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    Antiinflamatorios Esteroideos

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    J Emanuel Aguayo Palafox
    descripcion de la estructura y mecanismo de accion de los antiinflamatorios esteroideos y su relacion con las hormonas

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    Antiinflamatorios Esteroideos

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    Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintticos

    Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza


    adrenal.
    Corticosteroides semisintticos: Son anlogos estructurales de
    los corticosteroides naturales.
    MECANISMOS QUE REGULAN LA BIOSNTESIS Y LIBERACIN DE LOS
    ESTEROIDES:
    Glucocorticoides
    CRF (factor liberador de corticotrofina -ACTH-)
    ACTH: Accin a nivel de la corteza adrenal. Papel del Ca2+ y
    nucletidos cclicos
    Niveles plasmticos de esteroides y control del sistema
    hipotalmico-hipofisario-adrenal.
    Mineralcorticoides: El sistema renina-angiotensina

    MECANISMO DE ACCIN DE LOS CORTICOSTEROIDES


    Los receptores esteroideos estn localizados intracelularmente. Los
    esteroides penetran en las clulas por difusin pasiva y se fijan a un
    receptor especfico estoplasmatico. En una segunda fase el complejo
    receptor-esteroide activado, sufre un proceso de translocacin y se fija
    al ADN en el ncleo dando lugar a la formacin de ARN y la
    correspondiente sntesis de protenas que, en ltima instancia, median
    los efectos fisiolgicos o farmacolgicos del esteroide.
    EFECTO ANTIINFLAMATORIO:
    Representa la base fundamental de su uso en
    la clnica. Inhiben la vasodilatacin,
    incremento de permeabilidad vascular,
    exudacin y proliferacin celular que
    aparecen en los procesos inflamatorios. El
    efecto antiinflamatorio es
    inespecfico e independiente del agente
    desencadenante sea ste de tipo fsico,
    qumico o infeccioso.

    AINES

    En general la categora de los Antiinflamatorios no


    esteroideos (AINES) es un grupo heterogneo de
    compuestos, con estructuras qumicas diferente. A
    pesar esta diversidad estructural, estos frmacos
    comparten algunas propiedades (efectos teraputicos y
    colaterales).
    Son usados para el tratamiento sintomtico de la mayora de
    las enfermedades que cursan por un proceso inflamatorio
    En general, comparten un efecto antiinflamatorio,
    analgsico y antipirtico
    Algunos son tiles como antiagregantes plaquetarios
    En la actualidad existen alrededor de 50 diferentes
    antiinflamatorios no esteroideos en el mercado

    Mecanismo de accin
    La COX1 y COX2 tienen dos actividades catalticas:
    La primer actividad es una dioxigenasa que incorpora dos
    oxgenos en los carbonos C11 y C15 del cido
    araquidnico generando un intermediario inestable (PGG2)
    La segunda actividad es una hidroperoxidasa que adiciona
    un grupo hidroxilo en C15 (PGH2)
    La mayora de los analgsicos antiinflamatorios no
    esteroideos inhiben la primer reaccin
    La inhibicin de COX1 es en general reversible mientras
    que la de COX2 es a menudo irreversible
    La inhibicin reversible de COX1 se da por la formacin de
    puentes de hidrgeno con el aminocido arginina 120 que
    impide la entrada del cido graso
    La inhibicin irreversible de COX1 por aspirina se da por la
    acetilacin del aminocido serina 530

    SITIOS DE ACCIN DE LAS PROSTAGLANDINAS EN


    CONDICIONES FIOSIOLGICAS:
    SISTEMA GASTROINTESTINAL
    PGI2 INHIBE LA FORMACIN DE CIDO
    CLORHDRICO
    PGE2 Y PGF2a ESTIMULAN LA SNTESIS DE MOCO
    PROTECTOR
    SISTEMA RENAL
    PGE2 Y PGI2 MANTIENEN EL FLUJO RENAL
    SISTEMA DE COAGULACIN
    EL TROMBOXANO A2(TXA2) PROMUEVE LA
    AGREGACIN PLAQUETARIA

    Usos teraputicos:

    Efecto antipirtico
    Tienen efecto antipirtico por la inhibicin en la produccin de prostaglandinas en
    el hipotlamo. COX2 juega un papel importante en la piresis

    Accin analgsica
    Son efectivos contra el dolor leve y moderado, especialmente en aquellos estados
    que cursan por un proceso inflamatorio. Disminuyen la sntesis de prostaglandinas
    tanto a nivel perifrico como a nivel central disminuyendo la intensidad del dolor
    producida por otros mediadores como serotonina y bradicinina. Participan tanto
    COX1 como COX2

    Efecto antiinflamatorio
    Inhiben la vasodilatacin y el edema generado durante un proceso inflamatorio.
    Participa principalmente COX2

    Accin antiagregante plaquetario


    Se debe a una disminucin en la produccin de tromboxano A2 en las plaquetas
    por inhibicin de la COX1

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