Anexos fetales

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 30

Embriología Humana.

U2. Periodo Embrionario, Fetal y Anexos Embrionarios.


Anexos fetales.
MEMBRANAS FETALES Y PLACENTA:
 La placenta es el órgano que facilita el intercambio de
nutrientes y gases entre la madre y el feto.
 En la novena semana el feto requiere más aporte de
nutrientes, por lo que incrementa el área de
superficie entre los componentes maternos y fetales.
 La placenta deriva del trofoblasto
(sincitiotrofoblasto), del mesodermo
extraembrionario (placa coriónica).
 Es el segundo mes de desarrollo el trofoblasto
presenta una gran numero de vellosidades secundarias
y terciarias que le dan un aspecto radial.
 La sangre materna y fetal no se puede unir, están
separados por una membrana.
 La superficie de la vellosidades esta formadas por
sincitiotrofoblasto, que descansan sobre células de
Citotrofoblasto, posteriormente el núcleo es cubierto
por mesodermo (formara los vasos y células
sanguíneas).
 El sistema capilar se desarrolla en los núcleos de los
tallos venosos.
 La sangre materna procede de las arterias espirales del útero, las cuales son erosionadas
por las células del Citotrofoblasto mediante la invasión endovascular.
 Invaden los extremos terminales de la arteria espiral, remplazando las células endoteliales
maternas generando vasos híbridos.
 Para que esto ocurra las células del Citotrofoblasto tiene una transición de epitelial a
endotelial.
 Esta invasión transforma los vasos de pequeño
diámetro y alta resistencia, a vasos de gran
diámetro y baja resistencia, proporcionando así
mayor cantidad de sangre materna en los espacios
intervellosos.
 En los meses siguientes, comienza la formación de
pequeñas prolongaciones, partir de las
vellosidades troncales, las cuales se extienden en
forma de vellosidades libres en los espacios
intervelloso.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 1


 En el cuarto mes de la gestación las células del Citotrofoblasto y células del
tejido conjuntivo desaparecen.
 Por lo que el sincitiotrofoblasto y la pared endotelial de los vasos sanguíneos, separan la
circulación materna de la fetal.
 Sin embrago, puede haber algunas células del Citotrofoblasto, pero no participan en el
intercambio.

PREECLAMPSIA se presenta después de las 20 semanas. (Antes de las 20 semanas en caso de


embarazos gemelares y molares).

FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA:

1. Ser hija de una mujer que tuvo preeclampsia o tener una hermana con preeclampsia.
2. Tener un evento de preeclampsia anterior.
3. La edad frecuencia -18 años y +36 años.
4. Número de hijos  mayor riesgo a pacientes de 36 años y primerizas.
5. Padecer diabetes o hipertensión arterial.
6. Fecha estacional  más frecuente en los meses de invierno, menos frecuente que en
primavera.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 2


DATOS CLÍNICOS:

 Cefalea importante.
 Tinnitus y fosfenos.
 Hipertensión arterial.
 Proteinuria (menos de 100 mg/gl en orina de 24 hrs)  edema  anasarca.
 Alteraciones en las células sanguíneas  plaquetas  síndrome de HELLP  preclamsia +
disminución de plaquetas + alteración de las transaminasas TGO y TGP + alteraciones en los
tiempos de coagulación.

Síndrome de HELLP:

 Tipo 1: menos de 150000  sin exceder a menos de 100000.


 Tipo 2: 50000- 100000
 Tipo 3: menos de 50000

DX:

 Perfil toxemico.

TRATAMIENTO:

 Quitar la placenta interrumpir el embarazo.

CORION Y DECIDUA:
Es en las primeras semanas las
vellosidades cubren toda la superficie del
corion.
Posteriormente las vellosidades del polo
embrionario se expanden y forman el
corion frondoso (corion velloso).
Las vellosidades del polo abembrionario
se degeneran en el tercer mes de
desarrollo, formando así el corion liso
(relativamente es avascular).
La diferencia entre el polo embrionario y
abembrionario está en la estructura de la
decidua.
La decidua es la capa funcional del
endometrio, la cual se desprende en el parto.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 3


TIPOS DE DECIDUA:

1. Decidua basal:
 Formada por una capa compacta
de células gigantes (células
deciduales), que contiene lípidos y
glucógeno. (importantes en la
comunicación madre e hijo).
 Capa decidual la cual está
conectada con el corion frondoso,
representa la parte materna de la
placenta.

2. Decidua capsular:
 Cubre el polo abembrionario,
(cubre el producto de la
concepción).
 Al crecer la vesícula coriónica
esta decidua tiende a
degenerarse y desaparece.
 Se encuentra en el corion liso.
3. Decidua parietal:
 Es el corion lisos que está en
contacto con la cavidad uterina,
en donde se fusionan
obliterando la luz del útero.

“LA PLACENTA QUE ESTÁ FORMADA POR EL CORION FRONDOSO Y LA DECIDUA BASAL.”

“LA FUSIÓN DEL AMNIOS Y EL CORION LISO FORMAN LA MEMBRANA AMNIÓTICA.”

PLACENTA:
Al inicio del cuarto mes de gestación la placenta tiene dos
componentes:

 Parte fetal: Corion frondoso, bordeado por la placa


coriónica.
 Parte materna: Decidual basal (es el sitio donde la placenta
está más penetrada).

Es la zona de unión se mezclan las células del trofoblasto y las


células deciduales.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 4


La zona de unión la forman células sincitiales
gigantes, sustancia extracelular amorfa (no hay
células del Citotrofoblasto ya que se
degeneraron).

En el cuarto y quinto mes de la gestación, la


decidua forma proyecciones al interior de los
espacios intervelloso sin alcanzar la placa
coriónica.

Este tabique posee un núcleo de tejido materno


cubierto por células sicitales, de tal forma que
siempre hay una capa que separa la circulación
materna de la fetal.

La formación de estos tabiques, dividen a la placenta en diferentes compartimientos o cotiledones.

Los cotiledones no alcanzan la placa coriónica, por lo que los espacios intervelloso de los diferentes
cotiledones siempre estarán en contacto.

El crecimiento del embarazo, la placenta cubre un 15 a 30% de la superficie del útero.

El grosor se lo dan las arbolizaciones de las vellosidades (3-4 cm).

Al término del embarazo la placenta tiene forma de disco, mide 15 a 25 cm de dm, con 3 cm de
grosor y 500-700 grs de peso.

De lado materno se puede observar de 15 a 20 cotiledones cubiertos por la decidua basal.

Cada cotiledón está formado por 2 o más troncos vellosos y por sus numerosas vellosidades.

Esta ramificación está regulada por la expresión el factor de transcripción GEM 1 secretado por los
fibroblastos que son parte del trofoblasto.

La parte fetal está cubierta por la placa coriónica vasos arterias y venas de gran tamaño que
convergen al cordón umbilical cubierto en su totalidad por el amnios.

TIPOS DE INSERCIÓN DEL CORDÓN EN LA PLACENTA:

1. Excéntrica (la más común)


2. Marginal (en la periferia).
3. Fuera de la membrana coriónica (placenta velamentosa)

CIRCULACIÓN PLACENTARIA:
 Mediante esta circulación es como se lleva acabo el intercambio gaseoso y metabólico entre
la sangre materna y fetal (no hay paso de sangre materna a la fetal).

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 5


 Quien va a determinar este intercambio
son las vellosidades coriónicas
ramificadas, que determinan el área de
superficie para el intercambio mediante
una membrana (barrera).
 Por lo tanto los cotiledones deben de
recibir una cantidad de sangre
importante de sangre materna.
 Aproximadamente los cotiledones
reciben de 80 a 100 ml de sangre a
través de las arterias espirales.
 Estas arterias perforan la placa decidual,
entran a los espacios intervelloso y
bañan a numerosas vellosidades con
sangre oxigenada.
 La presión de las arterias espirales es mayor, que la que tienen los espacios intervelloso por
lo que la sangre sé que en este espacio.
 Por lo tanto la sangre se desplazara a la placa coriónica (forma el techo del espacio
intervelloso) hasta la zona de inserción del cordón, al confluir estas venas formaran la vena
umbilical que lleva sangre oxigenada.
 Cuando disminuye la presión, la sangre fluye lentamente, sobre las vellosidades ramificadas,
permitiendo el intercambio de los productos gaseosos y metabólicos de la sangre fetal.
 Retirándose así la sangre de la placa coriónica, se va a la decidua basal, donde penetra
mediante las venas del endometrio, y retorna por lo tanto a la circulación materna.
 Los espacios intervelloso en conjunto de la placenta madura contiene aproximadamente
150 ml de sangre, la cual se renueva de 3 a 4 veces por min.
 Esta sangre se desplaza por las vellosidades coriónicas en una superficie de 4 a 14 m2.
 Es importante mencionar que no todo el intercambio placentario no se da en todas la
vellosidades.
 Solo en aquellas cuyos vasos están en contacto con la membrana sincital.
 Estas vellosidades tiene un borde de cepillo formado por las numerosas vellosidades, las
cuales aumenta la superficie de intercambio entre la circulación materna y fetal
 Es importante que esta circulación sea adecuada, para que no haya una reducción del flujo
sanguíneo.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 6


Si la hay (calcificaciones, placentas pequeñas, DPPNI, inserciones anormales del cordón) puede
ocasionar:

1. RCIU (restricción del crecimiento intrauterino).


2. HIPOXIA FETAL
3. Muerte.

Grados de calcificación  ayuda a saber la maduración de la placenta.


o Grado 1  pequeñas calcificaciones.
o Grado 2  las calcificaciones confluyen.
o Grado 3  se marcan los cotiledones.

(Cuando una placenta 33 semanas no presenta calcificaciones eso nos refiere a una inmadurez del
feto).

MEMBRANA PLACENTARIA:
Es una estructura, capa que está constituida por tejidos extrafetales, que separan la sangre materna
fetal.

Hasta la semana 20, la placenta está formada por:

1. Revestimiento endotelial de los vasos fetales.


2. Tejido conjuntivo de la vellosidad.
3. Capa del Citotrofoblasto.
4. Capa de sincitiotrofoblasto.

Después de la semana 20, la placenta presenta una serie de cambios, las vellosidades coriónicas.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 7


 El Citotrofoblasto desaparece (se degenera) en la mayor parte de la
vellosidades.
Por lo que ahora la placenta
está formada por tres capas.
La membrana continúa
adelgazándose.
Solo la forma el endotelio
capilar y el sincitiotrofoblasto.
Aparecen los nódulos sicitales.

Todos estos cambios se deben a que el


revestimiento endotelial de los vasos entra en
contacto íntimo con la capa de
sincitiotrofoblasto, para que haya un mejor
intercambio.

La membrana placentaria no es una barrera, ya


que puede ser atravesada por sustancias.

En el tercer trimestre de la gestación la red capilar que presentan las vellosidades, hacen que la
sangre materna esté más cerca de la sangre fetal.

En este periodo hay la formación de nudos


sicitales, los cuales son eliminados al espacio
intervelloso en dirección a la circulación
materna.

Al final del embarazo la vellosidad corial,


presenta acumulación de material fibroide,
de eosinofilos y células de Hofbauer.

Las células de Hofbauer son células ovaladas,


localizadas en la luz de la vellosidad coriónica.

Se presentan desde el primer trimestre de la


gestación.

Funciones de las células de Hofbauer.


a) Actúan como macrófagos.
b) Restauran el estroma de la placenta, para el correcto desarrollo de las vellosidades.
c) Células de origen fetal se presentan desde el inicio hasta el final del embarazo.
d) DMG (diabetes gestacional) y VIH.  presencia de un alto número de células de Hofbauer
e) Rubeola, Toxoplasma gondii, treponema pallidum (sífilis), Zika  penetran la barrera.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 8


Funciones de la placenta:
1) Intercambio de productos metabólicos y gases.
2) Producción de hormonas.

INTERCAMBIO DE GASES:

 El Oxígeno, el CO2, CO, atraviesan la membrana placentaria difusión simple.


 Al termino del embarazo el feto extrae entre 20 y 30 ml de oxigeno por minuto de la
circulación materno.
 Por lo que el suministro de sangre por la madre al feto es de suma importancia para el
aporte de oxígeno y no de la difusión.
 Neumonía, DPPNI (desprendimiento parcial de la placenta), en el parto  afecta a la
difusión simple.

INTERCAMBIO DE ELECTROLITOS.

 Pasan libremente, no hay nada que les impida su paso por la membrana placentaria.
 Pacientes deshidratados  hipomotilidad fetal (el bebé no se mueve)
 Fluidoterapia.

INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS

Son las sustancias que más transportan de la madre al feto.

El agua  difusión simple.


La glucosa  difusión facilitada.
Colesterol, triglicéridos y fosfolípidos  en baja cantidad.
Aminoácidos  son transportados rápidamente. (hay mayor concentración en el plasma
fetal que el materno).
Vitaminas  difusión simple y facilitada.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 9


TRANSPORTE DE ANTICUERPOS.

 El feto solo produce una cantidad mínima de anticuerpos, ya que aún su sistema inmune es
inmaduro.
 Por lo que la madre le transfiere una inmunidad pasiva (a través de la transferencia
placentaria de anticuerpos).
 La Ig-G comienza a transferirse desde la
14 semanas de desarrollo, mediante el
mecanismo de transcitosis (mecanismo
ya que utiliza vesículas “endocitosis” y
exocitosis, para el transporte ya que
son moléculas muy grandes, ya que no
pueden pasar por difusión, necesitan
un receptor y utilizan un dominio).
 Los anticuerpos protegen al feto de
enfermedades.
 También se transfiere transferrina, la
cual pasa la membrana placentaria
para el transporte de hierro de la
madre al feto.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 10


LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS.

(Todas las hormonas se producen en el sincitiotrofoblasto)

Progesterona.

Se produce al final del cuarto mes, cantidad suficiente para mantener el embarazo.

Estrógenos.

Estradiol, su mayor concentración la tiene al final de embarazo.


Su función es incremento del tamaño del útero y de las glándulas mamarias.
Precursor para desencadenar el trabajo de parto (TDP)

GCh (Gonadotrofina coriónica humana).

Se produce en el primer mes de gestación.


Su función es mantener el cuerpo lúteo para producir progesterona

Somatomamotropina coriónica humana (lactogeno placentario).

Tiene un efecto parecido a la hormona del crecimiento.


En la madre da un efecto diabetogenico.
Participa en estimular a la glándula mamaria para la producción de leche.
El crecimiento mayor del bebe se da entre la 24-28 semana, porque esta hormona esta
elevada.
Cambia el metabolismo de la madre para facilitar el aporte de glucosa al feto.
Por lo que hay una mayor concentración de glucosa que va al feto, la madre presenta una
disminución de la captación (no la usa).
Tiene propiedades anti-insulina.
Los niveles más altos se presentan cuando hay un mayor crecimiento fetal.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 11


PRODUCTOS DE DESECHO DEL BEBE.

Pasan la membrana placentaria por difusión simple del feto a la madre.

Bilirrubina.
Urea
Ácido úrico.

Medicamentos

Pasan la membrana placentaria.


Teratógenos.
Clasificación en base de la FDA.

Agentes infecciosos

Citomegalovirus.
Rubeola.
Coxsacqkie.
Zika.
Varicela.
Sarampión.
Herpes.
Poliomielitis.
Treponema pallidum.
Toxoplasma gondii.

Eritroblastosis fetal/Hidrops fetal.


La membrana placentaria no es totalmente impermeable a las células sanguíneas de la madre,
pueden pasar en minima cantidad, que desencadenan una respuesta inmunológica.

En el primer embarazo no hay riesgo porque no hay creación de anticuerpos (isoimnunizacion), solo
si hubo sangrados.

En los abortos ya hay una inmunización.

Esta condición se en la siguientes condiciones.

 Respuesta provocada por el antígeno D o Rh.


 Respuesta provocada por el grupo.
 La más grave es por el Rh:
Madre Rh -.
Padre Rh +.
Primer embarazo.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 12


Segundo embarazo.
Cuando esto ocurre se forman anticuerpos en contra la sangre del feto por lo tanto
hay destrucción de la sangre.
o Anemia.
o Hidrops fetal  bebe hinchado el hígado es el primer órgano en ser
afectado.
Se hace un seguimiento mediante la Prueba de Coombs indirecto (13, 18,32
semanas) --> segundo embarazo.
Tratamiento con la vacuna anti-D o Rogan se aplica a las primera 72 hrs después del
parto.
Transfusión inutero.
o Recambio total de sangre --> por Ultrasonido por medio del cordón
umbilical.
o Transfusión peritoneal --> porque el epiplón/omento absorben las células
sanguíneas.

LA PLACENTA COMO ALOINJERTO:


Es un derivado de los genes maternos/paternos y puede ocasionar un rechazo por el sistema inmune
de la madre.

Aún sigue siendo un misterio por qué no hay rechazo de la placenta por la inmunidad materna, se
debe:

 Las células del sincitiotrofoblasto (de las vellosidades), están expuestas por las células de la
inmunidad materna, pero los sinusoides sanguíneos no presentan antígenos principales de
histocompatibilidad (MHC) por lo que no hay un efecto de rechazo.
 El trofoblasto extravellositario (TEV) que infiltra la decidua y su vasculatura (arterias
espirales) expresan antígenos MHC clase 1.
o Estos antígenos son HLA-G son reconocidos por los linfocitos T como aloinjerto.
 Los HLA A, HLA B, HLA C Y HLA G.
 NK.
 Moléculas que producen una inmunosupresión local:

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 13


o Prostaglandinas E2.
o Factor de crecimiento transformador.
o IL 10  DERIVADA DE LA DECIDUA.
 Proteínas reguladoras del complemento:
o CD46 bloquea al C3 (cascada del complemento), protege a la placenta.

ALTERACIONES DE LA PLACENTA EN SU ADHERENCIA:


1. Placenta acreta: cuando las vellosidades coriónicas infiltran el miometrio75% de los
casos.
2. Placenta increta: cuando las vellosidades coriónicas infiltran el perimetrio (sin salir al
peritoneo) 15% de los casos.
3. Placenta percreta: cuando las vellosidades coriónicas invaden el peritoneo.
o Vejiga.
o Intestino delgado.
o Colon y recto sigmoideo.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 14


Signos de acretismo placentario: (por ultrasonido).

o Lagos placentarios prominentes.


o Espacio retroplacentario disminuido.
o Anormalidades de la interfase miometrio vejiga.
o Incremento en la interfase vascular entre el útero y la vejiga.

Complicaciones:

1. Hemorragias obstétricas.
2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Perforación intestinal.
4. Perforación de la vejiga.
5. Fistulas vesicovaginal.
6. Sepsis.
7. Muerte.

Tratamiento:

1. Legrado uterino.
2. Oxitócicos  oxitocina, prostaglandinas, citotex, gluconato de calcio.
3. Histerectomía que no tenga placenta percreta.
4. Metotrexate ocasiona una destrucción celular.
5. Colostomía.
6. Talla suprapúbica cirugía en la vejiga drena la orina.

ALTERACIONES DE LA PLACENTA DE ACURDO A SU SITIO DE INSERCION.


Para estas alteraciones se toma como referencia anatómica el orificio cervical interno.

1. Placenta de inserción baja se encuentra a 2 cm del OCI (37-55%).


2. Placenta marginal está justo en el borde del OCI.
3. Placenta previa parcial cubre de manera parcial el OCI (21-22%).
4. Placenta previa total cubre por completo el OCI (23-31%).

“HASTA LAS 24 SEMANAS LA PLACENTA DEJA DE MIGRAR.”

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 15


Incidencia:

 1/250-300 RN (0.1-0.5%)
 En general 20% total y 80% parciales.
 La incidencia de placenta precia se modifica con la edad gestacional 5-6% de todas las
placentas son previas antes de la 18 sem, pero solo en 5% lo siguen siendo al término.

Factores de riesgo para presentar alteraciones en la inserción de la placenta:

1. Multipariedad.
2. Legrados uterinos.
3. Cesáreas previas.
4. Miomectomia.
5. Miomatosis uterina.
6. Edad materna avanzada.
7. Embarazos múltiples.
8. Drogadicción (cocaína).
9. Tabaquismo.
10. Antecedentes de placenta precia.
11. Endometritis.

CORDON UMBILICAL:
El anillo umbilical primitivo lo forma la unión entre el amnios y el ectodermo embrionario.

De tal forma que para la quinta semana de desarrollo por esta estructura pasan:

o Pedículo de fijación, contiene:


 La alantoides.
 Los vasos umbilicales, 2 arterias y 1 vena.
o Conducto vitelino (saco vitelino).
o El conducto qué conecta la cavidad
intraembrionaria con la extraembrionaria.

La cavidad amniótica crece rápidamente por lo que el


amnios envuelve el pedículo de fijación, se hace más
estrecho la cavidad del saco vitelino. Por lo que se forma
el cordón umbilical primitivo.

 En la parte distal del cordón:


o Saco vitelino
o Vasos umbilicales.
 En la parte proximal del cordón:
o Asas intestinales.
o Restos del alantoides.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 16


A las 10 semana el alantoides se degenera, los vasos del alantoides crecen genera los vasos
umbilicales.

Las células del saco vitelino genera el intestino.

Al final del tercer mes el amnios se ha expandido y está


en contacto con el corion, obliterando la cavidad
coriónica.

Se contrae el saco vitelino, se oblitera gradualmente.

Pero el intestino se hernia por el cordón umbilical, ya


que la cavidad abdominal es aun pequeña, en semanas
posteriores el intestino se regresa a la cavidad
abdominal.

Ya que la alantoides y el conducto vitelino, se oblitera, solo queda el cordón, con los vasos
umbilicales, rodeados por la gelatina de Wharton (rico en proteoglicanos).

El cordón se inserta casi centralmente en la cara fetal de la placenta:

1. Excéntrica
2. Marginal
3. Fuera de la placa coriónica.

EL CORDÓN UMBILICAL MIDE UN DM DE 1-2 CM.

DE 30 A 90 CM DE LONGITUD, MEDIA 55 CM.

Los cordones largos están más relacionados con circular del cordón en feto:

 Se enreda en el cuello, en el tórax o en las extremidades.


 Prolapso del cordón.
 Procidencia de cordón.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 17


Si se rompe la fuente y tiene un cordón largo el cordón se sale prolapso de cordón muerte
del bebe un minutosatención de inmediata.

Cuando el amnios o la bolsa no están rota:

Procubito.
Procidencia.
Lateroincidencia.

Los cordones pueden ser y tener:

1. Nudos falsos (zonas del cordón enlazadas).


2. Nudos verdaderos (se presenta en el 1% de los embarazos).
3. Cordón cortó  menos de 30 cm.
4. Cordón largo  más de 90 cm.
5. Con una sola arteria. Nos habla de defectos vasculares.

Complicaciones:

 RCIU
 Hipomotilidad fetal.
 muerte

AMNIOS:
 Es una estructura fina, que forma un saco
membranoso, lleno de líquido que rodea al
embrión.
 Al ir creciendo el amnios ocupara gradualmente la
cavidad coriónica y a su vez va formando el
recubrimiento epitelial del cordón.
 Está formando por el epiblasto y el corion
(decidua basal) forma la membrana amniótica
que contiene el líquido.
 En el interior hay amnioblasto generan el
líquido amniótico.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 18


LÍQUIDO AMNIÓTICO:
Es un líquido acuoso, transparente (incoloro o acrónico), que va modificando a su aspecto físico y
características bioquímicas con el trascurso de las semanas de gestación.

La orina se forma a partir de las 11 semanas de gestación.

El líquido amniótico a partir de la semana 32  el líquido es turbio, blanquecino cuando los


pulmones generan surfactante.

 La formación de líquido amniótico es por:


1. El feto.
2. La madre.

EL FETO:

Mediante la piel.

 La piel presenta una extravasación o trasudado de agua y de solutos hacia la cavidad


amniótica (de la 8-18 SDG).
 Se forma líquido amniótico hasta la queratinización de la piel (8-18SDG).

Mediante el sistema respiratorio y gastrointestinal.

 Se considera que puede formar de 300 a 400 ml al día el sistema respiratorio después de la
18 SDG.
 El flujo traqueal es de 50 a 150 ml por día (su importancia estriba en los fosfolípidos y
surfactante).

Mediante el sistema urinario.

 El riñón comienza la formación de líquido amniótico a partir de las 11 SDG.


 A partir de del segundo trimestre y al final de embrazo produce de 500 a 600 ml de orina
por día.

“Formación de líquido amniótico, a través de la orina que se inicia entre la 9-12 SDG, alcanzando:”

 20 ss: 5cc/hr.
 30 ss: 10cc/hr.
 RNAT: 28 cc/hr.

“La orina es hipotónica durante todo el embarazo, siendo el Na+, el principal componente
osmótico, por mayor reabsorción tubular de solutos que de agua.”

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 19


Mediante el cordón umbilical.

 Hay extravasación o trasudado de líquido tisular de los vasos sanguíneos (2 arterias y una
vena):
 Es escasa la producción de líquido amniótico.
 Lo realiza por difusión simple.

La mayor producción del líquido amniótico a partir del segundo trimestre de la gestación es por la
orina del feto (14-40 SDG):

1. El feto deglute líquido amniótico.


 20 ml por hora
 De 350 a 500 ml por día en el 2do trimestre.
 De 500 a 1000 ml por día al final del embarazo.
2. Se absorbe en el tracto gastrointestinal y respiratorio.
3. Se va a la circulación fetal y tiene 2 trayectorias.
 Se va a la placenta para el intercambio de desechos conservando la mayor porción
de agua.
 La sangre va al riñón y el agua será eliminado por la orina.

LA MADRE:

La sangre materna y sus tejidos adyacentes a la placenta, son los que mayormente producen líquido
amniótico desde el inicio del embarazo, lo realiza mediante:

El líquido tisular materno (trasudado).

 Este trasudado proviene de los tejidos maternos (útero) y del tejido intersticial.
 El líquido pasara a la decidua como trasudado.
 Y después por difusión simple pasa a la membrana amniótica.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 20


 Y llegara a la cavidad amniótica.
 Es el principal proceso de formación de líquido amniótico a partir de la 2da semana hasta la
8.
 Este proceso se le conoce como transmembrana, y se produce de 10 ml por día.

Mediante la sangre que llega al especio intervelloso.

 Mediante difusión simple pasara de este espacio a la placa coriónica.


 De esta placa pasara la membrana amniótica por difusión simple a la cavidad amniótica.
 Formando así líquido amniótico.
 Este mecanismo es uno de los principales formadores de líquido amniótico de la segunda a
las 11 semanas.

ELIMINACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO:

A partir de la segunda semana de gestación, se elimina por trasudación hasta las semana 18 (se
autorregula).

La vida media del líquido amniótico es de 90 min, lo que hace que cada 3 hrs se recambie el líquido.

1) Deglución fetal (absorción del intestino).


2) Trasudación de piel y pulmón.
3) Trasudación de la placa coriónica y del cordón umbilical.
4) Vasos sinusoides de la decidua a través de la membrana.

REGULACIÓN DEL VOLUMEN LÍQUIDO AMNIÓTICO:

 Movimiento de agua (centrifuga) y solutos (centrípeta) en el interior, a través de la


membrana.
 Mediante la regulación fisiológica fetal de los fluidos de producción de orina y la deglución.
 Mediante la influencia materna, sobre el intercambio transplacentario de líquido.

COMPONENTES DE LÍQUIDO AMNIÓTICO:

 Agua en un 98 a 98%.
 Solutos de un 1 a 2%.
 Color transparente y cambia a turbio (blanquecino, grumos) con las semanas de gestación.
 Peso específico 1 kg más menos.
 Gases pO2 de 4 a 43 mmHg y pCO2 de 38 a 50 mmHg.
 pH de 7.13 antes de las 32 SDG y de 7.08 después de las 32 SDG.

Color Situación asociada


Acromico a pajizo. Normal
Amarillo. Eritroblastosis fetal
Verdoso (meconico). Hipoxia fetal

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 21


Oscuro rojo-marrón. Muerte.

Componentes inorgánicos:

 Zn (zinc), Cu (cobre), Mn (manganeso), Fe (hierro), Na (sodio), K (potasio), Cl (cloro).

Componentes orgánicos:

 Proteínas tiene una concentración menos de 20 a 25 veces menos que el plasma de la


madre.
 60% albumina
 40% globulinas.
 6 a 8% son alfa 1
 6 a 8% son alfa 2
 16% son beta.
 10.7% son gamma.
 La alfa feto proteína incrementa su producción a partir de las 14 SDG para disminuir
a partir de las semana 20 de forma considerable. (Nos traduce la elevación un
defecto del tubo neural)

Aminoácidos tiene una concentración 50 a 75% menor al plasma de la madre. Disminuyen la edad
gestacional.

Componentes nitrogenados:

 Urea.
 Ácido úrico.
 Creatinina.
 Aumentan con las SDG, y se debe al funcionamiento real.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 22


Lípidos: varían con la edad gestacional:

 Al termino del embarazo, las proteínas totales son de 13.61 mg/dl, de estas:
 69.5% son fosfolípidos los cuales se incrementan con la edad gestacional, las forman
el pulmón (surfactante) que nos sirve para valorar la madurez fetal.

Vitaminas:

 Complejo B (1)
 C
 Presentan una concentración similar a las concentraciones materna.
 Enzimas.
 Oxitocinasa (no placentaria) se forma en el tubo digestivo, aumenta su concentración con
el meconio.
 Acetil colinesterasa.
 Fosfatasa alcalina, se incrementa con la edad gestacional, así como en Preeclampsia.
 Amilasa aumenta de forma brusca después de la semana 36 de gestación (madurez fetal)

Hormonas.

 Corticoesteroides.
 Andrógenos.
 Progesterona.
 Gonadotrofina coriónica.
 Lactogeno placentario.
 Prostaglandinas.
 Oxitocina.

FUNCIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO.

1) Facilita el crecimiento externo simétrico del embrión y del feto.


2) Barrera para infecciones.
3) Para el desarrollo pulmonar.
4) Evita la adherencia del amnios al embrión y al feto.
5) Amortiguar al embrión y feto.
6) Control de temperatura corporal del embrión y feto.
7) Para el movimiento libre del feto.
8) Para la homeostasis de los líquidos y electrolitos.

PATOLOGÍA DE LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS:

Bridas amnióticas o Sx de bandas amnióticas.

Se debe a que la membrana interna de la bolsa amniótica se rompe.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 23


Lo que hace que se formen filamentos o bandas, las cuales se pueden adherir
a cualquier parte del cuerpo del feto, ocasionando deformidad corporal.
Dependiendo del sitio donde se pegó la banda amniótica será la patología.
Capa interna amnios. + Capa externa corion = membranas corioamnióticas.

PATOLOGÍAS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO.

Polihidramnios.
 Cantidad de líquido amniótico:
 Líquido amniótico mayor de 1500 ml.
 ILA de 24 o más cms
 Un bolsillo mayor a 8 cms.
 Causas:
 Idiopática (60%) no hay etiología.
 Malformaciones fetales (20%):
a) Defectos del tubo neural.
b) Malformaciones digestivas:
c) Atresia esofágica.
d) Cierre anormal de la pared abdominal.
 Cardiopatías: las que provocan IC, anasarca:
a) Transposición de los grandes vasos.
b) Defectos en el arco aórtico
 Arteria umbilical única.
 Diabetes mellitus.
 Diabetes gestacional.
 Isoinmunización al Rh.
 Embarazo gemelar monocoriónico.
 Hemangiomas placentarios.
 Tratamiento materno con litio.

Oligohidramnios.
Se presenta en el 5% de los embarazos.
Líquido amniótico menor a 300 cc.
ILA menor de 12 cc.
Causas:
 Embarazos postermino.
 TX con indometacina. Y metamizol.
 Ruptura de membranas
 Malformaciones urológicas:
o Agenesia renal bilateral.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 24


o Obstrucción de la vía urinaria.
 Insuficiencia placentaria:
o Preeclampsia.
o RCIU.
o Placenta senescente.
 Causas maternas:
o Deshidratación.
o Tabaquismo.
o Hipotiroidismo.
 Idiopática.

ALANTOIDES.
o Su formación se da en la tercera semana de
desarrollo, como un divertículo.

o Va desde la pared caudal de la vesícula


umbilical, hasta el tallo de conexión,
posteriormente degenera.

Funciones:

– Formación de células sanguíneas.

– Sus vasos no se degeneran y formaran una vena y dos arterias del cordón umbilical.

– Forma el uraco (la parte intraembrionaria de la alantoides que va desde el ombligo


hasta la vejiga).

SACO VITELINO.
– También llamada vesícula umbilical.

– Se observa por USG a las cinco semanas.

– A las 10 SDG disminuye.

– A las 20 SDG es muy pequeño.

Funciones:

– Transferencia de nutrientes en la segunda y tercera semana.

– Producción de sangre a partir de la tercera semana y deja de hacerlo hasta que el


hígado es el órgano hematopoyético.

– El endodermo de este saco forma el tubo digestivo.

– Para la formación de células germinales, las cuales migraran a las gónadas.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 25


MEMBRANAS FETALES DE LOS EMBARAZOS MÚLTIPLES:
La incidencia de embarazos múltiples se ha incrementado por la utilización de técnicas para la
reproducción asistida.

Los embarazos múltiples son aquellos en donde hay más de un producto de la concepción en el
útero de la madre, y puede ser:

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 26


 Gemelos.
 Triates.
 Cuatrillizos.
 Quintillizos.
 Etc.

“Embarazos donde solo se forma la bolsa  embarazo anembrionario  Dx. Perfil Torch 
identificar patógenos (Citomegalovirus, Rubeola, T. gondii)  Tratamiento: Ganglicitovir.”

EMBARAZO GEMELAR:
Los embarazos gemelares pueden ser monocigotos y dicigoticos.

1. Dicigoticos:
Incidencia de un 70-50%
de los embarazos
gemelares.
Se incrementa conforme
aumente la edad materna
(se duplica a los 35 años).
Se incrementa por el uso
de técnicas de
reproducción asistida.
En los asiáticos se
presenta un 1/500
embarazos, en la raza
blanca de 1/ 125
embarazos y en la raza
negra de 1/20 embarazos.

“Los embarazos gemelares dicigoticos se


debe a la ovulación de 2 óvulos y son
fecundados por 2 espermatozoides.”

Características:

o No son idénticos.
o Pueden ser o no del mismo sexo.
o La implantación son en lugares
distintos.
o Cada uno tiene su placenta, amnios, saco vitelino.
o Las placentas por la cercanía se pueden fusionar, al igual que los sacos coriónicos y pueden
presentar  (mosaicismo eritrocitario).

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 27


2. Monocigoticos:
 Su incidencia es de 3-4%.
 No hay mayor o menor incidencia de acuerdo al grupo racial.
 La edad es factor de incidencia.
 Se forma a partir de un solo ovulo y un espermatozoides.
 Tiene el mismo sexo.
 Son generalmente idénticos, con características físicas muy similares.

Son el resultado de la división del cigoto en distintas etapas:

a) Separación temprana (2celulas):


 Formación de 2 cigotos por separado.
 Los blastocistos se implantan separado.
 Cada embrión tiene su propia placenta, saco
coriónico y saco vitelino.
 Las membranas amnióticas de estos gemelos y
placenta es similar, a los gemelos dicigoticos es
decir, biamnióticos y bicorionicos.

b) La división se da en las primeras fases del blastocisto:


La masa celular interna se separa en 2 grupos,
dentro de la misma cavidad del blastocisto.
Cada uno posee una placenta y cavidad
amniótica por separado.

c) La separación se da en la fase de formación del disco


bilaminar antes de que se forme la línea primitiva:
o Tiene una sola placenta.
o Tiene solo una bolsa (amnios)
o Comparten un saco vitelino.
o Son monocoriónico y monoamnióticos.
o Flujo sanguíneo es equilibrado.

d) La separación se da ya que el disco germinativo bilaminar se ha formado (más de 13 días de


fecundación:
 Presentan una sola placenta.
 Con solo una bolsa.
 Están unidos en una parte de su cuerpo  siameses.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 28


Trillizos
o Su incidencia es de 1/7600 embarazos.
o Pueden ser de un solo cigoto (idénticos).
o Pueden ser de 2 cigotos.
 Dos de los fetos son idénticos.
 Uno presenta su bolsa y placenta por separado, y no es idéntico a los otros 2.
o Tres cigotos.
 Los tres pueden ser de sexo distinto, o del mismo sexo.
 No son idénticos.
 Cada uno tiene su bolsa y placenta.

ANOMALÍAS DE LOS EMBARAZOS MÚLTIPLES.

Mortalidad incrementada (3 veces más alta que los RN simples).


Son la mayoría son prematuros.
Peso bajo.
60-70% de la muerte de los embarazo gemelares

SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO-FETO:

Se presenta en un 30-40% de los gemelos monocoriónico y biamnióticos.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 29


De un 5-15% se da en los gemelos
Monocigoticos y monocoriónico.
Se debe a la anastomosis
arteriovenosa en dirección a uno de
los fetos.
Por lo que uno es más grande que el
otro.
Pueden ocasionarle anemia al gemelo
que dona su flujo.
El otro presenta policitemia.
El donante muere por anemia. Y otro
por policitemia.
Fallecimiento temprano de un gemelo
Cuando uno de los gemelos se muere.
Uno se absorbe  gemelo
evanescente.
Cuando el feto muerto no se absorbe  feto papiráceo  parece estar momificado.

GEMELOS UNIDOS O SIAMESES.

 Se da en las fases posteriores del desarrollo la división parcial del nódulo y la línea primitiva.
 A en ocasiones los gemelos Monocigoticos están conectados por un puente cutáneo o
hepático común.
 el tipo de siamés dependerá del grado de las anomalías del nódulo y línea primitiva.
 La falta de expresión del gen GOOSECOID puede producir gemelos.
 Las pareja de gemelos hermano-hermana, la testosterona del varón afecta a la mujer 
tiene un 25% en su tasa de reproducción.

JUAN ANDRES LOPEZ UGALDE/EMBRIOLOGIA CLINICA. 30

También podría gustarte