Ficha

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
CLINICA: MEDICINA INTERNA
FICHA #2
ROTACION: EMERGENCIA
Realizado por: Br. Lorelvys Gabriela Torres García

(C.I: 28.340.381) – IX Semestre.
Diciembre 2024
1. SINDROME HEPATORRENAL
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una forma característica de
insuficiencia renal que ocurre en los pacientes con cirrosis hepática, de
carácter funcional que aparece como consecuencia de una intensa
vasoconstricción de la circulación renal secundaria a la disfunción
circulatoria sistémica. Se trata de una entidad que aparece en fases
avanzadas de la cirrosis y que se asocia a un mal pronóstico. La siguiente
revisión ofrece un resumen de la fisiopatología, las formas clínicas y el
tratamiento del síndrome hepatorrenal.
La definición actual propuesta por el Club Internacional de Ascitis indica
que ¿el SHR es un síndrome potencialmente reversible que ocurre en
pacientes con cirrosis, ascitis e insuficiencia hepática y que se caracteriza
por una alteración de la función renal, alteraciones marcadas de la función
cardiovascular y activación del sistema nervioso simpático y renina-
angiotensina aldosterona. Una vasoconstricción renal intensa conduce a
una reducción del filtrado glomerular. El SHR puede aparecer de forma
espontánea o después de un factor precipitante¿. Esta definición se
propuso inicialmente en 1996 y se modificó en 2007. En la definición inicial,
la existencia de una infección bacteriana activa excluía el diagnóstico de
SHR; en cambio, en la definición actual el SHR se puede diagnosticar en
presencia de una infección bacteriana, excepto si existe shock séptico.
Fisiopatológicamente: La causa principal de la alteración en la función
renal característica del SHR es una intensa vasoconstricción de la
circulación renal secundaria a una disfunción circulatoria sistémica. Estudios
que han analizado la perfusión renal con diferentes técnicas, han
demostrado que existe una intensa vasoconstricción en los riñones de
pacientes con SHR. El carácter funcional del SHR se ha demostrado por la
ausencia de alteraciones histológicas renales, la mejoría o normalización de
la función renal después del trasplante hepático y la reversibilidad del SHR
con el tratamiento farmacológico con vasoconstrictores y albúmina. La
disfunción circulatoria sistémica que conduce a la vasoconstricción renal
está caracterizada por una reducción de las resistencias vasculares
sistémicas secundaria a una vasodilatación de la circulación arterial
esplánica inducida por la hipertensión portal. La vasodilatación de la
cicrculación arterial esplácnica es el resultado de un aumento en la síntesis
y actividad de factores vasodilatadores, entre otros el óxido nítrico, los
endocanabinoides y el monóxido de carbono. Asimismo, estudios
experimentales y clínicos sugieren que la translocación bacteriana des de la
luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos tiene un papel importante
en la disfunción circulatoria en la cirrosis avanzada. En estadios precoces
de la cirrosis, cuando los pacientes generalmente todavía estan
asintomáticos, la hipertensión portal es moderada y existe una disminución
moderada de las resistencias vasculares sistémicas. El efecto de este
descenso de las resistencias vasculares sobre la presión arterial se
compensa por un aumento en el gasto cardíaco, de manera que la presión
arterial y el volumen arterial efectivo se mantienen dentro de los límites
normales. En estadios avanzados de enfermedad, la vasodilatación arterial
esplácnica progresa conduciendo a una reducción progresiva de las
resistencias vasculares sistémicas de manera que el aumento del gasto
cardíaco no es suficiente para compensarlo. En consecuencia, existe una
reducción del volumen arterial efectivo y de la presión arterial como
consecuencia de la disparidad entre el volumen intravascular y la gran
dilatación de la circulación arterial. Asimismo, estudios recientes sugieren
que en estas fases de la enfermedad también existe un descenso del gasto
cardíaco que contribuye a la reducción del volumen arterial efectivo. En este
contexto, la homeostasis sistémica intenta mantener la presión arterial
mediante la activación de sistemas vasoconstrictores, incluyendo el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la
hipersecreción de vasopresina. La activación de estos sistemas intenta
mantener el volumen arterial efectivo y la presión arterial, pero tiene una
gran influencia sobre la función renal, conduciendo a una retención de sodio
y de agua libre. En consecuencia se desarrollan ascitis y edemas e
hiponatremia dilucional. En estadios finales existe vasoconstricción renal,
conduciendo a una reducción del filtrado glomerular y al desarrollo del SHR.
Clasificación:
2. MEDIDAS ANTIHIPERKALEMICAS
3. DIFERENCIAS ENTRE IRA Y ERC
4. FARMACOS HEPATOTOXICOS
BIBLIOGRAFIA
 Giraldo, C. (2021) Síndrome hepatorrenal en falla hepática aguda sobre
crónica. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rcnef/v8n2/2500-
5006-rcnef-8-02-e704.pdf
 Mejia, R. (2021) Tratamiento de la hipercalemia en pacientes con
enfermedad renal crónica en terapia dialítica. Disponible en:
https://www.scielo.org.mx/pdf/mim/v33n6/0186-4866-mim-33-06-778.pdf
 Sociedad española de Nefrología (2024) Insuficiencia renal aguda.
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-
renal-aguda-317-pdf Revista Nefrología al Día. Pagina 13
 Tejada, F. (2022) Hepatotoxicidad por Fármacos. Disponible en:
https://scielo.isciii.es/pdf/albacete/v3n3/especial1.pdf

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