Protozoarios Flagelados de Sangre y Tejidos 2024

PROTOZOARIOS FLAGELADOS DE SANGRE Y TEJIDOS
TRIPANOSOMIASIS
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS
DRA. LILIAN ORSOLINI

DEFINICIÓN
•La enfermedad de Chagas o
trypanosomosis americana es una
infección sistémica causada por
protozoo Trypanosoma cruzi.
•Es una zoonosis en la que
participan un gran número de
reservorios vertebrados y
transmisores triatóminos.
•Elevada prevalencia.
DEFINICIÓN
▪La tripanosomiasis es producida
por Trypanosoma cruzi es
transmitida por insectos
hematófagos, cuyos hospederos
pueden ser tanto domésticos
como silvestres.
▪Congénita o adquirida
▪ Afecta corazón y tubo digestivo
TAXONOMIA
HISTORIA
En 1909 un médico brasileño Carlos Chagas descubre un
protozoo en las deposiciones de un insecto (vinchuca).
Produce picaduras en un mono y otros animales por las
vinchucas infectadas; los animales enferman y presentan los
protozoos en la sangre.
Al estudiar a una niña que presentaba fiebre y adenopatías,
hepatoesplenomegalia, encuentra los mismos protozoos
Pocos años mas tarde concluye describiendo el parasito, los
síntomas y el ciclo biológico de la enfermedad.
Descubrió que la fase crónica de la enfermedad causaba
lesiones en el miocardio.
HISTORIA
La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana
es una infección sistémica causada por el protozoo
Trypanosoma cruzi.
Transmitida por la picadura de triatominos (vinchucas de

trompa cónica o besadoras) de la familia Reduviidae,
orden Hemiptera, Subfamilia Triatominae.
Los insectos defecan durante la succión de sangre, y

excretan los tripanosomas con sus heces, la infección se
produce cuando las heces contaminan conjuntivas,
membranas mucosas y heridas en la piel (incluido el sitio
de la picadura).
Otros modos de transmisión son: transfusional,

congénito, trasplantes de órganos y oral.
AGENTE ETIOLÓGICO
Tripanosoma cruzi presenta
diversas formas parasitarias
según sea en el huésped
definitivo o en el vector.
• La forma parasitaria se
diferencia morfológicamente
por el cinetoplasto (red fibrosa
que contiene el 20% aprox. del
ADN) según la localización de
este clasifica en:
AGENTE ETIOLÓGICO
Tripanosoma cruzi es un protozoo transmitido
por insectos hematófagos (vector), cuyos
hospederos pueden ser tanto domésticos como
silvestres.
El Tripanosoma cruzi, presenta tres aspectos
morfológicos.
La flagelar (tripomastigote) , en esta forma se
halla en la sangre circulante de las personas o
animales infectados.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
En su forma de tripomastigote:
-Es alargado.
-Fusiforme.
-20 u de longitud.
-1 núcleo grande (central).
-Alrededor del cuerpo posee membrana
ondulante bordeada por un flagelo , que
inicia en el cinetoplasto y sale del parásito
por el extremo anterior T. cruzi en la
sangre no muestra formas en división.
En su forma de amastigote:
-Es redondeado u oval.
-1,5u a 4u de diámetro.
-1 Núcleo grueso.
-Se multiplica por división binaria.
-Se aglomeran dentro de las células formando nidos.
• Por efecto de división se rompen los nidos, quedan
en libertad elementos en forma de Crithidias que
enseguida se transforman en Tripanosomas.
Epismatigote, presenta:
- Aspecto fusiforme, con
cinetoplasto (de donde sale el
flagelo) es anterior al núcleo.
CICLO EVOLUTIVO
El ciclo evolutivo se realiza en 2 huéspedes:
Huésped definitivo: Ser humano
Animales vertebrados: Armadillos
Roedores
Murciélagos
Primates
Marsupiales
Perro
Gato
Vector : Triatomino
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA DEL TRIATOMINO
Estudios (Emanuel Dias) han permitido dividir su
evolución en tres fases 1. Esferomastigotes: en
estómago, son de forma redondeada. 2.
Epimastigotes: en intestino medio o duodeno, aquí
se multiplican. 3. Tripomastigotes: en la ampolla
rectal, es la forma infectante.
• El Trypanosoma absorbido por la vinchuca sufre
evolución cíclica que dura en los adultos 10 a 15
días por lo que el vector se torna infectante 20 días
después de una comida de sangre contaminada y
permanece así toda su vida, 1 año aprox.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
1) POR VECTORES: Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan
de sangre, habitualmente por la noche. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero.
En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos, que penetran por rascado o
frotamiento del mismo hospedero, ya sea en el sitio de la picadura, lesiones de continuidad.
2)POR TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Y TRASPLANTE DE ÓRGANOS.
Chagas urbano.
3) CONGÉNITA (Vertical o connatal).
Transmisión del parásito al feto.
4) Accidentes de laboratorio
5) Vía oral; ingesta de alimentos contaminados con heces de los
artrópodos, lactancia materna.
PATOLOGÍA
FASE
LATENTE
PATOLOGIAS
FASE FASE
AGUDA CRÓNICA
PATOLOGÍA
FASE AGUDA
Se caracteriza por alta parasitemia e invasión
tisular multiparenquimatosa.
• Durante los primeros 15 días puede presentarse
- «chagoma de inoculación», un nódulo
subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la
picadura
- En casos de inoculación ocular, es posible
identificar el «signo de Romaña», con edema
bipalpebral unilateral, adenitis retroauricular,
característico de la enfermedad, poco frecuente.
PATOLOGÍA
FASE LATENTE
• Disminución de la parasitemia.
• Desde el final de la fase aguda hasta la
aparición de lo primeros síntomas de la
fase crónica
• Duración media de 10 años
• Paciente Asx.
PATOLOGÍA
FASE CRÓNICA
• Reducción de la parasitemia
• Cardiopatía chagásica
• Multiplicación de los parásitos en las
fibras musculares del corazón.
• Muerte súbita
• Lesiones hipertróficas del tubo
digestivo (megaesófago – megacolon)
PATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LATENTE
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
AGUDA CRÓNICA
◦ Fase aguda:
* Asintomática en 70% de los infectados
*PI 4-14 días - duración del cuadro 6 – 8
semanas
*Malestar, postración, dolores musculares.
*Signos de la puerta de entrada como el
chagoma de inoculación, signo de Romaña.
*Diarrea, vómito.
FASE AGUDA:
La lesión primaria o Chagoma de
inoculación: se forma nódulo
inflamatorio, blando, con piel seca
y la zona central se vuelve
necrótica o hemorrágica, indolora,
con edema local acompañada de
infarto ganglionar de la región.
FASE AGUDA
▪Más frecuente en niños.
▪Puede manifestar con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y mal estado general.
▪Complicaciones: miocarditis aguda o
meningoencefalitis, (niños, ancianos) y
inmunocomprometidos ( por reactivación o
infección aguda).
FASE INDETERMINADA
▪ Detectada por xenodiagnostico o PCR
▪ No presenta Sx.
▪ No se observan cambios ECG
▪ No se observan cambios en Rx
▪ Periodo 8 a 10 sem, meses, años
▪ Daño cardiaco, digestivo (10-20años)
FASE CRÓNICA
▪ Aparece tardíamente
▪ Localizaciones principales (cardiopatías
y visceromegalias.
▪ Muerte súbita ( 55% a 65%)
▪ Miocarditis Crónica
FASE CRÓNICA
▪ Palpitaciones
▪ Mareos
▪ Dolor precordial
▪ Edemas
▪ Sincopes
▪ Muerte súbita
GRADOS DE INFECCIÓN OMS
MEGAESOFAGO
▪ Hipersalivación
▪ Disfagia
▪ Dolor
▪ Regurgitación
MEGAESOFAGO
▪ Diarrea
▪ Constipación
▪ Masa abdominal
▪ Retortijones
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
▪ Paresias
▪ Síntomas Cerebelosos
▪ Convulsiones
▪ Cambios psiquiátricos
▪ Trastornos sensoriales
FORMA CONGÉNITA
10% abortos espontáneos
Partos prematuros
En caso neurológico: Meningoencefalitis
semejantes a neurosifilis de RN,
convulsiones, hiporreflexia, hipotonía,
temblores en extremidades, apnea.
Complicaciones oculares, esofágicas,
cardiacas, anemia.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico diferencial de la enfermedad
varia según la forma clínica que en la que se
encuentra el paciente
FASE AGUDA: Se confunde con
enfermedades febriles, el chagoma
contribuye al diagnostico
FASE CRÓNICA: La miocarditis,
antecedentes de residencia en región
endémica, alteraciones radiológicas y ECG
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico por laboratorio
Fase Aguda Identificación directa (sangre total)

Gota Gruesa Extendido fino Microhematocrito
Fase Crónica Identificación indirecta (suero o plasma)

Hemaglutinación indirecta (HAI) Ensayoimunoenzimatico (ELISA) Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Los laboratorios de la RNLSP utilizan para el diagnóstico antígenos recombinantes (ELISA) y antígenos
Fuentes:crudos (ELISA)
LECh-InDRE
FUENTE: Dirección General de Epidemiología/Instituto de Diagnostico y Referencia Epidemiológicos /Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos
TRATAMIENTO
Busca 2 objetivos:
- Erradicar al parásito
- Evitar o mejorar lesiones orgánicas: Negativización
parasitológica y serológica del 80% (Fase aguda)
- Nifurtimox: Tripanosomicida potente; dosis en niños 12 a 15
mg/kg/dia (90 días)
- Benznidazol: Dosis 5 a 7 mg/kg/dia por 30 a 60 días.
Efectos secundarios: TGI, alergias, neuropatías,
trombocitopenia.
PREVENCIÓN Y CONTROL
No se dispone de vacuna preventiva.
La base del control de la enfermedad es la eliminación de los triatominos
(vectores).
Insecticidas y mejoramiento del mal estado de la vivienda
Buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el
almacenamiento y el consumo de los alimentos.
Cribado de la sangre donada.
Pruebas de cribado en órganos.
Cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas,
para diagnosticar y tratar tempranamente el problema.

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DRA. LILIAN ORSOLINI

Transmitida por la picadura de triatominos (vinchucas de

Los insectos defecan durante la succión de sangre, y

Otros modos de transmisión son: transfusional,

Fase Aguda Identificación directa (sangre total)

Fase Crónica Identificación indirecta (suero o plasma)

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