Anexos fetales
Anexos fetales
Anexos fetales
1. Ser hija de una mujer que tuvo preeclampsia o tener una hermana con preeclampsia.
2. Tener un evento de preeclampsia anterior.
3. La edad frecuencia -18 años y +36 años.
4. Número de hijos mayor riesgo a pacientes de 36 años y primerizas.
5. Padecer diabetes o hipertensión arterial.
6. Fecha estacional más frecuente en los meses de invierno, menos frecuente que en
primavera.
Cefalea importante.
Tinnitus y fosfenos.
Hipertensión arterial.
Proteinuria (menos de 100 mg/gl en orina de 24 hrs) edema anasarca.
Alteraciones en las células sanguíneas plaquetas síndrome de HELLP preclamsia +
disminución de plaquetas + alteración de las transaminasas TGO y TGP + alteraciones en los
tiempos de coagulación.
Síndrome de HELLP:
DX:
Perfil toxemico.
TRATAMIENTO:
CORION Y DECIDUA:
Es en las primeras semanas las
vellosidades cubren toda la superficie del
corion.
Posteriormente las vellosidades del polo
embrionario se expanden y forman el
corion frondoso (corion velloso).
Las vellosidades del polo abembrionario
se degeneran en el tercer mes de
desarrollo, formando así el corion liso
(relativamente es avascular).
La diferencia entre el polo embrionario y
abembrionario está en la estructura de la
decidua.
La decidua es la capa funcional del
endometrio, la cual se desprende en el parto.
1. Decidua basal:
Formada por una capa compacta
de células gigantes (células
deciduales), que contiene lípidos y
glucógeno. (importantes en la
comunicación madre e hijo).
Capa decidual la cual está
conectada con el corion frondoso,
representa la parte materna de la
placenta.
2. Decidua capsular:
Cubre el polo abembrionario,
(cubre el producto de la
concepción).
Al crecer la vesícula coriónica
esta decidua tiende a
degenerarse y desaparece.
Se encuentra en el corion liso.
3. Decidua parietal:
Es el corion lisos que está en
contacto con la cavidad uterina,
en donde se fusionan
obliterando la luz del útero.
“LA PLACENTA QUE ESTÁ FORMADA POR EL CORION FRONDOSO Y LA DECIDUA BASAL.”
PLACENTA:
Al inicio del cuarto mes de gestación la placenta tiene dos
componentes:
Los cotiledones no alcanzan la placa coriónica, por lo que los espacios intervelloso de los diferentes
cotiledones siempre estarán en contacto.
Al término del embarazo la placenta tiene forma de disco, mide 15 a 25 cm de dm, con 3 cm de
grosor y 500-700 grs de peso.
Cada cotiledón está formado por 2 o más troncos vellosos y por sus numerosas vellosidades.
Esta ramificación está regulada por la expresión el factor de transcripción GEM 1 secretado por los
fibroblastos que son parte del trofoblasto.
La parte fetal está cubierta por la placa coriónica vasos arterias y venas de gran tamaño que
convergen al cordón umbilical cubierto en su totalidad por el amnios.
CIRCULACIÓN PLACENTARIA:
Mediante esta circulación es como se lleva acabo el intercambio gaseoso y metabólico entre
la sangre materna y fetal (no hay paso de sangre materna a la fetal).
(Cuando una placenta 33 semanas no presenta calcificaciones eso nos refiere a una inmadurez del
feto).
MEMBRANA PLACENTARIA:
Es una estructura, capa que está constituida por tejidos extrafetales, que separan la sangre materna
fetal.
Después de la semana 20, la placenta presenta una serie de cambios, las vellosidades coriónicas.
En el tercer trimestre de la gestación la red capilar que presentan las vellosidades, hacen que la
sangre materna esté más cerca de la sangre fetal.
INTERCAMBIO DE GASES:
INTERCAMBIO DE ELECTROLITOS.
Pasan libremente, no hay nada que les impida su paso por la membrana placentaria.
Pacientes deshidratados hipomotilidad fetal (el bebé no se mueve)
Fluidoterapia.
El feto solo produce una cantidad mínima de anticuerpos, ya que aún su sistema inmune es
inmaduro.
Por lo que la madre le transfiere una inmunidad pasiva (a través de la transferencia
placentaria de anticuerpos).
La Ig-G comienza a transferirse desde la
14 semanas de desarrollo, mediante el
mecanismo de transcitosis (mecanismo
ya que utiliza vesículas “endocitosis” y
exocitosis, para el transporte ya que
son moléculas muy grandes, ya que no
pueden pasar por difusión, necesitan
un receptor y utilizan un dominio).
Los anticuerpos protegen al feto de
enfermedades.
También se transfiere transferrina, la
cual pasa la membrana placentaria
para el transporte de hierro de la
madre al feto.
Progesterona.
Se produce al final del cuarto mes, cantidad suficiente para mantener el embarazo.
Estrógenos.
Bilirrubina.
Urea
Ácido úrico.
Medicamentos
Agentes infecciosos
Citomegalovirus.
Rubeola.
Coxsacqkie.
Zika.
Varicela.
Sarampión.
Herpes.
Poliomielitis.
Treponema pallidum.
Toxoplasma gondii.
En el primer embarazo no hay riesgo porque no hay creación de anticuerpos (isoimnunizacion), solo
si hubo sangrados.
Aún sigue siendo un misterio por qué no hay rechazo de la placenta por la inmunidad materna, se
debe:
Las células del sincitiotrofoblasto (de las vellosidades), están expuestas por las células de la
inmunidad materna, pero los sinusoides sanguíneos no presentan antígenos principales de
histocompatibilidad (MHC) por lo que no hay un efecto de rechazo.
El trofoblasto extravellositario (TEV) que infiltra la decidua y su vasculatura (arterias
espirales) expresan antígenos MHC clase 1.
o Estos antígenos son HLA-G son reconocidos por los linfocitos T como aloinjerto.
Los HLA A, HLA B, HLA C Y HLA G.
NK.
Moléculas que producen una inmunosupresión local:
Complicaciones:
1. Hemorragias obstétricas.
2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Perforación intestinal.
4. Perforación de la vejiga.
5. Fistulas vesicovaginal.
6. Sepsis.
7. Muerte.
Tratamiento:
1. Legrado uterino.
2. Oxitócicos oxitocina, prostaglandinas, citotex, gluconato de calcio.
3. Histerectomía que no tenga placenta percreta.
4. Metotrexate ocasiona una destrucción celular.
5. Colostomía.
6. Talla suprapúbica cirugía en la vejiga drena la orina.
1/250-300 RN (0.1-0.5%)
En general 20% total y 80% parciales.
La incidencia de placenta precia se modifica con la edad gestacional 5-6% de todas las
placentas son previas antes de la 18 sem, pero solo en 5% lo siguen siendo al término.
1. Multipariedad.
2. Legrados uterinos.
3. Cesáreas previas.
4. Miomectomia.
5. Miomatosis uterina.
6. Edad materna avanzada.
7. Embarazos múltiples.
8. Drogadicción (cocaína).
9. Tabaquismo.
10. Antecedentes de placenta precia.
11. Endometritis.
CORDON UMBILICAL:
El anillo umbilical primitivo lo forma la unión entre el amnios y el ectodermo embrionario.
De tal forma que para la quinta semana de desarrollo por esta estructura pasan:
Ya que la alantoides y el conducto vitelino, se oblitera, solo queda el cordón, con los vasos
umbilicales, rodeados por la gelatina de Wharton (rico en proteoglicanos).
1. Excéntrica
2. Marginal
3. Fuera de la placa coriónica.
Los cordones largos están más relacionados con circular del cordón en feto:
Procubito.
Procidencia.
Lateroincidencia.
Complicaciones:
RCIU
Hipomotilidad fetal.
muerte
AMNIOS:
Es una estructura fina, que forma un saco
membranoso, lleno de líquido que rodea al
embrión.
Al ir creciendo el amnios ocupara gradualmente la
cavidad coriónica y a su vez va formando el
recubrimiento epitelial del cordón.
Está formando por el epiblasto y el corion
(decidua basal) forma la membrana amniótica
que contiene el líquido.
En el interior hay amnioblasto generan el
líquido amniótico.
EL FETO:
Mediante la piel.
Se considera que puede formar de 300 a 400 ml al día el sistema respiratorio después de la
18 SDG.
El flujo traqueal es de 50 a 150 ml por día (su importancia estriba en los fosfolípidos y
surfactante).
“Formación de líquido amniótico, a través de la orina que se inicia entre la 9-12 SDG, alcanzando:”
20 ss: 5cc/hr.
30 ss: 10cc/hr.
RNAT: 28 cc/hr.
“La orina es hipotónica durante todo el embarazo, siendo el Na+, el principal componente
osmótico, por mayor reabsorción tubular de solutos que de agua.”
Hay extravasación o trasudado de líquido tisular de los vasos sanguíneos (2 arterias y una
vena):
Es escasa la producción de líquido amniótico.
Lo realiza por difusión simple.
La mayor producción del líquido amniótico a partir del segundo trimestre de la gestación es por la
orina del feto (14-40 SDG):
LA MADRE:
La sangre materna y sus tejidos adyacentes a la placenta, son los que mayormente producen líquido
amniótico desde el inicio del embarazo, lo realiza mediante:
Este trasudado proviene de los tejidos maternos (útero) y del tejido intersticial.
El líquido pasara a la decidua como trasudado.
Y después por difusión simple pasa a la membrana amniótica.
A partir de la segunda semana de gestación, se elimina por trasudación hasta las semana 18 (se
autorregula).
La vida media del líquido amniótico es de 90 min, lo que hace que cada 3 hrs se recambie el líquido.
Agua en un 98 a 98%.
Solutos de un 1 a 2%.
Color transparente y cambia a turbio (blanquecino, grumos) con las semanas de gestación.
Peso específico 1 kg más menos.
Gases pO2 de 4 a 43 mmHg y pCO2 de 38 a 50 mmHg.
pH de 7.13 antes de las 32 SDG y de 7.08 después de las 32 SDG.
Componentes inorgánicos:
Componentes orgánicos:
Aminoácidos tiene una concentración 50 a 75% menor al plasma de la madre. Disminuyen la edad
gestacional.
Componentes nitrogenados:
Urea.
Ácido úrico.
Creatinina.
Aumentan con las SDG, y se debe al funcionamiento real.
Al termino del embarazo, las proteínas totales son de 13.61 mg/dl, de estas:
69.5% son fosfolípidos los cuales se incrementan con la edad gestacional, las forman
el pulmón (surfactante) que nos sirve para valorar la madurez fetal.
Vitaminas:
Complejo B (1)
C
Presentan una concentración similar a las concentraciones materna.
Enzimas.
Oxitocinasa (no placentaria) se forma en el tubo digestivo, aumenta su concentración con
el meconio.
Acetil colinesterasa.
Fosfatasa alcalina, se incrementa con la edad gestacional, así como en Preeclampsia.
Amilasa aumenta de forma brusca después de la semana 36 de gestación (madurez fetal)
Hormonas.
Corticoesteroides.
Andrógenos.
Progesterona.
Gonadotrofina coriónica.
Lactogeno placentario.
Prostaglandinas.
Oxitocina.
Polihidramnios.
Cantidad de líquido amniótico:
Líquido amniótico mayor de 1500 ml.
ILA de 24 o más cms
Un bolsillo mayor a 8 cms.
Causas:
Idiopática (60%) no hay etiología.
Malformaciones fetales (20%):
a) Defectos del tubo neural.
b) Malformaciones digestivas:
c) Atresia esofágica.
d) Cierre anormal de la pared abdominal.
Cardiopatías: las que provocan IC, anasarca:
a) Transposición de los grandes vasos.
b) Defectos en el arco aórtico
Arteria umbilical única.
Diabetes mellitus.
Diabetes gestacional.
Isoinmunización al Rh.
Embarazo gemelar monocoriónico.
Hemangiomas placentarios.
Tratamiento materno con litio.
Oligohidramnios.
Se presenta en el 5% de los embarazos.
Líquido amniótico menor a 300 cc.
ILA menor de 12 cc.
Causas:
Embarazos postermino.
TX con indometacina. Y metamizol.
Ruptura de membranas
Malformaciones urológicas:
o Agenesia renal bilateral.
ALANTOIDES.
o Su formación se da en la tercera semana de
desarrollo, como un divertículo.
Funciones:
– Sus vasos no se degeneran y formaran una vena y dos arterias del cordón umbilical.
SACO VITELINO.
– También llamada vesícula umbilical.
Funciones:
Los embarazos múltiples son aquellos en donde hay más de un producto de la concepción en el
útero de la madre, y puede ser:
“Embarazos donde solo se forma la bolsa embarazo anembrionario Dx. Perfil Torch
identificar patógenos (Citomegalovirus, Rubeola, T. gondii) Tratamiento: Ganglicitovir.”
EMBARAZO GEMELAR:
Los embarazos gemelares pueden ser monocigotos y dicigoticos.
1. Dicigoticos:
Incidencia de un 70-50%
de los embarazos
gemelares.
Se incrementa conforme
aumente la edad materna
(se duplica a los 35 años).
Se incrementa por el uso
de técnicas de
reproducción asistida.
En los asiáticos se
presenta un 1/500
embarazos, en la raza
blanca de 1/ 125
embarazos y en la raza
negra de 1/20 embarazos.
Características:
o No son idénticos.
o Pueden ser o no del mismo sexo.
o La implantación son en lugares
distintos.
o Cada uno tiene su placenta, amnios, saco vitelino.
o Las placentas por la cercanía se pueden fusionar, al igual que los sacos coriónicos y pueden
presentar (mosaicismo eritrocitario).
Se da en las fases posteriores del desarrollo la división parcial del nódulo y la línea primitiva.
A en ocasiones los gemelos Monocigoticos están conectados por un puente cutáneo o
hepático común.
el tipo de siamés dependerá del grado de las anomalías del nódulo y línea primitiva.
La falta de expresión del gen GOOSECOID puede producir gemelos.
Las pareja de gemelos hermano-hermana, la testosterona del varón afecta a la mujer
tiene un 25% en su tasa de reproducción.