Fisiología 3er Parcial

RaFF Ibarra

Introducción a la fisiología endocrina

e

-
&
Comunicación yuxtacrina : Se transmite a través de moleculas unidas a la membrana de las células
.
FuncionesRegularepenetra,peromea oy envejecimiento .

Comunicación endocrina Hormona : se libera hacia la circulación y

viaja a través del torrente sanguíneo
.

células beta del páncreas e Secretan insulina Actua sobre células alta
Comunicación paracrina Hormona liberada produce un célula encuentra tejido Ejemplo : >
-
: efecto
biológico en una vecina
que se en el mismo órgano o .
Inhiben al Eleva
glucagón >
-
glucosa en
sangre
.

No Clasificación química :

·
Proteina-peptídica :
Constituyen la mayor parte de las hormonas.

· Se sintetizan como prehormonas y sufren un

proceso postraduccional .

m Liberados por exositosis

m
Ejemplos : insulina
, glucagón ,
somatostatina
Hormonas tiroideas T3 y T4 :
· Esteroide : Derivan del colesterol. , receptores
Carga neutra
intracelulares
Aumenta cantidad de receptores .
B1
m sintetizadas la corteza
en
suprarrenal gonadas, placenta ,
.

m Son liposolubles .

m
Ejemplo : Vitamina D , cortisol, aldosterona , Estrogeno
, progesterona .

· Amina : Derivadas de aminoácidos

Triptofano
.

Deriva : Triptofano ↓
m Sintetizadas a
partir del aminoácido tirosina

melatonn a e
.

Serotonina
m :, adrenalina
Ejemplos Tiroxina (noradrenalina , dopamina ,
hormonas tiroideas) , ↓
, N-acetilserotonina

Glucoproteínas Ejemplos FSH

↓
· : :
,
LH , GCH , Tiroidestimulante .
Melatoning

Lo Ubicación y nombre del receptor

- Receptores de membrana celular : Se ubican en la bicapa fosfolipídica
* Puede dividirse conductos controlados
en iónicos
por ligando y Receptores que regulan la actividad de las
proteínas intracelulares - Activan enzimas
Activan canales conicos
L ↓
· Receptores intracelulares Pertenecen :
a la superfamilia de receptores esteroides .
Acoplados a proteína
↓
G Receptor decinasa Receptoresprotesen el
m Actúan como factores de
transcripción regulados por ligando (hormonas)
·Apadasaprotheromascongan
.

a se
#Pueden ser citoplasmáticos o intranucleares .

⑧
u Es el receptor de hormonas esteroideas T3 y T4.
#Incrementan factores de transcripción genética nucleares. · Unidad Gas : Activa a adenilato ciclasa .

-
( +)
1 Conversión
Afinidad
de : trifosfato de adenosina a 35'monofostato de adenosina (CAMP)
Complejo hormona-receptor
·Unidad Ginhbeadenatocasen
: -

· Intensidad con la
que se une la hormona al receptor . lun incremento de CAMP :

Activará a proteincinasa A
· Reflejo de lo estrecha que es la interacción entre hormona y receptor Producción de DAG IP3 e Se une a los canales de Cat.
Fosforilación de las células efectoras
. e
↓ ↓
Activa P
a roteincinasa C
. Actúa como zo
mensajero -

Especificidad
al mirse a calmodulina
Locasiona
.

Producen la respuesta celular .

Activación de
para diferenciav/
cinasas
entre hormonas
·
Capacidad discriminar
parecidas.
transportadosse
Proteinas a

Vida media : "Es el tiempo que dura en

sangre una hormona"
↓ Higado
>
-
Tiempo necesario para que una hormona disminuya al 50 %.
30 Manera de Viajar en el
plasma >
- Influye si tiene proteína transportadora
e
prolonga vida de las hormonas .

Vida media
prolongada Liposoluble

I
Hormona dura
Hormonas liposolubles :
Hormonas hidrosolubles
: más en el cuerpo .

Vida media corta : Hormona dura menos en

:

el . Hidrosoluble .
-
Producidas en el higado cuerpo
>
-
Viajan unidas a proteínas transportadoras >
-
Viajan libre en plasma .

Situaciones Situaciones que disminuye la síntesis

que incrementa la síntesis
* Hormonas esteroideas, T3 T4 * Hormonas peptídicas, glucopéptidos, aminas
y .

de Proteínas de Proteínas transportadoras (PB)

>
- Sí necesitan proteínas transportadoras >
- NO necesitan
proteínas transportadoras. Van "libres en la
" transportadoras (PB) . .

sangre
.

4 Son de
grasa e No se lleva
de la
sangre
con
.
agra ↓ ↓
Embarazo Cirrosis - Daño del hepatocito
Se encentra 2 formas en la
- Amento de estrógenos
>
- en sangre
Síntomas de exceso de estrógenos
1 Libre Aumento de PB
,

Es activa
, funcional hormonas tiroideas
, testosterona
, cortisol
: .
.

LoUnida a una proteína

transportadora :
>
- Aminas : La 3 min
, o 7 días
No hay proteínas transportadoras - Predomina :
· En . Forma libre
mayor parte >
- Proticas : 40 min .

· No es activa
, es más como reservorio
proteínas
.

>
- Esteroideas Na 70 min Viajan
: .
unidas a

Transducción Respuesta de la célula :

una vez que le llega la hormona >
-
Menosprotina,mas disponibilidde
1 Abren canales lonicos
y
activan proteínas .
G

2Transcripción nuclear .

3 Receptor de proteínas de tirosina cinasa .

Retroalimentación negativa : La hormona hace su función

y
al terminar la función
secreción de ella misma
se regresa al
hipotalamo e
hipofisis para inhibir
.

Perobercacamalben
-

se

. Por iones : Disminución de Cat Hace que se :

libere paratohormona
.

. Por un patrón específico de hora a la cual se libera (ritmos circadianos) :

* En las mañanas : Se libera cortisol a las 7am .

* En las noches : Se libera GH a las 11 .

pm

Al disminuir cantidad de una hormona : AUMENTAN sus

receptores en los
tejidos.
Ejemplo : En ayuno : Linsulina
, receptores de insulina en
tejidos ↑
Al incrementar la cantidad de una hormona :
Disminuyen sus
receptores en los
tejidos .

Ejemplo : En diabetes : La receptores de insulina en

tejidos.

Tipos de
regulación y
control Hormona e receptor e los
mensajeros e
Respuesta
Nervioso mucho
liga N do e
regulación a la
baja.
más específico, más rápido Poco
ligando e regulación la alta
>
-
a

Ejemplo Diabetestipoaglucosa
:

se libera insulina] regulación

-
a la baja .
 - Parte

Hipotálamo
del diencétalo, por debajo del tálamo y forma las del serventriculo
paredes y piso .

>
- Mantiene la homeostasis
>
-
Energía , peso corporal ,sed ,
ciclos de sueño Eminencia media : Liberan a los neropéptidos.

neurchipossobupostvodahposSeproduc
Axones hipotalámicos
en el
hipotaa se
proyectan y forman la
>
-
se a

Hipotalamo paraventricular
leche
, orgoss e
eyección
Regula - OtocinaApego,parto
,

Núcleo supradptico

Hipotalamo paraventricular Respuesta estréseomaberadoradeadenocorropaSit

Hipotalamo dorsal estrés : Catecolaminas.
e Respuesta al
Hipotálamo posterior
Área preóptica Conducta
: sexual materna
y reproductiva : Hormana liberadora de
ganadotropinas (GuRH).
Núcleo arqueado : Producción de leche : Hormona liberadora de prolactina (PRH) y dopamina .

Hipotalamo paraventricular ,

Hipotálamo ventromedial y crecimiento : Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GRGH) .

núcleo arqueado y somatostatina .

Neuronas parrocelulares :
Neuronas magnocelulares
Y hormonas liberadoras
.
Luz
Tamaño pequeño función importante en la
generación de vitmos cicardianos

I
-
Se ubican los nucleos paraventricular supraóptico
I
en y .

Terminan la eminencia media tronco del encétalo médula

en
espinal. Producen oxitocina y hormona anti diurética (ADH)/arginina Interacción entre la retina y eld
, y vasopresina (AVD)
.
Liberan núcleo
hipofisotróficas supraquiasmático glandula pineal
hormonas : CRH TRH GRH , GHRH somatostatina , dopamina Axones No mielinizados forman el haz y
, , ,
hipotalámico-hipofisiario
.

- .
↓
Libera melatonina
Controlan la función de la
adenohipofisis
Apenerofisinaesina 1 Se mide neurofisina/ para

Hormonas de la neurohipofisis
.

saber cuanto hay de oxtocina

Oxitocina :

Hormona antidiurético-vasopresina Se libera respuesta estimulación sensitiva

I
en a una .

Estimulos :Distensionmecánicadecérutevnoestimulos peron al amamantanamente en

táctiles en el

/Es un neuropeptido
Efecto Incrementar
: la reabsorción de agua
.
Función :
Incrementa resistencia vascular

contracciondemuscosodurante
a e
.

el par
.
Acoplados proteínas 6.
a

· Estímulos para su liberación : >

-
Eyección de leche .

15 pérdida de líquidos 2 Aumento de la osmolaridad

s udoración
>
-
>
- Sudoración
>
-
Hemorragias
>
- consumir líquidos hiperosmolares .

Lomitos , diarrea

↓
Se incrementa ADH
para reabsorber

ADH /vaso presina

agua y evitar una hipotensión hipovolémica .

Reducir producción de orina

X - Vida media : 18 a 20 min

Antiduress freabarondeagua
.

a Vasoconstruc .
>
- Control del volumen osmolaridad Inhibiendo la dirresis
y
:

↓ Presión arterial ↑ Osmolaridad hay menos líquido

- para retener tons
-

↓ Volumen sanguíneo
aumenta Adi para poder
retuer más agua
* ADH .

>
- Disminuye volumen de orina. cas
Vasoconstricción
en atraentubos .
en
>
-

>
- Receptores VIA , V2 , VIB/V3
L
s as
Seencentraenadenoho
En vasos
sanguíneos

Agua - Detectada por

osmorreceptores y bavoreceptores.

> cerebro,
-
epitelios pulmones
,

cuando se expresa V2
.
>
- En epitelios y glándulas

Pars intermedia de la hipofisis

Adrenocorticotropa ↑Glucocorticoides =
 F I S I O L O G Í A

HIPOTALAMO
Y
NEUROHIPOFISIS
HIPOTALAMO Y Y NEUROHIPOFISIS

Axones hipotalámicos se “proyectan” y forman a la

neurohipófisis.

Posterior
Lóbulo ________________________________ de la hipófisis

De la neurohipófisis se LIBERAN las hormonas:

Oxitocina
__________________ Oxitocina

__________________
Hormona antidiurética Principal estímulo para su liberación:
(ADH) .

Distensión mecánica del cérvix uterino

_________________________________________________
Adenohipofisis Neurohipofisis
.

Hipotalamo
*Estas hormonas se PRODUCEN en________________ .

Estímulos táctiles en el
_________________________________________________
pezon en
el amamantamiento .

Función: Contracción de músculo liso Uterino durante

el parto y contracción del músculo liso asociado a las
Neuronas hipotalámicas liberan hormonas
glándulas mamarias. (Eyección de leche).
que se se introducen al ___________________
plexo hipofisiario Evita hemorragias postparto.
para comunicarse con ____________________
adenohipofisis
(lobulola
anterior
hipofisis de Hormona peptídica :

Membrana celular
RECEPTOR SE ENCUENTRA EN __________________ .

Nucleo supraptico Núcleo paraventricular

metabotrópicos poq.
Tipo de receptor________________________________________
: :

Calcio
Recuerda que la Gq, incrementa ______________________ y
este sirve para:__________________________________________
contracción muscular lisa o esquelética.

Producidas en HPOTÁLAMO .

Liberadas desde la NEUROHIPOFISIS .

 F I S I O L O G Í A

Hormona antidiurética – VASOPRESINA

VÍA DE
LOCALIZACI
RECEPTOR SEÑALIZACI FUNCIÓN
ÓN
Peptidica
Tipo de hormona: ___________________________________
.
ÓN

Proteina Hepatocitos · Vasoconstricción

acoplada Ga Miametrio · Contracción
Estímulos para su liberación: ↓
uterina
V1a incrementa DAG
,
IP3, Cat
>
- Vasos sanguíneos
_________________________
Pérdida de líquidos.
Sudoración, vómitos , hemorragias
, diarrea
& ADH
está aumentada
.

_________________________
Aumento de la osmolaridad.
Sudoración , consumir líquidos hiperosmolares. Proteina Gs
. Endotelio · Inserción AQP2
↓ vasular en la membrana
incrementa :

V2 Adenina aclasa,
e Conducto colector
apical.
FUNCIONES AMPCICLICO .
en viñon
. · vasodilatación .

1)______________________________________________________________
Reabsorber líquidos hacia la sangre, el tíbulo colector
en .renal

Disminución de la función:
En el túbulo colector renal. 1)__________________________________________
Diabetes insípida Central/neurogénica .

Mediante el receptor V2 la ADH sintetiza

canales de _______________________________
AQP2
2)__________________________________________
Diabetes insípida nefrogénica
.

2) _____________________________________________________________
Eleva la presión arterial
vasoconstricción arterial
Mediante el receptor V1 la ADH provoca ______________________ .

Aumento en la función:
1)__________________________________
Síndrome de secreción inadecuada
de ADH (SIADH).
Esta hormona es indispensable para
.

- TX :
> Desmopresina
mantener nuestros líquidos y presión arterial. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL Ineurogénica
-Inflamaciones o infecciones

Es provocada por un traumatismo craneal que

provoca disminución en la liberación de ADH.
Vómito (La persona ya no puede reabsorber agua)
>
- entidad)
Depuración de agua postiva (naven

Situaciones Diarrea La persona presenta orina EXCESIVA, hasta

donde pierdes deshidratarse.
líquido Sudoración Disminuida
la reabsorción de agua se encuentra:_____________________________ .

Hemorragia Aumentado
La cantidad de orina se encuentra:_______________________________ .

La osmolaridad, sodio y proteínas plasmática se

Se incrementa
En todas estas situaciones, _______________________ la ADH, con el Debido que la a

encuentran:_____________________________________________________
Aumentadas o concentradas persona
está -
se

reabsorber agua y evitar una hipotensión-hipovolemia.

fin de _____________________ desidratando .

disminuida (Ear
La osmolaridad urinaria se encuentra __________________________ .

por la
pérdida
Disminuida
de
La presión arterial se encuentra__________________________________
líquidos
e
.

Activa e
Se __________________el
incrementa sistema renina - angiotensina - aldosterona
 F I S I O L O G Í A

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA SIADH /Síndrome de secreción

inadecuada de ADH .

> No se afecta la y liberación

-
producción de ADH.

Fisiopatología:
Fisiopatología

V2 Cantidades excesivas de ADH proveniente

Falla en el receptor______________________________ renal,
de otro sitio.
NO se pueden sintetizar ______________________
AQP2 causando
una pérdida de la función de la ADH a nivel renal.
Sobretodo de algunos tumores pulmonares
disminuida
La reabsorción de agua se encuentra_____________________ que tienen la capacidad de liberar ADH en exceso
.

dimentado
La orina se encuentra___________________________________ .

La osmolaridad, sodio y proteínas plasmáticas se

Aumentan o concentran.
encuentran_____________________________________________

disminuida
La osmolaridad urinaria se encuentra ___________________ .
Intensa
La absorción de agua se encuentra:_____________________ .

Depuración de agua positiva La osmolaridad sérica, sodio y proteínas estáran

(Significa orinar en mucha cantidad) _____________________________
disminuidas. Debido
de
mucha cantidad
>
-
a
el
agua organismo en .

Por pérdida de

Disminuidad
La presión arterial se encuentra:_________________________
landos
La cantidad de orina se encunetra______________________
Disminuida .

Producción de ovina : Disminuida

muy
El sistema renina - angiotensina - aldosterona se La osmolaridad urinaria se encuentra:_____________________
Concentrada
Activa e incrementa
encuentra______________________________________________
Depuración de agua negativa.
aumentada
La producción de ADH se encuentra:___________________ ↓
↓ Orinar en
poca cantidad .

hay problema en la

neurohipofisis .

El paciente presenta EDEMA en los tejidos debido a

_____________________________________________________________
mucha reabsorción de agua .
TRATAMIENTO

Diabetes insípida Central: aumentada

La presión arterial se encuentra:______________________________ .

>
- Exceso de líquido en sistema cardiovascular .

______________________________________________________________ >
- Vasoconstricción que la ADH mediante V1
genera .

Analogos de ADH (Desmopresina). Paciente si mejora El sistema renina angiotensina aldosterona , se

Al administrarlo, al paciente se le mejorará la cantidad de Disminuido .
Por incremento de
encuentra:___________________________________________________
renal.
e

irrigación
______________________________________________________________
AQP2 sodio agua
, , proteínas . ,

La ADH liberada de la neurohipofisis se

encuentra:___________________________________________________
Disminuida
Debido a :

Persona tiene líquidos

Diabetes insípida nefrogénica: >
- exceso de .

& Disminución de .
osmolaridad =
Disminuye la
______________________________________________________________ liberación de ADH.

Terapia génica hipokalemia

litio
,
, polivia ,
.

El paciente NO mejora con análogos de ADH (desmopresina). TX Darle manejo al tumor

: .

>
- No
mejora
cantidad de
proteinas, agua, sodio
, etc .
 Notas
adenohipofisis RAFF e ibarra

Lóbulo anterior de la hipofisis - Estructura residual de la bolsa de Rathke

&
.

Adenohipofisis Regulación de la función endocrina

: a través de la
producción
liberación yhormonas de troficas.

Ritmos diarios (circadianos) : Nucleo

supraquiasmático
-

Glucoproteínas : Hormonas más grandes (TSH ,

LH , FSH
y GCH) Producida por la placenta
TSH Se : une a acoplados a proteínas G
receptores .
> Actúa
- como factor de crecimiento
para la glandula tiroides .

Gonadotropinas (FSHy LH) Sintetizadas y secretadas

respuesta a una
: en

estimulación mana liberadora de

por l a ganadotropinas (GnRH) Controla e la síntesis
y secreción de FSH y LH.

FSH y LH : Se une a receptores acoplados Proteína Gas activación de la ademilato aclasa

.
a
y por

acados Memsterda supravena ta alimenticia y regulacion de apt se

Hormona estimulante adrenocorticotropa (ACTH) :

Acoplados a
proteina Gas .

Estimula la liberación de
glucocorticoides (cortisol) y mineralo corticoides (aldosterona).

Hipofisis

Pigneos : Enanismo por deficiencia de somatomedina

.

Cretinismo Deficiencia
: de tiroxina
.

Hilsofisis anterior -
> Adenohipofisis.
Hipo fisis posterior e Neurohipofisis .

GH :
Viaja 50% unida (débilmente) proteínas plasmáticas
a .

Vida media : 20-30 min

.

Producción 0 el adulto
: .

2-1mg/día en .

>
- Liberación de GH disminuye con la edad
5 a 20 años : 5-8ng/m/ -

20 a 10 años 0 2 :
3ng/mI .
a .

10 70
a años : 0 2 .
a
2ng/mI .

Hormonas tiroideas : Desarrollo del , huesos

cerebro ,
tejidos del
cerpo
.

Androgenos y estrógenos : Desarrollo sexual del adolescente y para el

pico de
crecimiento que acompaña a la pubertad .

Talla =
Talla del
padre ( ) Talla + de la madre

esperada 2

Niñas : Se le resta 6 5 .

Niños Se le :
suma 6 .
5
 F I S I O L O G Í A

ADENOHIPOFISIS O
LÓBULO ANTERIOR Lipolisis
BUNt
Diabetogénico
( carbohidratos)
POBLACIONES CELULARES EFECTOS FISIOLÓGICOS
GH.

(6H) Se encarga del crecimiento de músculos, órganos,

hermana
So d
% 0 A
crecimiento SLA
#G prolactina
(PRL) m 20 % *
vísceras, tejidos.
Co ACTH
( ( 15 % B

#i TSH %0 CTGB

Go FSH ,
LH
un 10 % Indirectamente del crecimiento del hueso.
-

"Sola Con TI Go" IGF-1

- Secretado por las células Somatotropas .

HORMONA DE CRECIMIENTO o Sumatotropina (GH) IGF-1 se libera del higado

El hueso crece por la ____________________________

&
e
.

Pico de liberación:________________________
12-13 añ
Regulación
,
del metabolismo de
los Años Incrementa
____________________________________ los niveles de
Estimulación del crecimiento
longitudinal posnatal .

azúcar en sangre para estar en homeostasis.

Factores que estimulan la liberación

Debido a eso se libera en la______________________
noches
de hormona de crecimiento.
(porque estaremos sin comer por horas).
>
- Aumento de acidos
grasos libres en
sangre
.

GHRH hipotalámica .
Prepara para el crecimiento :

Hormona liberadora de
↑ Glucosa
plasmática
GH .

a libres plasmáticos
Ejercicio agotador
granos
en .

↓ Aminoácidos plasmáticos .

& Sueño Etapa 3 NO REM /SOL-3

A nivel de músculo esquelético
.

(Sueño de ondas lentas, ondas delta)

Disminución glucosa (hipoglucemia) Crecimiento de músculos, tejidos, vísceras, debido a que

(Insulina disminuye glucosa )
fomenta la CAPTACIÓN de aminoácidos.
.

>
-
Ayunc
CAPTACIÓN de glucosa
Aminoacido arginina .

↑ síntesis proteica .

Hormonas tiroideas T3 T4. Es una hormona _______________________________

anabólica
y
>
- Traumatismo
, estrés
, excitación
(formadora de proteínas) esto es lo mismo a:
Factores que inhiben la liberación de Positivo (BUN)
Balance nitrogenado ___________________________
+ anabolica .

hormona de crecimiento. Aumenta la captación de aminoácidos .

obesidad
Envejecimiento
,
__________________________________ la captación de glucosa a
>
-

Disminuye
Somatostatina (st +) hipotalámica .

nivel muscular debido a que inhibe-bloquea los receptores

trav
Privación del sueño
.
Adminis de insulina, así que la glucosa no se puede introducir a la
glucosa
.

célula y se INCREMENTA la glucosa en la sangre.

ecma)
Hiperglucemia (wandose Disminuye captación de glucosa,
Aumenta Diabetogénica
,
lasma GH
glucem la
-
en
p en
IGF-1 Samatomedina hepática en excesoincrement
.

a
o
desarrollar .
(Retroalimentación negativa) .
puede
diabetes
mellitus
 F I S I O L O G Í A

A nivel de tejido adiposo un

IGF - 1 O SOMATOMEDINA Y SUS RECEPTORES.
Median crecimiento diferenciación.
y

Provoca lipólisis (destrucción de tejido adiposo).

IGF - 1 = Somatomedina, también
Con la finalidad de que ________________________________
los ácidos grasos libres se usen
como fuente de
energía
. llamado ________________________________
Factor de crecimiento similar
a la insulina 1 .

La GH logra la lipólisis de la siguiente manera:

Es una hormona _______________________
peptídica .

lipasa sensible a hormonas (LSH)

Activa a la ___________________________________________
Sus receptores están en
(Enzima que promueve lipólisis).
* ISS
la_________________
superficie celular y están acoplados a la
enzima__________________
Tirosina Cinasa
lipoproteina lipasa((PL)
Inactiva a la __________________________________________
.

(Enzima que promueve lipogénesis)

# >
- Receptor de insulina
participa en funciones metabolicas .

↓ Captación de
glucosa ALTERACIONES EN LA SECRECIÓN DE GH
.

tier incontrolable

Adenama
>
-

Este exceso es provocado por un ____________________Secretare e

homana

de células que liberan GH.

A nivel de hueso.
Se incrementan todas las funciones de GH
Indirectamente promueve el crecimiento de hueso.
Exceso de crecimiento .

La GH llega al hígado, y promueve la síntesis de

Incremento de glucosa en
_______________________________
IGF-1 o sanatomedina y esta es la hormona que Diabetes mellitus sangre
.
2 .

directamente provoca crecimiento lineal del hueso.

Lipolisis
se fermaron placas
excesiva -
de ateroscerosis
.

Se encarga de retroalimentación negativa en este eje: Incrementa la somatostatina hipotalámica

IGF-1 o sanatomedina para tratar de compensar , sin embargo no lo logra
________________________________________________________
.

incrementada
La somatostatina se encuentra:_____________
HORMONA DEL CRECIMIENTO Y SUS
.

RECEPTORES
Su receptor se encuentra Membrana celular
: .
Manifestaciones clínicas en JOVENES:
peptidica
Antes de los 17.
La GH es una hormona ____________ .

>
- Gigantismo
Los receptores de la GH son receptores de la Crecimiento excesivo en estatura y extremidades
.

superfamilia de CITOCINAS de clase 1.

Parecida en su estructura química

a la
prolactina y lactogeno placentario (somatomamotropina) Manifestaciones clínicas enADULTOS
de 17 Mayores años
.

>
-
Acromegalia .

>
- crecimiento solamente de manos
, pies ,
naviz , argas lavinge , lengua
,

Cepifisiarias aparecio)
Ya estaban cerradas las placas
>
- Soloaecen tejidos cartilaginosos . cuando
el adenoma de GH .

Aganistas
de somatostatina (octretido)
& TRATAMIENTO:____________________________________
 F I S I O L O G Í A

Hipopituitarismo Muelesmseevadempenhombree
DEFICIENCIA DE LA LIBERACIÓN GH PROLACTINA
Deficiencia de los
receptoresde
Fesx de insensibilidad GH
IGF-1eIGFBP-3
a
/ Incapacidad para producir Hormona polipeptídica .

Enanismo de Laron : Receptores de GH tengan launa resistencia

Causas: y quieran responderno a GH.
Se libera desde las células ____________________________
lactotropas ubicadas
1)Disminución de GHRH hipotalámica (daño en
en la _______________________________
Adenohipófisis
hipotálamo).
.

2)Disminución de GH hipofisiaria (daño en hipofisis).

FUNCIONES
Síndrome de Shechan : Hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal hipogonadismo
,
Cuadro Síntesis de leche materna durante la lactancia
.

clínio:____________________________________________________
Talla
baja, enanismo .

Sintesis de proteínas la lactoalbómina

__________________________________________________________
No se afecta la glucosa , ni adipocitos hay
otras
como .

e
,
& Modula conducta
hormonas que los regitan
__________________________________________________________
.
Estimula a los acinos de las glandulas reproductiva y paternidad
.
mamarias haciendo que crezcan
.

Para saber si la disminución de GH se debe a lesión en Disminuye la liberación hipotalámica de GnRH.

disminuye por lo tanto FSH y LH (Apaga al sexual).

hipotálamo o en la hipófisis se realiza la: Prueba de
eye

estimulación de secreción de la GH.

_________________________________________________________ en
las
nochesnocturnos

&
se
libera
picos
pulsatiles
La secreción de prolactina se encuentra regulada
-
o inhibida
mediante receptores
Esta prueba se hace administrando:______________________
Insulina, arginina GHRH ,
. por:____________________________________________
Dopamina hipotalámica . D2 , Ga :

#
(Normalmente al administrar estas sustancias la GH
tiende a liberarse.) Succión del perón
(mecanorreceptores)
en la lactancia
.

ESTIMULOS seliberaprolactaa hipotalémica

·

PARA
LIBERACIÓN Los estrógenos en embarazo también hace

que se libere prolactina .

Resultados al administrar estas sustancias

SI incrementa en sangre los niveles de GH;

lesión está en el Hipotálamo
___________________________________________ .

Si al administrar estas sustancias

Debido a que constantemente está elevada la prolactina, se
No incrementa en sangre los niveles de GH;
___________________________________
Inhibe la secreción de GnRH
lesión está en la Hipófisis
____________________________________________
hipotalámica, y por ende _________________________________
FSHyLH
.

Debido a la falta de FSH y LH , DISMINUYEN

los estrógenos progesterona
al__________________________________________ producidos en
y
el ovárica.

No menstruan (amenorrea).

Disminuye fertilidad (porque no ovulan)

 F I S I O L O G Í A

ADENOMAS HIPOFISARIOS Osteoporosis

Tienen riesgo aumentado de ________________________,
debido a que los estrógenos y testosterona son
Son tumores benignos celulares que tienen una osteoprotectores.
liberación EXCESIVA de cierta hormona dando
Tuma grande "Síntomas de masa" de cabecasion intracrancal.
alteraciones fisiológicas. muy s
& Alteraciones visuales .

PUEDE DISMINUIR LA FUNCIÓN DE

LAS OTRAS CELULAS DE LA
Si el adenoma crece lo suficiente puede comprimir ADENOHIPOFISIS (panhipopituitarismo)
el quiasma
__________________________________
, dando como resultado
hemianopsia heterónima bitemporal (vision,
una ____________________________________________________ TRATAMIENTO

&
Los adenomas en una línea celular, puede Aganistas Dopaminérgicos D2
___________________________________________ .

comprimir por efecto de masa a otra línea Cabergolina-Branocriptina

celular y causar una deficiencia en esa otra >
- En caso de no responder a TX :

Cirugía transesfenoidal
hormona
.

FRECUENCIA EN LA QUE SE
PRESENTAN LOS ADENOMAS.

Lactotropas ____________
40 a 15%
Somatotropas __________
20 %
15 %
Gonadotropas __________
10 a 12 %
Corticotropas _________
48 %
Tirotropas ____________

más frecente HIPÓFISIS INTERMEDIA

PROLACTINOMA
(40 a 45 % )
Adenoma en células _____________
lactotropas producción Se encuentran principalmente las células __________________________
corticotropas
excesiva de prolactina
propiomelano cortina (POMC).
Estas liberan un péptido llamado__________________________________
de
>
- Incrementa la dopamina para tratar de compensar. - agonistas
dopamina D2 .

MANIFESTACIÓNES CLÍNICAS: Regulada por la Hormona liberadora de cortico tropina (CReproducidaenelnúcleo paraventrar a

Ginecomastia .

ACTH -

Adrenocarti cotropa .

· Estimula a la
glándula suprarrenal .

Galactorrea
De la POMC derivan
.

⑤ MSH
3 sustancias : Hormona estimulante de melanocitos .

Disminución del eje sexual . => Estimulan la producción de melanina en melanocitos en la

piel .

importantes.
Amenorrea, anculación * & Opioide endógeno
.

Endorfina b : Se incrementa en situaciones

de dola para disminuirlo
.

Infertilidad
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 F I S I O L O G Í A

FISIOLOGÍA ENDÓCRINA
TIROIDES
PRODUCCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides:

La TRH se libera conforme va madurando el SNC, incluso en

situaciones donde el ambiente es frío, o hay estrés. provoca ·
se

una liberación de la TRH hipotámica

.
intranuclear
e
Tiene receptor
- Tienen proteinas

TyT4
Principal retroalimentación negativa es por _______________________________ya transportadoras.

CAPTACIÓN DEL YODURO

que tiene mayor potencia fisiológica.

_________________________________
Yodo proviene de la dieta .

ACCIONES DE LA TSH: _________________________________

TSH activa a un
simportador NIS ubicado la membrana basal.
en

1)_________________________________
Capacitación del yodo, organización del yodo .
_________________________________
Transporta Na y Yodo al interior de la célula .

_________________________________
Transporte activo secundario .

_________________________________
2) Síntesis
tiroglobulina
de .

3)_________________________________
Activación de laperoxidasa
enzima tiroidea
.
_________________________________
Abre canalesen la membrana
apical para que entre al coloide
.

_________________________________
_________________________________
4) Producción y liberación de hormonas tiroideas .

_________________________________
_________________________________
5) Estimula el crecimientoglándula de la tiroides .

_________________________________
_________________________________
_________________________________
_________________________________
T4-tetrayodotironina MAYOR: Se libera en cantidad
.
>
- Vida media 6 días
.

_________________________________ potencia fisiológica . Tienen mayor

T3-triyodotironina Se : liberan MENOR cantidad .

>
- Vida media 1 día .

ORGANIFICACIÓN DEL YODURO

La TP
· se convierte a T3 en tejidos periféricos debido a las desyodasas .

al quitarle
yodGarantiza
un

un adecuado funcionamiento
en las hormonas tiroideas
D1 Principal encargada
TIROIDES EN LA HISTOLOGÍA ELa TSH activa a la____________________________________ la cual oxida al yodo.
.

peroxidasa tiroidea
: ,

está en músculo .

D2 : En el cerebro y
grasa parda .

el yodo con

La peroxidasa tambien combina con__________________

la tiroglobulina y formar MIT y DIT.

Conformada por Folículos rellenos de MIT: ________________________

Manoyodotironina .

-
coloide, que contiene _______________________
hormonas tiroideas y tiroglobulinas . DIT: _________________________
Diyodotironina
principal
.

↓
componente Tiroglobulina
:

Almacena hormona suficiente para cubrir Estas se acoplan para formar

las necesidades por _________________________
2 a 3 meses .
↓
T3 y T4.
Tienen receptores para
responder a la TSH .

ACOPLAMIENTO

_____________________________
_____________________________
_____________________________
_____________________________
_____________________________
_____________________________

LIBERACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Difusión simple
La T3 y T4 salen por ______________________________________
.

Las MIT y DIT se reutilizan para _________________________

seguir sintetizando
hormonas tiroideas .
 F I S I O L O G Í A

FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

EFECTO SOBRE EL METABOLISMO
AUMENTAN EL METABOLISMO BASAL DE TODOS LOS
ORGANOS, (es decir los ponen a funcionar, al usar mas mitocondrias, ATP y ____________________________
Incrementan la formación
más oxigeno, por lo tanto producen calor.) Activar
incrementar e ____________________________
de receptores de lipoproteínas
el trabajo el o

metabolismo celular .

____________________________
de baja densidad (LDL) en las

T3 y T4 necesarias para el CRECIMIENTO, desarrollo del ____________________________

células hepáticas
Sistema
___________________________________________________________
nervioso , aumentan la fuerza cardiaca FC
____________________________
↓
Sirve para su captación y
.

Suben presión arterial e Para bambear

sangre suficiente a los
órganos. ____________________________
su utilización .
>
- Incrementan receptores B1
adrenérgicos cardiacos
. ____________________________
____________________________

EFECTO SOBRE EL MÚSCULO ESQUELÉTICO

ESTRIADO

La T3 y T4 favorece lo siguiente EN MUSCULO

ESQUELETICO:
Catabolismo proteico, es considerado como BALANCE
EFECTOS SOBRE EL SNC NITROGENADO NEGATICO O BUN -
Estimulan los procesos mentales .
Pacientes con hipertiroidismo, tienen dolores musculares
Participan en el desarrollo del SNC (principalmente (miopatía) en los musculos proximales debido a tanta destrucción.
corteza, núcleos basales, cóclea y reflejos).
ALTERACIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Deficiencia de Yodo principal causa de Retraso Mental
PREVENIDO. Trastornos psíquicos
, fatiga extrema
BUN-
(Catabolismo) .

Bebe que nace con hipotiroidismo y no se trata, quedan _ >

- Por incremento en la
expresión de receptos
beta1
. Disminuyen lilos lípidos y
vitaminas
posolubles en plasma
con RETRASO MENTAL Y ESTATURA BAJA.
.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

_______________________________________________________________
Suben presión arteriale Para bambear
sangre suficiente
los
órganos
a .
(t)
I
Debilidad muscular
Hiperreflexia, temblor
_______________________________________________________________
en manos
.

> Incrementan extremo

-
receptores B1 adrenérgicos cardiacos
o

. eleve

_______________________________________________________________ >
- Aumento de sudoración

_______________________________________________________________ Aumentan los lípidos y vitaminas

_______________________________________________________________ li
posolublesen plasma .

AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL

T3 y T4 hacen que las mitocondrias aumentan de numero, tamaño y ,

colesteros , trigliceridos
,
vitaminas A ,D , E, 1

superficie total de su membrana (incrementan la formación de ATP)

Aumentan la cantidad de ___________________________ potenciando el

transporte de sodio y potasio, consumo de energía y producción de calor.

AUMENTAN EL CONSUMO DE OXIGENO

Aceleran la velocidad de la absorción y utilización de los alimentos

 F I S I O L O G Í A
tiroglobulina y peroxidasa
destruyen la tiroidea
ese a .

Hipertiroidismo primario (problema en Tiroides ITHdisminus

_____________________________) PERFILES HORMONALES HIPOTIROIDISMO
Adenohipofisisamentado
Hipertiroidismo secundario (problema en ___________________________)
______________________________________________________________
Hipotalamo Ray
Hipertiroidismo terciario (problema en ______________________________) Fismamentadase
Hipotiroidismo primario La disminución origina la tiroides (
______________________________________________________________
:
se en .
Hipertiroidismo exógeno ( ___________________________________________)
Sobrepasan la dosis levotiroxina (TX).
Hipotivo dismo secundario La disminución origina Adenohipofisis (Iaumentadaasminuida)
de
>
- TRH
y
TSM disminuidas . ______________________________________________________________
:
se en .

tiroides) disminuidos

Hipotivoidismo terciario La disminución origina el hipotálamo (TRH ,TSMTY

T y Te
endogenas (producidas la

______________________________________________________________
>
-
por .

,
> [3
y T4
-
exógenos elevados .

: se en .

PERFILES HORMONALES HIPERTIROIDISMO ______________________________________________________________

T3 T4 disminudas
______________________________________________________________
______________________________________________________________
Y
Amento de Tamaño de la tiroides
Incremento de TSH
e
-

______________________________________________________________ Hipotiroidismos
.

TBy Te aumentadas
______________________________________________________________ #1 Tiroiditis _______________________________________
de Hashimoto Destrucción autoinmune
______________________________________________________________ de la tiroides, se destruyen _________________________________
a la tiroglobulina y/o peroxidasatiroidea y toda la glandula.
______________________________________________________________ tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea ubicadas
contra la la tiroides
Anticuerpos van en
.

>
-

(Hay destrucción inflamación)

-

______________________________________________________________ Inicia la 1era semana con Hipertiroidismo por la

liberacion del coloide, posterior a esto se termina, y se
CAUSAS DE ENFERMEDADES TIROIDEAS queda en hipotiroidismo permanente.
T3 TP disminuidas
>
-
y .

>
-
TRHy TSH altas .

Hipertiroidismo Trio Representael d de las BOCIO

>
-
>
- Por deficiencia de yodo .

#1 Enfermedad de ________________________________,
Graves estimulación autoinmune
consecuencia de estimulación del receptor de TSH.
de la tiroides, se estimulan los receptores de __________________________________.
TSH en la célula folicular . >
-
Aumento de volumen de la glándula tiroides.
Los anticuerpos se unen a los receptores
de TSH en la

glandula tiroides (como si ellos fueran la TSH. Secreción de Tyi4 está Presente en hipertiroidismo o hipotiroidismo.
elevada y esto
inhibe a

la TRHY TSH ·

ADENOMAS SECRETORES COMO CAUSA DE

HIPERTIROIDISMO Causas

Adenoma tiroideo (Hipertiroidismo primario)

Que haya una estimulación aumentada en la glándula.
______________________________________________________________
Oto
>
- Tuma la tiroides
Secretar en Glándula tiroides tiene Que haya una inflamacion de la glandula tiroides.
tamaño solo de tien
______________________________________________________________
,
TSH TRH bajas

e·s
>
- y anormal una masa .

>
-
______________________________________________________________
Tzy To altas .

______________________________________________________________

Adenoma en Adenohipófisis (Hipertiroidismo secundario)

______________________________________________________________
&
la Adenohipófisis
natides
>
- Tumor Secretar en .

______________________________________________________________
>
-TRH baja ,

totalmente por . la TSH

______________________________________________________________
>
-TSH Tzy T4 altas
,
.

______________________________________________________________

SUSTANCIAS ANTITIROIDEAS:
- Inhiben captación de yodo
Inhiben a la peroxidasa tiroidea
Metimazol y carbimazol: _________________________________________________ .

Inhiben la producción tiroidea de hormonas .

Tiouracilo y el
Levotiroxina vida).
Propiotilouracilo: ________________________________________________________
Inhibe las desyodasas periféricas .
T4 (De por

Disminuye la conversión de T4aT3

Inhibendorganifican
.

(Estoes beneficoya e
en
e

(se usa antes de alguna extirpación quirúrgica de tiroides).

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 F I S I O L O G Í A

PÁNCREAS
ENDÓCRINO

Páncreas endócrino: metabolismo de glucosa, proteínas Insulina

y grasas. Islotes de langerhans :

_______________________________________________________________
Se libera del
pancreas
al comer
por
↑
glucosa sangre. en

_______________________________________________________________
Páncreas exócrino: se encarga de la digestión de
↑_______________________________________________________________
Glucosa se incrementa la célula Beta del páncreas
alimentos.
a

↓ mediante

_______________________________________________________________
:

Cierra
de k sensible
canal
a un
Segenera&
GlUT-

_______________________________________________________________
+
al ATP
Las células A (20-25%): Glucagón Inhibe función de las ↓
_______________________________________________________________
>
-

p del
células páncreas
.
Ocurre despolarización Se libera insulina
>

Las células B (60-75%): Insulina y Péptido C Y péptido C

_______________________________________________________________
.

Las células D: Somatostatina

Las células F : Polipéptido pancreático
La insulina y el glucagón inhiben su liberación entre La insulina inhibe a las vías metabolicas:
ellas mismas. Mecanismo de comunicación
Glucogenólisis.
Somatostatina inhibe y regula a ambas. paracrina/paracelular
Gluconeogénesis.
Lipolisis.
IMPORTANCIA DE LOS MACRONUTRIENTES
Cetogénesis.
Es la fuente de
principal energía
Carbohidratos para las naronas-encéfalo .

Glucosa

Síntesis hormonas esteroideas

Grasas
.

Necesarias para formar parte LP

Proteínas de
tejidos de sosten, hormonas.

Activada por la insulina

Utilización de la glucosa
la célula
FUNCIONES GENERALES DE LA INSULINA
.
por
Glucólisis
Se incrementa al comer
La insulina permite que entre la glucosa, potasio, Activada por la insulina
Formación de "reserva" de
aminoácidos a las células. Fomenta la formación de tejido graso glucosa
.

.
.

Glucogénesis
Se incrementa al comer

Disminuye glucosa en plasma, disminuye potasio en

Activada por el Glucagón
.
liberar
plasma ( lo regula ). Destrucción de
glucógeno para glucosa .

los niveles de
extracelular
k+
Glucogenólisis
> Se incrementa en ayuno y ejercicio
Es considerada ANABÓLICA , BUN+.
Introducir aminoácidos para la formación de proteínas Activada por el Glucagan de
partir
. .

Formación de nueva glucosa a

aminoácidos
Gluconeogénesis
.
grasa y

Se incrementa en ayuno y ejercicio

Activada por la insulina

Formación de , tejido graso
grasa
.

Mediante la lipoproteína lipasa

Lipogénesis
.

o
Insulina activa esta vía
Se incrementa al
.

comer

Activada por el
Glucagón. eletogénesis.
Destrucción de
grasa tejido , graso
.

Mediante la
lipasa sensible hormonas
.

Lipólisis
a
*
Glucagón, GH ,
Cortisol, Catecolaminas estimulan esta vía
.

Se incrementa en
ayuno y ejercicio

insulina disminue en esta via :

Glucogeno fosfor , la sa
 F I S I O L O G Í A

EXPRESIÓN DE LOS TRANSPORTADORES GLUT-4

(MÚSCULO ESQUELÉTICO Y TEJIDO ADIPOSO)
Regulación en la secreción de insulina: Al comer, la glucosa de
la dieta, se absorbe en intestino y entra a la sangre, luego entra
a la célula Beta del páncreas mediante el GLUT 2 y se libera la Son favorecidos por la presencia de Insulina.
insulina.
Existen GLUT 4 independiente de la insulina que se expresan
Liberación de insulina: Entra glucosa a célula B, por el GLUT2, al hacer ejercicio.
se genera ATP. Se cierra un canal de K+ sensible al ATP, ocurre
una despolarización. Se libera Insulina y peptido C.

PÉPTIDO CONECTOR O C

_______________________________________________________________
Se utiliza para medir la cantidad de insulina liberada por el páncreas
.

_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
Tiene unavida media LARGA .

_______________________________________________________________
Insulina Vida media corta (No
: . alcanza
se medir) a .

_______________________________________________________________

INCRETINAS
EJERCICIO
La liberación de insulina también es favorecida por las
·
__________________________________
Aumenta la cantidad de receptores
INCRETINAS que se liberan desde el tubo digestivo al recibir
__________________________________
GLUT4 en músculo
glucosa oral.
.

·
__________________________________
Ejercicio es indispensable como parte del
__________________________________
tratamiento en alguien con Diabetes Mellitus 2.
__________________________________
Las INCRETINAS son 2:

______________________________________________________________
1)GLP Péptido similar al glucagón
(GIP
: .

__________________________________
______________________________________________________________
Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa
: .

__________________________________
Estas incretinas AUMENTAN LA LIBERACION DE __________________________________
INSULINA PANCREATICA. __________________________________
__________________________________
Una persona que recibe glucosa oral LIBERA MÁS INSULINA
que una persona a la que se le administra glucosa intravenosa,
debido a las incretinas intestinales .
TRANSPORTADORES QUE FACILITAN LA
ENTRADA DE GLUCOSA
per fase : De Da 5 min
después de _______________________________
haber comido , se libera Pico
_______________________________
Transporte activo seundario
en .

_______________________________
Se rabsabelaglucosa
el
2a fase : Posterior a que desciende
forma
_______________________________
libera de
inal .
se en
pico
meseta "constante
_______________________________
_______________________________
_______________________________
_______________________________
_______________________________
 F I S I O L O G Í A

Para reabsorber glucosa hacia la

sangre . Acoplados Activa vías bioquímicas
>
- a en
c inasa e

Transporte activo secundario: transporte de glucosa-sodio que permiten

la :

RECEPTOR DE INSULINA ·
Mitogenesis
:
· Anabolismo

Reabsorben sodio y glucosa en la membrana

Sintesis de gucogr
oe
SGLT1 luminal apical del
o
delgado
intestino .
MAPK: Mitogénesis.
inase

Reabsorben sodio glucosa la membrana

La insulina en la etapa fetal y primeros años de vida es
en
y
SGLT2 luminal del túbulo contorneado proximal renal .

indispensable para el crecimiento. Porque anabólica es .

PI3- Cinasa: Efectos comunes de temprano y mediano plazo.

Anabolismo
y glucogenesis

L a insulina es ANABÓLICA:

______________________________________________________________
______________________________________________________________
______________________________________________________________
Difusión facilitada: transportadores GLUT ______________________________________________________________

GLUT 1 Barrera hematoencefálica,entrocitos.

GLUT 2 Células B pancreatica .

GLUT 3 Neuronas
, placenta
En músculo esquelético tejido adiposo
y
GLUT 4 Es estimulado por la insulina
Glucagón Receptores de proteinas Gs (Metabotrópicos)
.

GLUT 5 Yeyuno, espermatoroides (absorbercosa). ______________________________________________________________

Aumenta la glucemia en plasma , muy importantes
______________________________________________________________
en periodos de ayuno .

______________________________________________________________
Estimulos para su liberación Hipoglucemia ayuno, ejercicio
=> :

GLUT 6
-

ESTADO DE AYUNO Y EJERCICIO

GLUT 7 Higado .

· ______________________________________________________________
Se libera glucagón GH catecolaminas y cortisol Para subir la glucemia y estar en homeostasis
, ,
-

·
______________________________________________________________
Estas hormonas activan vías metabólicas
que
se
encargan
de la glucosa
subir
sangre en .

______________________________________________________________
______________________________________________________________
NEUROTRANSMISORES QUE REGULAR LA ______________________________________________________________
LIBERACIÓN DE INSULINA ______________________________________________________________
lacetikolina)
______________________________________________________________
Al comer el Parasimpático: menta
favorece la ______________________________________________________________
liberación de insulina.

ladrenalina, noradrenalina
Al hacer ejercicio el simpático: AYUNO
Catecolaminas inhiben la secreción de Lipolisis y

_____________________
·
Ausencia de Insulina
y
& Glucagán cortisolina Catabolism
est
insulina. ↑ Glucosa sangre
61 ,
,
en

_____________________
Acidos
.

grasos Y Glucosaguconeoges

_____________________
· Ácidos grasos se convierten en cuerpos actónicos
(tienen pH acido)
La insulina es una hormona peptídica, tiene vida media corta,
.

_____________________
va libre en sangre y sus receptores están acoplados a Receptor
_____________________
de tirosina cinasa.
En ayuno, incrementan los receptores de insulina.
_____________________
En diabetes mellitus, disminuyen los receptores de insulina. _____________________
 F I S I O L O G Í A

AL COMER
- Peares sintomas
en la mañana

-
Mejora al coner

TX : Manejo del
tumor .

AYUNO/EJERCICIO GLUCAGONOMA
______________________________________________________________
Adenoma en las células alfa del páncreas, cantidad excesiva de glucagón .

______________________________________________________________
Disminuciónen liberación de insulina
. Catabolismo BUN-
______________________________________________________________
Hiperglucemia Catabolismo Amento glucosa .

Disminución insulina
______________________________________________________________
Hiperkalemic .

Adenoma en las células

INSULINOMA

adhabien
Beta del páncreas .

Cantidad excesiva
de insulina .

Niveles elevades
de C
peptido .

¿Cómo se van a encontrar?

Glucemia: Disminuido
______________________________ Hipoglucemia .

Potasio en Sangre: ______________________________

Disminuido Hipokalemia .

Estado metabólico: ______________________________

Anabolismo Anabolismo .

&
Glucagón: ______________________________
Disminuido Formación de
grasa y glucogeno

GLUCOSA SANGUÍNEA NORMAL

Glucemia normal: 70-100 mg/dL. en ayuno.

Primera hora después de la comida: se eleva hasta 120-140

mg/dL.

Regresa al nivel basal antes de 2hrs.