DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
Ivette Rubio
Definicin
Es la presencia de anormalidades en la
concentracin de lpidos en sangre (Colesterol,
triglicridos, colesterol HDL y LDL)
Las dislipidemias ms frecuentes en nuestro
pas son: colesterol (HDL) bajo y la
hipertrigliceridemia.
Slide 002
Colesterol
Precursor Precursor
Estructural de las de las sales
hormonas biliares
Precursor Precursor
sexuales de las
de
vitamina D hormonas
corticoides
Triglicridos
Componente
estructural bsico Activacin de
de la membrana enzimas
celular
Sntesis de
sustancias de
sealizacin
celular
Lipoprotenas
La ingesta etlica
La diabetes mellitus
descompensada.
La ingesta excesiva de
carbohidratos simples
Causas ms frecuentes de disminucin del HDL-colesterol:
Drogas:
progestinas,
Dietas muy bajas
esteroides
en grasas
anablicos y
corticosteroides.
Clasificacin
Clasificacin de las dislipidemias segn
criterios etiopatognicos
Hiperlipoproteinemias primarias:
Son aquellas alteraciones que
obedecen a un trastorno del propio
metabolismo lipoproteico.
Hiperlipoproteinemias secundarias:
Son las producidas por causas
ajenas al metabolismo lipoproteico.
Hiperlipoproteinemias primarias
Hipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemia
familiar monognica
Es una enfermedad hereditaria
Producida por mutaciones que sufre el gen que
codifica para el receptor de lipoprotena de baja
densidad (LDL).
Es una alteracin autosmica dominante.
Puede ser homocigota o heterocigota.
Aparecen manifestaciones clnicas especficas,
dadas por el aumento del colesterol.
Corresponde al fenotipo IIa.
Es la hipercolesterolemia primaria mas frecuente y
la mas conocida.
Hipercolesterolemia polignica
Es la hipercolesterolemia mas frecuente de todas.
Se trasmite mediante herencia polignica o multifactorial.
Su aparicin es consecuencia de la interaccin entre diversos factores genticos con factores
ambientales.
Entre los factores ambientales se encuentran los relacionados con la ingesta de alimentos ricos en
colesterol y grasas saturadas, la edad del sujeto, el nivel de actividad fsica etc.
Aparece con el fenotipo IIA
Se caracteriza por un aumento de concentracin plasmtica de colesterol total menos intensa que en
la hipercolesterolemia familiar heterocigota.
No aparecen xantomas ni arco corneal.
Hiperlipidemia familiar combinada
Carcter
autosmico
recesivo
Las
manifestaciones
clnicas Ausencia o
aparecen en
Dficit de alteracin
infancia en
forma del lipoproteinlipasa de la enzima
sndrome LPL
quilomicronmic
o.
Acumulacin
masiva de
QM en
plasma y de
triglicridos
Sndrome quilomicronmico
Hiperlipidemia
tipo V
Poco frecuente.
Los sintomas Dficit de Causa un
aparecen en dficit
edades tardas apoprotena funcional de la
y no son tan C II enzima LPL
intensos.
Debido a dficit de
apoprotena C II, existe
una escasa o nula
actividad de la LPL.
Inhibidor familiar de la lipoproteinlipasa
Clinicamente:
La mujer presentaba repetitivos de dolor abdominal.
Xantomas eruptivos en los pies
Actividad de LPL del tejido adiposo elevada
Enfermedad
monognica
con carcter
autosmico
dominante
A nivel bioqumico:
Aumento en la
Aumento de
sntesis de
triglicridos,
triglicridos a nivel
aumento de LDL y
heptico
disminucin de HDL
Hipertrigliceride
mia familiar
Aparecen
xantomas en
lneas palmares y
en pliegues Presenta una
interdigitales de Disbetalipoproteinemia lipoprotena
color anaranjado, familiar anormal
adems de (beta-VLDL)
xantomas
tuboeruptivos en
codos y rodillas
La elevacin plasmtica
de B-VLDL provoca
aumento de colesterol y
triglicridos
Hiperlipoproteinemias
secundarias
Hiperlipoproteinemias
secundarias
Causas
Alcoholismo
Diabetes
Hipotiroidismo
mellitus
Obesidad Frmacos
Insuficiencia
Sndrome Sndrome de
renal cushing
nefrtico crnica
Diabetes Mellitus
Es la mas frecuente
Dos de las complicaciones mas importantes de la diabetes
son la aterosclerosis y la cetoacidosis que son trastornos del
metabolismo lipdico.
La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un
dficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos
de los trigliceridos.
OTRAS MANIFESTACIONES
CLNICAS
Por ateroesclerosis: disminucin
de los pulsos, soplos, angina etc.
En hipertrigliceridemias: dolor
abdominal, hepatomegalia por
hgado graso, pancreatitis, etc.
Factores de riesgo
cardiovasculares
No modificables
Cardiopata isqumica poco frecuente antes
Edad de los 35 aos
La morbilidad de enfermedad
Menopausia cardiovascular se incrementa en las
mujeres a partir de la menopausia.
Aceite de 8 74 Aceite de 14 9
crtamo oliva
Aceite de 10 64 Manteca 32 20
girasol vegetal
comn
Aceite de 13 58 Manteca 40 12
maz
Aceite 13 40 Grasa de res 48 4
vegetal
comn
Aceite de 19 30 Mantequilla 81 4
cacahuate
Grasa de 28 58 26 Aceite de 81 2
pollo palma
Tratamiento farmacolgico
EZETIMIBE
Se trata de un inhibidor especfico de la absorcin de colesterol.
Tiene una vida media de 22 hrs.
Est indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las
estatinas.
INHIBIDORES DE LA HMGO:
ESTATINAS
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Pravastatina ATORVASTATINA
La dosis inicial habitual es de 10 mg una vez al
Rosuvastatina da. El ajuste de la dosis se debe hacer a
intervalos de 4 o ms semanas.
Simvastatina. La dosis mxima es de 80 mg una vez al da. Las
dosis se pueden administrar en cualquier
momento del da con o sin alimentos.
EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPUTICAS
Administracin oral:
Comprimido de 10 mg al da.
Puede administrarse a cualquier
hora del da, con o sin alimento.
EZETIMIBE
Se administra Va Oral
Dosis mxima de
Simvastatina (80mg) y
Ezetimibe (10mg).
Disminucin del
colesterol del 60%
Resinas de intercambio inico
Su utilizacin fundamental es en asociacin con las estatinas en
pacientes con los niveles de LDL muy elevados.
Las resinas estn indicadas en:
1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia
2. hipercolesterolemia heterocigtica familiar
3. Hiperlipidemia familiar combinada
Fibratos
Frmaco Semivida
Clofibrato 17h
FENOFIBRATO
Fenofibrato 22h El rango de dosis inicial habitual
es de 67 mg una vez al da,
administrada con comida.
Bezafibrato 2h Evaluar las concentraciones
sricas de lpidos en intervalos
de 4-8 semanas.
La dosis mxima es de 200 mg
Gemfibrato 1.1h por va oral una vez al da.
Ciprofibrato 80h
FIBRATOS:
INTERACCIONES
Clofibrato, fenofibrato,
bezafibrato potencian la
accin de
anticoagulantes orales, Por lo que al administrar un
por desplazamiento de fibrato se debe realizar una
la albumina medicin constante y
cuidadosa del tiempo de
protrombina.
CIDO NICOTNICO: FARMACOCINTICA
La semivida
(T1/2) del
cido
nicotnico es
Absorcin: de 1 hora.
Cuando se administra por va
Metabolismo: Se metaboliza
oral, la absorcin es aprox. de 8
a 12 horas en intestino, principalmente en hgado, a
alcanzando el pico mximo en NAD (Nicotinamida adenina
plasma luego de 30-60 minutos. dinucletido) y NADP
(Nicotinamida adenina
dinucletido fosfato).
A dosis altas se transforma en
cido nicotinrico.
Eliminaci
n:
Principalmente
se elimina va
renal
CIDO NICOTNICO: INDICACIONES TERAPUTICAS
-Hipertrigliceridemia
-Hipercolesterolemia