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    Hepatitis Tóxica

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    Javier Alfredo Aviña
    La hepatotoxicidad tóxica se refiere a reacciones adversas originadas por xenobióticos como medicamentos, suplementos o hierbas. Representa el 2-5% de las enfermedades hepáticas y los antibióticos, AINEs y anticonvulsionantes son los principales causantes. La biotransformación hepática mediante el citocromo P450 introduce grupos que facilitan la excreción, pero algunos metabolitos pueden ser tóxicos. La presentación clínica más común es la toxicidad aguda con elevación de enzimas hepáticas. El

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    Hepatitis Tóxica

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    La hepatotoxicidad tóxica se refiere a reacciones adversas originadas por xenobióticos como medicamentos, suplementos o hierbas. Representa el 2-5% de las enfermedades hepáticas y los antibióticos, AINEs y anticonvulsionantes son los principales causantes. La biotransformación hepática mediante el citocromo P450 introduce grupos que facilitan la excreción, pero algunos metabolitos pueden ser tóxicos. La presentación clínica más común es la toxicidad aguda con elevación de enzimas hepáticas. El

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    La hepatotoxicidad tóxica se refiere a reacciones adversas originadas por xenobióticos como medicamentos, suplementos o hierbas. Representa el 2-5% de las enfermedades hepáticas y los antibióticos, AINEs y anticonvulsionantes son los principales causantes. La biotransformación hepática mediante el citocromo P450 introduce grupos que facilitan la excreción, pero algunos metabolitos pueden ser tóxicos. La presentación clínica más común es la toxicidad aguda con elevación de enzimas hepáticas. El

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    La hepatotoxicidad tóxica se refiere a reacciones adversas originadas por xenobióticos como medicamentos, suplementos o hierbas. Representa el 2-5% de las enfermedades hepáticas y los antibióticos, AINEs y anticonvulsionantes son los principales causantes. La biotransformación hepática mediante el citocromo P450 introduce grupos que facilitan la excreción, pero algunos metabolitos pueden ser tóxicos. La presentación clínica más común es la toxicidad aguda con elevación de enzimas hepáticas. El

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    de 17

    Universidad Autónoma de Baja California

    Escuela de Ciencias de la Salud


    Unidad Valle Dorado

    HEPATITIS TÓXICA
    Gastroenterología
    Dra. Alejandra Mendoza
    Alumna:
    Ojeda Lucero Karen Yael

    Ensenada, B.C. a 12 de Noviembre del 2019


    DEFINICIÓN

    Reacciones adversas originadas


    por xenobióticos
    Incluyen a productos MAC,
    herbolaría, sumplementos.
    GENERALIDADES

     Representa del 2-5% de todas las enfermedades


    del hígado.
     Grupos de fármacos que ocupan los primeros
    lugares:
     Antibacterianos. Amoxicilidad/Ác
    clavulánico Causa más común de
     AINE’s. insuficiencia hepática
     Anticonvulsionantes. aguda.
    BIOTRANSFORMACIÓN HEPÁTICA DE XENOBIÓTICOS

    Superfamilia P450 (CYP), introducen radicales hidrófilos


    mediante procesos de oxidación, hidroxilación e hidrólisis.

    Neutralización de metabolitos glucuroniltransferasas, GSH-S-


    transferasas. mediante la producción de conjugados.

    PTC. (ABCBl ), desempeñan control de la captación y excreción


    con el flujo adecuado de sales biliares al canalículo.
    FACTORES DE RIESGO

     Riesgo de hepatotoxicidad idiosincrásica, fallo


    hepático y trasplante hepático.
     Fármaco a dosis altas > 100 mg/día y con elevada
    lipofilicidad.
    MECANISMOS DE TOXICIDAD

    1.Toxicidad directa. 2. Idiosincrasia.

    • Predecible, dependiente de • Toxicidad individual,


    la dosis, con un periodo de determinada genéticamente,
    latencia tras la exposición no dependiente de dosis.
    habitualmente corto (p. ej.,
    paracetamol).
    MECANISMO DE HAPATOTOXICIDAD IDIOSINCRASICA

    1. Alelos y haplotipos en la región HLA del cromosoma 6


    asociados al riesgo de hepatotoxicidad idiosincrásica por
    fármacos.
    2. Fármaco con propiedades fisicoquímicas de riesgo en
    individuos genéticamente susceptibles, y en presencia de
    factores ambientales propicios.

    3. En algunas personas, los neoantígenos o toxinas formados


    inducirían una respuesta inmune adaptativo provocando
    MECANISMO MOLECULARES DE LESIÓN HEPÁTICA PREDECIBLE

    1. Agente tóxico
    altera directamente y de forma irreversible estructuras
    subcelulares, interfiendo en la generación de energía.

    2. Metabolitos reactivos
    - Se unen a macromoléculas que
    contienen grupos nucleofílicos .
    MECANISMO MOLECUALRES DE LESIÓN HEPÁTICA PREDECIBLE

     El glutatión (GSH) se une a estos


    metabolitos y los neutraliza.
     Las lesiones hepatocelulares se
    inician cuando se agotan las
    reservas de GSH
    Degeneración acidofílica, progresa a necrosis
    1. Hepatocelular
    o apoptosis (cuerpos de Councilman). ALAT
    Patrones histológicos

    más que fosfatasa alcalina

    1. No inflamatoria.
    Ej.Anticonceptivos fosfatasa
    2. Inflamatoria. Ej. alcalina y
    2. colestásica
    Amoxicilina con otras enzimas
    ac. clavulánico de colestasis

    3. Mixta ALAT y fosfatasa alcalina. Cociente


    ALAT/fosfatasa alcalina entre 2 y 5
    inhiben b-oxidación, Macrovesicular alcohol,
    Degeneración bloquea síntesis de amiodarona,
    grasa proteínas, salida
    de TGL en forma
    de VLDL Tetraciclinas,
    Microvesicular
    valproato.

    Allopurinol, hydralazine,
    Granulomas pembrolizumab, sulfasalazine,

    Fibrosis Metrotexate y vitamina A


    1. Sindrome de Bud-
    Sindrome Agentes Chiari. trombosis de las
    venoclusiva antineoplásico venas suprahepáticas.
    s. gemtuzumab
    ozogamicin 2. Enfermedad
    venooclusiva del hígado.
    Vena eferente ocluida por
    proliferación fibrosa
    Neoplasias subendotelial, rodeada
    Esteroides por necrosis.
    anovulatorios,
    androgénicos y
    anabolizantes
    Peliosis hepatis
    CUADRO CLÍNICO: TOXICIDAD AGUDA

    Forma más habitual de presentación clínica.


    En presencia de un fármaco sospechoso y sin otra explicación aparente se
    detectan alguna de las siguientes anomalías:
     ALAT >5 veces el límite sup.
     Fosfatasa alcalina >2 veces el límite sup.
     ALAT >3 veces y bilirrubina sérica total
    > 2 veces el límite superior
    TRATAMIENTO

     Medidas terapéuticas sintomáticas


     N-acetilcisteína de elección de la toxicidad hepática por paracetamol
     Resinas de intercambio resincolestiramina y rifampicina ante prurito por
    colestasis
     Ácido ursodesoxicólico en casos de colestasis prolongada.
    BIBLIOGRAFÍA

     Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 era. edición. Doyma, Madrid, 2016.

     Lawrence S. Friedman. 2019. Drug- & Toxin-Induced Liver Injury

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