SHOCK

Lic. LUIS PALOMINO TATAJE

ESPECIALISTA EMERGENCIAS Y DESASTRES
 PARA RECORDAR
• La INTEGRIDAD y el DESARROLLO NORMAL de
las diferentes FUNCIONES CELULARES,
ÓRGANOS, SISTEMAS y en último término del
CUERPO HUMANO, dependen de su capacidad
de GENERAR ENERGÍA, fundamentalmente con
la GLUCOLISIS. Es la vía
METABÓLICA encargada
de OXIDAR LA
GLUCOSA con la finalidad
de obtener ENERGÍA para
la célula.
• Habitualmente se realiza en
PRESENCIA de O2
(metabolismo AEROBIO) y se
genera acetyl-CoA, que entra
en el ciclo de Krebs
produciéndose CO2 y AGUA
con liberación de energía
• En AUSENCIA de O2
(metabolismo ANAEROBIO) se
genera ÁCIDO LÁCTICO con
liberación de sólo 2 moles de
ATP por cada mol de glucosa.
• El O2 NO SE ALMACENA en
ningún tejido.
(OXIMIOGLOBINA).
• La cantidad de O2
TRANSPORTADO a los
tejidos está en función:
-HEMOGLOBINA
SANGUÍNEA y el
- GASTO CARDIACO.
¿Que sucede si se ve alterado
esta demanda de oxigeno?
• El DESEQUILIBRIO
• Se traduce en un DÉFICIT de O2 que conlleva un
METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO con
AUMENTO de la producción de LACTATO y
ACIDOSIS METABÓLICA.
• Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se
AGOTAN LOS DEPÓSITOS intracelulares de fosfatos
de alta energía y se ALTERA LA FUNCIÓN CELULAR,
con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que
en definitiva se manifiesta como una DISFUNCIÓN
de DIFERENTES ÓRGANOS y SISTEMAS que
compromete la vida del paciente.
Este es el proceso que
ocurre en ciertos tipos de
shock, en los que una
HIPOPERFUSIÓN celular
global, CONSECUENCIA de
un GASTO CARDÍACO (GC)
DISMINUIDO, conlleva un
importante descenso del
DO2 circunstancia en la
que el VO2 es dependiente
del O2 suministrado. (consumo de oxígeno:
VO2)
(entrega de oxígeno: DO2)
 NO EXISTE UNA DEFINICIÓN ÚNICA Y
UNIVERSALMENTE RECONOCIDA PARA EL SHOCK.

Algunas de las más aceptadas son:

• El shock es un PROCESO FISIOPATOLÓGICO
complejo INICIADO por una FUNCIÓN
HEMODINÁMICA ALTERADA, que produce una
POBRE perfusión tisular y a menudo va seguido por
un FALLO multiorgánico.
• El shock es un ESTADO DE OXIGENACIÓN tisular
INADECUADO".
• El SÍNDROME de shock se ha considerado
clásicamente como la consecuencia de la
DISMINUCIÓN de la PERFUSIÓN tisular y del
APORTE de oxígeno.
 MECANISMOS DE
El mantenimiento de una
PRESIÓN ADECUADA es PRODUCCION DEL
imprescindible para que SHOCK
exista un FLUJO
SANGUÍNEO a través del
sistema circulatorio, por lo
que CUALQUIER
ENFERMEDAD o
ALTERACIÓN que
produzca un DESCENSO
significativo de la
PRESIÓN SANGUÍNEA
también COMPROMETE
LA PERFUSIÓN DE
ÓRGANOS VITALES.
• La presión sanguínea depende
de DOS FACTORES, el GC y las
RESISTENCIAS VASCULARES
SISTÉMICAS (RVS).
• El primero es el producto de la
FRECUENCIA CARDÍACA (FC)
POR EL VOLUMEN DE
EYECCIÓN del ventrículo
izquierdo (VI) y
• Las RVS están determinadas
fundamentalmente por el TONO
de la circulación arterial
sistémica.
• El DESCENSO de
cualquiera de estos DOS
FACTORES produce una
CAÍDA de la PRESIÓN que
se INTENTA COMPENSAR
con el incremento del otro
factor, para que la presión
sanguínea se mantenga
dentro de valores
normales.
• Sin embargo un descenso
importante del cualquiera
de ellos conduce a
HIPOTENSIÓN.
 En el DESCENSO DE LA PRECARGA: La
causa más frecuente es la disminución del
volumen intravascular por PÉRDIDA DE
SANGRE (hemorragia) o de OTROS
FLUIDOS (poliuria inapropiada, diarrea,
tercer espacio, etc.).
 Cuando la POSTCARGA AUMENTA
DISMINUYE LA VELOCIDAD y el VOLUMEN
DE EYECCIÓN VENTRICULAR. Este
mecanismo es el responsable de la
disminución del GC en la estenosis aórtica
severa.
 Una DISMINUCIÓN de la CONTRACTILIDAD
MIOCÁRDICA (infarto de miocárdio, miocarditis,
etc...) o la presencia de un flujo regurgitante
(comunicación interventricular o insuficiencia
valvular) se acompaña de un BAJO VOLUMEN DE
EYECCIÓN y puede llegar a producir shock.
 La BRADICARDIA puede agravar un shock o ser
causa del mismo en casos determinados
(bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-
ventricular BAV).
 Un DESCENSO de las RVS produce una CAÍDA de
la PRESIÓN SANGUÍNEA que puede comprometer
la perfusión tisular. Esta VASODILATACIÓN se
produce por liberación de mediadores, como
sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por
pérdida del estímulo simpático tras una lesión
medular.
FASES DEL SHOCK
 FASES DEL SHOCK
A medida que el shock evoluciona se
producen una SERIE DE ALTERACIONES
fisiopatológicas que son similares en los
distintos tipos de shock, con la excepción
de aquellos que cursan con descenso de
las RVS:
Fase de Shock COMPENSADO.
Fase de Shock DESCOMPENSADO.
Fase de Shock IRREVERSIBLE.
 FASE I
SHOCK COMPENSADO
• La PRIMERA RESPUESTA es consecuencia
de la ACTIVACIÓN del sistema simpático,
del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y de la liberación de
vasopresina y otras hormonas.
• La acción de las catecolaminas ocasiona
una VASOCONSTRICCIÓN VENOSA Y
ARTERIAL, un AUMENTO de la FC, del
inotropismo cardiaco y por lo tanto de la
presión arterial media (PAM) y del GC.
• La VENOCONSTRICCIÓN tiene lugar
fundamentalmente en el territorio
esplácnico y provoca un aumento del
retorno venoso y del llenado ventricular.
• La VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL en
órganos no vitales (piel, tejido muscular
y vísceras abdominales) desvía el flujo
de sangre, preservando la circulación
cerebral y coronaria, y al aumentar las
RVS mejora también la presión
sanguínea.
• La SALIDA DE LÍQUIDO DEL ESPACIO INTERSTICIAL se manifiesta por
sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies
hipocrática.
• En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un
rango normal, pero la presencia de ACIDOSIS METABÓLICA inducida por el
METABOLISMO ANAEROBIO de zonas no vitales hipoperfundidas y la
detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la
existencia de shock.
• La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte
adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico.
 FASE II SHOCK DESCOMPENSADO
• Se aprecia DISMINUCIÓN del flujo a órganos
vitales e hipotensión, que clínicamente se
traduce en DETERIORO del estado neurológico,
pulsos periféricos débiles o ausentes y
ocasionalmente pueden aparecer arritmias y
cambios isquémicos en el ECG.
• En esta fase los signos de hipoperfusión
periférica se hacen más evidentes, la diurésis
disminuye aún más y la acidosis metabólica
progresa.
• De no corregirse rápidamente, el shock se
acompaña de una elevada morbilidad y
mortalidad.
• A medida que PROGRESA el shock se liberan además
mediadores que AUMENTAN LA PERMEABILIDAD
CAPILAR, como histamina, bradiquinina, factor
activador plaquetario y citokinas produciéndose
también DAÑO CAPILAR directo por radicales libres
generados por leucocitos polimorfonucleares, que
FAVORECEN LA EXTRAVASACIÓN DE LÍQUIDO AL
ESPACIO INTERSTICIAL.
FASE III SHOCK IRREVERSIBLE
• Si el shock NO SE CORRIGE, las posibilidades de que
sobreviva el paciente se reducen drásticamente y
finalmente se entra en una FASE IRREVERSIBLE, donde
la resucitación es difícil y aunque inicialmente se
consiga, el paciente desarrollará un FALLO
MULTISISTÉMICO Y FALLECERÁ.
ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK

El flujo sanguíneo NO ES • TRACTO

HOMOGÉNEO en los GASTROINTESTINAL
diferentes órganos ni dentro • HIGADO
de un mismo órgano y esta • MUSCULO
ESQUELETICO
característica se acentúa en
• RIÑON
el shock, de forma que en
• APARATO
determinadas zonas de la RESPIRATORIO
economía EL FLUJO SE • HEMOSTASIA
PRESERVA MIENTRAS QUE • CORAZON
EN OTRAS ES • SISTEMA NERVIOSO
FRANCAMENTE DEFICIENTE, CENTRAL (SNC)
lo que da lugar a respuestas
diferentes en cada uno de los
órganos y sistemas.
 TRACTO GASTROINTESTINAL
• Mientras el DESCENSO DEL FLUJO
SANGUÍNEO regional NO EXCEDE el 50%
se MANTIENE EL APORTE DE O2 a la pared
intestinal.
• Pero un FLUJO MÁS REDUCIDO resulta en
una RUPTURA DE LA BARRERA
INTESTINAL con TRASLOCACIÓN de
bacterias y sus toxinas a la circulación
sistémica, circunstancia que se ha
relacionado con el desarrollo de fallo
multisistémico.
• Por otra parte, como consecuencia de la
VASOCONSTRICCIÓN ESPLÁCNICA se
produce DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD
GASTRO-INTESTINAL e ÍLEO PARALÍTICO,
ULCERACIÓN DE LA MUCOSA Y MALA
ABSORCIÓN DE NUTRIENTES COMO
CARBOHIDRATOS Y PROTEÍNAS.
• Se ha demostrado también que el
PÁNCREAS y el INTESTINO isquémico
producen un factor depresor miocárdico.
• El METABOLISMO HIDROCARBONADO se ve
ALTERADO ya en la fase inicial, en la que existe un HIGADO
aumento de la glucogenolisis y de la
neoglucogénesis con elevación de la glucemia,
pero en una fase tardía los DEPÓSITOS DE
CARBOHIDRATOS SE AGOTAN y la
neoglucogénesis disminuye llegando a APARECER
HIPOGLUCEMIA.
• La CAPACIDAD HEPÁTICA para metabolizar el
ÁCIDO LÁCTICO DISMINUYE, circunstancia que
contribuye a empeorar la acidosis metabólica.
• Por otra parte, LOS TRASTORNOS EN EL
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA dan lugar a la
aparición de HIPERBILIRRUBINEMIA, mientras
que la ISQUEMIA provoca una NECROSIS
CENTROLOBULILLAR y ELEVACIÓN de las
TRANSAMINASAS HEPÁTICAS.
• También se ve deteriorada la capacidad de
aclaramiento de las células de Kupffer,
ACENTUANDO LOS EFECTOS de la TRASLOCACIÓN
BACTERIANA INTESTINAL.
 MUSCULO
• Durante el shock se produce
también un CATABOLISMO de las ESQUELETICO
PROTEÍNAS MUSCULARES, que son
utilizadas como sustrato
energético.
• Además, el MÚSCULO ISQUÉMICO
es una fuente importante de ÁCIDO
LÁCTICO.
• Como consecuencia de estas
ALTERACIONES METABÓLICAS y de
la isquemia, existe una importante
DEBILIDAD MUSCULAR que
favorece la aparición de FALLO
VENTILATORIO.
• Durante la HIPOTENSIÓN MODERADA los
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN
MANTIENEN la perfusión renal y la filtración
glomerular.
• Posteriormente, un DESCENSO más acusado de la
RIÑON
PAM se acompaña de VASOCONSTRICCIÓN, con
DETERIORO del flujo sanguíneo renal y
redistribución de este desde la corteza externa a la
corteza interna y médula renal, dando lugar a una
DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR.
• Como consecuencia de la acción de la HORMONA
ANTIDIURÉTICA (ADH) y de la ALDOSTERONA,
inicialmente hay un AUMENTO DE LA ABSORCIÓN
TUBULAR DE AGUA Y SODIO y el riñón produce
una PEQUEÑA CANTIDAD DE ORINA concentrada
que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal).
• La persistencia del insulto isquémico causa una
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) con
INSUFICIENCIA RENAL que es de carácter
transitorio.
• En los casos más graves puede producirse
NECROSIS cortical y fallo renal permanente.
• La TAQUIPNEA que se observa inicialmente
en los pacientes en shock tiene un ORIGEN APARATO
MULTIFACTORIAL (liberación de
catecolaminas,
hipercatabolismo...).
acidosis metabólica,
RESPIRATORIO
• Por otra parte, en el SHOCK HIPODINÁMICO
existe un aumento del numero de
ALVÉOLOS VENTILADOS Y NO
PERFUNDIDOS (aumento del espacio
muerto) que empeora el intercambio
gaseoso.
• Como consecuencia de todas estas
alteraciones, la DEBILITADA
MUSCULATURA RESPIRATORIA se ve
sometida a un trabajo extremadamente
elevado y claudica, de forma que la
TAQUIPNEA ES PROGRESIVAMENTE MÁS
SUPERFICIAL, con disminución de la
ventilación alveolar, deterioro de la
oxigenación y retención de CO2.
• La liberación de mediadores inflamatorios
que se produce en el shock da lugar a la
aparición en algunos casos del llamado
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
DEL ADULTO (SDRA).
• El SHOCK SÉPTICO se acompaña con
FRECUENCIA de COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID), con
activación de los MECANISMOS de la
COAGULACIÓN Y FIBRINOLISIS, entre
HEMOSTASIA
otros.
• Este trastorno se MANIFIESTA
analíticamente por descenso del
fibrinógeno, prolongación del tiempo de
trombina y del tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPA), trombopenia y
niveles elevados de Dímero-D y productos
de degradación de la fibrina (PDF).
• Clínicamente puede MANIFESTARSE por
FENÓMENOS HEMORRÁGICOS y/o por la
FORMACIÓN DE TROMBOS
INTRAVASCULARES que contribuyen al
deterioro de la microcirculación.
• Este fenómeno no suele verse en otros
tipos de shock, aunque en estos si pueden
producirse ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN por hemodilución e
hipotermia.
• En el SHOCK HEMORRÁGICO se
produce una VASODILATACIÓN
coronaria
INICIALMENTE
que
EL
MANTIENE
FLUJO
CORAZON
SANGUÍNEO.
• En esta FASE EL MIOCARDIO todavía
preservado responde a la
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA, con
aumento de la fuerza y frecuencia de
la contracción ventricular.
• Este mecanismo protector SE AGOTA
antes en el endocardio que en el
epicardio EXISTIENDO el RIESGO de
NECROSIS SUBENDOCÁRDICA.
• En una FASE MÁS TARDÍA el deterioro
del FLUJO CORONARIO y la liberación
de factores depresores miocárdicos
CONDICIONA LA APARICIÓN DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA.
• Como CONSECUENCIA de la
LIBERACIÓN DE
CATECOLAMINAS, inicialmente SISTEMA NERVIOSO
EXISTE cierta EXCITACIÓN del SNC CENTRAL (SNC)
que se TRADUCE en
NERVIOSISMO y AGITACIÓN.
• El FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
se PRESERVA INICIALMENTE y por
tanto UN BUEN NIVEL DE
CONSCIENCIA se mantiene hasta
fases tardías, por lo que un
deterioro precoz de la
consciencia obliga a descartar la
coexistencia de un problema
neurológico.
 TIPOS DE SHOCK
• Se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos:
• HIPOVOLÉMICO,
• CARDIOGÉNICO,
• DISTRIBUTIVO Y
• OBSTRUCTIVO O DE BARRERA.
 El shock cardiogénico es la FORMA SHOCK
más GRAVE DE FALLO CARDÍACO y
habitualmente la causa primaria es CARDIOGENICO
un fallo de la función miocárdica.  Cuando el corazón no bombea con
suficiente fuerza, la sangre no fluye
 Frecuentemente se PRODUCE
bien a través del cuerpo.
como CONSECUENCIA de una
 En casos graves, un corazón mal
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, en la bombeado no puede SUMINISTRAR
fase aguda de un infarto de SUFICIENTE OXÍGENO y NUTRIENTES a
miocárdio (IAM), aunque también los PULMONES, el CEREBRO, los
se ve en la fase final de otras RIÑONES y otros ÓRGANOS VITALES.
cardiopatías y en diversos procesos  Esta es una condición llamada “choque”
patológicos. o “shock”.
 Cuando el shock es causado por un
problema en el corazón, la afección se
denomina choque o shock cardiogénico.
 Esta es una condición grave, que ocurre
en hasta un 10 por ciento de las
personas que han tenido un ataque al
corazón.
• Ocurre en APROXIMADAMENTE
un 6-8% (IAM) y la mortalidad
suele ser superior al 80%.
• OTROS posibles mecanismos de
shock son el TAPONAMIENTO
CARDIACO como consecuencia
de la rotura de la pared libre del
VI, la PERFORACIÓN SEPTAL que
da lugar a una comunicación
interventricular (CIV), la ruptura
aguda de músculo papilar de la
válvula mitral y el FALLO
VENTRICULAR DERECHO
• El SHOCK CARDIOGÉNICO cursa con:
 GC bajo,
 Presión venosa central (PVC) alta,
 Presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP)
alta
 RVS elevadas.
 El Taponamiento cardíaco y la pericarditis
constrictiva constituyen dos entidades
claramente diferenciadas, que
fisiopatológicamente se corresponderían con el
llamado shock de barrera. Estas patologías
presentan un perfil hemodinámico
característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la
POAP iguales.
 SHOCK HEMORRAGICO
• Es CONSECUENCIA de la LACERACIÓN DE ARTERIAS y/o VENAs en
heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de
origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados
intraabdominales.
• La DISMINUCIÓN de la VOLEMIA como consecuencia de una
hemorragia aguda puede producir un shock por DIMINUCIÓN de
la PRECARGA.
• La gravedad del cuadro DEPENDERÁ en gran parte de la cantidad
de sangre PERDIDA y de la RAPIDEZ con que se produzca.
• En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido
intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante
corregir.
• Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una PRECARGA
BAJA con AUMENTO de las RVS.
 SHOCK HIPOVOLEMICO NO
HEMORRAGICO
• En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo
fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la
mayoría de los pacientes en shock.
• Este cuadro puede producirse como consecuencia de
importantes PÉRDIDAS DE LÍQUIDO de ORIGEN
GASTROINTESTINAL (vómitos, diarrea), una DIURESIS
EXCESIVA (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida),
FIEBRE ELEVADA (hiperventilación y sudoración excesiva),
FALTA DE APORTE HÍDRICO y EXTRAVASACIÓN de líquido al
espacio intersticial con formación de un tercer espacio
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
• El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico,
es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.
• Las manifestaciones clínicas del
SHOCK SÉPTICO son SHOCK SEPTICO
CONSECUENCIA DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA DEL
HUÉSPED A LOS
MICROORGANISMOS (bacterias,
hongos, protozoos y virus) y sus
toxinas.
• La RESPUESTA SISTÉMICA a la
infección COMIENZA con la
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE
DEFENSA del huésped,
especialmente leucocitos,
monocitos y células endoteliales,
que juegan un papel central en la
amplificación de la cascada
inflamatoria.
• La INSUFICIENCIA
CIRCULATORIA que se
produce en el SHOCK
SÉPTICO es consecuencia
también del FALLO DE LA
MICROCIRCULACIÓN.
• En éste CONCURREN al
menos TRES MECANISMOS:
- VASODILATACIÓN,
- MICROEMBOLIZACIÓN y
- LESIÓN ENDOTELIAL.
 SHOCK ANAFILACTICO
• Este tipo de shock es CONSECUENCIA de
una REACCIÓN ALÉRGICA exagerada ante
un ANTÍGENO.
• Son NUMEROSAS las SUSTANCIAS CAPACES
de producirlo y entre ellas se INCLUYEN
antibióticos, anestésicos locales, contrastes
yodados, antiinflamatorios no esteroideos,
hemoderivados, venenos animales, algunas
hormonas (insulina, ACTH, vasopresina),
dextrano, analgésicos narcóticos,
protamina, hierro parenteral, heparina y
determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc).
• Se produce como
CONSECUENCIA de la
EXPOSICIÓN A UN ANTÍGENO
que induce la PRODUCCIÓN
DE IgE que se FIJA SOBRE la
superficie de los BASÓFILOS
CIRCULANTES y sobre los
MASTOCITOS tisulares del
TRACTO GASTROINTESTINAL
y RESPIRATORIO y PIEL que
quedan sensibilizados.
• Hay una VASODILATACIÓN
generalizada CON DESCENSO
de la PRESIÓN ARTERIAL y
una VASOCONSTRICCIÓN
coronaria que provoca
ISQUEMIA MIOCÁRDICA.
 SHOCK NEUROGENICO
• Este tipo shock es el RESULTADO de una LESIÓN o de una DISFUNCIÓN del SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO.
• Se puede producir por:
• Bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o
• Lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
• Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de
la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor.
• Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica
alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo
farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida
del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del
retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
• El patrón hemodinámico se CARACTERIZA por:
• GC BAJO
• DESCENSO de la PRECARGA (PVC, PAOP) y
• DISMINUCIÓN de las RVS.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y
dependen de:
• La ETIOLOGÍA,
• Del MOMENTO EVOLUTIVO,
• De la APARICIÓN DE COMPLICACIONES,
• De la TERAPÉUTICA EMPLEADA anteriormente y
• Del ESTADO DE SALUD previo del paciente.
• Además pueden coexistir distintas causas de shock en un
mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y
hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su
interpretación.
El diagnóstico de shock se basa en la presencia
de signos y síntomas de HIPOPERFUSIÓN tisular
de diferentes órganos y sistemas como
• TAQUICARDIA,
• HIPOTENSIÓN (PAM < 70 mmHg),
• ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA,
• OLIGURIA,
• FRIALDAD,
• LIVIDECES CUTÁNEAS, etc.
La VALORACIÓN CLÍNICA inicial del GC nos
permitirá clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:
 SHOCK DE ELEVADO GC O HIPERDINÁMICO
 SHOCK DE BAJO GC O HIPODINÁMICO.
• Un SHOCK HIPERDINÁMICO (elevado GC)
habitualmente en relación con un PROCESO
INFECCIOSO, por lo que debemos buscar una
focalidad infecciosa.
• Un SHOCK HIPODINÁMICO (bajo GC) se CARACTERIZA POR la
presencia de un PULSO DÉBIL o filiforme, PALIDEZ y
FRIALDAD CUTÁNEA, CIANOSIS DISTAl, RELLENO CAPILAR
LENTO E HIPOTERMIA.
• Podemos encontrar con un paciente con INGURGITACIÓN de
las VENAS YUGULARES EXTERNAS, AUSCULTACIÓN
PULMONAR con crepitantes inspiratorios, RUIDOS
CARDÍACOS DÉBILES, en ocasiones con ritmo de galope y
signos radiológicos de congestión pulmonar.
• La presencia de DOLOR TORÁCICO típico, SOPLOS
CARDÍACOS, ARRITMIAS, antecedentes de cardiopatía,
alteraciones en el ECG y los hallazgos en la ecocardiografía
nos orientará hacia el diagnóstico de shock cardiogénico.
• Por ser el SHOCK un proceso
crítico que AMENAZA LA VIDA
del paciente, la ACTUACIÓN
TERAPÉUTICA DEBE SER
INMEDIATA, lo que supone en
TRATAMIENTO
la mayoría de las ocasiones
iniciar un tratamiento empírico
tras formular una hipótesis
etiológica inicial y mientras se
continúa el proceso
diagnóstico.
• La RESUCITACIÓN PRECOZ
de los pacientes en shock es
fundamental dado que el
RETRASO en su corrección
DISMINUYE las posibilidades
de RECUPERACIÓN y favorece
la aparición de FALLO
MULTIORGÁNICO .
 SOPORTE RESPIRATORIO
• La PRIORIDAD INICIAL en el shock es asegurar una
correcta FUNCIÓN RESPIRATORIA, lo que incluye
MANTENER LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA
y una VENTILACIÓN y OXIGENACIÓN adecuadas.
• Habitualmente se requiere el empleo precoz de la
ventilación mecánica (VM) y son pocos los
pacientes que pueden ser manejados sin ella.
• En ocasiones la simple protección de la vía aérea
establece la indicación de INTUBACIÓN, como
cuando existe DETERIORO DEL NIVEL DE
CONSCIENCIA.
• La presencia de HIPOXEMIA significativa (SaO2 <
90%) es una indicación de VM y también lo es el
fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg).
• Sin embargo la HIPERCAPNIA es un signo tardío
de ventilación inapropiada y personas jóvenes,
previamente sanas, son capaces de mantener
una PCO2 adecuada, a expensas de un gran
trabajo respiratorio, hasta momentos antes de
sufrir una parada respiratoria.
• Por ello es necesario buscar SIGNOS MÁS
PRECOCES DE FALLO VENTILATORIO, como lo es
la presencia de ACIDOSIS METABÓLICA que no
puede ser compensada.
• Habitualmente en el shock existe una
TAQUIPNEA de origen multifactorial que
condiciona un elevado trabajo respiratorio y la
musculatura respiratoria requiere una gran
proporción del gasto cardiaco.
• La ventilación mecánica precoz, sedación y
relajación disminuyen el consumo muscular de
O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte
del flujo sanguíneo se derive hacia órganos
vitales.
 SOPORTE CIRCULATORIO
• Establecer un ACCESO VENOSO para la
ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS y FÁRMACOS.
• Los ANGIOCATÉTERES de grueso calibre (14G ó
16G) colocados en una vena periférica son más
adecuados para una rápida reposición de la
volemia.
• Si se administran FÁRMACOS
VASOCONSTRICTORES es preciso utilizar siempre
una vía central, para facilitar su manejo y evitar
complicaciones locales.
 REPOSICIÓN DE LA
VOLEMIA
SOLUCIONES CRISTALOIDES
• Se emplean habitualmente las
SOLUCIONES SALINA FISIOLÓGICA (ClNa
0,9%) y el RINGER LACTATO, esta última
contiene electrolitos en concentración
similar al suero sanguíneo y lactato
como buffer.
• Soluciones sin efectos secundarios, que
rápidamente difunden al espacio
extravascular, por ello se requieren
GRANDES VOLÚMENES para conseguir
una volemia adecuada, lo que provoca
una disminución de la presión oncótica
plasmática.
SOLUCIONES COLOIDES
• El coloide natural por
excelencia es la ALBÚMINA
• Las soluciones coloides mas
empleadas son sintéticas:
• GELATINAS: Son compuestos
obtenidos de la hidrólisis del
colágeno bovino. No
interfieren con la
coagulación y la incidencia
de reacciones anafilácticas
es menor que con los otros
coloides.
• ALMIDONES: Son derivados
sintéticos de la amilopectina,
son muy buenos expansores
FÁRMACOS CARDIOVASCULARES:
• ADRENALINA: produce vasodilatación sistémica
y aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto
cardiaco con poco efecto sobre la presión
arterial. Es una catecolamina natural que actúa
sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2
y beta-1 y beta-2.
• NORADRENALINA: Al igual que la adrenalina
tiene efecto beta-1 a dosis bajas, produciendo
una vasoconstriccion que es especialmente útil
para elevar la PA.
• DOPAMINA: Es un precursor de la noradrenalina,
también tiene acción mixta y dosis dependiente:
por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre
los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la
perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral,
entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es
predominantemente beta y por encima de 10
mcg/Kg/min tiene un predominio alfa.
• DOBUTAMINA: Es una catecolamina sintética que
actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2,
aumenta la contractilidad miocárdica y por su
efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los
efectos sobre la presión arterial son mínimos.
TRATAMIENTO
GRACIAS