RUMENITIS Y ABCESOS HEPÁTICOSiv

SÍNDROME RUMENITIS-ABSCESOS HEPÁTICOS
RUMENITIS Y ABCESOS
HEPÁTICOS
Carlos Fernando Acero
Iván Alexander Amaya
Carlos Fernando Acero Gil

Iván Alexander Amaya Sánchez
Rumen
• El más grande de los preestómagos.

• Saculado por pilares musculares.
• Numerosas papilas.
• Almacén y mezcla de alimento.
• Ambiente anaerobio para flora ruminal.
• Tanque de fermentación por excelencia.
Condiciones Ruminales.....
Temperatura Medio Acuoso
Sustrato Motilidad
Microorganismos
pH Anaerobiosis
www.turipana.org.co/Images/ImgCriolloRomosinu...
Contenido ruminal
aproximadamente 4-6 Kg en los ovinos y de 30-60Kg
en lo bovinos
Capa gaseosa
Capa sólida
Capa líquida
Cuántos son muchos.....
Protozoarios...20 a 200 mil/mL 200 a 1100 mg/100 mL de líquido

de líquido ruminal ruminal
Bacterias...1 a 10 mil millones/mL 300 a 1600 mg/100 mL de líquido

de líquido ruminal ruminal
x100 x350 x3000 x5000

Fuente: Dr. Francisco I. Juarez Lagunes
Fermentación Carbohidratos
Fuente: van Lier, 2006

La saliva
Vacas adultas entre 100-150 litros/día y 8.5-12.5
litros/día en los ovinos
Mantiene un pH constante. Debido a que es rica en
fosfatos y bicarbonatos tiene la facultad de actuar
como amortiguador, controlando el efecto de los
ácidos que se producen durante la fermentación.
Es una fuente de nitrógeno no proteico (NNP). La urea
sintetizada en el hígado es secretada en la saliva para
nutrir a la microbiota ruminal.
RUMENITIS
La rumenitis originada por una acidosis ruminal, es
una enfermedad de origen alimentario causada por la
ingestión desmesurada de alimentos ricos en
carbohidratos y con poca fibra.
Falta de una distribución de estos alimentos
El consumo de dietas bajas en fibra y elevadas en
almidones propician la caída del pH ruminal a 6 o a
menos facilitando el crecimiento de streptococcus y
lacto bacilos que fermenta activamente a los
carbohidratos en el rumen, proporcionando la síntesis
rápida de glucosa, piruvato y acido láctico
ETIOLOGÍA
Ingestión de grandes cantidades de carbohidratos de

fácil degradación y con alta capacidad de fermentación
 Cereales: maíz, trigo, centeno, cebada etc.

 Frutos: uva, manzanas, higos, etc.
 Tubérculos: papa, yuca
 Verduras: zanahoria, remolacha.
 Productos de panadería y cervecería
 Libre acceso alas comidas y animales que no han
sufrido periodos de acostumbramiento.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución mundial
Consumo accidental de
productos de fácil
fermentación.
La ruminitis se considera

un problema importante
en el ganado vacuno
lechero y cárnico.
Perfil del paciente
Cualquier rumiante
Mayor presentación en adultos
No hay predisposición a razas
Datos clínicos
La gravedad de la acidosis y por consiguiente la
ruminitis son de forma leve e inaparentes hasta forma
graves y fulminantes.
LEVE: no son muy relevantes

Anorexia
Normo motil – a motil
Heces blandas
GRAVE: estos signos son muy marcados
síndrome de muerte súbita el excremento se observa blando, gris,

poliencefalomalacia espumoso y con olor dulce
abscesos hepáticos Deshidratación
 mal absorción Incremento en la presión osmótica
rumenitis micótica ruminal, Lo que resulta en shock
laminitis crónica hipovolémico,
disminución de la salivación
contenido ruminal se hace más ácido.
 Incoordinación (el animal deambula
por el corral)
cólico (se patean el abdomen)
estasis ruminal que contribuye a
timpanismo
Anorexia
fiebre ligera
LESIONES
Inflamación con epitelio ruminal

Descamación de la mucosa ruminal
Necrosis
www.uco.es/organiza/departamentos/
anatomia-y-anat-patologica
ABSCESOS HEPATICOS
Consiste en la formación de abscesos en el parénquima

hepático, generalmente lo precede una rumenitis
provocada por una indigestión ácida severa dado por el
consumo de grandes cantidades de granos en la dieta.
www.unileon.es
www.unileon.es
cordero
www.unileon.es
FISIOPATOLOGIA
Elevado consumo de granos Mayor Leve acidosis
CHO no Alta producción de
y bajo en fibra ruminal
• Elevado consumo de estructurales fermentación AGVs
cereales
Inflamación
leve de la
mucosa
Toxinas Muerte flora
bacteriana amilolítica (gram Mayor [] de PH = 6
s –) y protozoos AGVs
Streptococcus bovis Aumento en la

Aumento flora Fusobacterium
celulolítica PH<6 producción de PH<5
necrophorum Ac láctico
Consumo de
Encefalopatía tiamina Muerte Streptococcus
Aumento de Producción excesiva Aumento

la presión de Ac láctico lactobacillus
osmótica
Difusión al torrente Toxinas
sanguíneo
bacteriana
s
Diarrea Deshidratación Hipovolemia Acidosis Laminitis
metabólica
Respue
sta
inflama
RUMENITIS
toria
Invasión
micotica
Fácil
recuperación
Peritonitis
hemorrágica
Fusobacterium necrophorum Habitantes Proliferación Irritación de
Streptococcus bovis normales rumen por acidosis las paredes
Aumento
Colonización Migración al en el daño Colonización
del hígado hígado por de las de bacterias
vena porta paredes
Movilización Acumulación
Respuesta inmune linfocitaria en el tejido Formación de pus
Exudado en Ruptura del Absceso

cavidad
peritoneal
absceso hepático
Peritonitis Disfunción hepática

Ictericia
Diagnósticos diferenciales
Reticuloperitonitis traumática
Indigestión simple
Timpanismo
Desplazamientos
Peritonitis
Diagnostico
El diagnóstico se basa en los signos clínicos
medición del pH ruminal por medio de rumenocentesis
medición del lactato en la sangre (en estos casos se encuentra elevado)
en algunos casos se manifiesta hipocalcemia
A la necropsia el diagnóstico es muy difícil.

enrojecimiento de la mucosa, pared y serosa del rumen. Algunos casos pueden
ser confirmados por observación histológica de vacuolas y neutrófilos en las
papilas ruminales.
Tratamiento
bicarbonato de sodio intravenoso
Bicarbonato de sodio y magnesio 100 a 200 gr/día.
laxotónicos como hidróxido de magnesio o aceite mineral.
Revisión de dietas y estricto manejo de corrales y comederos
Lavado ruminal
Fluidoterapia y electrolitos
ofrecer raciones con gran cantidad de heno y forraje lo que estimula

la producción de saliva, ésta es rica en bicarbonatos por lo que
ayudará a la amortiguación de la acidosis ruminal,
 antibióticos
aplicación de tiamina
Control
Prevenir el acceso accidental de los animales al grano

Introducción de dietas a base de grano gradualmente
Admón. mixtas de forraje y grano
Realizar protocolos de acostumbramiento de los
animales a las dietas.

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SÍNDROME RUMENITIS-ABSCESOS HEPÁTICOS

Carlos Fernando Acero Gil

• El más grande de los preestómagos.

Temperatura Medio Acuoso

Protozoarios...20 a 200 mil/mL 200 a 1100 mg/100 mL de líquido

Bacterias...1 a 10 mil millones/mL 300 a 1600 mg/100 mL de líquido

x100 x350 x3000 x5000

Fuente: van Lier, 2006

Ingestión de grandes cantidades de carbohidratos de

 Cereales: maíz, trigo, centeno, cebada etc.

La ruminitis se considera

LEVE: no son muy relevantes

síndrome de muerte súbita el excremento se observa blando, gris,

Inflamación con epitelio ruminal

Consiste en la formación de abscesos en el parénquima

Streptococcus bovis Aumento en la

Aumento de Producción excesiva Aumento

Exudado en Ruptura del Absceso

Peritonitis Disfunción hepática

El diagnóstico se basa en los signos clínicos

medición del pH ruminal por medio de rumenocentesis

medición del lactato en la sangre (en estos casos se encuentra elevado)

en algunos casos se manifiesta hipocalcemia

A la necropsia el diagnóstico es muy difícil.

Bicarbonato de sodio y magnesio 100 a 200 gr/día.

laxotónicos como hidróxido de magnesio o aceite mineral.

Revisión de dietas y estricto manejo de corrales y comederos

ofrecer raciones con gran cantidad de heno y forraje lo que estimula

Prevenir el acceso accidental de los animales al grano

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