Ateneo de Nefrología

Ateneo de Nefrología
Miguel Nadal 1, Antonio Vilches 2, Fulvio Rainoldi 3, Susana Roperto 4, Graciela De Rosa 5
1. Jefe División Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA. 2. Jefe División Nefrología, CEMIC. 3. Coordinador de la Unidad de Hemodiálisis, Div. Nefrolo-
gía, Hospital de Clínicas, UBA. 4. Médica de Planta de la División Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA. 5. Médica de Planta del Departamento de
Patología, Hospital de Clínicas, UBA

Paciente de sexo femenino, de 43 años, procedente de Santa Cruz profunda en hipocondrio derecho, matidez abdominal desplaza-
de la Sierra, Bolivia. ble, edema de miembros inferiores 6/6, edema sacro y bipalpe-
bral y estrías blanquecinas en abdomen y regiones axilares. Se
Motivo de Internación. El 11/04/2008 ingresa a la guardia constata presión arterial de 140/90 mmHg, pero no se registra-
del Hospital de Clínicas “José de San Martín”, por presen- ron posteriormente esas cifras elevadas durante la internación.
tar náuseas, vómitos, anasarca, elevación de cifras de urea y Peso: 60,2 kg.
creatinina y proteinuria nefrótica. Se decide su internación
en Clínica Médica. Exámenes complementarios. Rx de tórax: signos de redistribu-
Antecedentes personales: consumo esporádico de antiinfla- ción de flujo, senos costofrénicos velados. ECG: Normal.
matorios no esteroideos (AINE). Resto sin particularidades.
Laboratorio. Hto. 36%, Hb. 12,4 mg/dL, GB 6.300/mm 3, pla-
Antecedentes de la enfermedad actual. Comenzó en mayo de quetas 178.000/mm3, ESD 101 mm/1ºh, urea 112 mg/dL, crea-
2007 con edemas de miembros inferiores junto con náuseas, vómi- tinina 2,3 mg/dL, Na 133 mEq/L, K 3,6 mEq/L, Cl 103 mEq/L,
tos y debilidad generalizada, por lo cual se internó en un Hospital de BT 0,2 mg/dL, LDH 384 UI/L, TGO 17 UI/L, T. Protrombina
Santa Cruz, Bolivia. Durante la internación se efectuaron los siguien- 92%, KPTT 37 ´´, colesterol total 538 mg/dL, LDL 460mg/dL,
tes diagnósticos: fiebre tifoidea, síndrome de Mallory-Weiss, síndro- triglicéridos 293 mg/dL, proteinuria 4,8 g/24 hs., prot. tota-
me nefrótico (SN) e insuficiencia renal aguda (IRA). El laboratorio les 3,90 g/dL, albúmina 0,97 g/dL,  1 0,26 g/dL, 2 1,50 g/dL,
mostró: creatinina 2,1 mg/dL, urea 60 mg/dL, proteínas totales 4,9 g/  0,56 g/dL,  0,64 g/dL, FAN 1/40, Anti DNA neg., comple-
dL, albúmina 2,1 g/dL, FAN negativo, anti DNA negativo, C3 133 mg/ mento total 35 CH50/ml, C3 146 mg/dL, C4 38 mg/dL, crio-
dL, C4 49,6 mg/dL. No hay información de la presión arterial, sedi- globulinas 24hs. + vestigios, 48 hs. + vestigios, ANCA neg.,
mento urinario, proteinuria de 24 hs., ni perfil lipídico. También sin Látex AR neg., anti La neg., anti Ro neg., serologías negati-
datos del estudio infectológico. vas para hepatitis B, C y HIV. Orina:  1,030, pH 7,0, proteí-
Recibió cloranfenicol, meprednisona 60 mg/día (que se mantuvo nas ++++, sedimento urinario: hematíes campo semicubier-
en esa dosis durante 6 semanas), furosemida 80 mg/día, amilori- to, cilindros hemáticos, céreos y grasos.
de 10 mg/día, enalapril 5 mg/día. El 30/07/2007 presentaba en el Ecografía renal y doppler de vasos renales: RD: 114 × 48 × 44
laboratorio: creatinina 0,8 mg/dL, urea 27 mg/dL, proteinuria 0,8 mm, RI: 103 × 56 × 52 mm. Ecogenicidad normal. Relación cór-
g/24 hs., prot. totales 5,4 g/dL y albúmina 3,0 g/dL tico sinusal conservada. Flujos conservados. Índice de resistencia
Los esteroides fueron reducidos progresivamente hasta completar ARD: 0,66 - ARI: 0,61. Líquido libre en cavidad abdominal.
6 meses de tratamiento. En diciembre de 2007 presentaba creati- El 14/04/2008, se realiza punción biopsia renal (PBR).
nina 0,8 mg/dL, proteinuria 0,25 g/24 hs., prot. totales 5,9 g/dL y
albúmina 3,8 g/dL.
En marzo de 2008 aparecieron nuevamente los edemas de miem- Discusión
bros inferiores, proteinuria 3,55 g/24hs, urea 24 mg/dL, creatini-
na 0,8 mg/dL y registros aislados de hipertensión arterial, por lo Dr. Miguel Nadal (jefe de la División Nefrología, Hospital de
cual fue derivada a Buenos Aires. Clínicas, UBA): en todo paciente con evidencia de enferme-
El 26/03/2008 presentaba: creatinina 1,7 mg/dL, urea 95 mg/ dad renal, en especial con insuficiencia renal y/o SN que in-
dL, proteinuria 8,1 g/24 hs, albuminemia de 1,75 g/dL, ESD 120 girió AINE, debe valorarse cuidadosamente esta asociación.
mm/1ºh, colesterol 580 mg/dL, LDLcol 376 mg/dL, Na 130 mEq/L,
K 4,2 mEq/L. Orina:  1,018, pH 5,5, proteínas +++, y el sedimen- Dr. Nadal: Dra. Susana Roperto (médica de planta de la División
to con hematíes 80-100/cpo., cilindros hemáticos, céreos, anchos Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA) ¿la ingestión de AINE que
y cuerpos ovales grasos. consta en la historia clínica de esta paciente pudo haber sido
El incremento de los edemas y la aparición ocasional de náuseas responsable de las manifestaciones renales?
y vómitos decidieron su internación. Se indicó furosemida 120
mg/día e inició la administración de metilprednisolona 1 g en Dra. Roperto: es conocida la nefrotoxicidad relacionada con
pulso durante 3 días consecutivos. los AINE, la cual puede manifestarse como un fracaso renal
agudo vasomotor, una nefritis túbulointersticial con SN por
Examen físico. Paciente lúcida, afebril, con palidez cutáneo-mu- lesiones glomerulares mínimas y rara vez como una necrosis
cosa, ingurgitación yugular 1/3, reflujo hepato-yugular +, R1-R2 papilar. Los AINE alteran la fisiología y la hemodinamia renal
en 4 focos con R3, saturación de O2 94%, FIO2 (0,21%), hipoven- debido a cambios en el flujo sanguíneo renal, en la filtración
tilación bibasal con escasos rales crepitantes, dolor a la palpación glomerular y en la excreción de sodio, potasio y agua. Esto se

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produce como consecuencia de la reducción de la síntesis de Dr. Nadal: Dr. Rainoldi ¿es frecuente la asociación de IRA y SN?
prostaglandinas renales, dado que los AINE bloquean el ciclo
del ácido araquidónico, favoreciendo así la formación de leu- Dr. Rainoldi: no es demasiado frecuente pero sí está descripta en
cotrienos vasoactivos y proinflamatorios, junto al bloqueo de diversas situaciones, como complicación del SN, por el uso inten-
la acción natriurética de estas hormonas renales. sivo de diuréticos, por hipovolemia, necrosis tubular aguda (NTA),
nefritis intersticial, por la administración de AINE como ha sido
Dr. Nadal: Dra. Roperto ¿el consumo ocasional de AINE tuvo comentado, en la trombosis de las venas renales y por la severi-
algún rol patogénico? dad de las lesiones glomerulares.

Dra. Roperto: aunque el riesgo de toxicidad renal asociada a es- Dr. Nadal: Dr. Vilches ¿los cuadros de mayo del 2007 y de
tas drogas es relativamente bajo, un 5% de los individuos ex- marzo del 2008 parecen tener mucho en común. Con las li-
puestos a los AINE pueden desarrollarla. En este caso me pare- mitaciones que la escasa información del primer episodio nos
ce poco probable por varias razones. La paciente describe que la impone, qué reflexiones le sugiere este fenotipo clínico?
ingesta era en forma esporádica y aunque desconocemos las do-
sis y tiempo de uso, en la mayoría de los casos la toxicidad renal Dr. Vilches: la IRA no es infrecuente en el contexto de las glo-
de estos medicamentos requiere un uso prolongado. Ignoramos merulopatías (GP) en general y del SN en particular. Sus meca-
además si el uso de estos medicamentos ocurrió en forma conco- nismos son varios y dependen de la hemodinamia sistémica e in-
mitante al desarrollo del cuadro clínico de inicio. Entre sus ante- trarrenal por ejemplo hipoperfusión, asociada a vasoconstricción
cedentes personales no se mencionan situaciones donde la hemo- aferencial y eferencial, hipoalbuminemia y sus consecuencias por
dinamia renal se mantiene gracias a los efectos nefroprotectores ejemplo la trombosis de las venas renales pero también de cam-
mediados por las prostaglandinas, como se observa en pacientes bios intrínsecos en la filtración glomerular con disminución del
con depleción de volumen, cirrosis hepática, insuficiencia cardía- Kf. Las GP proliferativas causan IRA por las propias alteraciones
ca, enfermedad renal crónica, edad avanzada y diabetes. Tampo- estructurales glomerulares vinculadas a células residentes y no
co se refiere en sus antecedentes el uso de otras drogas como residentes pero el fenotipo clínico tiene más que ver con el sín-
diuréticos, inhibidores de enzima convertidora y bloqueantes de drome nefrítico que con el SN que nos ocupa.
receptores de angiotensina, que al ser utilizados conjuntamente
con los AINE comprometerían aún más la hemodinamia renal. Dra. Graciela De Rosa (médica de planta Departamento de Pa-
tología, Hospital de Clínicas, UBA): respecto a este comentario en
Dr. Nadal: Dr. Fulvio Rainoldi (coordinador de la Unidad de He- particular, disiento en cuanto a la frecuencia de la asociación de
modiálisis, Div. Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA) ¿cree Ud. SN e IRA, por las referencias bibliográficas y por nuestra expe-
que existe algún vínculo entre la nefropatía que presenta la riencia en el Servicio. En los últimos 15 años, solamente hubo 24
paciente con la fiebre tifoidea y el síndrome de Mallory-Weiss casos de SN e IRA entre 1973 biopsias renales realizadas, lo que
que se consignan en la epicrisis de la primera internación? representa un 1,2%.

Dr. Rainoldi: la fiebre tifoidea puede presentar en su evolu- Dr. Nadal: éste es el momento de analizar en cuáles GP con SN
ción una glomerulonefritis aguda con síndrome nefrítico e IRA, es más frecuente la presentación de una IRA.
como también síndrome urémico hemolítico. De la historia clí-
nica no surgen elementos que nos permitan sospechar que la Dr. Nadal: Dr. Rainoldi ¿en cuáles de ellas piensa?
paciente haya tenido estas complicaciones puesto que la falta
de registro de hipertensión arterial así como la remisión con el Dr. Rainoldi: en las GP primarias: cambios mínimos (CM), glo-
tratamiento con corticoides y posterior recidiva al interrumpir- merulesclerosis focal y segmentaria (EFS) en sus distintas formas
lo, no nos permite aseverarlo . de presentación y membranosa (GM). Más frecuentemente la IRA
Además de no quedar clara la causa de los vómitos que desencade- se puede presentar en los SN de la glomerulopatía proliferativa
naron un síndrome de Mallory–Weiss, y de si éste se presentó dentro difusa lúpica y la posinfecciosa.
del cuadro clínico que motivó su primera internación, no se podría
descartar una insuficiencia renal por hipoperfusión o deshidratación. Dr. Nadal: como vemos, el espectro de posibilidades es amplio
clínicamente. Sin embargo, a la paciente no se le practicó PBR.
Dr. Nadal: Dr. Antonio Vilches (jefe de la División Nefrología, Dr. Vilches ¿es adecuado prescindir de la histología renal?
CEMIC) ¿tendría algo para agregar a lo ya dicho?
Dr. Vilches: los pacientes adultos con un SN deben ser biopsia-
Dr. Vilches: más allá de no contar con datos concretos no creo dos si no hay contraindicaciones. Yo hubiera realizado la PBR sin
que la fiebre tifoidea haya tenido que ver con el cuadro original. duda en el primer episodio, en tanto pudiera contar con tecnolo-
Si bien las infecciones pueden generar daño renal por varios me- gía adecuada, como mínimo poder procesar el material para mi-
canismos, un SN de estas características no parece guardar una croscopía óptica con técnicas especiales e inmunofluorescencia.
relación causa-efecto. El síndrome de Mallory Weiss es una inter- Ante un segundo episodio, y considerando que el cuadro original
currencia que no vinculo al cuadro renal. presentó una clara sensibilidad a los esteroides, la indicación de

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la biopsia era menos clara que en el primer episodio pero me re- Dr. Nadal: Dr. Vilches ¿algún otro comentario en este tema?
sulta difícil criticar la conducta seguida ante el deterioro funcio-
nal, la severidad del estado nefrótico y el sedimento que segura- Dr. Vilches: el sedimento urinario de la paciente puede verse en
mente hizo pensar en una lesión proliferativa o por lo menos no varias enfermedades glomerulares primarias o secundarias no
un cambios mínimos típico. Luego de la biopsia hubiera también proliferativas que característicamente tienen sedimento blando,
considerado la anticoagulación independientemente del diagnós- pero en la tercera parte de los casos éstas pueden presentar mi-
tico histológico. crohematuria de bajo grado. En la EFS en cualquiera de sus subti-
pos es algo más frecuente, pero debo destacar que es muy infre-
Dr. Nadal: la anticoagulación sistemática en el SN sin evidencias cuente encontrar cilindros hemáticos. Este dato me hace pensar
de trombos venosos o arteriales es cuestionable. En esta pacien- también que no se trata de una GM y que no encontraremos glo-
te no hubo evidencias clínicas ni por imágenes de oclusiones vas- mérulos ópticamente normales.
culares.
Dr. Nadal: Dr. Vilches ¿la remisión del SN inducida por los
Dr. Nadal: Dr. Rainoldi ¿qué opina sobre el tratamiento con corticoides le sugiere alguna enfermedad glomerular en par-
esteroides sin conocer la histopatología renal? ticular?

Dr. Rainoldi: presumiblemente los esteroides fueron utilizados Dr. Vilches: los pacientes con SN esteroideo sensibles en gene-
sospechando una GP primaria siguiendo la lógica del uso de los ral se corresponden a una histología ópticamente normal o con
corticoides en el SN primario en niños, y probablemente por la poca proliferación mesangial, con o sin depósitos, a IgA asociada
imposibilidad de acceder al diagnóstico histopatológico. La prác- a CM, a lupus eritematoso sistémico asociado a una podocitopa-
tica de la biopsia renal no debe ser obviada en el adulto con SN. tía no lúpica, o a una EFS, que suele requerir terapia con esteroi-
des mucho más prolongada que las anteriores.
Dr. Nadal: el sedimento urinario con cilindros hemáticos, cé-
reos y anchos, ¿qué aporta para el diagnóstico? ¿cuáles GP Dr. Nadal: Dra. Roperto ¿las crioglobulinas informadas como
pueden descartarse? ¿qué tipo de insuficiencia renal tiene? vestigios pueden tener significado patológico en este cuadro
clínico?
Dr. Rainoldi: en el sedimento urinario la presencia de cilindros
hemáticos expresa lesión proliferativa glomerular preferente- Dra. Roperto: la presencia de crioglobulinas en concentraciones
mente, los cilindros céreos y anchos nefropatía crónica no exclu- bajas menores a 1 mg/dl puede ser hallada aún en pacientes sa-
yentemente, así como la ausencia de cilindros de tipo mieloma- nos. La mayor parte de las crioglobulinemias se asocian a diversas
toso y de un sedimento típico de necrosis tubular aguda alejaría patologías, principalmente enfermedades autoinmunes, infeccio-
estas posibilidades. También las características del sedimento uri- nes y procesos linfoproliferativos. La principal causa de crioglo-
nario de esta paciente nos permiten descartar un CM, pero siem- bulinemia es la infección crónica por el virus de la hepatitis C. La
pre teniendo en cuenta que el examen del sedimento urinario es paciente tenía serología negativa para HVC y no presentaba al-
una técnica más para arribar al diagnóstico. guna de las manifestaciones clínicas que se observan más fre-
cuentemente como púrpura palpable, artralgias, hepatoespleno-
Dra. Roperto: la densidad urinaria por encima de 1,024 deter- megalia, neuropatía periférica. En suma pienso que este hallazgo
minada en esta paciente, nos indica que se mantiene una buena no tiene significado patológico.
excreción de solutos y esto se observa en la IRA prerrenal y/o en
la glomerulonefritis aguda posinfecciosa; en esta última, el sedi- Dr. Nadal: ¿Cuáles son sus diagnósticos finales?
mento es activo. La presencia de cilindros hemáticos y hematuria
se correlacionan en general con proliferación a nivel glomeru- Dr. Vilches: por la severidad del estado nefrótico en los dos epi-
lar. En las GP no proliferativas es menos frecuente la presencia sodios, por la esteroideo sensibilidad en el primer episodio, por la
de hematuria. Los cilindros céreos y anchos se vinculan a oliguria presencia de IRA, y por la ausencia de anormalidades en la sero-
como en la IRA parenquimatosa. logía me inclino por alguna de las variantes del síndrome nefró-
tico idiopático. Por su edad y por el sedimento urinario creo que
Dr. Nadal: la densidad urinaria de 1,030 que se registró no los glomérulos no serán normales. Anticipo algún grado de pro-
se condice con un estado de IRA parenquimatosa. Recuerdo liferación mesangial y lesiones indicativas de esclerosis focal, un
en este momento y este dato no figura en el resumen de la patrón de injuria inespecífico pero que marca un comportamien-
historia clínica, que cuando analizamos la orina observamos to biológico diferente cuando está presente.
esta discordancia y nos informamos que la enferma estaba re-
cibiendo dextranos, para el manejo de una hipotética hipovo- Dra. Roperto: uno estaría tentado a proponer una GM, por ser
lemia efectiva. Por lo tanto este resultado no ha sido un indi- la primera causa de SN en el adulto, pero no nos debemos olvi-
cador de IRA prerrenal, sino la expresión de la eliminación de dar de las otras posibilidades como la EFS en cualquiera de sus
las moléculas de Dextran, similar a la glucosuria de una dia- variantes morfológicas. Dentro de otras entidades glomerulares
betes descompensada. que pueden causar SN idiopático mencionaría a la glomerulopa-

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tía con depósitos de IgM, la cual se presenta principalmente con Examen histopatológico de la biopsia renal
SN, puede manifestarse con microhematuria hasta en un 20% de Dra. Graciela De Rosa (Médica de planta del Departamento de
los casos y si bien la insuficiencia renal es infrecuente puede ob- Patología, Hospital de Clínicas, UBA)
servarse hasta en un 15% de los pacientes. Asimismo descartaría
la glomerulopatía con depósitos de C1q, ya que esta entidad tie- Se recibió un cilindro corticomedular que contenía 31 gloméru-
ne una prevalencia muy baja, se presenta habitualmente en va- los, dos de los cuales se hallaban globalmente esclerosados. Los
rones de edad más temprana, y tiene variable respuesta al trata- restantes mostraban leve hipercelularidad mesangial y expansión
miento con esteroides. matricial, que en 10 se acompañaban de esclerosis segmentaria
de localización paratubular, que ocasionalmente incluía células
Dr. Rainoldi: pienso en una EFS. Las variantes fenotípicas histo- espumosas (Figuras 1 y 2).
patológicas de la EFS, como la perihiliar, tip lesion, colapsante y Se halló además una extensa NTA (Figura 3), con signos parcia-
no específica difieren en el cuadro clínico, sexo y edad de presen- les de regeneración, abundantes cristales de oxalato (Figura 4),
tación. La colapsante se caracteriza por presentar hipertensión leve atrofia tubular y fibrosis intersticial.
arterial, proteinuria y deterioro progresivo de la función renal Las ramas arteriales presentes en la muestra evidenciaban fibrosis
hacia la cronicidad y se asocia con frecuencia al HIV. La perihiliar intimal moderada (Figura 5).
tiene en general proteinuria de rango no nefrótico. Me inclinaría La inmunofluorescencia resultó positiva para IgM y C3, en for-
a pensar más en una variante tip lesion, que es la que presenta ma de acúmulos focales y segmentarios en las áreas de esclero-
mayor hipoalbuminemia, proteinuria masiva de inicio más abrup- sis glomerular.
to con insuficiencia renal reversible, y mayor respuesta a la corti-
coterapia. Probablemente presente también lesiones de NTA. Diagnóstico: Por lo tanto, los diagnósticos finales fueron es-
clerosis glomerular focal y segmentaria variedad de la punta; ne-
Dr. Nadal: quisiera hacer un resumen clínico final que incluya crosis tubular aguda focal extensa, oxalosis y arterioesclerosis
otras posibilidades diagnósticas menos comentadas. El ingreso de moderada.
la paciente al Hospital de Clínicas con SN, insuficiencia renal desa-
rrollada poco tiempo antes, junto a una orina con hematuria dis- Discusión y comentarios
mórfica, cilindros hemáticos, céreos y anchos, sugirió el diagnós-
tico clínico de glomerulonefritis de rápida progresión (GNRP), por La lesión de la punta o tip lesion es una variante de EFS ca-
lo cual se consideró conveniente iniciar tratamiento de inducción racterizada por una lesión glomerular segmentaria que com-
con pulsos de metilprednisolona de una eventual glomerulonefri- promete el polo tubular de la cápsula de Bowman (el origen
tis extracapilar. En ese momento los marcadores serológicos para
enfermedades de sistema todavía no se habían recibido. También
se tuvo en cuenta el primer episodio de enfermedad renal con ca-
racterísticas similares al segundo, aunque sin saber si asociaba he-
maturia dismórfica. En este contexto clínico, es poco probable que
una glomerulonefritis extracapilar con GNRP presente una remi-
sión completa con corticoides orales, pero no imposible. Tampoco
podría descartarse una glomerulonefritis membrano-proliferativa
respondedora a corticoterapia con posterior recurrencia y trans-
formación extracapilar con GNRP, hecho que puede ocurrir hasta
en el 15% de estos pacientes. Además, tanto las vasculitis sistémi-
cas de pequeños vasos como la forma limitada al riñón junto a la
GNRP pueden tener en nuestra experiencia SN o proteinuria ma-
siva hasta en el 30% de los pacientes, por lo cual este diagnóstico
no puede descartarse. También una GM con SN podría remitir con
corticoides y luego recaer con deterioro de la función renal debido
al agregado de un componente de crecientes glomerulares o ex-
tracapilares, asociación descrita y que hemos observado, pero de
muy baja incidencia.
En relación a las GP primarias no proliferativas con SN recurren-
te y microhematuria han sido correctamente analizadas. La limi-
tación clínica de un diagnóstico diferencial con todas las posibi-
lidades enunciadas determinó efectuar la biopsia renal para un
diagnóstico de certeza.

Dr. Nadal: los diagnósticos clínicos finales son SN recurrente con

hematuria e insuficiencia renal, EFS y NTA. Figura 1. EFS paratubular (lesión de la punta). PAS, 600X.

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Figura 2. EFS paratubular con células espumosas. PAS, 1200X.

Figura 4. NTA y cristales de oxalato bajo luz polarizada. H-E, 300X.

Figura 5. Rama arterial con fibrosis intimal moderada. Tricrómico de Mas-

son, 300X.

clínico-patológicas de la EFS demostró que las variantes celular,

Figura 3. NTA focal. Luces tubulares amplias, vacías, con epitelio aplanado colapsante y de la punta tuvieron mayor frecuencia y severidad
o ausente. PAS, 600X. de SN y tiempo de evolución más corto hasta la BR que la NOS.
Los pacientes con lesión de la punta tuvieron mayor edad y
del túbulo proximal debe visualizarse en al menos uno de los mostraron el más alto porcentaje de remisión (75,8%) y el me-
glomérulos afectados). Descripta originalmente por Howie, 1 nor índice de progresión a enfermedad renal terminal (5,7%),
suele ser una lesión pequeña, caracterizada por colapso ca- con respecto a las demás variantes histológicas. No obstante,
pilar, células espumosas y macrófagos e hipertrofia y proli- existen controversias en este aspecto, ya que según lo señalan
feración de los podocitos que la rodean; generalmente com- algunos trabajos, hay EFS de la punta que pueden progresar ha-
promete sólo un lóbulo glomerular o unos pocos capilares y cia la forma NOS, a diferencia de las originalmente descriptas,
presenta adherencias al epitelio parietal o al estroma adya- que estarían más relacionadas con la nefropatía a cambios mí-
cente al polo tubular del glomérulo.2 nimos, tanto por su forma de presentación como por su evolu-
Puede haber esclerosis global y lesiones de EFS clásicas (NOS), ción favorable.5,6
pero una lesión celular o colapsante excluyen esta categoría.3 La insuficiencia renal aguda es una complicación infrecuente
Un estudio realizado por Stokes y cols.4 sobre las características del SN y ha sido descripta preferentemente en asociación con

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Bibliografía
cambios mínimos7,8 y menos frecuentemente con otras glo-
merulopatías. Las causas son variables y ya han sido discutidas
en los parágrafos anteriores;9 en esta paciente obedeció a NTA 1. Howie AJ, Brewer DB. The glomerular tip lesion: a previously undes-
extensa y si bien se evidenciaron signos de regeneración, algu- cribed type of segmental glomerular abnormality. J Pathol 1984;142:
nos túbulos habían sufrido atrofia antes de completar el proce- 205-220.
so de reparación. 2. Thomas DB, Franceschini N, Hogan SL, Holder S, Jennette CE, Falk RJ,
En relación a los cristales de oxalato hallados en la biopsia, Jennette JC. Clinical and pathologic characteristics of focal segmental
debe destacarse que las hiperoxalurias primarias forman par- glomerulosclerosis pathologic variants. Kidney Int 2006;69:920-926.
te del grupo de etiologías infrecuentes de enfermedad renal 3. D´Agati V. Pathologic classification of focal segmental glomeruloscle-
terminal; las hiperoxalurias secundarias, dentro de las cuales rosis. Semin Nephrol 2003;23:117-134.
debería incluirse el caso que nos ocupa, son mucho más fre- 4. Stokes MB, Valeri AM, Markowitz GS, D´Agati VD. Cellular focal seg-
cuentes que las primarias, pero rara vez conducen a insufi- mental glomerulosclerosis: Clinical and pathologic features. Kidney
ciencia renal crónica porque la sobrecarga de ácido oxálico Int 2006;70:1676-1678.
es mucho menor. 10 Si bien la cantidad de cristales observa- 5. Howie AJ, Pankhurst T, Sarioglu S, Turhan N, Adu D. Evolution of ne-
dos en la biopsia no justificaba un deterioro funcional, in- phrotic-associated focal segmental glomerulosclerosis and relation to
cluimos el hallazgo entre los diagnósticos finales para que se the glomerular tip lesion. Kidney Int 2005;67:987-1001.
investigaran sus causas, teniendo en cuenta que se trata de 6. Stokes MB, Markowitz GS, Lin J, Valeri AM, D´Agati V. Glomerular tip
un riñón con una glomerulopatía primaria y lesiones tubula- lesion: a distinct entity within the minimal change disease/ focal seg-
res y vasculares sobreagregadas. Como resultado de la anam- mental glomerulosclerosis spectrum. Kidney Int 2004;66:1716-1717.
nesis y los antecedentes de la paciente se determinó que las 7. Vande Walle J, Mauel R, Raes A, Vanderkerckhove K, Donckerwolcke R.
causas fueron aumento de la ingesta, por dieta rica en vege- ARF in children with minimal change nephrotic syndrome may be re-
tales de hojas verdes y disminución de la excreción vincula- lated to functional changes of the glomerular basal membrane. Am J
da a IRA prolongada. kidney Dis 2004;43:399-404.
8. Cameron MA, Peri U, Rogers TE, Moe OW. Minimal change disease
with acute renal failure: a case against the nephrosarca hypothesis.
Nephrol Dial Transplant 2004;19:2642-2646.
9. Polaina Rusillo M, Borrego utiel FJ, Ruiz Avila I, Pérez Bañasco V. Acu-
te renal failure in a case of nephrotic syndrome secondary to focal
and segmental glomerulosclerosis. Nefrologia 2008;106-107.
10. Tsujihata M. Mechanism of calcium oxalate renal stone formation and
renal tubular cell injury. Int J Urol 2008;15:115-120.

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