Arritmias

Centre de Medicina Fetal i Neonatal de Barcelona.
PROTOCOLO: ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO FETAL. ARRITMIAS FETALES
ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO FETAL. ARRITMIAS FETALES
Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.
ÍNDICE
Introducción ................................................................................................................................ pag 1

Definición y clasificación ............................................................................................................. pag 2
Métodos de estúdio del ritmo cardíaco fetal ............................................................................... pag 2
Ritmos irregulares. Extrasístoles ................................................................................................ pag 7
Extrasístoles auriculares …………………………………………………………………….. pag 7
Extrasístoles ventriculares ………………………………………………………………...… pag 9
Taquicardias ……………………………………………………………………………………………. pag 10
Taquicardia sinusal ………………………………………………………………………...… pag 10
Taquicardia supraventricular por reentrada ……………………………………………….. pag 10
Flutter auricular ……………………………………………………………………………….. pag 11
Taquicardia ventricular ………………………………………………………………...…….. pag 12
Bradicardias …………………………………………………………………………………………….. pag 16
Bradicardia sinusal ………………………………………………………………………….... pag 16
Extrasístoles auriculares no conducidas acopladas en bigeminismo ………………...… pag 17
Bloqueo auriculoventricular ……………………………………………………………..…... pag 18
INTRODUCCIÓN
• Las alteraciones en el ritmo cardiaco fetal se presentan en alrededor del 2% de las

gestaciones.
• El 90% de las arritmias fetales pueden considerarse arritmias benignas, clínicamente no
relevantes y con buen pronóstico perinatal.
• El 10% de las arritmias fetales se corresponden con alteraciones del ritmo cardiaco
potencialmente severas, que pueden asociarse con enfermedades sistémicas de la gestante
o malformaciones cardiacas fetales y/o que pueden comprometer la circulación fetal, con
posibilidad de evolucionar a insuficiencia cardiaca e hídrops. El riesgo estimado de muerte
fetal en este grupo se sitúa en alrededor del 10%, con un riesgo añadido de secuelas
neurológicas entre el 3-5%.
PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL

HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA
www.medicinafetalbarcelona.org
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DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
• Ritmo cardiaco fetal normal: ritmo regular con frecuencia que oscila entre 110 y 180 latidos
por minuto (lpm), con una relación 1:1 entre la actividad auricular y ventricular.
• Arritmia fetal: cualquier ritmo regular inferior a 110 lpm o superior a 180 lpm o cualquier
ritmo irregular, intermitente o persistente, en ausencia de dinámica uterina.
Las arritmias fetales pueden clasificarse en función de su potencial repercusión clínica en dos grupos:
1. Arritmias benignas (90%): incluyen la mayoría de extrasístoles y las bradicardias y
taquicardias sinusales.
2. Arritmias potencialmente severas (10%): incluyen las taquiarritmias y bradiarritmias
persistentes.
MÉTODOS DE ESTUDIO DEL RITMO CARDIACO FETAL
Métodos directos:
Los métodos directos se basan en el registro de la señal eléctrica del corazón fetal.
1. Electrocardiograma (ECG) fetal: el ECG constituye el gold standard para el diagnóstico de las
arritmias en vida postnatal. En la actualidad es posible identificar la señal eléctrica ventricular
fetal mediante la colocación de electrodos a nivel del abdomen materno. Con la tecnología
disponible actualmente, existen interferencias con la actividad cardiaca materna y es difícil
discernir la actividad eléctrica atrial de la ventricular, por lo que no es un método disponible en
la mayoría de los centros.
2. Magnetocardiotocografía (MCTG) fetal: Consiste en la obtención de un trazado similar al del
ECG a partir de la detección de los campos magnéticos generados como consecuencia de los
cambios eléctricos del corazón. Requiere de una metodología técnica muy sofisticada, es un
método muy costoso y disponible únicamente en algunos centros a nivel mundial (no es
accesible en nuestro medio). Esta técnica permite realizar mediciones de distintos intervalos
del ciclo cardiaco y se considera una de las herramientas más prometedoras para el estudio
del intervalo QT en vida fetal (medición no accesible a través de ecocardiografía fetal).

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Métodos indirectos:
La ecocardiografía fetal constituye la técnica de elección para el estudio de las arritmias fetales.
1. Permite inferir los fenómenos eléctricos del corazón a partir de los fenómenos mecánicos
(movimiento de las paredes auriculares y ventriculares -modo M-) o hemodinámicos
(movimiento de la sangre que entra y sale del corazón -Doppler pulsado-) de las estructuras
cardiacas.
2. Permite realizar un estudio anatómico y funcional del corazón y los vasos fetales,
estableciendo si coexisten malformaciones y/o disfunción/fallo cardiaco asociados a la
arritmia fetal.
Mediante la aplicación del modo M o el Doppler pulsado se podrán identificar los siguientes eventos
del ciclo cardiaco (figura 1):
- Onda A: derivada de la contracción auricular (se corresponde con la onda P del ECG).
- Onda V: derivada de la contracción ventricular (se corresponde con el complejo QRS del
ECG).
- Intervalo AV: tiempo entre el inicio de onda A y el inicio de onda V (se corresponde con el
intervalo PR del ECG).
- Intervalo VA: tiempo complementario al anterior, entre el inicio de la onda V y el inicio de la
siguiente onda A (se corresponde con el intervalo RP’ del ECG).
Figura 1. Ciclo cardíaco. Se representa de forma simultánea el electrocardiograma y los flujos

Doppler aórtico, mitral y de vena cava superior

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Modo-M: colocar el cursor de forma simultánea a través de una de las paredes auriculares y una de
las ventriculares, para registrar su movimiento y establecer la relación temporal entre la contracción
auricular (A) y ventricular (V). La obtención de trazados de alta calidad puede estar limitada en
edades gestacionales tempranas, en presencia de movimientos fetales, hídrops o polihidramnios y en
función de características maternas y la de la posición fetal (figura 2).
Figura 2. Imagen en Modo M de ritmo sinusal. Se identifican las ondas A y V, así como los intervalos
AV y VA.
Doppler pulsado: obtención simultánea del flujo de salida del ventrículo durante la contracción
ventricular (V) y del flujo de llenado del mismo durante la contracción auricular (A) para establecer su
relación temporal. Permite obtener trazados de mejor resolución con correlación temporal más precisa
en comparación al modo-M.
La obtención simultánea de los flujos ventriculares (V) y auriculares (A) se puede realizar en
diferentes proyecciones:
• Flujo mitro-aórtico: en el corte del tracto de salida del ventrículo izquierdo o corte de cinco
cámaras (figura 3). Es necesario adecuar el tamaño muestra para obtener simultáneamente
el flujo mitral y aórtico. No es un método aplicable cuando la FCF es superior a 160-180 lpm
debido a la superposición entre las ondas E y A del flujo mitral, lo que limita la identificación
de la contracción auricular (A).
• Flujo en vena cava superior-aorta ascendente: en corte obtenido al rotar 90º desde la
proyección de cuatro cámaras cardiacas (figura 4). Obtención simultánea del flujo en vena
cava superior y aorta ascendente. Permite valorar la onda A aún con FCF > 160-180 lpm.

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• Flujo vena-arteria pulmonar: En el corte de 4 cámaras debido a la estrecha relación entre las
arterias y las venas pulmonares a nivel intrapulmonar (figura 5). Obtención simultánea del
flujo en una de las arterias intrapulmonares y su vena correspondiente. En ocasiones es difícil
definir la onda A.
Figura 3. Doppler pulsado mitro-aórtico. Identificación de las ondas E y A (mitral) y la onda V (flujo
aórtico). El intervalo AV se mide desde el inicio de la onda A hasta el inicio de la onda V. El intervalo
complementario es el intervalo VA.
Figura 4. Doppler pulsado vena cava superior – aorta ascendente. En la parte superior del trazado
se observa el flujo correspondiente a la onda A de la vena cava superior. En el mismo lado del
trazado también se identifica la onda V del flujo aórtico.

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Figura 5. Doppler pulsado vena-arteria pulmonar. En la parte superior del trazado se identifican las
ondas V, que se corresponden con el flujo de la arteria pulmonar. En la parte inferior del trazado se
visualizan las ondas A de la vena pulmonar, que coinciden con el momento del ciclo en el que la
sangre tiene menor velocidad en la vena (contracción auricular).
Check-list ante la identificación de una arritmia fetal:
Caracterización de la arritmia:
1. Medición de la FCF: se puede realizar de manera automática (midiendo entre 2-5 ciclos
cardiacos) o mediante la siguiente fórmula (60/duración del ciclo cardiaco en segundos).
Dado que la frecuencia auricular puede ser diferente de la ventricular, es necesario medir
siempre ambas frecuencias.
2. Establecimiento de la regularidad-irregularidad del ritmo cardiaco.
3. Establecimiento de la relación A:V. Se refiere al número de ondas A por cada onda V. La
relación es 1:1 cuando hay un mismo número de ondas, mayor a 1:1, cuando hay más ondas
A que V y menor a 1:1, cuando hay más ondas V que A.
4. Medición de los intervalos AV y VA: en función del tipo de arritmia a evaluar.
Ecocardiografía funcional /Doppler fetal: El riesgo de fallo cardíaco e hídrops depende del tipo de
arritmia y de su mecanismo fisiopatológico. En general es raro que aparezca un hídrops fetal con
frecuencias ventriculares mantenidas entre 60-210 lpm. Las principales manifestaciones de la

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disfunción cardíaca en el contexto de una arritmia fetal son debidas al fallo diastólico, principalmente
del ventrículo derecho. Ante el diagnóstico de una arritmia fetal es importante realizar un estudio de la
función cardíaca, descartar la presencia de hídrops y evaluar el bienestar fetal. El perfil biofísico se
considera la técnica de elección para ello, ya que los flujos fetales y de la arteria umbilical pueden
estar alterados como consecuencia de la arritmia.
Ecocardiografía estructural: para descartar la presencia de una malformación o tumor cardíaco

(entre un 1-5%). El riesgo de cardiopatía congénita es mayor ante el diagnóstico de un bloqueo atrio-
ventricular.
RITMOS IRREGULARES: EXTRASÍSTOLES
EXTRASÍSTOLES (ES) AURICULARES:

• Suponen el 85-95% del total de las arritmias fetales con una incidencia estimada en 1/50-500
gestaciones.
• Las ES auriculares son latidos originados en un foco ectópico auricular de forma prematura
(latidos atriales prematuros). Su etiología es desconocida, aunque se postula que se ven
favorecidas por la inmadurez del sistema de conducción cardiaco fetal.
• En general las ES auriculares aparecen en la segunda mitad de la gestación, constituyen una
arritmia bien tolerada por el feto y tienen tendencia a la resolución espontánea.
• El diagnóstico de las ES auriculares se realiza por la identificación del latido auricular
prematuro mediante modo-M o Doppler pulsado y, por lo tanto, demostrando la
irregularidad a nivel del ritmo auricular (ondas A). Los latidos auriculares prematuros
pueden conducirse o no a los ventrículos en función del momento del ciclo en el que se
produzcan (figura 6):
- En sístole precoz, el nódulo atrioventricular se encuentra en periodo refractario, por lo
que la ES auricular no se conduce a los ventrículos. Se observará un latido auricular
adelantado seguido por una pausa o la ausencia del latido ventricular (V ausente).
- En sístole tardía, el nódulo atrioventricular conduce el latido auricular prematuro a los
ventrículos. Se observará un latido auricular adelantado con su correspondiente latido
ventricular (V adelantada).
- Las ES auriculares pueden ser esporádicas e irregulares o acoplarse rítmicamente
con los latidos sinusales en una relación 1 latido sinusal con 1 extrasístole, o 1:1
(bigeminismo), 2:1 (trigeminismo), 3:1 (cuatrigeminismo), etc.

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Figura 6. Extrasístoles auriculares. Modo M de un feto con extrasístoles auriculares en sístole tardía
(conducidas). Se observa la presencia de ondas A de inicio precoz, que provocan contracción
ventricular (V), tras las cuales hay una pausa hasta el siguiente latido sinusal (S). El ritmo auricular es
irregular (intervalo variable entre las ondas A)
Conducta clínica ante la sospecha de un ritmo cardiaco irregular:

1. Solicitar una ecocardiografía fetal en las próximas 2 semanas para establecer el diagnóstico y
descartar la presencia de cardiopatía estructural o tumor cardíaco asociado.
2. De forma empírica se recomendará eliminar estimulantes (como la cafeína, teína, cacao etc)
de la dieta desde el momento en que se solicite la ecocardiografía.
3. El riesgo de progresión a otras arritmias significativas es bajo (2-5%), sin embargo, se
recomendará realizar un control seriado hasta la resolución de la arritmia (FCF/ 2 semanas y
ecocardiografía cada 4-6 semanas).
4. En los casos sin progresión a arritmia significativa no es preciso modificar la conducta
obstétrica habitual. En los casos en los que no sea posible la obtención de un registro
cardiotocográfico valorable se puede optar a realizar una cesárea electiva por imposibilidad
de control de bienestar fetal intraparto.
5. En todos los casos se recomendará la realización de un ECG postnatal en el centro de
referencia. En aquellos casos con ES auriculares confirmadas en la Unidad de Cardiología de
BCNatal que persistan en el tercer trimestre (> 28 semanas), se recomendará enviar el ECG
postnatal a la Unitat de Arritmias del Hospital de Sant Joan de Déu vía email
([email protected]).

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EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES:
• Son menos frecuentes que las Es auriculares y su etiología variable.
• Se definen como un latido ventricular prematuro originado en un foco ectópico ventricular que
origina una contracción o latido ventricular prematuro identificable por modo-M o Doppler
pulsado y, por lo tanto, con un ritmo auricular regular (ondas A regulares) (figura 7).
Figura 7. Extrasístoles ventriculares. Modo M de un feto con extrasístoles ventriculares. Se observa

la presencia de ondas A de contracción auricular regulares con la presencia de un latido ventricular
prematuro (flecha roja) que se origina a nivel ventricular.
Conducta clínica ante la sospecha de ES ventriculares:

1. Descartar otras patologías asociadas como la presencia de miocardiopatía, miocarditis
(solicitar serologías para parvovirus B19, enterovirus y síndrome de QT largo (ver en apartado
bradiarritmias).
2. Evitar el consumo de estimulantes (como la cafeína, teína, cacao etc).
3. Realizar un ECG a los padres.
4. Realizar un control de FCF alterno con ecocardiográfico cada 2-4 semanas.
5. Se consideran criterios de buen pronóstico:
a) Presencia de ES con cadencia en forma de bigeminismo / trigeminismo, etc.
b) Ausencia de cardiomegalia, dominancia de cavidades derechas y signos de
disfunción cardiaca.
c) Desaparición o disminución de la frecuencia de las ES con el aumento de la FCF.
6. En ausencia de otros factores asociados y ante la presencia de criterios de buen pronóstico
no es necesario finalizar la gestación antes del término de la gestación.

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TAQUICARDIAS
• Constituyen el 8% de las arritmias en vida fetal.

• Se definen por una FCF > 180 lpm y se clasifican se clasifican en incesantes (cuando se
mantienen en más de un 50% de la exploración, aunque sea de forma discontinua) o
intermitentes (cuando se alternan con periodos de ritmo sinusal y duran menos del 50% de
la exploración).
Las taquicardias pueden clasificarse en taquicardias supraventriculares (TSV) cuando se originan y

mantienen en las aurículas y nodo AV; y taquicardias ventriculares, cuando se originan en los
ventrículos. A continuación, se resumen las taquicardias de aparición más frecuente en vida fetal:
TAQUICARDIA SINUSAL:
• Se define por una relación A:V de 1:1 y una FCF en general < 200 lpm.
• La mayoría de los casos son secundarios a una causa extracardiaca como anemia fetal,
pérdida de bienestar fetal, infección, ingesta de fármacos y enfermedad tiroidea materna.
• El pronóstico y tratamiento depende por tanto de la causa subyacente.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV) POR REENTRADA:

• Incidencia: 1-5% de las arritmias fetales (1/10000 gestaciones). Es la taquicardia más
frecuente en el feto.
• Se define por una relación A:V de 1:1 y una FCF en el rango en general entre 220-260 lpm.
• La aparición de TSV por reentrada se ve favorecida en vida fetal por la existencia de vías
accesorias en el miocardio inmaduro fetal. Son taquicardias que suelen aparecer en el
segundo trimestre de la gestación, con inicio-final bruscos y que pueden estar desencadenas
por una ES auricular o ventricular que ocurre en un momento crítico del ciclo cardiaco.
• La forma más frecuente es la que se produce por un mecanismo de reentrada a partir de una
vía accesoria que comunica la aurícula con el ventrículo. El impulso eléctrico que se ha
conducido a través del nódulo atrioventricular entra de nuevo en la aurícula a partir de dicha
vía accesoria, generándose un movimiento circular que acelera el ritmo cardiaco y toma el
mando de la FCF. En vida fetal se pueden distinguir dos formas de TSV. La distinción entre
estos dos subtipos se puede realizar mediante la medición de los intervalos AV y VA (figura
8):
a. TSV por reentrada vía rápida: más frecuente, intervalo VA<AV (intervalo VA corto)
b. TSV por reentrada vía lenta: menos frecuente, intervalo VA>AV (intervalo VA largo)

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Figura 8. TSV por reentrada por vía rápida (intervalo VA corto). Doppler pulsado a nivel de vena
cava superior – aorta ascendente, donde se observa el flujo correspondiente a la onda A de la vena
cava superior i la onda V del flujo aórtico. Se procede a la medición de los intervalos AV y VA,
observándose un intervalo VA de menor duración que el intervalo AV (VA corto).
FLUTTER AURICULAR:
• Incidencia: 1/ 4000-10000 gestaciones. Menos frecuente en el feto (representando el 10-30%
de las taquicardias)
• Se define por una relación A:V> 1 (generalmente 2:1 o 3:1). Se producen por la presencia de
un macrocircuito de reentrada intrauricular, por lo que se requiere que la aurícula debe
alcanzar un tamaño crítico para que la arritmia se genere. Consecuentemente el Flutter
auricular suele aparecer en el tercer trimestre de la gestación.
• La frecuencia auricular suele situarse en un rango entre 400-600 lpm. El nodo atrioventricular
es incapaz de conducir todos los latidos al ventrículo y se establece un grado mayor o menor
de bloqueo a nivel atrioventricular, lo que condicionará la frecuencia ventricular. Aunque suele
ser una taquicardia rítmica, como esta conducción puede ser intermitente, puede dar
frecuencias cardiacas variables (figura 9).

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Figura 9. Flutter auricular. Doppler pulsado mitro-aórtico donde se observa como la frecuencia
auricular (A) es mucho mayor a la frecuencia ventricular (V).
Existen otras formas de TSV que se resumen en el Anexo (Tabla 1). Su diferenciación no es siempre
posible en vida fetal y el tratamiento prenatal no difiere sustancialmente entre los diferentes tipos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
• Muy rara en vida fetal, representa sólo el 3-5% de las taquicardias sostenidas.
• Se define por la presencia de disociación en la relación A:V en general <1 (mayor número de
ondas V que A). En ocasiones la taquicardia ventricular se puede conducir retrógradamente a
la aurícula, provocando la estimulación auricular y la inversión de la relación A:V >1. En estos
casos el diagnóstico diferencial con la TSV por reentrada puede ser muy difícil.
• La taquicardia ventricular suele estar ocasionada por un foco ventricular ectópico que puede
ser secundario a isquemia o proceso inflamatorio del miocardio. También puede asociarse a
tumores cardiacos y al síndrome del QT largo.
Conducta clínica ante la sospecha de una taquicardia fetal (incluye todos los tipos):
1. Descartar causas extracardiacas de taquicardia fetal como anemia fetal (realizar Doppler
arteria cerebral media), pérdida de bienestar fetal (realizar pruebas bienestar fetal en función
de la EG), infección (temperatura materna, pulso, analítica materna en los caos en los que se
sospeche infección), ingesta de fármacos y enfermedad tiroidea materna (solicitar perfil
tiroideo).

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2. Solicitar ecocardiografía fetal a realizar en las 24-48 horas siguientes a la sospecha de la

taquicardia. Es importante contactar con equipo de cardiología fetal para comentar el caso lo
antes posible.
3. La mayoría de las taquicardias con frecuencias ventriculares hasta 210-220 lpm suelen ser
bien toleradas por el feto. El riesgo de fallo cardiaco e hídrops dependerá del tipo de
taquicardia, duración, FCF (en particular, la frecuencia ventricular) y edad gestacional. En
todos los casos se deberá valorar la necesidad de iniciar tratamiento farmacológico (siempre
bajo la supervisión de un equipo multidisciplinar) con objeto de conseguir la reversión a ritmo
sinusal o disminuir la FCF (ver tratamiento en siguiente apartado).
4. Globalmente las taquicardias se acompañan de una mortalidad fetal entre el 8-14%: más alta
si presencia de hidrops (17-25%) vs ausencia de hidrops (0-5%). También existe riesgo de
secuelas neurológicas significativas, que es mayor en presencia de hidrops. Por eso motivo
se recomendará la evaluación del sistema nervioso central en todos los casos.
5. En los casos con reversión a ritmo sinusal no será preciso modificar la conducta obstétrica
habitual. En los casos en los que exista hidrops o en los que no sea posible la obtención de
un registro cardiotocográfico valorable en el momento del parto, se optará por realizar una
cesárea electiva de forma coordinada con el equipo de Cardiología Pediátrica.
6. En todos los casos se recomendará la realización de una valoración postnatal en una Unidad
de Arritmias de un centro pediátrico de Nivel III.
Tratamiento farmacológico transplacentario de la TSV / Flutter auricular:

• El objetivo del tratamiento farmacológico transplacentario de la TSV y el Flutter auricular es la
cardioversión a ritmo sinusal o, en su defecto, la reducción de la frecuencia cardiaca para
disminuir el riesgo de fallo cardiaco e hidrops y así evitar la prematuridad.
• No existe un protocolo de tratamiento definido en base a estudios randomizados realizados
en mujeres gestantes. Los fármacos más frecuentemente utilizados son la digoxina, la
flecainida y el sotalol. Sus mecanismos de acción y posibles efectos secundarios se resumen
en el Anexo (Tabla 2). Los datos disponibles obtenidos a partir de estudios mayoritariamente
retrospectivos establecen:
1. Digoxina: ratio de cardioversión a ritmo sinusal 50-100% de los casos en ausencia de
hidrops y < 20% en presencia de hidrops.
2. Flecainida: ratio de cardioversión a ritmo sinusal 58-100% de los casos en ausencia
de hidrops y 43-58% en presencia de hidrops.
3. Sotalol: ratio de conversión a ritmo sinusal 40-100% de los casos en ausencia de
hidrops y 50% con hidrops.
4. La cardioversión a ritmo sinusal parece ser superior y más rápida con sotalol en los
casos de Flutter auricular y con flecainida en los casos de TSV+ hidrops.

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• En la actualidad se está realizando un estudio randomizado internacional que tiene como

objetivo establecer la pauta farmacológica de elección (en términos de efectividad y perfil de
seguridad maternofetal) para la TSV y Flutter auricular. Dicho estudio se ha iniciado a finales
del año 2015 (FAST THERAPY TRIAL: Fetal Atrial Flutter and Supraventricular Tachycardia
Therapy Trial- www).
• En nuestro centro se propondrá realizar tratamiento farmacológico transplacentario en las
gestaciones de < 37 semanas que cumplan los siguientes criterios:
1. Taquicardia (TSV o Flutter auricular)> 180 lpm identificada durante > 3 minutos.
2. Taquicardia (TSV o Flutter auricular)> 220 lpm independientemente de su duración
3. Presencia de hidrops independientemente de la duración de la taquicardia y FCF
• En todos los casos en los que se inicie tratamiento farmacológico deberá realizarse
maduración pulmonar (hasta la semana 34.6 según protocolo correspondiente)
• Por encima de las 37 semanas de gestación, el caso se valorará conjuntamente con
Cardiología Fetal y en función de las características de la taquicardia y de la presencia de
hidrops, se decidirá si finalizar la gestación vs. realizar tratamiento farmacológico
transplacentario.
• Todos los fármacos antiarrítmicos pueden provocar la aparición de nuevas arritmias o
exacerbar arritmias preexistentes. En todos los casos es necesario evaluar la presencia de
factores de riesgo maternos, así como disponer de una analítica y ECG maternos previos al
inicio del tratamiento:
1. Descartar antecedentes cardiovasculares relevantes de la gestante y su pareja: cirugía
cardiaca mayor, miocardiopatía, arritmias significativas, consumo de otros fármacos
(medicación con efecto sobre el intervalo QT-
www.crediblemeds.org/pdftemp/pdf/CompositeList.pdf) y/o tóxicos.
2. Confirmar en ECG que no hay alteraciones significativas: ritmo sinusal, QT≤ 0.47 s, PR≤
0.2 s, QRS≤ 0.12 sec. La presencia de ES auriculares o ventriculares de forma aislada,
así como el bloqueo aislado de rama derecha, no contraindican el tratamiento
farmacológico.
3. Comprobar analítica normal: Cr < 1.1 mg/dl, K 3.3 - 5.5 mEq/L, Calcio 8.5 – 10.5 mg/dL y
Mg 1.8 – 2.6 mg/dL. Valorar corregir alteraciones hidroelectrolíticas antes de iniciar el
tratamiento farmacológico.
4. Una vez iniciado el tratamiento, monitorizar la frecuencia cardiaca materna en las visitas
de control.
• El tratamiento farmacológico puede iniciarse de forma ambulatoria en ausencia de hidrops
fetal. En caso de hidrops se indicará ingreso de la paciente para monitorización materno-
fetal.
• La pauta de tratamiento se establecerá en función del tipo de taquicardia (TSV vs. Flutter
auricular) y de la presencia de hidrops. En nuestro centro, los fármacos de elección son:

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- la flecainida para la TSV, por su mayor efectividad en comparación con la digoxina,

su baja tasa de efectos secundarios y por ser el fármaco de elección en la etapa
postnatal.
- el sotalol para el Flutter auricular, por su mayor efectividad y buena tolerancia
materna.
**Aunque estos son los fármacos de elección en nuestro Centro, la opción de iniciar el
tratamiento con digoxina constituye también una posibilidad de tratamiento efectiva y segura.
La dosis recomendada se resume en el algoritmo a continuación.
- En caso de hidrops, la absorción transplacentaria de los fármacos antiarrítmicos está
disminuida por lo que se recomendará utilizar dosis mayores y/o pautas
farmacológicas combinadas como se detalla en el siguiente algoritmo de tratamiento:
- En caso de no respuesta: aumentar la dosis del fármaco de elección antes de

introducir un segundo fármaco, realizando controles maternos mediante ECG y
niveles plasmáticos (si están disponibles).
- En caso de cardioversión sin hidrops previo, se recomendará retirar la medicación a
partir de la semana 37, lo que permitirá la evaluación del neonato sin la influencia del

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fármaco antiarrítmico y, por tanto, establecer más rápidamente si se precisa

medicación postnatalmente.
- En caso de no cardioversión a pesar de la pauta farmacológica detallada, se valorará
el caso de forma individual planteando las siguientes opciones:
1. Modificación del esquema de tratamiento transplacentario. En caso de sustitución de
un fármaco por otro se debe esperar el tiempo correspondiente a 4 vidas medias del
fármaco para evitar la posible interacción entre los mismos. En algunos casos puede
ser recomendable administrar el fármaco a la madre vía iv para conseguir niveles
terapéuticos de forma más rápida.
2. Realizar tratamiento antiarrítmico fetal directo vía umbilical o im. En caso de
cardioversión, se deberá administrar el mismo fármaco a la madre.
3. Finalización de la gestación de forma coordinada con Cardiología.
BRADICARDIAS
• Constituyen el 2-5% de las arritmias en vida fetal.

• Se definen por una FCF < 110 lpm, de manera persistente. Se deberá sospechar ante el
hallazgo de una FCF anormalmente baja una vez descartada la pérdida del bienestar fetal y
otras situaciones frecuentes de bradicardia transitoria (compresión de la calota fetal,
compresiones transitorias del cordón umbilical).
BRADICARDIA SINUSAL:
• Es la bradicardia más frecuente.
• Se presenta con una relación AV 1:1 y un intervalo AV normal (90-150 ms). La frecuencia
cardiaca fetal se sitúa en general entre 80 y 110 lpm.
• Etiología multifactorial. Es importante descartar la pérdida del bienestar fetal secundaria a
factores maternos u obstétricos.
• El síndrome del QT largo (SQTL) puede manifestarse prenatalmente en forma de bradicardia
sinusal mantenida, aunque en la mayoría de los casos la FCF media se situará > 110 lpm. El
SQTL se trata de una enfermedad familiar hereditaria de los canales iónicos, poco frecuente y
con potencial mortalidad perinatal asociada, ya que puede asociarse a taquicardia ventricular
o a otras arritmias. Se debe sospechar ante una bradicardia fetal sin otras causas
identificables, especialmente si se acompaña de bloqueo atrioventricular (BAV) 2:1
intermitente sin alteraciones de la conducción AV (con intervalo AV normal). Puede ir
asociado a historia familiar de síncopes de repetición, ahogamiento, muerte súbita o
necesidad de implantación de desfibrilador.

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• El pronóstico de la bradicardia fetal es muy variable en función de la causa. Los casos no

asociados a hipoxia, SQTL o cardiopatía estructural presentan en general buen pronóstico.
EXTRASÍSTOLES AURICULARES NO CONDUCIDAS ACOPLADAS EN BIGEMINISMO:
• Situación benigna y transitoria con tendencia a la desaparición espontánea durante el periodo

prenatal o postnatal.
• El diagnóstico se basa en la identificación de un ritmo auricular irregular (figura 10) debido a

un latido auricular sinusal que conduce a los ventrículos seguido de una extrasístole auricular
adelantada que no es conducida a los ventrículos (intervalo AA corto-largo alterno), lo que
genera una bradicardia ventricular con frecuencia cardiaca que oscila entre 60 y 80 lpm. El
intervalo AV es normal.
• Es muy importante distinguir esta situación del BAV 2:1, en el que la relación AV también es
de 2:1 pero el ritmo auricular es regular (intervalo AA constante). Ver en siguiente apartado
(figura 11a).
Figura 10. Bigeminismo auricular. Doppler pulsado mitro-aórtico en el que se identifica un ritmo
auricular irregular debido a un latido auricular sinusal (A) que conduce a los ventrículos (V) seguido
de una extrasístole auricular adelantada (ES) que no es conducida a los ventrículos, observándose un
intervalo AA corto-largo de forma alterna.

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BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR (BAV):
• Incidencia: 1/10.000-20.000 recién nacidos.
• Alteración del sistema de conducción cardíaca que modifica la relación AV normal.
• En función del grado de afectación del sistema de conducción se distinguen 3 tipos de BAV:
BAV de 1r grado: se produce una prolongación estable del intervalo AV (>percentil 99, en
general >150 ms) sin que exista bradicardia y con relación AV 1:1
BAV de 2º grado: se distinguen:
· Tipo I (Mobitz 1 o Wenckebach): alargamiento progresivo del intervalo AV hasta que un

impulso auricular no se conduce a los ventrículos. No se asocia a bradicardia.
· Tipo 2 (Mobitz 2): sólo se conduce uno de cada dos latidos auriculares (relación AV 2:1),
originando una frecuencia ventricular baja (la mitad de la frecuencia auricular) con intervalo
AA fijo (figura 11a). Debe diferenciarse de las extrasístoles auriculares no conducidas
acopladas en bigeminismo (intervalo AA irregular, corto-largo de forma alterna). El intervalo
AV suele ser normal.
Figura 11a. BAV grado II. Doppler pulsado mitro-aórtico donde se observa un ritmo auricular
regular (intervalo AA constante) con conducción de uno de cada dos latidos auriculares (A) al
ventrículo (V) originando una relación AV 2:1 con una frecuencia ventricular baja (la mitad de
la frecuencia auricular).

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BAV grado 3 o BAV completo: existe disociación completa entre la actividad auricular (ritmo
sinusal) y la ventricular (ritmo de escape más o menos lento, que determina la frecuencia
ventricular), en general por debajo de los 60 lpm (figura 11b).
Figura 11b. Bloqueo aurículo-ventricular completo. Imagen de modo M en la que el cursor

atraviesa al mismo tiempo la pared lateral del ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula derecha
(AD). La frecuencia ventricular (V) es mucho más lenta que la frecuencia auricular (A) sin que
se pueda establecer una relación temporal entre la aurícula y el ventrículo (disociación AV).
• En función del mecanismo etiopatogénico se distinguen:

BAV asociado a cardiopatía congénita (40-50% de los casos): secundario a la alteración
anatómica del tejido de conducción. Las cardiopatías que más frecuentemente se asocian a
BAV son el isomerismo izquierdo, L-transposición de grandes arterias, el canal auriculo-
ventricular.
BAV inmunológico (40-50% de los casos): se produce como consecuencia de una reacción
inflamatoria del tejido de conducción, con posterior fibrosis y lesión permanente. Se produce
por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos Ro/SSA y La/SSB
presentes en las células del miocardio y, sobre todo, en el sistema de conducción. Los
anticuerpos atraviesan la barrera placentaria y alcanzan la circulación fetal > 16 semanas de
gestación. El riesgo de BAV en gestantes portadoras de estos autoanticuerpos es de un 1,5-
2%, en caso de antecedente de lupus neonatal no cardíaco de hasta un 15% y en caso de un
hijo previo con BAV del 20% (riesgo que asciende hasta el 40-45% tras dos hijos previos
afectos).
BAV aislado: forma rara (menos del 5-10% de los BAV) que puede obedecer a diferentes
mecanismos patogénicos. El diagnóstico en la gestación es habitualmente tardío y el BAV
suele ser incompleto y el curso impredecible. La causa más frecuente es el síndrome de QT

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largo familiar (explicado anteriormente). En estos casos, es importante la evaluación tanto de

la gestante como de su pareja.
• El pronóstico de los fetos con BAV asociado a CC mayor es globalmente malo (mortalidad
fetal y durante el primer año de vida hasta de un 50-80%). En el BAV de causa inmunológica,
la mortalidad fetal se sitúa entre un 5-10%, la mortalidad perinatal global entre un 15-20% y la
necesidad de implantación de marcapasos durante los primeros años de vida alcanza el 45%
según nuestra serie. Los factores de riesgo asociados a mal pronóstico son: edad gestacional
al diagnóstico por debajo de las 20 semanas, frecuencia ventricular ≤50-55 lpm, presencia de
hídrops, disfunción ventricular o fibroelastosis subendocárdica. La presencia de más de un
factor de riesgo multiplica por 10 la probabilidad de exitus fetal y por 6 la de exitus neonatal.
Conducta clínica ante la sospecha de una bradicardia fetal:
1. Descartar causas extracardiacas de bradicardia fetal como la pérdida del bienestar fetal,
ingesta de fármacos u otras situaciones transitorias que pueden ocasionar bradicardia
fetal (hipotensión materna, compresión de calota fetal, etc)
2. Solicitar ecocardiografía fetal a realizar en las 24-48 horas siguientes a la sospecha

bradicardia. Es importante contactar con el equipo de cardiología fetal lo antes posible.
3. Establecer el tipo de bradicardia. Además del estudio de los intervalos AA y AV, la

frecuencia ventricular media ayuda a orientar el tipo de bradicardia:
▪ < 60 lpm: BAV III
▪ 60 y 80 lpm: extrasístoles auriculares no conducidas o BAV grado II/III
▪ 80 y 110 lpm: bradicardia sinusal (considerar SQTL).

4. Ante el diagnóstico de un BAV fetal es obligado descartar la presencia de anticuerpos
anti-Ro/SSA y anti-La/SSB en sangre materna (el BAV puede ser el primer signo de la
enfermedad materna).
5. Valorar la conveniencia de solicitar un ECG de los padres, especialmente si existen
antecedentes de riesgo de SQTL y/o si los anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB en
sangre materna son negativos.
6. Por el momento no existen opciones terapéuticas eficaces intraútero en los casos de
BAV. Cada caso deberá valorarse de forma multidisciplinar para establecer el posible
mecanismo etiopatogénico y los factores pronósticos detallados previamente.
7. En los casos en los que exista hidrops o en los que no sea posible la obtención de un
registro cardiotocográfico valorable en el momento del parto, se optará por realizar una
cesárea electiva de forma coordinada con los equipos de Neonatología y Cardiología
Pediátrica.

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8. En todos los casos se recomendará coordinar el nacimiento y el control cardiológico

postnatal en un centro pediátrico de Nivel III.
Manejo clínico y tratamiento del bloqueo atrioventricular inmunológico (Figura 12):
1. Control ecocardiográfico:
Por el momento no se dispone de marcadores fiables para predecir el desarrollo de BAV en fetos
expuestos a anticuerpos anti-Ro/SSA y/o anti-La/SSB ni se ha demostrado que el seguimiento
ecocardiográfico seriado incluyendo la medición del intervalo AV tenga un impacto clínicamente
relevante en la identificación precoz del BAV. Port tanto en nuestro Centro se recomendará
realizar un seguimiento mixto de las gestantes portadoras de anticuerpos anti-Ro/SSA y/o anti-
LA/SSB con control de la FCF y ecocardiografías seriadas con objeto de detectar de forma precoz
el BAV y realizar la valoración pronóstica en función de los criterios detallados en el apartado
anterior. La mayoría de los casos de BAV se producen entre las 18-24 semanas, por lo que se
recomienda (Figura 12):
- Gestantes sin antecedente de hijo previo afecto (riesgo de BAV alrededor del
1.5-2%): monitorización de la FCF durante las visitas obstétricas en CCEE en las
semanas 16, 20 (ecografía de segundo trimestre), 24 y 28 (ecografía de tercer
trimestre) + ecocardiografía para medición del intervalo AV en las semanas 18 y 22.
- Gestantes con hijo previo afecto (riesgo de BAV alrededor de 15-20%):
ecocardiografía semanal entre las 16-24 semanas. En función de la EG de debut del
BAV en la gestación previa se recomendará prolongar el control ecocardiográfico
hasta la semana 28-32.
- En todos los casos se realizará un ECG postnatal para confirmar normalidad
2. Profilaxis del BAV:

De forma consensuada con el Servicio de Enfermedades Autoinmunes, en nuestro Centro se
recomienda el tratamiento con hidroxicloroquina (5 mg/kg/día, habitualmente entre 300 y 400
mg/día) idealmente desde el periodo preconcepcional en aquellas pacientes ya conocidas
portadoras de anticuerpos anti-Ro/SSA y/o anti-La/SSB, hasta el parto con independencia de si
se trata de su primera gestación y de si existen antecedentes de BAV fetal y/o neonatal previo.
Existe evidencia del beneficio de la hidroxicloroquina en la prevención secundaria del BAV en
gestantes portadoras de anticuerpos anti-Ro/SSA (con y sin LES asociado) e independientemente
de si habían presentado BAV en una gestación previa (reducción del riesgo en alrededor de un
50%). Además, la hidroxicloroquina es un fármaco con un perfil de seguridad bueno y que ha
demostrado claramente su efecto beneficioso en el lupus (antes y durante la gestación).

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3. Tratamiento del BAV

Por el momento no existen estrategias terapéuticas con evidencia probada a partir de estudios
previos randomizados: ni para evitar la progresión del bloqueo AV incompleto ni para conseguir la
reversión del bloqueo AV completo. En nuestro Centro se recomienda:
• Valorar realizar tratamiento antinflamatorio con dexametasona (4 mg/día) en los
siguientes supuestos:
- Presencia de BAV incompleto: BAV primer grado (intervalo AV > 150) persistente (en
varias exploraciones consecutivas durante 48-72h) o BAV de segundo grado. El
objetivo del tratamiento es evitar la progresión a BAV completo. En caso de
constatarse progresión a BAV completo se suspenderá la medicación por sus
potenciales efectos secundarios sobre la gestante y el feto. En caso de suspensión
del tratamiento será necesario realizar una pauta descendente.
- Presencia de signos de lesión miocárdica (derrame pericárdico, fibroelastosis
subendocárdica, miocardiopatía dilatada) con independencia del tipo de BAV. El
objetivo del tratamiento es evitar la progresión a miocardiopatía asociada a BAV por
lo que el tratamiento se mantendrá hasta el parto.
- En caso de estabilidad del BAV o de reversión (de segundo a primer grado), se puede
valorar reducir la dosis de dexametasona de forma gradual para evitar los efectos
secundarios de la corticoterapia crónica.
• En caso de BAV completo con riesgo de insuficiencia cardiaca e hidrops (FCF ventricular
< 50-55 lpm) se valorará la utilización de fármacos agonistas beta-adrenérgicos
(salbutamol, 2-8 mg/6-8 horas, máximo: 40 mg/día; terbutalina, 2,5-7,5 mg/6-8 horas,
máximo: 30 mg/día) con objeto de aumentar la FCF ventricular 5-10 lpm para así
disminuir el riesgo de fracaso cardiaco. En todos los casos se valorará la respuesta fetal y
la tolerancia materna para decidir si se mantiene el tratamiento.
• En casos muy seleccionados se podrá valorar conjuntamente con el Servicio de
Enfermedades Autoinmunes y en función de la disponibilidad del tratamiento, la
posibilidad de realizar recambios plasmáticos junto a la administración de
inmunoglobulinas endovenosas (IGEV). La evidencia acerca de su eficacia es escasa y
de baja calidad (estudios sin controles). Ver pauta de tratamiento en el Anexo (Tabla 3).
• El seguimiento de los fetos con BAV requiere la valoración ecocardiográfica periódica de
la función cardiaca. Si no hay signos de fallo cardiaco ni hidrops, el objetivo es alcanzar el
término de la gestación. En caso de fallo cardiaco e hidrops se evaluará el caso de forma
multidisciplinar en función de la EG.
• La finalización de la gestación se realizará mediante cesárea electiva.
• El nacimiento se coordinará en un centro Nivel III previa comunicación con los equipos de
Neonatología y Cardiología Pediátrica.

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Figura 12 Algoritmo para el manejo y tratamiento de las gestantes portadoras de anticuerpos anti-
Ro/SSA y anti-La/SSB

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ANEXO:
TABLA 1. Características principales de las taquicardias.

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TABLA 2. Características de los principales antiarrítmicos.
TABLA 3. Pauta de recambios plasmáticos en BAV autoinmune:
Validar siempre de forma multidisciplinar para casos muy seleccionados. En nuestro centro, en caso
de plantearse su uso se propone seguir la pauta consensuada con el Servicio de Hemoterapia y
Hemostasia:
- Acceso venoso periférico en todos los casos

- Recambio de volumen plasmático por sesión: 1,2 litros
- Reposición con solución de albúmina al 5%
- Anticoagulación con citrato (ACD-A): tasa de infusión de 1,2 mL/min/L (proporción: 1/12)
Esquema de tratamiento (se puede repetir la pauta cada 21 días):

Día 1: recambio plasmático
Días 6 y 7: administración de IGEV 1g/Kg

25/26
Responsables del protocolo: Unidad Cardiología Fetal: O Gómez, N Masoller, JM Martínez.

Servicio Cardiologia Pediatrica-Unidad Arritmias: G Sarquella-
Brugada, S César, MC Escobar.
Medicina Materno-Fetal: N Baños
Servei Malalties Autoimmunes Sistèmiques: G Espinosa
Fecha del protocolo y actualizaciones: 25/10/2018, 14/12/2021
Última actualización: 14/12/2021
Próxima actualización: 25/10/2025
Código Hospital Clínic: MMF-90-2018
Código Sant Joan de Deu:

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Centre de Medicina Fetal i Neonatal de Barcelona.

PROTOCOLO: ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO FETAL. ARRITMIAS FETALES

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO FETAL. ARRITMIAS FETALES

Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.

Introducción ................................................................................................................................ pag 1

• Las alteraciones en el ritmo cardiaco fetal se presentan en alrededor del 2% de las

PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL

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MÉTODOS DE ESTUDIO DEL RITMO CARDIACO FETAL

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Figura 1. Ciclo cardíaco. Se representa de forma simultánea el electrocardiograma y los flujos

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Check-list ante la identificación de una arritmia fetal:

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Ecocardiografía estructural: para descartar la presencia de una malformación o tumor cardíaco

RITMOS IRREGULARES: EXTRASÍSTOLES

EXTRASÍSTOLES (ES) AURICULARES:

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Conducta clínica ante la sospecha de un ritmo cardiaco irregular:

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Figura 7. Extrasístoles ventriculares. Modo M de un feto con extrasístoles ventriculares. Se observa

Conducta clínica ante la sospecha de ES ventriculares:

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• Constituyen el 8% de las arritmias en vida fetal.

Las taquicardias pueden clasificarse en taquicardias supraventriculares (TSV) cuando se originan y

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV) POR REENTRADA:

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2. Solicitar ecocardiografía fetal a realizar en las 24-48 horas siguientes a la sospecha de la

Tratamiento farmacológico transplacentario de la TSV / Flutter auricular:

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• En la actualidad se está realizando un estudio randomizado internacional que tiene como

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- la flecainida para la TSV, por su mayor efectividad en comparación con la digoxina,

- En caso de no respuesta: aumentar la dosis del fármaco de elección antes de

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fármaco antiarrítmico y, por tanto, establecer más rápidamente si se precisa

• Constituyen el 2-5% de las arritmias en vida fetal.

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• El pronóstico de la bradicardia fetal es muy variable en función de la causa. Los casos no

EXTRASÍSTOLES AURICULARES NO CONDUCIDAS ACOPLADAS EN BIGEMINISMO: