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    Regeneracion Histica

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    Este documento trata sobre los procesos de regeneración y cicatrización de tejidos. Explica que la regeneración implica el reemplazo de tejido perdido por células funcionales a través de procesos como la renovación, expansión y reparación. La cicatrización ocurre en fases de inflamación, reparación, fibroplasia, epitelización, contracción y remodelación. También detalla factores que afectan estos procesos como nutrientes, vitaminas, radiación, infección y más.

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    Regeneracion Histica

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    Este documento trata sobre los procesos de regeneración y cicatrización de tejidos. Explica que la regeneración implica el reemplazo de tejido perdido por células funcionales a través de procesos como la renovación, expansión y reparación. La cicatrización ocurre en fases de inflamación, reparación, fibroplasia, epitelización, contracción y remodelación. También detalla factores que afectan estos procesos como nutrientes, vitaminas, radiación, infección y más.

    Descripción original:

    Dr. Hector Leonardo Reyes

    Título original

    Regeneracion histica

    Derechos de autor

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    Este documento trata sobre los procesos de regeneración y cicatrización de tejidos. Explica que la regeneración implica el reemplazo de tejido perdido por células funcionales a través de procesos como la renovación, expansión y reparación. La cicatrización ocurre en fases de inflamación, reparación, fibroplasia, epitelización, contracción y remodelación. También detalla factores que afectan estos procesos como nutrientes, vitaminas, radiación, infección y más.

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    Este documento trata sobre los procesos de regeneración y cicatrización de tejidos. Explica que la regeneración implica el reemplazo de tejido perdido por células funcionales a través de procesos como la renovación, expansión y reparación. La cicatrización ocurre en fases de inflamación, reparación, fibroplasia, epitelización, contracción y remodelación. También detalla factores que afectan estos procesos como nutrientes, vitaminas, radiación, infección y más.

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    Regeneracin

    histica
    Remplazo de tejido perdido por
    clulas funcionales

    reparacin
    Formacin de tejido cicatrizal por clulas
    no funcionales siempre precedida de
    una reaccin inflamatoria en las que
    participan los mediadores de la
    inflamacin

    Regeneracin depende
    Tipo de tejido

    renovacin
    expansin
    estticos
    Extensin del defecto
    Duracin repeticin
    Tipo de agente
    Medio ambiente
    Estado inmunolgico

    HIPERPLASIA

    HIPERTROFIA

    REGENERACION

    NO ES RESPUESTA A TRAUMA
    NO PROSIGUE A INFLAMACION
    FENOMENO NORMAL

    INICIADA POR PERDIDA DE TEJIDO


    PROSIGUE INFLAMACION
    ASOCIA AL TRAUMATISMO

    REGENERACION DEL MUSCULO ESQUELETICO

    LOS PRECURSORES CELULARES MUSCULARES SON SUPUESTAMENTE


    DERIVADOS DE CELULAS SATELITES, LAS CELULAS PRECURSORAS
    SE MULTIPLICAN Y SE FUNDEN FORMANDO LOS MIOTUBULOS QUE
    MADURAN A FIBRA MUSCULAR

    MUSCULO LISO INICIA UN PERIODO DE ACTIVIDAD CONTRACTIL

    REGENERACION DEL HIGADO- SE INICIA DENTRO DE LAS 12 H CON UNA


    MAXIMA ACTIVIDAD A LOS 3 DIAS 6 SEMANAS ALCANZA EL 83%

    REGENERACION ENDOTELIO Y EPITELIO

    REGENERACION DE NERVIOS PERIFERICOS

    NEUROPRAXIS
    AXONOTMESIS
    NEUROTMESIS

    CROMATOLISI S
    DEGENERACION VALERIANA

    REGENERACON DE APENDICES DEPENDIENTE DE LA TEMPERATURA


    EDAD ESPECIE AMBIENTE

    CICATRIZACION DE LAS
    HERIDAS
    ESTADO INFLAMATORIO
    ESTADO DE REPARACION
    FASE FIBROBLASTICA
    FASE DE EPITELIZACION
    FASE DE CONTRACCION
    FASE DE REMODELACION

    ESTADO INFLAMATORIO
    VASOCONSTRICCION
    VASO DILATACION
    PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTADA
    EDEMATIZACION

    PROLIFERACION DELEUCOCITOS
    PROLIFERACION DE CELULAS PMN
    PROLIFERACION E MONOCITOS

    INFLAMACION AGUDA

    ACTIVACION ENZIMATICA LISOSOMAL


    SECRECION E PROTEASAS
    LIBERACION DE COMPLEMENTO
    PRODUCCION DE INTERFERON
    SECRECION DE PIROGENOS ENDOGENOS
    FORMACION DE TROMBOPLASTINA HISTICA
    SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS

    INFLAMACION CRONICA

    FASE FIBROBLASTCA
    FIBROBLASTO ES LA CELULA ACTIVAMENTE ENCARGADA DE PRODUCIR
    TEJIDO CONECTIVO EL FIBROCITO PROVIENE DE LAS CELULAS
    MESENQUIMATOSAS LOCALES ASOCIADAS A LA ADVENTICIA .
    FIBRINOGENO

    FIBRINA EN BARRERAS

    UN AUMENTO DE FIBROBLASTOS PRODUCE UN AUMENTO DE CAPILARES


    CON UN ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO QUE PRODUCE FIBRINOLISIS

    FIBROBLASTOS DE LAHERIDA

    PRO COLAGENO
    FIBRILLAS DE COLAGENO
    FIBRAS DE COLAGENO
    COLAGENO

    COLAGENASA ESPECIFICA
    FRAGMENTOS DE COLAGENO
    DESNATURALIZACION
    DIGERIDO PROTEASAS

    FASE DE EPITELIZACION

    EPITELIZACION
    PROLIFERACION
    MIGRACION

    LA MAYOR ACTIVIDAD SUCEDE EN LA CAPA MARGINAL


    INHIBICION POR CONTACTO
    Igualdad de presiones
    CHALONAS ACTIVADAS POR LA ADRENALINA

    FASE DE CONTRACCIONMARCO DE FOTOGRAFIA


    TIRON

    FASE DE REMODELACION

    RESISTENCIA TEMPRANA
    RESISTENCIA TARDIA

    CLASES DE CICATRIZACION

    PRIMERA INTENCION
    SEGUNDA INTENCION
    TERCERA INTENCION

    CICATRIZACION SECUNDARIA DE LAS HERIDAS

    QUE AFECTA LA
    CICATRIZACION
    HIPOPROTEINEMIA albumina () MENOR A 2 gr. / ML INHIBE LA FIBROPLASTIA
    ANEMIA Y PERDIDA DE SANGRE
    DISMINUYE LA MICROCIRCULACION
    Y LA PROPORCION DE OXIGENO Y NUTRIENTES
    VITAMINA A
    INCREMENTA LAS REACCIONES INFLAMATORIAS HACEN
    MARCAJE DE LOS LISOSOMAS ESTIMULAN LOS FIBROBLASTOS
    Y EL COLAGENO , NEUTRALIZAN LA CORTIZONA
    VITAMINA E
    ESTABILIZA LAS MEMBRANAS AL IGUAL QUE LA CORTIZONA
    RETRAZA LA CICATRIZACION Y LA PRODUCCION DE COLAGENO
    VITAMINA C
    DEFICIENCIA RETRAZA LA CICATRIZACION, ES NECESARIA
    PARA LA HIDROXILACION DE LA PROLINA Y LISINA PARA LA SINTESIS
    DE COLAGENO

    ZINC EPITELIO NORMAL Y LA PROLIFERACION FIBROBLASTICA REQUIERE


    DE LAS ENZIMAS DE ADN POLIMERASA ZINC DEPENDIENTE Y DE
    LA TRANSCRIPTASA INVERSA. EXCESOS ESTABILIZAN LAS
    MENBRANAS CELULARES, INHIBIR LOS MACROFAGOS E INTERVENIR
    EN EL ENTRECRUZAMIENTO DEL COLAGENO

    RADIACIONES CITOTOXICOS ACTUAN SOBRE LAS CELULAS EN DIVISION


    Y RETRAZAN LA ADQUICISION DE RESISTENCIA DE LAS HERIDAS

    DESHIDRATACION Y EDEMA RETRAZAN LA CICATRIZACION EL EDEMA


    ES IMPORTANTE POR POSEER UN TEMPORAL Y LIGERO EFECTO
    INHIBITORIO DE LA CICATRIZACION
    UREMIA DISMINUYE LA CICATRIZACION POR ALTERACION DE LOS
    PROCESOS ENZIMATICOS Y RUTAS BIOQUIMICAS

    OXIGENO DE 60 A90 MM HG BAJA DE O2 DEL 10% BAJA LA RESISTENCIA


    DE LA HERIDA,

    TEMPERATURA CURACION MAS RAPIDA A UNA TEMPERATURA AMBIENTAL


    DE 30 GRADOS CENTIGRADOS ENTRE 12 Y 20 SE REDUCE LA
    RESISTENCIA CASI EN UN 20%

    FARMACOS CORTIZONA Y DERIVADOS DISMINUYE LA SINTESIS DE LA


    PROTEINA ESTABILIZA LAS MEMBRANAS LISOSOMALES E INHIBEN
    LA REACCION INFLAMATORIA NORMAL, DOSIS ELEVADAS INHIBEN
    LA PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS Y LA EPITELIZACION.
    FENILBUTAZONA ASPIRINA INDOMETACINA A DOSIS NORMALES
    NO PRESENTA ALTERACIONES EN LA CICATRIZACION

    INFECCION RETRAZA LA CICATRIZACION PRODUCE COLAGENASAS


    QUE DEGRADAN EL COLAGENO LAS BACTERIAS PUEDEN
    AFECTAR EL PH INTERVINIENDO LOS MEDIADORES LOCALES

    ANTISEPTICOS DESTRUYEN LAS BACTERIAS PERO TAMBIEN DAAN


    CELULAS CORPORALES

    GRACIAS

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