FACULTAD DE MEDICINA

CARRERA PROFESIONAL DEMEDICINA HUMANA

SEMINARIO:
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
DOCENTE: DR. Rufo Mercado Phuno
INTEGRANTES :
Luz Nlida Morales Concha 114283
CUSCO-PER
SEMESTRE 2014 - II

1.DEFINICION

1. Nefrologa al da. Sociedad Espaola de Nefrologa. Pg. 309-333.Sitio Web: www.senefro.org

2. Rozman, Farreras. Medicina Interna. Pg. Decimostima Edicin. ElSevier, Madrid, 2012. Pg.. 809- 816.
3. HARRISON. Principios de medicina interna. Dieciochoava edicin. Volumen 2. Pg. 2293 2304.

2.INCIDENCIA

3.- CLASIFICACION
FUNCIONAL

3.- CLASIFICACION
FUNCIONAL
RIFLE
ESTADIO
/CRITERI
O
R (riesgo)
I (dao)

F (fallo)
L
(prdida
de
funcin
renal)

INCREMENTO DE
CR

DESCENS
O DE FG

DIURESIS

Cr x 1,5 veces

>25%

<0,5 ml/kg/h durante 6

horas

Cr x 2 veces

>50%

<0,5 ml/kg/h durante 12

horas

>75%

<0,3 ml/kg/h durante 24

horas
o anuria en 12 horas

Cr x 3 o Cr >4
mg/dl
con aumento agudo
>0,5 mg/dl

IRA persistente = prdida de funcin renal > 1mes

3.- CLASIFICACION
FUNCIONAL

AKIN

ESTADIO/CRITER
IO

INCREMENTO DE CR

DISMINUCIN DE DIURESIS

Cr 0,3 mg/dl o Cr
hasta 0 200%

<0,5 ml/kg/h durante 6 horas

Cr hasta > 200% 300%

<0,5 ml/kg/h durante 12 horas

Cr hasta > 300% o Cr

4 mg/dl con
Aumento 0,5 mg/dl

<0,3 ml/kg/h durante 24 horas

o anuria en 12 horas

4.- CLASIFICACION
FISIOPATOLOGICA

5.- ETIOLOGIA
IRA PRERRENAL
Hipovolemia

Reduccin del volumen circulante: Hemorragia, prdida

digestiva, renal o cutnea, drenajes quirrgicos.
Redistribucin
del
LEC:
Hipoalbuminemia
traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis.

grave,

Bajo GC

IC, arritmias, infarto de miocardio, embolia pulmonar,

valvulopatias, HT pulmonar.

Vasodilatacin
perifrica

Sepsis, fistula arteriovenosa, anafilaxia, cirrosis con ascitis,

frmacos hipertensivos, anestesia.

Vasoconstriccin
renal

Noradrenalina, adrenalina, hipercalcemia,

anfotericina B, contrastes yodados.

Interferencia con
AINE, IECA, ARA II; inhibidor de la COX 2.
autorregulacin renal

ciclosporina,

FISIOPATOLOGA IRA
PRERRENAL

Perfusin
miocrdic
ay
cerebral

P
arterial

Volumen
intravascular
Barorreceptores
arteriales y cardiacos
Sistema
Nervioso
Simptico

Sistema Reninaangiotensinaaldosterona
Junto con la liberacin
de
ADH

FISIOPATOLOGA IRA
PRERRENAL

Prostaglandin E2
y prostaciclina

Angiotensina
II

Fraccin
de
filtracin.

Arteriola
aferente

Arteriola
eferente

Mantener la
Filtracin
glomerular

5.- ETIOLOGIA
IRA INTRNSECA

FISIOPATOLOGA IRA
INTRNSECA

FISIOPATOLOGA IRA
INTRNSECA

1.- Fase de iniciacin:

Hay un flujo retrogrado
del filtrado glomerular a
travs
del
epitelio
tubular lesionado

La lesin renal se puede frenar si se

restaura la corriente de irrigacin en
este lapso.
Descenso del flujo renal
provoca disminucin de
ATP.
Lesin de la clula tubular
epitelial
El flujo del filtrado dentro de los
tbulos queda obstruido por clulas
epiteliales desprendidas y restos
necrticos

2.- Fase de
extensin:

Persistencia de hipoxia: se produce

muerte celular, necrosis y apoptosis
y respuesta inflamatoria: liberacin de
citoquinas.

3.- Fase de
mantenimiento:

Ure
a

PPoottaa
ssii
oo

att
lfa
ulf
S
Su
o
o

La TFG llega a su punto mas bajo 5 a

10 ml/min
La reduccin del volumen urinario es
mayor y se pueden desarrollar las
complicaciones del estado urmico.
La macula densa detecta el aumento
del sodio filtrado estimulando la
contraccin de la AA y as
empeorando la filtracin y aun mas la

4.- Fase de
recuperacin:

Ure
a

PPoottaa
ssii
oo

att
lfa
ulf
S
Su
o
o

Se mantiene la diferenciacin
celular y se restablece la
polaridad epitelial.

5.- ETIOLOGIA
IRA POSRENAL

FISIOPATOLOGA IRA
POSRENAL
Interrupcin del flujo de la orina a nivel de los
clices renales hasta la uretra.
Como solo hay un rin funcionante IRA
La obstruccin debe estar a nivel del cuello
vesical y el meato uretral.
Ambos urteres.
En un urter en caso de que un solo rin
funcione.
Pacientes con ERC preexistente.
Fase inicial la tasa FG se mantiene aumento
en la p intraluminal cerca a la obstruccin
dilatacin de las vas urinarias que alcanza a los
clices renales.
Vasoconstriccin a nivel renal disminuya la tasa

5.- MANIFESTACIONES
CLINICAS
Depende de sus complicaciones:
Sd. Urmico,
Alteraciones hidroelectroliticas.
Alteraciones de equilibrio acido
base.
Sindrome uremico si la velocidad
de deterioro de la funcin renal
fue muy rpida (asterixis,
confusin y alteraciones mentales
que a veces llega a convulsiones
y coma)
Volumen del LEC
Deplecin de volumen: prdida
del 10% - 20% del LEC
Hipotensin.
Taquicardia.

5.- MANIFESTACIONES
CLINICAS

5.-DIAGNOSTICO
Historia Clnica:
Anamnesis
Revisar el balance hdrico
previos a la IRA IRA
prerrenal
Evolucin de la diuresis y
alteraciones en la miccin
IRA posrenal.
Antecedentes de frmacos
Antecedentes de ERC,
HTA, diabetes.

5.-DIAGNOSTICO
Exmenes laboratoriales
Elevacin de creatinina (24
48 hrs despus de la isquemia
renal)
Elevacin del BUN plasmtico.
Hemograma trombopenia,
eosinofilia.
Calcemia.
Uricemia.
Sedimento de orina: clulas,
cilindros y cristales.
IRA prerrenal normal o
cilindros hialinos, cristales
de . rico.
IRA posrenal hematuria
o leucocituria
Proteinuria 1g/da IRA
isqumica o nefrotxica.

BIOMARCADORES EN
INJURIA RENAL AGUDA
DEFINICIN:
Los biomarcadores que utilizado por primera
vez en 1989.
Hace referencia a un indicador medible de una
condicin biolgica y un proceso de enfermedad
especifica.
Para el 2001, es una caracterstica medible que
evala un proceso biolgico normal y la
respuesta farmacolgica de una intervencin
teraputica.
Identifica varios subgrupos de genes sometidos
a la regulacin del alza rpida en cuestin de

BIOMARCADORES EN
INJURIA RENAL AGUDA

LA
URGENTE
BIOMARCADORES:

NECESIDAD

DE

Se podra identificar pacientes de elevado

riesgo de una manera rpida.
Se permitira una intervencin temprana.
Establecer prediccin de la injuria renal
aguda .

Biomarcador Ideal para

AKI debe ser:
Biomarcador Ideal para AKI debe ser:
No invasiva
Fcilmente detectable en muestras accesibles como
suero u orina
Altamente sensible y especfica para la lesin renal aguda
Capaz de deteccin precoz
Capaz de dar una idea de la etiologa, la naturaleza y la
duracin de la injuria
Predictor de severidad y reversibilidad de IRA
til en curso de vigilancia y la respuesta a las
intervenciones
No se ve afectado por otras variables biolgicas
Barato

BIOMARCADORES EN
INJURIA RENAL AGUDA
La creatinina srica ha sido el marcador de la
funcin renal en la prctica clnica desde hace ms
de medio siglo y sus limitaciones estn bien
documentados.
La filtracin glomerular puede disminuir ms del
50% ante un aumento de la creatinina srica.
La creatinina es insensible a pequeas pero
significativas reducciones de la tasa de filtracin
glomerular.
La concentracin de creatinina se ve influida por la
masa muscular y sus cambios, y requiere un dao
tisular renal avanzado para manifestarse; ese
aumento sobreviene despus de 48 horas de la

BIOMARCADORES:
Cistatina C (cys C).
Lipocalina asociada a gelatinasa de
neutrfilos (NGAL).
3. Molcula de lesin renal tipo 1 (KIM1)
4. Interleukina-18
5. N-acetyl--d-glucosaminidase(NAG)
1.
2.

BIOMARCADORES:
Cistatina C:
Protena que se sintetiza y se libera a la sangre de
forma constante por todas las clulas nucleadas.
Se filtra libremente en el glomrulo, se reabsorbe y
catabolizada completamente en el tbulo proximal
pero no se secretada, por lo tanto poco o nada
aparece en la orina.
Los niveles de cistatina no estn modificados por
la edad, sexo, raza o masa muscular.
Es mejor predictor de funcin glomerular que la
creatinina srica en pacientes con enfermedad
renal crnica.
TVM 2 horas
Valor normal: 0.53 0.95 mg/L.

BIOMARCADORES:
Cistatina C:
Tiene un incremento mas precoz de sus valores que la Creatinina
En pacientes de cuidados crticos, la cistatina C-permiti un
diagnstico de IRA 1,5 das antes de la creatinina plasmtica.
Un estudio en ciruga cardiaca de adultos : se eleva pasada las 12
horas (sensibilidad 77%, especificidad 86%).
En sujetos sometidos a nefrectoma se vio que incremento de
cistatina C se produca con una media de 35 horas antes del
incremento de creatinina
Pctes expuestos a sustancias nefrotxicas el incremento de la
Cistatina C se elevo 1-2 das antes que la creatinina
Segn el estudio Cardiovascular Health : concentraciones
elevadas de Cistatina C predice mortalida en ancianos

La concentracin de cistatina se correlaciona muy

bien con el aclaramiento de la creatinina.
Los valores de cistatina C se alteran con:
Tabaquismo, hipertensin, enfermedad coronaria,
PCR, pacientes en hemodilisis .
Para usar la Cistatina C se debe conocer la funcin
tiroidea, porque esta altera la concentracin de la
cistatina C.

El costo : 100 veces mas cara que la creatinina.

INTERLEUCINA18
Se sintetiza como forma inactiva precursor de
varios tejidos como monocitos, macrfagos y
clulas epiteliales tubulares proximales.
Estudios en animal indican que la IL-18 es un
mediador de necrosis tubular aguda.
Los estudios transversales indican que los niveles
urinarios de IL-18 estn muy elevados en
pacientes con necrosis tubular aguda en
comparacin con controles sanos y una variedad
de patologas renal , incluyendo la infeccin del
tracto urinario, insuficiencia renal crnica.

INTERLEUCINA18
La asociacin entre la IL-18 y AKI su utilidad
diagnstica era justo 24 horas antes del aumento de
la creatinina con sensibilidad y especificidad del 74%
y 66%.
No se entienden completamente su verdadero papel
puede ser como un mediador especfico de subtipos
de lesiones, ms que como un marcador de lesin.

LESION RENAL
MOLECULA-1

Kidney Injury Molecule (KIM-1):

Es una glicoprotena transmembrana tipo 1 perteneciente a la
familia de las inmunoglobulinas.
Altamente expresada en las clulas del tbulo proximal tras el dao
isqumico o txico.
No es detectable en tejido sano.
Su papel principal esta en el diagnstico diferencial de la necrosis
tubular aguda de origen isqumico y secundaria a determinados
txicos como el cis-platino frente a otros tipos de insuficiencia renal
aguda (prerrenal, nefropata por contraste) o enfermedad renal
crnica, dada su localizacin especfica. Su uso puede venir limitado
porque tarda 2-24 horas en detectarse en orina tras la agresin.
Una ventaja de KIM-1 sobre NGAL es que tiene mayor especificidad
para dao renal nefrotxico o isqumico y no se afecta
significativamente por enfermedad renal crnica o infeccin de vas
urinarias, y su reciente disponibilidad de una prueba de orina con tira
reactiva rpida para KIM-1 facilitar su evaluacin, pero los datos
publicados en humanos son escasos hasta la fecha.

N-ACETIL-B-DGLUCOSAMINIDASA
Es la ms investigada.
Enzima lisosomal, presente en clulas epiteliales tubulares y su
tamao relativamente grande (130 kDa) lo que impide la
filtracin glomerular.
NAG fue utilizado extensivamente a travs de la dcada de
1990 por los anestesilogos para la investigacin de la
nefrotoxicidad a un producto de degradacin de sevoflurano.
Se ha encontrado que aumenta posterior a la exposicin a
varias sustancias txicas, como plomo y cadmio, disolventes,
medios de contraste, antibiticos aminoglucsidos y frmacos
nefrotxicos.

 Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrfilo

(NGAL):
Es una protena de 25 kD conocida como siderocalina o
lipocalina.
Se expresa a niveles bajos en varios tejidos humanos como
rin, pulmn, estmago y colon.
Su expresin est inducida por el dao epitelial.
Deteccin precoz de lesin renal aguda tanto isqumica
como txica, por su rpida expresin y deteccin en orina.
La medicin de N-GAL esta influida por numerosas variables,
como la enfermedad renal previa e infecciones sistmicas y
del tracto urinario.
Adems, las concentraciones de NGAL parecen predecir con
mejor precisin la lesin renal aguda en los nios que en los
adultos, que constituyen la gran mayora de los pacientes. Otra
limitacin es que en la mayor parte de los estudios clnicos de
NGAL se excluy a pacientes con enfermedad renal crnica,
que es un factor de riesgo importante de lesin renal aguda.

OTROS BIOMARCADORES
Pptido natriurtico atrial, neutrfilos CD11b y la
IL-6, -8, -10 y en el suero, as como de la matriz
metaloproteinasa-9, las formas mltiples de
glutatin-S-transferasa, microglobulinas, protena
de unin a retinol, y recientemente el hgado graso
cido protenas de unin en la orina.
Sin embargo, los estudios existentes son pequeas
y se desconoce el papel que pueden desempear
en la deteccin y el seguimiento futuro en el AKI.

PERSPECTIVA CLINICA Y
DIRECTRICES FUTURAS
Biomarcadores para deteccin temprana de
AKI es un rea de intensa investigacin.
Los biomarcadores, que estn siendo
investigados siguen en fase experimental y
an no estn listos para ser utilizados en la
prctica mdica.

PERSPECTIVA CLINICA Y
DIRECTRICES FUTURAS
Aunque los ensayos clnicos de las
intervenciones para prevenir o reducir AKI
por lo general han sido decepcionantes.
Necesitamos un diagnstico precoz de AKI
para permitir una intervencin eficaz y
oportuna y segn la respuesta se permite
proporcionar informacin pronstico.

BIOMARCADORES:
CONCLUSIONES:
Sirven niveles sricos y urinarios
adecuadamente.
Tiene valor pronostico en terapia de reemplazo
renal y mortalidad.
til en predecir injuria renal aguda.
Todos han demostrado gran beneficio en el
pronstico y desenlace clnico, pues ponen
tempranamente de manifiesto datos de insuficiencia
renal, con la consiguiente ventaja que esto implica
para el tratamiento; no obstante, aunque son
herramientas poderosas, estn limitadas por el alto
costo, necesidad de equipo especializado y
experiencia, y otras dificultades tcnicas que
restringen su aplicacin a gran escala.

1. Nefrologa al da. Sociedad Espaola de Nefrologa. Pg.

309-333.Sitio Web: www.senefro.org
2. Rozman, Farreras. Medicina Interna. Pg. Decimostima
Edicin. ElSevier, Madrid, 2012. Pg.. 809- 816.
3. HARRISON. Principios de medicina interna. Dieciochoava
edicin. Volumen 2. Pg. 2293 2304.