ESTRÉS

Daneri: “Psicobiología del estrés”

Estrés: Estado de amenaza al homeostasis provocado por una amenaza real o supuesta a la
integridad física y/o psicológica del individuo. Sin importar la naturaleza del estresor, la
perturbación que produce en la homeostasis desencadena una cascada de respuestas fisiológicas y
comportamentales que apuntan a restaurarla. El estrés ocurre cuando los cambios en el medio
externo o interno son interpretados por el organismo como una amenaza a su homeostasis.

-“El estrés puede ser definido como una amenaza real o supuesta a la integridad fisiológica o
psicológica de un individuo que resulta en una respuesta fisiológica y/o conductual. En medicina,
el estrés es referido como una situación en la cual los niveles de glucocorticoides y catecolaminas
en circulación se elevan”.

Homeostasis: balance fisiológico del organismo. Hay muchas variables que tienen que estar
estables y esto se mantiene equilibrado por el cerebro que tiene mecanismos que mantiene este
equilibrio. Y un estresor supone una amenaza para eso. Estado en el cual todos los valores se
mantienen dentro de los rangos óptimos.

Estresor: cualquier cosa del mundo externo que nos aleja del balance homeostático y la respuesta
al estrés es lo que hace nuestro cuerpo para restablecer la homeostasis.

-El aumento de la varianza genotípica y fenotípica inducida por estrés en una población tiene 3
grandes fuentes.

 Primero: la selección direccional impuesta por el estresor puede resultar en mayores tasas
de mutación y recombinación.
 Segundo: la presión del estrés en los mecanismos de regulación puede liberar y amplificar
variaciones genotípicas y fenotípicas previamente acumuladas, pero que permanecían sin
expresarse.
 Tercero: un entorno estresante puede facilitar la expresión de varianza genética
acumulada, pero fenotípicamente neutra en un entorno normal.

Estas fuentes de variación pueden ser adaptativas bajo condiciones estresantes cuando facilitan la
persistencia poblacional mediante el desarrollo de nuevas adaptaciones al entorno novedoso.

-Andrew Steptoe desarrolla 4 dominios de la respuesta del estrés: Para volver al estado de balance
homeostático tenemos una respuesta al estrés que se manifiesta en 4 dominios:

1. Fisiología: cambio de secreción hormonal cuya función es poner a disposición del

organismo la energía necesaria para la respuesta comportamental
2. Comportamiento: puede ser lucha o huida
3. Experiencia subjetiva: modula la intensidad de las otras respuestas e incorporan la
información necearía para reaccionar a amenazas futuras.
4. Función cognitiva: modula la intensidad de las otras respuestas e incorporan la
información necesaria para reaccionar a amenazas similares futuras.
-Evolutivamente el estrés surgió para preservar la vida de un individuo. Eliminar el estresor
mediante la relocalización o evitación requiere la habilidad para detectar o anticipar los eventos
estresantes percibles, prolongados y frecuentes en relación a los tiempos generacionales de los
individuos.

-Hay rasgos que sirven para controlar el estrés que son rasgos mas adaptativos y deben cumplir
con 3 caracteristicas para ser seleccionados y persistir en tiempos evolutivos:

 Presentar variabilidad poblacional

 Otorgar fitnes diferencial
 Tener una base genética

PRIMEROS TRABAJOS SOBRE EL ESTRÉS:

Hans Selye: descubrió que a las ratas tras situaciones de estrés les salían ulceras. Lo que hizo Selye
fue formalizar el concepto con dos ideas:

 El cuerpo tiene un grupo de respuestas (que él llamó síndrome general de adaptación, lo que
ahora llamamos respuesta al estrés) para afrontar al estresor.

 Si el estresor se prolonga por mucho tiempo puede hacer que nos enfermemos.

¿Qué pasa si el estresor persiste en forma de amenaza en un tiempo prolongado? Hans Seyle
plantea 3 fases de la respuesta del estrés:

I. Inicial: detección del estresor

II. De adaptación: movilización del sistema para volver a la homeostasis.
III. Agotamiento: estresor prolongado en el tiempo, estrés patológico

-Respuesta fisiológica: como reacciona el cuerpo ante un estresor. Se ponen en marcha procesos
de liberación de energía y se inhiben los procesos de almacenamiento.

- Uno de los pilares de la respuesta al estrés es el aumento de la disponibilidad de energía y la

inhibición del proceso de almacenamiento. La glucosa y las formas simples de proteínas y grasas se
liberan de los adipocitos (células grasas) y el hígado y son llevados a los músculos por la sangre
mediante un aumento en la frecuencia cardíaca, aumento en la presión arterial y en la frecuencia
respiratoria (que aumenta también el oxígeno disponible).

- Otro componente importante de la respuesta al estrés es la inhibición de lo que se llaman

“proyectos a largo plazo”, toda la energía se concentra en lo que está pasando aquí y ahora. Así, se
inhiben la digestión, el crecimiento, la reproducción. En términos generales, disminuye también la
síntesis de proteínas. Esto afecta la reparación de tejidos (por ej., se reducen las proteínas
musculares), la síntesis de anticuerpos del sistema inmune (que también están compuestos por
proteínas) y la formación del esqueleto neuronal. Las funciones sexuales están disminuidas en
ambos sexos.

ESTRÉS Y SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.

- El sistema nervioso autónomo es el que controla las funciones habitualmente consideradas incc
como es la digestión. El SNA se divide en 2:
  El sistema parasimpático: es inhibidor.
 El sistema simpático: estimula la actividad del individuo. Ante un estresor se activa el
sistema simpático.

La parte que se activa es el sistema nervioso simpático. Originadas en el cerebro las proyecciones
de este sistema irradian desde la médula espinal y contactan casi todos los órganos, vasos
sanguíneos y glándulas sudoríparas del cuerpo. Este sistema se activa durante lo que nuestro
cerebro considera una emergencia. Su activación aumenta la vigilancia, la motivación y la
activación general. Cuando se activa este sistema el hipotálamo desencadena la activación de las
glándulas adrenales (o suprarenales, una encima de cada riñón), en particular de la médula de
estas glándulas que liberan catecolaminas: adrenalina y noradrenalina (también llamadas
epinefrina y norepinefrina). Esta es una activación rápida del llamado eje SAM (Simpato-Adreno-
Medular). La otra mitad del sistema nervioso autónomo, el sistema nervioso parasimpático, se ve
inhibida. Este sistema media las funciones vegetativas que promueven el crecimiento y el
almacenamiento se energía.

Junto con esto también está la respuesta hormonal: La respuesta al estrés tiene como
componente principal el sistema neuroendócrino y más específicamente en el eje H-P-A
(hipotálamo - hipófisis o pituitaria - adrenal).

¿Como funciona este mecanismo? Algún evento estresor, ya sea que implique un esfuerzo físico,
un desafío psicológico o una combinación de ambos genera un aumeto en la liberación por parte
del hipotálamo de factor liberación de corticotrofina CRF y arginina vasopresina AVP en el sistema
portal hipotálamo-hipofisiario de circulación. La presencia de CRF y AVP estimula a la hipófisis a
que librere ACTH (corticotrofina) a la circulación general del cuerpo. La ACTH actúa sobre la
corteza de las glándulas adrenales o suprarenales induciendo la síntesis y la liberación de
glucocorticoides (en particular, cortisol). Además, durante la respuesta al estrés el páncreas es
estimulado para que libere una hormona llamada glucagon. Los glucocorticoides, el glucagon y el
sistema nervioso simpático elevan los niveles circulantes de glucosa (azúcar), aumentando la
energía disponible. Así como algunos sistemas se activan otros se inhiben durante la respuesta al
estrés.

-Los ejes neuroendocrinos relacionados con el estrés son:

o HPA: hipotálamo, hipófisis y glándula adrenal. Este eje activa en la corteza de la glándula
renal la secreción de cortisol. El cortisol inhibe los primeros pasos de esta cadena por lo
que se inhibe la síntesis de hormonas. Aumenta la disponibilidad de glucosa en sangre que
es la cuota energética para responder al estrés y esto es regulado por este mecanismo del
HPA.
o Eje SAM: esta mediado por el sistema nervioso, desde los centros hipotalámicos. Hay
señales frente al estrés que van a estimular a otra región de la glándula suprarrenal que es
la medula adrenal, esto es rapido por que esta mediado por el sistema nervioso. Esta
estimulación de la medula adrenal genera la secreción de adrenalina y noradrenalina lo
que favorece la glucosa en sangre para acelerar la respuesta al estrés.
ESTRÉS, METABOLISMO Y SISTEMA DIGESTIVO: Si analizamos lo visto previamente acerca del
funcionamiento del sistema nervioso autónomo durante la respuesta al estrés, podemos deducir
que el apetito disminuye cuando estamos expuestos a un estresor, ya que todas las funciones
digestivas están disminuídas. Esa es la razón por la cual no tenemos apetito cuando estamos
estresados. Excepto por aquellos que, bajo condiciones de estrés, comen todo lo que tienen a la
vista, y si es hipercalórico (chocolate, dulces, frituras) mucho mejor.

Las investigaciones revelan que 2/3 de las personas presentan hiperfagia (comer más que lo
habitual) y sólo 1/3 hipofagia (comer menos). Podemos concluir entonces que el estrés afecta el
apetito, pero… ¿de que manera? Durante la exposición al estresor el consumo de alimentos se
suprime, y se utilizan las reservas energéticas del cuerpo. Luego se revierte el proceso: se
almacenan los nutrientes circulantes y se busca reponer los consumidos, aumentando el apetito.

Supongamos que estamos expuestos a un hecho estresante, se libera CRH, ACTH y

glucocorticoides. Si la exposición al estresor termina a los 10 minutos habremos tenido unos 12
minutos de exposición a CRH (10 minutos de presencia de estresor más los 2 minutos que en
promedio tardará en eliminarse el CRH circulante de la sangre) y aproximadamente 2 horas de
exposición a glucocorticoides (tardan más tiempo en eliminarse de la circulación). Entonces, el
período en el cual los glucocorticoides están en un nivel alto y CRH en un nivel bajo es mayor que
el período de pico de CRH, esta situación estimula el apetito. Por el contrario, si el estresor dura
días, con un nivel alto de CRH mantenido en el tiempo seguido de unas pocas horas de
glucocorticoides, el resultado más evidente será la supresión del apetito.

Úlceras: Una úlcera es un agujero en la pared de un órgano, las úlceras en el estómago se llaman
úlceras pépticas. ¿Tienen algún tipo de relación la aparición de úlceras pépticas con el estrés?

Cuando estamos expuestos a un período de estrés se observa una disminución en la ingesta y

como consecuencia una bajada en la secreción de ácidos estomacales, esto se debe a que la
digestíon está frecuentemente interrumpida por el accionar del sistema nervioso simpático. Como
consecuencia de la bajada en los niveles de secreciones ácidas el estómago disminuye los niveles
de protección hacia ese ácido (las paredes engrosadas se afinan y se reduce la secreción de
bicarbonato y mucus). Cuando termina el período de estrés la ingesta vuelve a la normalidad, al
igual que la secreción de ácido estomacal. Este ácido llega a un estómago con las defensas bajas,
con sus paredes afinadas y poco mucus que lo proteja. Se generan así pequeñas lesiones en las
paredes del estómago. Normalmente nuestro cuerpo puede reparar esos daños mediante la
secreción de prostaglandinas, que aceleran el proceso de cicatrización aumentando el flujo
sanguíneo a las paredes del estómago (también aumentan la secreción de mucus estomacal).
Durante el estrés, sin embargo, estas prostaglandinas están inhibidas por el accionar de los
glucocorticoides. Así, el estrés genera la lesión e impide que nuestro cuerpo pueda repararla,
llevando a la formación de la úlcera.

EL ESTRÉS Y EL SEXO:

- En los hombres el hipotálamo libera una hormona LHRH (hormona liberadora de hormona
luteinizante) que estimula a la hipófisis a liberar LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona
folículo estimulante). LH estimula a los testículos a liberar testosterona y FSH estimula la
producción de esperma. Con la llegada de un estresor todo el sistema se ve inhibido.
- Las mujeres En las mujeres el hipotálamo libera LHRH, que estimula a la hipófisis a liberar LH y
FSH. FSH estimula la ovulación, LH estimula la síntesis de estrógeno por parte de los ovarios. Los
mecanismos mediante los cuales el estrés afecta este sistema son muy similares a los observados
en hombres. Las endorfinas y las encefalinas inhiben la liberación de LHRH, la prolactina y los
glucocorticoides bloquean la sensibilidad de la hipófisis al LHRH y los glucocorticoides afectan a los
ovarios, haciendo que respondan menos a LH. El resultado es una baja en los niveles circulantes de
LH y FSH y estrógeno, disminuyendo las posibilidades de que se de la ovulación. Como
consecuencia se alarga la fase folicular del ciclo menstrual (la previa a la ovulación), haciendo que
se alargue el ciclo y que sea irregular. En condiciones extremas la ovulación se ve inhibida
generando amenorrea (falta de menstruación) anovulatoria (sin ovulación).

INMUNIDAD, ESTRÉS Y ENFERMEDADES: La principal via de acción del estrés sobre nuestra
inmunidad es causar inmunosupresión a través de los glucocorticoides. Los glucocorticoides
causan atrofia del timo, impidiendo la formación de nuevos linfocitos T (responsables de coordinar
la respuesta inmune celular). Los glucocorticoides también inhiben la liberación de mensajeros
como interleuquinas (proteínas que regulan el funcionamiento de las células del sistema inmune)
e interferones (proteínas producidas por el sistema inmune como respuesta a agentes externos,
tales como virus y células cancerígenas) haciendo que los linfocitos en circulación respondan
menos a las señales de alarma infecciosa.

Sorprendentemente, durante los primeros minutos de exposición al estresor nuestra inmunidad se

ve aumentada (fase A del gráfico). Se detecta mayor nivel de células inmunes en circulación y, en
caso de lesión, se registran un mayor número de células de respuesta inflamatoria en los tejidos
afectados. Se registran mayores niveles de anticuerpos, por ejemplo en la saliva. Esta respuesta
ocurre no sólo ante un estresor infeccioso, sino también ante la presentación de un estresor
psicológico

Una hora más tarde comienza el accionar de glucocorticoides y la activación del sistema simpático,
generando el efecto contrario. Si el estresor ya se ha retirado esta segunda fase (fase B) tiene
como objetivo volver al sistema inmune a su estado basal. En el caso de estresores mayores de
larga duración, la gran exposición a glucocorticoides hace que el sistema entre en
inmunosupresión (fase C). De esta manera, el individuo se hace más vulnerable y aumenta su
probabilidad de contraer enfermedades infecciosas.

ESTRÉS Y DOLOR: Existe el fenómeno de analgesia (falta de dolor) inducida por el estrés. Esta
inhibición del dolor se debe a la presencia de sustancias químicas de estructura similar a las drogas
opiáceas, llamadas “la morfina endógena”: las endorfinas. Sintetizadas y liberadas en zonas del
cerebro relacionadas con la percepción del dolor, estas sustancias hacen que las neuronas que
disparan las señales de dolor se exciten con menos facilidad.

ESTRÉS y MEMORIA: el estrés puede dejarnos un recuerdo imborrable (un as alto) o una laguna en
la cabeza que no nos deja recordar. ¿Cuál es la diferencia? La duración del estresor: los de corto
término o de intensidad moderada aumentan nuestra cognición, mientras que los estresores
demasiado intensos o muy prolongados en el tiempo son disruptivos.

- Durante un pico de estrés el sistema nervioso simpático activa el hipotálamo, facilitando la

consolidación de la memoria. En el caso de un estresor prolongado en el tiempo se produce el
efecto contrario, una interrupción en la consolidación de la memoria. Esto se debe,
fundamentalmente, a 4 factores:

1. Se ven interrumpidos los mecanismos que facilitan el fortalecimiento de las sinapsis

(potenciación a largo plazo) en células del hipocampo, esto se observa aun en ausencia de
glucocorticoides (la gran activación del sistema nervioso simpático sería la responsable).

2. La exposición prolongada a un nivel excesivo de glucocorticoides genera la retracción de las

prolongaciones neuronales con la consecuente pérdida de sinapsis.

3. Los niveles de glucosa circulante descienden durante los períodos prolongados de estrés,
especialmente en el hipocampo.

ESTRÉS Y SUEÑO: Durante la exposición a un estresor la activación del sistema simpático hace que
sea difícil de conciliar el sueño, generando patrones de sueño fragmentado. No sólo se afecta la
cantidad de sueño sino también la calidad, predominando el sueño ligero.

ESTRÉS Y FACTORES PSICOLÓGICOS: Dos estresores idénticos (con el mismo nivel de desbalance
homeostático) pueden ser percibidos, apreciados de manera diferente por dos individuos,
desencadenando respuestas totalmente distintas. Asi, las variables psicológicas pueden modular la
respuesta al estrés.

Pilares de los estresores psicológicos:

o Descarga de frustración: la respuesta al estrés prepara a nuestro cuerpo para un gasto

explosivo de energía, y hay que hacer actividades nos permiten descargar esa energía
acumulada, como un hobbie, o algún deporte o gritar.
o Apoyo social: La interacción con otros puede ayudar a minimizar el impacto de un
estresor.
o Predicción: Se ha observado que el hecho de poder predecir la presentación de un
estresor modifica la respuesta ante el mismo. Cuanto más predecible sea el evento
estresor menor respuesta desencadenará.
o Control: El hecho de tener la capacidad de controlar la ocurrecia de un hecho reduce la
respuesta al estrés.
o Percepción de que als cosas empeoran: La sensación de que las cosas están emperorando
aumenta nuestra respuesta al estrés, el efecto contrario también existe y es muy llamativo
durante el tratamiento de enfermedades (la percepción de que el tratamiento está dando
resultado disminuye la respuesta de estrés).

ESTRÉS Y DEPRESIÓN: las personas que sufren una vida con alto nivel de estrés tienen una mayor
probabilidad de sucumbir a una depresión, y las personas que caen en su primer episodio de
depresión probablemente hayan sufrido un evento estresante significativo recientemente.

- El estrés, generando altos niveles de glucocorticoides en circulación puede predisponer a una

pesona a padecer depresión. No nos sorprende entonces que los niveles de glucocorticoides estén
por encima de lo normal en pacientes con depresión. Estos altos niveles se deben a una gran señal
del hipotálamo (una gran señal de estrés desencadenada en el cerebro) sumado a una falla en la
retroalimentación. En otras palabras: el cerebro libera mucho CRH y se vuelve insensible a los
glucocorticoides circulantes, por lo que sigue liberando CRH.

Martin Seligman: desarrolla el concepto de indefensión aprendida, o sea, saber que no puedo
hacer nada para evitar el estrés o los estímulos displacenteros. s. Los animales con indefensión
aprendida poseen un problema motivacional, no intentan una respuesta para afrontar una nueva
situación. Esto es similar a lo observado en pacientes con depresión, quienes ni siquiera intentan
una nueva tarea que podría mejorar su situación.

- En humanos existe una gran variabilidad en la predisposición a que esto ocurra, algunos somos
más vulnerables que otros. Aquellos que poseen un sentido interno de control y la creencia de que
son los artífices de su propio destino son menos vulnerables que aquellos que tienden a
externalizar, quienes tienden a atribuir los sucesos al azar y la suerte

PERSONALIDAD Y ESTRÉS:

-Richard Davinson: hay diferencias interindividuales en la capacidad de regular la respuesta

emocional. Según las investigaciones de Davidson hay dos componentes del circuito de la
emoción que están implicados: la corteza prefrontal y la amígdala. Cada una de ellos cumple una
función en el procesamiento afectivo: la corteza prefrontal en la regulación de la respuesta
emocional, y la amígdala para el aprendizaje de asociaciones entre un estímulo y una amenaza y la
expresión de miedo ante un estímulo específico. Las diferencias individuales en la activación y la
reactividad de este circuito tienen una función importante en el dominio de diferentes aspectos de
la ansiedad.

-Richard Lazarus: Las personas sufren estrés como respuesta no adaptativa cuando sienten que no
tiene herramientas para afrontar una situación difícil. Plantea 2 tipos de afrontamiento:

I. Enfocado al problema: la persona enfrenta directamente el problema que está viviendo. El

sujeto evalúa a la situación como pausible de cambio con las herramientas que él mismo
posee, lo que genera una sensación de excitación.
II. Enfocado a la emoción: trata de minimizar el estado emocional sin enfrentar el problema
que lo genera. El sujeto evalúa la situación como amenazante e inmodificable, lo que
genera miedo y ansiedad.

Entonces…

Aumenta Disminuye
 Glucosa, proteínas y grasas en sangre  Secresion de hormonas sexuales
 Frecuencia cardiaca y respiratoria  Secresion de hormona del crecimiento
 Presion arterial  Actividad del sistema inmune
 Secresion de adrenalina y cortisol  Producción de proteínas en general
 Atencion  Actividad del sistema digestivo
 Percepción del dolor.

#Si todo esto se sostiene en el tiempo, entonces se vuelve patológico. Estrés patológico:

 Presión alta- infartos

  Ulceras
 Baja actividad inmune
 Alteraciones en la memoria y atención
 Alteración del sueño

DEPRESION

Mandich, Grinspun & Muzio: “Psicobiología de la depresión”

-Vamos a hacer una descripción de esta patología (Trastorno Depresivo Mayor) desde los niveles
de análisis (el nivel comportamental que incluye el subnivel cognitivo, el fisiológico que incluye los
subniveles neuroendocrino y neurofisiológico y el nivel bioquímico).

Nivel comportamental: Vamos a usar el DSM a modo de diagnóstico. Son 9 sintomass y tiene que
haber al menos 5 durante al menos 2 semanas y representar un cambio respecto al estado previo
y uno de los síntomas debe ser alguno de los 2 primeros. :

 Estado de ánimo deprimido, el estado de ánimo depresivo se refiere al sentimiento de

tristeza, desesperanza, desanimo, abatimiento.
 Pérdida de interés o de la capacidad para experimentar placer, los sujetos afirman estar
menos interesados en sus aficiones, dejan de disfrutar de las actividades que antes les
eran placenteras, se observa bajo interés y deseos sexuales y retraímiento social.
 Pérdida importante de peso o aumento de peso, o pérdida del aumento del apetito.
 Insomnio o hipersomnio.
 Agitación o enlentecimiento psicomotor casi todos los días. La agitación puede
caracterizarse por la incapacidad para permenecer sentado, paseos frecuentes, frotarse
las manos y pellizcar o arrugar la piel, ropa o algún objeto. El enlentecimiento se puede
observar en el lenguaje, pensamiento, movimientos corporales, aumento de la latencia de
respuesta, bajo volumen de voz, menos inflexiones y cantidad o variedad de contenido del
discurso, o mutismo.
 Fatiga o pérdida de energía casi todos los días. También puede reducirse la eficacia para
realizar esas tareas.
 Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados casi todos los días. Los sujetos
pueden malinterpretar los sucesos cotidianos neutros o triviales, tomándolos como
prueba de sus defectos personales, presentando un sentimiento exagerado de
responsabilidad por las adversidades.
 Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días.
 Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida frecuente.

# Para efectuar el diagnóstico de Depresión Mayor, los síntomas no deben cumplir con los criterios
para un episodio mixto (maníaco-depresivo) ni para esquizofrenia; deben provocar malestar
clinicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad
del sujeto. También se debe corroborar que los efectos no sean por drogas o medicamentos, por
una enfermedad clínica (ver el apéndice) y no debe estar atravesando un duelo.

En cuanto a los datos estadísticos, la depresión es un trastorno que es más frecuente en mujeres
que en hombres. El riesgo de padecerlo de la población en general varía entre el 10 y el 25% para
mujeres y entre el 5 al 12% para varones. La incidencia del trastorno varía del 5 al 9% para mujeres
y del 2 al 3% para varones.

Subnivel cognitivo: tomaremos aportes de Beck y colaboradores. Para Beck la forma en que una
persona interpreta las situaciones tendrá repercusión en las emociones. Las emociones no están
determinadas por las situaciones sino en cómo uno las interpreta. Para Beck, son tres los
conceptos específicos que permiten explicar la psicología del depresivo. estos son la tríada
cognitiva, los esquemas y los errores cognitivos.

 Triada cognitiva: consta de 3 cosas, visión negativa del paciente acerca de si mismo,
tendencia a interpretar sus experiencias de una manera negativa como derrotas o
frustraciones y la visión negativa acerca del futuro.
 Esquemas: este concepto se utiliza para explicar por qué se mantienen las actitudes que al
paciente lo hacen sufrir y son contraproducentes. Cuando los esquemas idiosincráticos
producen distorsiones de la realidad y errores sistemáticos en el pensamiento depresivo,
éste se ve cada vez más incapacitado para considerar la idea de que sus interpretaciones
negativas son erróneas.
 Errores cognitivos: los errores sistemáticos mantienen la creencia del paciente en la
validez de sus conceptos negativos, incluso a pesar de la existencia de evidencia contraria.

Nivel fisiológico: se encuentran desregulados ciertas áreas límbicas, como la amígdala y el

hipocampo, la corteza cerebral y centros neurales del tronco encefálico.

- Un centro diencefálico importante es el hipotálamo, quien se encarga de la regulación endócrina

del organismo, de la respuesta de estrés y, entre otras funciones, regula el apetito, el ritmo
circadiano, la función sexual y el estado atencional o de alerta. Estas funciones se encuentran
alteradas en el presente trastorno, de allí la relevancia de revisar los diferentes circuitos para
entender las bases neurobiológicas de la depresión.

Por una cuestión práctica dividiremos este nivel de análisis en dos subniveles: neuroendócrino y
neurofisiológico. Esto no debe interpretarse como que son dos sistemas separados: todo lo
contrario, ambos se integran mutuamente tanto en su estructura como en sus funciones. De
hecho, en conjunto se habla del sistema neuroendócrino.

Subivel neuroendocrino: El eje HPA está constituido por el hipotálamo (H), la hipófisis o pituitaria
(P) y las glándulas adrenales (A). Es activado por información proveniente desde la corteza y/o
centros límbicos, como la amígdala (estructura fundamental en el procesamiento de las
emociones, el miedo y la ansiedad). Al hiperactivarse el hipotálamo se incrementa la cascada de
secreciones que comienzan con la síntesis del factor liberador de corticotrofina (CRH) y en menor
grado arginina-vasopresina (AVP) -también llamada hormona antidiurética, ADH-, quién mediante
el sistema portal hipatálamo-hipofisario estimula al lóbulo anterior de la hipófisis (o
adenohipófisis) para que sintetice adrenocorticotrofina (ACTH). La ACTH es secretada al torrente
sanguíneo y llega a la corteza de las glándulas adrenales (también llamadas glándulas
suprarrenales, por estar localizadas encima de los riñones) Allí estimula la síntesis de
glucocorticoides (GC), principalmente cortisol. El cortisol, es una hormona hiperglucemiante (es
decir, que incrementa la concentración de glucosa en sangre), aumentando así la disponibilidad de
energía en el organismo para los órganos efectores. De esta forma, el individuo puede hacer
frente a las demandas que se presenten en su entorno ambiental.

- Como característica general, se observa que un gran porcentaje de pacientes con depresión
mayor (entre un 50 y 70 por ciento) presentan hipercortisolemia. (a actividad de este eje no es
nociva per sé, sino que se convierte en tal cuando su hiperactividad es crónica).

Mecanismo de regulación del eje HPA y el papel del hipocampo: el eje HPA se regula por
retroalimentación o feedback negativo, esto quiere decir que el mismo cortisol el que inhibe su
propia síntesis. Las diferentes estructuras que forman al eje presentan receptores para
glucocorticoides, censando así sus niveles en sangre. Si se detectan niveles elevados de cortisol, se
inhibe la actividad de los primeros componentes del eje. La activación y terminación de esta
respuesta, es crítica para la adaptación a los requerimientos de los sucesos vitales. Existen tres
tipos de retroalimentación: rápido, intermedio y lento. El primero opera al aumentar los
glucocorticoides. Estos se unen a receptores hipotálamicos e hipocampales, el segundo y el
tercero trabajan actuando a nivel de la transcripción y supresión de la expresión de los genes para
CRH.

La hiperactividad crónica de este eje produce daño hipocampal, mediado por los receptores para
GC, sugiriendo que estos receptores constituyen significativamente a la regulación del eje. Shelyne
y colaboradores (1996) encontraron que la atrofia hipocampal correlaciona con la cantidad de días
depresivos sufrido por los sujetos.

# El Test de Supresión por Dexametasona (DST) permite evaluar la funcionalidad de la regulación

del eje HPA. La dexametasona es un corticoide sintético que el hipotálamo reconoce como
cortisol. Por lo tanto, si la concentración plasmática de esta sustancia aumenta, se inhibe el
hipotálamo, disminuyendo la producción de cortisol. En tanto que los pacientes con depresión
mayor, mantienen alto sus niveles de cortisol en sangre. Un amplio número de estudios han
mostrado que los individuos depresivos escapan del patrón natural de supresión por
dexametasona (observándose una respuesta no supresora). Y si el cuadro parece haber mejorado
pero luego de la aplicación el cortisol sigue alto, estos pacientes serán as propensos a recaer.
Síndrome de Cushing Síndrome de Addison
se caracteriza por el hipercortisolismo debido a la se caracteriza por un hipocortisolismo, donde la concentración
excesiva producción de ACTH provocada por plasmática de cortisol se encuentran disminuída. En este caso se
tumores en la hipófisis, o a la secreción de ACTH utilizan corticoides sintéticos (el cortisol es un corticoide natural) para
producida por tumores no pituitarios, o tambián llevar los valores de cortisol a un rango fisiológico normal, es decir se
debido a tumores adrenales. Formando parte del utiliza terapia de reposición. En estos pacientes, como en otros
síndrome suele presentarse un espectro de trastornos donde se recurre a corticoterapia como en los casos de
manifestaciones psiquiátricas, afectivas y procesos artrósicos, lupus eritematoso sistémico, alergias y shock
cognitivas, que coincide en gran parte con el anafiláctico; aumenta la probabilidad de que se manifiesten efectos
grupo de síntomas característicos de la depresión secundarios negativos. Entre otros, se observan manifestaciones de
mayor. También en este cuadro, al igual que en el desórdenes psiquiátricos de diversa magnitud, que comprometen al
trastornmo depresivo, se observa daño humor y las funciones cognitivas. Las presentaciones más comunes de
hipocampal, más precisamente atrofia del estos cuadros clínicos incluyen: estados de euforia o intenso
hipocampo, que correlaciona con lo extenso de la bienestar, que alcanzan los niveles de manía o hipomanía; delirios
hipercortisolemia. paranoides, alucinaciones y catatonía; y cuadros en los que se
observan alteraciones del ánimo, sueño, apetito e impulso sexual, que
cumplen los criterios de depresión mayor.

Consecuencias biológicas del hipercortisolismo (cortisol elevado)- El exceso de GC plasmáticos

puede llevar a:

 Hipertensión, amenorrea, disfunciones sexuales, úlceras, hiperplasia adrenal, impotencia,

supresión del sistema inmume.

 Disrupción del aprendizaje y la memoria.

 Daño en el hipocampo, neurogénesis despareja causando atrofia del proceso dendrítico al

extremo de efectos neurotóxicos, y muerte neuronal lo que causaria disrupción del aprendizaje y
la memoria

En síntesis, en el Trastorno Depresivo Mayor, a un subnivel neuroendócrino, nos encontramos con la

desregulación del eje HPA, lo cual genera hipercortisolemia y también daño hipocampal. Esto último, no sólo
repercute en alteraciones cognitivas (memoria) sino también en la regulación del eje mismo.

Subnivel neurofisiologico: estudios muestran que la corteza prefrontal y la amígdala parecen ser
las más involucradas. La alteración en su funcionamiento provocaría un procesamiento
inadecuado de las emociones. La amígdala se activa ante situaciones estresantes y su estimulación
eléctrica produce ansiedad, miedo y disforia, así como un incremento en la liberación de cortisol,
síntomas asociados a la depresión.

En la depresión mayor, la amígdala muestra un aumento del flujo sanguíneo y del metabolismo de
la glucosa que se correlaciona positivamente con la severidad de los síntomas depresivos. A su vez,
 este metabolismo anormalmente mayor se encontraría asociado con una disminución de los
receptores de serotonina.

En relación a la corteza prefrontal (CPF) dorsomedial y dorsolateral, se observa un decrecimiento

de la actividad metabólica. Esta región está vinculada con la evaluación emocional y el
desencadenamiento de respuestas emocionales.

A nivel de la CPF subgenual y orbital se advierte un aumento de la actividad metabólica. En la CPF

subgenual se observa una reducción de la materia gris y fundamentalmemte de la glía. También se
la relaciona con el procesamiento de la tristeza, la culpabilidad y la autocrítica. Posee conexiones
con el área tegmental ventral, de allí que presenta una gran inervación dopaminérgica, lo que la
relaciona con el refuerzo, la conducta motivada y la capacidad hedónica. En el trastorno depresivo
mayor se observa una depleción de su función dopaminérgica, así como de su metabolito. La CPF
orbital se relaciona con la capacidad de cambiar de estrategias ante diferentes problemas o ante el
cambio de las circunstancias. Lesiones en esta área producen una perseveración en estrategias
inadecuadas.

La idea que se sugiere ante estos hallazgos es que la disfunción en la CPF implicaría un déficit en la
modulación de la amígdala ante el procesamiento de la respuesta emocional. Por otra parte, se destaca que
los antidepresivos regulan tanto la actividad de la amígdala como de las diferentes regiones de la corteza
prefrontal.

Nivel bioquímico: Desde los años cincuenta se vinculó al Trastorno Depresivo Mayor con
alteraciones en los circuitos cerebrales que transmiten señales a través de monoaminas,
fundamentalmente noradrenalina (NA) y serotonina (5HT).Un descenso o depleción de las aminas
liberadas conducirían a este trastorno.

 Circuito noradrenergico: El neurotransmisor NA es sintetizado principalmente a nivel

central por el locus coeruleus, centro que se encuentra en el tronco encefálico. El locus
coeruleus presenta conexiones con diversos centros límbicos como la amígdala,
hipotálamo, y también participa en la respuesta de estrés.
 Circuito serotoninérgico: En relación a la serotonina (5HT), la hipótesis (al igual que para la
NA) habla de una depleción de este neurotransmisor a nivel central. Las neuronas
productoras de 5HT se proyectan desde el núcleo del rafe, en el tronco encefálico, hacia
neuronas de diversas regiones del cerebro que están involucradas en la sintomatología
depresiva, como la amígdala, el hipotálamo y diversas áreas corticales.

Una de las evidencias a favor de las hipótesis que la disminución de estos NT conduce al trastorno
depresivo es que los síntomas se reducen cuando se elevan los niveles de estos con el uso de
antidepresivos.

En resumen, la desregulación de las aminas biógenas, tanto NA como 5HT, lleva de un modo directo
o indirecto a la hiperactividad del eje HPA, al daño hipocampal, y a los daños neuronales que implican
la hipercortisolemia y la pérdida del papel regulador de la 5HT
Mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos: Los psicofármacos se pueden definir como
sustancias químicas que modifican las sensaciones, el humor, la conciencia y otras funciones
psicológicas y conductuales. Estos compuestos actúan modificando el proceso por el cual las
neuronas hacen sinapsis.

 Antidepresivos de primera generación: incluyen los inhibidores de la enzima monoamina

oxidasa (IMAO) y los heterocíclicos, particularmente tricíclicos. Estos actúan a nivel de las
terminales sinápticas. En condiciones normales, el neurotransmisor (NT) es eliminado del
espacio sináptico por procesos de difusión, de recaptación y/o degradación enzimática. El
efecto agudo o primer efecto de los ATD es el aumento de las aminas en el espacio
sináptico, que va a traer aparejado cambios a nivel de la unión a sitios receptores
postsinápticos. En la neurona presináptica se encuentran dos tipos de receptores que
regulan la liberación del NT: los receptores Beta (estimulantes de la liberación) que se
activan con bajas concentraciones del NT en el espacio sináptico, y los receptores Alfa
(inhibitorios de la liberación) que se activan con mayores concentraciones del NT. El
segundo efecto de los ATD, es la down-regulation de los receptores Beta pre y
postsinápticos, debido a las altas concentraciones del NT en el espacio sináptico. Esto
ocurre aproximadamente entre los 15 y 20 días posteriores al comienzo de la
administración del fármaco.

- Al mismo tiempo, los ATD poseen un período de latencia de aproximadamente 20 a 30 días

hasta que se manifieste alguna mejoría clínica. El efecto terapéutico ocurre cuando se
producen cambios estructurales en la sinápsis, que también se van a traducir en una
normalización de los niveles de los aminas biógenas.

Estos antidepresivos generan muchso sintomas secundarias ya que no son tan específicos.

 Antidepresivos de segunda generación: que funcionan inhibiendo selectivamente la

recaptación de 5HT (IRSS), elevando así las concentraciones de serotonina en el espacio
sináptico disponible para unirse a los receptores postsinápticos. Además, presentan
también cierto grado de afinidad para otros transportadores de monoaminas que
intervienen en la depresión (noradrenalina y dopamina). Estos no generan tantos síntomas
secundarios.

Es imprescindible un trabajo interdisciplinario: por un lado, los psicofármacos restablecen el

balance neuroendócrino perdido, pero por el otro, la psicoterapia también es relevante para
disminuir la carga de estrés impuesta por perfiles de personalidad rígidos, que pueden llevar a que
los pacientes depresivos tengan percepciones distorsionadas y/o amenazantes de situaciones que,
para el resto de la gente, pueden resultar neutras.

Fármacos que reproducen síntomas del Trastorno Depresivo Mayor:

 Abstención y/o intoxicación con anfetaminas, cocaína, alcohol, alucinógenos, feniciclidina,

opiáceos, sedantes, hipnóticos, ansiolíticos.

 L-Dopa -o Levodopa- (antiparkinsoniano)

 Glucocorticoides (para enfermedades autoinmunes, asma, edema de glotis, transplantes)

 Propranolol (β bloqueantes periféricos - Impotencia)

 Ansiolíticos

 Reserpina (antihipertensivo)  Neurolépticos (antipsicóticos)

 Cimetidina (bloqueante H2, histamínico, úlceras)

 Indometacina (analgésico, antiinflamatorio no esteroideo)

 Cicloserina (antituberculoso)

 Fármacos anticancerígenos

 Carencia de vitamina B12

 Anticonceptivos orales

 Esteroides anabolizantes

 Metales pesados y tóxinas

 Sustancias volátiles como pinturas

ESTRÉS Y ANSIEDAD

Conceptos acerca del estrés:

 Estrés: como una reacción a un estímulo que pone el riesgo la supervivencia. A lo que se
desencadenan una serie de mecanismos para afrontar esto y preservar la vida.
 ¿Valor adaptativo de esta respuesta? En principio tiene valor adaptativo peor hay que
diferenciar entre 2 tipos de estrés:

-Eutres: estrés verdadero, una situación en la que los individuos deben asegurarse rápido la
supervivencia a través de la ejecución de una respuesta en un periodo acotado. Por ejemplo:
correr ante una alarma de incendio. Si esto no se puede resolver rápido, se pone en juego una
serie de factores que se convierten en una situación patológica y genera consecuencias negativas
en la salud y es lo que se conoce como distres.

 No podemos dejar de mencionar el SNA ya que toda la cadena de reacciones que genera la
presentación de un estresor, interviene el SNA. Este genera respuestas autonómicas
relacionadas con la emotividad y la actividad general. Dentro del SNA está el:

-Sistema simpático: destinado a gastar energía, moviliza energía para responder al estrés.

-Sistema Parasimpático: genera respuestas opuestas para una vez pasado el estrés restituir los
valores.

*Primeros estudios del estrés: alumnos de la escuela de paracaidismo. Les median todo antes del
primer salgo y antes de saltos posteriores. A medida que iban siendo mas expertos había menos
“estrés”, los valores iban retornando.
Estudio sistemático del estrés: se realizó al principio de la revolución industrial para ver por qué se
generaban ulceras en los operarios fabriles, esto se generó por la situación de estrés que estos
hombres manejaban durante la jornada laboral. Otro de estos estudios se realizo a partir de la
correlación entre la alta respuesta simpática y el riesgo de enfermedades cardiacas. Pero los
estudios sistemáticos con modelos animales se hicieron con monos y ratas. Encadenan 2 monos y
les daban shocks eléctricos, uno de los 2 monos tenia el poder de frenar los shocks. El mono
ejecutivo tenía mucha tensión, ambos 2 desarrollaban ulceras. Esto es por 2 variables: control y
predicción. Los 2 monos tenían algún grado de predicción porque sabían que si se prendía la luz
venia la descarga, pero solo uno estaba tenso por que podía evitarlo, aumentando la descara del
SNA. En el sujeto pasivo también tenía una sobre activación del SNA ya que no sabía si iba a recibir
la descarga o no.

-Los ejes neuroendocrinos relacionados con el estrés son:

o HPA: hipotálamo, hipófisis y glándula adrenal. Este eje activa en la corteza de la glándula
renal la secreción de cortisol. El cortisol inhibe los primeros pasos de esta cadena por lo
que se inhibe la síntesis de hormonas. Aumenta la disponibilidad de glucosa en sangre que
es la cuota energética para responder al estrés y esto es regulado por este mecanismo del
HPA.
o Eje SAM: esta mediado por el sistema nervioso, desde los centros hipotalámicos. Hay
señales frente al estrés que van a estimular a otra región de la glándula suprarrenal que es
la medula adrenal, esto es rapido por que esta mediado por el sistema nervioso. Esta
estimulación de la medula adrenal genera la secreción de adrenalina y noradrenalina lo
que favorece la glucosa en sangre para acelerar la respuesta al estrés.

Por lo tanto…. El estrés es la reacción fisiología causada por la percepción de un estímulo aversivo
o amenazante (estresor).

Los estresores excitan el eje SAM y HPA, según la exposición al estresor puede ser por periodos
breves generando estrés agudo o por periodos prolongados generando estrés crónico. Este estrés
crónico es el que genera consecuencias negativas y patológicas, dentro de esas consecuencias es
que disminuye la producción de proteínas lo que afecta la respuesta inmunológica.

Muzio: “Estrés y Ansiedad”.

EMOCIONES, RESPUESTAS AUTONÓMICAS Y SALUD: Los investigadores le han dado poco crédito a
la idea de la “voluntad de vivir” o cualquier otra relación entre los pensamientos y la salud. En la
actualidad, es indudable que las experiencias estresantes y los pensamientos de desesperación
pueden incrementar el riesgo de muchas clases de enfermedades.

#Encontrar una conexión entre los factores psicológicos y la salud no es ni místico ni anticientífico.
En esencia, esta conexión se traduce en lo que llamamos “factores psicológicos” o “eventos
mentales”, que no es más que otro término que los psicobiólogos utilizan para describir “actividad
cerebral”, la cual puede influenciar las funciones corporales

Sistema nervioso autónomo y enfermedades “psicosomáticas”: la respuesta del sistema nervioso

simpático está muy relacionada con lo que llamamos personalidad. Las personas con una alta
respuesta del sistema nervioso simpático también tienden a ser relativamente más vulnerables a
las enfermedades cardíacas y a otros desórdenes orgánicos. A este tipo de enfermedades, que
surgen dependiendo de las características de impulsividad y emotividad de los individuos, se las
suele llamar enfermedades “psicosomáticas”.

#En este tipo de trastornos la probabilidad de contraer la enfermedad, o recuperarse de ella,

depende en parte de la personalidad de la persona o de su experiencia,

Papel del Sistema Nervioso Autónomo en la Formación de Úlceras: Las úlceras se pueden formar
por diversas causas, pero las personas que experimentan severos desórdenes relacionados con el
trabajo (estrés laboral) tienen más posibilidades de ser vulnerables. Pero las úlceras no se originan
por “estar a cargo”, sino por un estado de gran excitación, cualquiera sea su causa.

-Durante un período de estrés, y especialmente durante las primeras dos horas luego del período
de estrés, el estómago hace muchas contracciones lentas pero intensas. Estas contracciones
rompen la cubierta mucosa protectora del estómago y exponen las paredes estomacales a las
secreciones digestivas.

¿Cómo puede una persona con una predisposición a padecer úlcera, incapaz de prevenir una
experiencia estresante, evitar desarrollarla? El comer algo, justo antes o después de la experiencia
disminuye en gran medida la posibilidad de formación de úlcera porque la comida ayuda a
absorber el exceso de secreciones digestivas.

ESTRÉS CRÓNICO, SISTEMA INMUNE Y SALUD:

*Estrés: se refiere a la reacción fisiológica causada por la percepción de situaciones aversivas o

amenazantes. En tanto que los estímulos o situaciones estresantes se definen como estresores.

Estrés agudo: períodos de estrés relativamente breves, que duran de unos segundos a unas horas,
y que requieren una acción vigorosa.

Estrés crónico: problemas que parecen suceder desde hace mucho tiempo, problemas ante los
cuales podemos hacer poco o casi nada.

Efectos “biológicos”: Los estresores excitan tanto al sistema nervioso simpático como al eje HPA,
compuesto por el hipotálamo, la glándula hipófisis (pituitaria) y la corteza adrenal. Con un período
de estrés prolongado, los efectos del eje HPA se vuelven más conspicuos. El hipotálamo induce
que la glándula hipófisis anterior secrete la hormona adrenocorticotrofina (ACTH), quien a su vez
estimula a la corteza adrenal para secretar cortisol y otras hormonas. El cortisol aumenta el azúcar
en sangre y aumenta el metabolismo. Un individuo con una secreción de cortisol elevada puede
actuar de forma pasiva e inactiva la mayor parte del tiempo. El cortisol y otras hormonas
transforman la energía hacia un incremento de azúcar en sangre y un aumento del metabolismo,
pero al mismo tiempo la alejan de la síntesis de proteínas, incluyendo los anticuerpos (proteínas
necesarias para el sistema inmune).

#El estrés que continúa por semanas o meses puede debilitar el sistema inmunológico y dejar al
individuo vulnerable ante una gran variedad de enfermedades.

El Sistema Inmune: es un conjunto de estructuras que protege al individuo contra agentes

intrusos, tales como virus y bacterias. Los elementos más importantes del sistema inmune son los
leucocitos, comúnmente conocidos como glóbulos blancos. Los leucocitos se producen en la
médula ósea y luego emigran a diversos órganos. Por otro lado, cada célula tiene en su superficie
ciertas proteínas específicas y diferenciales llamadas antígenos (moléculas que hacen que el
sistema inmune genere anticuerpos). Cuando un leucocito encuentra una célula con antígenos
diferentes al resto del cuerpo (lo cual indica que está presente un agente patógeno), responde a
este antígeno como una señal de ataque. El organismo sintetiza anticuerpos contra los antígenos
particulares que encontró.

Efectos del Estrés sobre el Sistema Inmune: sabemos que el sistema nervioso tiene un control
considerable sobre el sistema inmune. El estudio de este control es llamado
Psiconeuroinmunología. En humanos, ciertas experiencias estresantes también provocan la
liberación de endorfinas y suprimen las respuestas inmunes, pero también sabemos que las
personas con depresión crónica tienen una expectativa de vida casi normal, excepto porque tienen
una probabilidad aumentada de suicidio o accidentes fatales.

MIEDO Y ANSIEDAD

MIEDO: El miedo ocurre en una situación de tiempo limitado y de la cual hay un potencial escape,
la ansiedad dura más tiempo y es un estado del cual hay menos posibilidades de escapar. El miedo
es una función útil que nos aleja de los peligros. Vamos a ver un tipo de respuestas adaptativos
muy relacionadas con las situaciones de estrés. También van a estar relacionadas con respuestas
del SNA. El medo tiene un tiempo de desarrollo limitado, y en todas se puede presentar un
potencial escape.

ANSIEDAD: Una ansiedad leve puede promover cautela; pero más allá de un cierto grado, la
ansiedad comienza a interferir con la actividad normal. En el caso de la ansiedad las respuesta
dura más tiempo y el sujeto tiene la percepción de que hay menos posibilidad de escapar. La
ansiedad se puede identificar un componente aprendido, todos los sujetos anticipan que algo
malo puede ocurrir.

-Hicieron estudio con ratas, cada vez que había una luz le daban una descarga eléctrica, entonces
la luz se convierte en una señal de miedo o ansiedad. Es allí donde se prueban distintos desarrollos
de psicofármacos y se ve la efectividad de ellos para atenuar la respuesta de miedo o ansiedad.

La amígdala: Miedo y Ansiedad: nuestros miedos son o aprendidos o al menos modificados por la
experiencia. Los psicólogos miden el aumento de una respuesta de alarma como un indicio del
miedo o la ansiedad. Tras varios estudios acerca de as respuestas ante varios estímulos, los
investigadores determinaron el papel de varias áreas cerebrales en los miedos aprendidos. El área
clave es la amígdala.

-La amígdala es una rea del sistema límbico y es un área clave relacionada con los miedos
aprendidos, tiene conexiones con el hipotálamo y con el cerebro posterior. La amígdala envía sus
señales a varias partes del cerebro; sus conexiones con el hipotálamo controlan las respuestas de
miedo autonómicas (tales como un incremento de la presión sanguínea), mientras que sus
conexiones con el cerebro posterior controlan las vacilaciones, inmovilidad y respuestas
esqueléticas similares.
-Mucha de la información que llega a la amígdala proviene directamente del tálamo y no de la
corteza. El hecho que la amígdala reciba aferencias directamente del tálamo implica que ésta no
se apoya en información muy detallada o precisa, sino que recibe información de manera rápida.

Hay muchos circuitos conocidos en relación a la amígdala, pero hay uno muy antiguo que es el
circuito TALAMICO CORTICAL AMIGDALINO. El tálamo, la corteza y la amígdala están conectados,
es una vía que se conocía como al tradicional de procesamiento de todos los estímulos externos,
que entra por el sistema señorial y llegan a ser procesados por el tálamo, el tálamo envía señales a
la corteza correspondiente por ejemplo visual y cuando es procesado llega a la amígdala y así a los
centros posteriores del cerebro que aumentan las señales de miedo.

¿Pero qué pasa cuando a la respuesta es muy rápida? Es una respuesta en 2 tiempos, una parte
rápida y una más procesada. Entonces se descubrió que había una vía directa de relación tálamo-
amígdala, lo que responde a la respuesta rápida que no requiere un procesamiento tan detallado
de información. Y después, está la vida más detallada para determinar una acción ante el miedo
más precisa.

Patologías: donde se observan lesiones en las vías posteriores de la amígdala, la salida de la

amígdala. Estos sujetos tiene interferidos sus miedo aprendidos, desarrollan respuestas
temerarias, pero no bloquean su respuesta de alarma, suprimen el miedo pero no la alarma.

Fármacos que reducen la ansiedad:

 Barbitúricos: Aunque los barbitúricos efectivamente reducen la ansiedad tienen dos

contras significativas. Tienen una tendencia muy marcada a formar hábitos adictivos y es
relativamente fácil matarse con una sobredosis.
 Benzodiacepinas: tienen menos propiedades adictivas, y además porque una sobredosis
no tiende a ser fatal. Además de aliviar la ansiedad, las benzodiacepinas relajan los
músculos, inducen el sueño y disminuyen la posibilidad de convulsions.

-El circuito gabaergico está implicado en la inhibición, es un circuito inhibitorio de vías del sistema
nervioso que están incrementados en la ansiedad.

-Los investigadores descubrieron los receptores postsinápticos específicos a los cuales se ligan las
benzodiacepinas en el sistema nervioso central. Los receptores son parte del complejo receptor
GABAA . El complejo incluye un sitio donde se adhiere el neurotransmisor GABA.

El cerebro tiene al menos dos categorías principales de receptores GABA: GABAA y GABAB. Los
sitios GABAA aparentemente disminuyen la ansiedad, entre otros efectos. Las benzodiacepinas
facilitan la adhesión de GABA a los receptores GABAA, y al hacerlo ayudan a disminuir la ansiedad.

El centro de un complejo receptor GABAA es un canal de cloro. Cuando se abre permite que los
iones cloro (Cl- ) atraviesen la membrana hacia el interior de la neurona hiperpolarizando la célula
(es decir, la sinapsis es inhibitoria). Alrededor de los canales de cloro hay cuatro unidades, cada
una contiene uno o más sitios sensibles al GABA. Tres de estas cuatro unidades también contienen
un receptor de benzodiacepina.

El resultado neto es un aumento del flujo de iones cloro a través de la membrana (pero sólo
cuando están presentes tanto las benzodiacepinas como el GABA).
#Como podemos esperar, estos receptores son también sensibles a algunas sustancias químicas
producidas naturalmente por el cerebro. Dos familias de estas sustancias químicas son conocidas
como - carbolinas y endocepinas. En lugar de facilitar la adhesión de GABA, la inhiben y de esta
forma incrementa la ansiedad, la agitación motora y las respuestas al castigo (

Podríamos preguntarnos por qué el organismo produce sustancias químicas que nos hacen sentir
mal. La función de estas sustancias químicas está lejos de ser comprendida, pero sí podemos
señalar que situaciones diferentes provocan distintos grados de ansiedad o de miedo. Las -
carbolinas y las endocepinas pueden ser una forma de ajustarse a los niveles de ansiedad.

Desórdenes de Pánico: Podemos aprender más acerca de la fisiología de la ansiedad mediante el

estudio de los síndromes clínicos asociados con un exceso de ansiedad. Uno de estos síndromes es
el desorden obsesivo-compulsivo (DOC). Otro es el desorden de pánico, un síndrome psicológico
que afecta alrededor del uno por ciento de los adultos. Las personas con desorden de pánico
sufren ataques ocasionales de miedo extremo, ahogo, palpitaciones cardíacas, fatiga y mareos.
Generalmente tienen un sistema nervioso simpático hiperactivado, que cambia frecuente y
rápidamente entre una alta y una baja estimulación cardíaca y de otros órganos.

-Una de las maneras más fáciles de provocar un ataque de pánico es incrementar los niveles
sanguíneos de lactato y dióxido de carbono. Estos niveles sanguíneos se incrementan durante una
sofocación. También se incrementan después del ejercicio, o del estrés, o bajo varias condiciones
experimentales. Las personas que están sujetas a desórdenes de pánico frecuentemente
responden a incrementos moderados de CO2 o lactato en sangre, como si se estuvieran
sofocando, especialmente si creen que no tienen control sobre la situación.

#Las personas con desorden de pánico son generalmente tratadas con fármacos, psicoterapia, o
ambos. Los fármacos tranquilizantes ayudan a aliviar la ansiedad directamente aunque el tener
esos tranquilizantes disponibles “por si es necesario” también proporciona seguridad. La
psicoterapia puede ayudar a los pacientes a romper el ciclo de ataques de pánico que llevan a la
hiperventilación, que a su vez conducen a ataques posteriores.

¿La respuesta de miedo es innata o adquirida? pues es una cuestión que se aplica al
estudio de todas las conductas en general (de hecho, deriva en el planteo teórico de la
controversia "nature vs nurture", o innato vs aprendido). Aunque esto lo van a desarrollar
mejor cuando veamos el tema Genética del Comportamiento, les adelanto el concepto
aplicado al caso del la respuesta de miedo a las serpientes (pero también vale para el otro
ejemplo de la agresión, o la conducta "moral").
Antes que nada, la aproximación científica desde la psicología evolucionista a este
supuesto dilema innato vs aprendido, se resuelve entendiendo que los rasgos
conductuales (como cualquiera de los anteriores) tienen ciertos factores genéticos que
para expresarse interactúan en un ambiente particular. De esa interacción, surgen ajustes
conductuales a ese ambiente específico, incluyendo los componentes aprendidos de la
respuesta.
En la respuesta de miedo, una primera reacción de inmovilización que puede
potencialmente preservar la vida (si efectivamente hay una serpiente, u otro peligro), fue
seleccionada positivamente a nivel evolutivo (aumenta el éxito reproductivo del individuo).
Y la respuesta posterior, asociada al reconocimiento efectivo de ese "objeto" (en este
caso, la serpiente) dependerá no sólo de la memoria del individuo acerca de su propia
experiencia, sino también de la transmitida por otros a través de la cultura (aunque nunca
hayamos estado frente a una serpiente hemos aprendido que son peligrosas). Por lo
tanto, en esta respuesta como en otras hay componentes innatos y aprendidos. Además,
cosa que vamos a tratar también más adelante, veremos que no se puede (y no tiene
tampoco sentido) indagar qué proporción de la conducta es innata y aprendida.
Por lo tanto, cuando se pregunta: Una conducta X... ¿Es innata o adquirida? La respuesta
es que seguramente tiene tanto componentes innatos "Y" adquiridos (aunque no se puede
averiguar en qué proporción, como verán en Genética del Comportamiento).

En cuanto a la segunda parte de tu pregunta sobre el eje neuroendócrino sexual, que

queda inhibido en una situación de estrés. La respuesta de estrés va dirigida siempre
a hacer frente a un estímulo que es percibido como aversivo o amenazante. Por lo tanto,
en el ejemplo de los paracaidistas es esperable que en los momentos cercanos al salto
estén inhibidos los sistemas neuroendócrinos que no están directamente asociados a
afrontar esa respuesta de estrés (entre ellos, el reproductor).
El caso que planteás de la reproducción de los conejos y su supuesto estrés por
predación, va a depender en mucho de cuál es la presión de predación que tenga un
individuo en un ambiente específico (por ej., medido a través de la densidad de
predadores en su habitat). Es esperable que a mayor predación en su hábitat, ese
individuo tenga una respuesta de estrés incrementada y también más inhibido su sistema
reproductivo que otros individuos que viven en una zona con menor grado de predación.
Por lo tanto, aunque su ciclo reproductivo se caracteriza por ser rápido y con muchas
crías, también se puede ver afectado por el estrés.

BASES NEUROBIOLOGICAS

ANALISIS COMPARADO DEL COMORTAMIENTO

Muzio- “Estudio de las bases neurobiológicas de algunas patologías cerebrales utilizando

técnicas de diagnóstico por imágenes”

-Los esfuerzos de los humanos para comprenderse a sí mismos les han llevado invariablemente a
hacerse preguntas sobre otros animales. Después de todo, compartimos muchas características
biológicas y conductuales con todos los animales. Y si queremos hacer un análisis comparado del
comportamiento, inevitablemente tenemos que hacerlo en el sistema nervioso también. Y asi
vamos a ver que a pesar de las diferencias anatómicas, tdos los individuos constan Neuronas en
sus unidades funcionales.

2 conceptos importantes:

 Homología: estructuras que tienen un patrón de desarrollo e historia evolutiva comunes.

 Equivalentes a nivel funcional: se habla de una equivalente funcional, además de rescatar
la estructura, hay que ver esto.

ANIMALES SIN SISTEMA NERVIOSO: cualquier animal unicelular posee la maquinaria para realizar
procesos biológicos elaborados. Los animales sin sistema nervioso incluyen también algunas
criaturas pluricelulares como las esponjas, por ejemplo, que están diferenciadas en forma y
función pero no poseen un sistema de comunicación rápido como el que proporciona el sistema
nervioso. Pero incluso los animales sin sistema nervioso muestran conductas distintivas,
incluyendo la orientación a estímulos particulares.
Hay 2 tipos de organismos unicelulares:

 Bacterias: Daniel Koshland las investigo, Sus estudios indican que las células bacterianas
tienen receptores especializados que detectan diferencias entre un amplio rango de
condiciones externas, tales como concentraciones químicas y temperatura. Los receptores
sensibles a estos estímulos están localizados en el interior de la membrana que encierra a
este organismo. A través de una serie de pasos químicos, estos mecanismos receptores
activan un aparato motor simple que produce prolongados periodos de natación y
agitación.

Además, resulta de particular interés para los psicólogos biológicos el descubrimiento de que las
bacterias poseen un sistema de memoria que almacena información sobre exposiciones químicas
anteriores durante un breve período.

#Las similitudes y diferencias entre el procesamiento de información en las células nerviosas y en

las bacterias puede proporcionar una forma de comprender algunas de las características básicas
de los fenómenos de membrana en el sistema nervioso.

 Protozoos: aunque los protozoos sean descritos como células individuales, su citoplasma
contiene estructuras especializadas bien definidas. Al contrario que las bacterias, tienen
estructuras celulares diferenciadas, como núcleo, sistema digestivo y aparato motor. De
hecho, las respuestas eléctricas recogidas de estas células tienen propiedades muy
similares a las de las células nerviosas.

INVERTEBRADOS: La mayoría de los animales de la tierra son invertebrados, animales sin columna
vertebral. Los neurocientíficos se han concentrado especialmente en el estudio de los
invertebrados, debido a la relativa simplicidad de sus sistemas nerviosos y a la gran variedad de
adaptaciones conductuales que despliegan. La simplicidad de estructura no impide algunos tipos
de conducta, tales como formas de aprendizaje y memoria, que se ven fácilmente en otras
criaturas más complejas. Además, los invertebrados poseen elaborados sistemas sensoriales que
permiten la detección de algunos estímulos con exquisita sensibilidad.

En esta sección se discutirán las estructuras de los sistemas nerviosos de algunos invertebrados
representativos:

Celenterados: los sistemas nerviosos más simples: Dentro de este grupo existe alguna diversidad
en el carácter del sistema nervioso. En las anémonas de mar consiste en células nerviosas
esparcidas a través del tejido corporal en lo que parece una red aleatoria y difusa. Este tipo de
organización no implica conexiones con una estructura situada centralmente del tipo de un
encéfalo. En contraste con esta forma de organización del sistema nervioso, otros celentéreos
tienen una organización de células nerviosas agrupadas en conjuntos que se consideran ganglios
primitivos.

Platelmintos: Planaria: este animal podría adquirir respuestas condicionadas clásicamente y

algunas formas de aprendizaje discriminativo. Las planarias añadían una particularidad especial a
los estudios de aprendizaje debido a que podían regenerar un cuerpo entero a partir de
fragmentos del organismo original. La demostración de que el animal que regeneraba el extremo
cefálico a partir de una sección de la cola podía desplegar alguna memoria establecida en el animal
completo añadió más intriga a la historia. Surgieron sensacionales declaraciones de que una
planaria no entrenada podría adquirir conocimientos específicos mediante la ingestión de una
planaria entrenada.

Anélidos: sanguijuelas y lombrices de tierra: el sistema nervioso central de la sanguijuela

medicinal incluye una cadena de 21 ganglios unidos por un extremo al ganglio cefálico y por el otro
extremo al ganglio de la cola. Cada ganglio inerva la parte adyacente del cuerpo mediante dos
haces de axones. En cada ganglio, las células nerviosas están dispuestas alrededor de la superficie
externa, y el centro del ganglio, llamado neuropilo, consiste en una densa entremezcla de las
extensiones de estas células nerviosas monopolares.

Moluscos: Aplysia: El sistema nervioso de la Aplysia consiste en un grupo de cuatro ganglios

apareados en el extremo cefálico que constituyen un anillo alrededor del esófago. Por debajo de
estos ganglios hay un ganglio abdominal simple. Los distintos ganglios están interconectados por
tractos. Uno de los ganglios cefálicos (el cerebral) inerva los ojos y los tentáculos; un segundo
ganglio cefálico (el bucal) inerva la musculatura de la boca. Los otros dos ganglios apareados
inervan el pie. El ganglio abdominal controla las funciones viscerales relevantes como la
circulación, la respiración y la reproducción.

Artrópodos: insectos: El cerebro mismo contiene tres compartimentos fundamentales: el

protocerebro, el deutocerebro y el tritocerebro. La parte más compleja del cerebro de los insectos
es el protocerebro, que consta de un lóbulo derecho y otro izquierdo, ambos se continúan con el
gran lóbulo óptico, que es una extensión del ojo compuesto. Dentro del lóbulo óptico hay distintas
masas de células que reciben inputs desde el ojo, así como desde el cerebro. La estimulación
eléctrica de varios lugares del protocerebro de diversos insectos genera conductas complejas.

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LOS SISTEMAS NERVIOSOS DE LOS INVERTEBRADOS:

 La gran mayoría de los invertebrados tienen una estructura básica que consiste en un
sistema nervioso central y un sistema nervioso periférico.
 Los invertebrados más complejos tienen un “cerebro” (ganglio que concentra mayor masa
neural en la región anterior)
 En los invertebrados más simples, el tipo más común de célula nerviosa es la neurona
monopolar.
 Cualquier ganglio perteneciente a un sistema nervioso de invertebrado posee una
estructura característica: una capa externa que consiste en cuerpos celulares monopolares
y un centro interno que consiste en las extensiones de los cuerpos celulares que
constituyen un denso neurópilo
 Muchos ganglios de invertebrados incluyen típicamente algunas grandes neuronas
identificables.
 Los grandes axones de muchos sistemas nerviosos de invertebrados se hallan
comúnmente como elementos de circuitos de huida rápida.
 Durante la metamorfosis en los invertebrados se producen frecuentemente cambios a
gran escala en las estructuras del sistema nervioso.
 En muchos invertebrados el sistema nervioso se construye alrededor del tubo digestivo.
EL ENCÉFALO DE LOS VERTEBRADOS: los vertebrados con cuerpos mayores tienden a poseer
encéfalos mayores. Aparte del tamaño, todos los vertebrados tienen encéfalos con las mismas
subdivisiones importantes. Las principales diferencias entre los vertebrados se dan en términos de
tamaños relativo y absoluto de diversas regiones del encéfalo. Las diferencias entre los encéfalos
humanos y los de otros mamíferos son principalmente cuantitativas, es decir, se refieren a los
tamaños absoluto y relativo del encéfalo completo, las regiones encefálicas y las células del
encéfalo.

Debido a su tamaño, la corteza cerebral humana desarrolla surcos y cisuras de modo que el resto
del encéfalo pueda estar rodeado de muchísima superficie cortical. La corteza cerebral de la rata,
por su parte, es lisa y sin cisuras.

-Actualmente, la mayor parte de la investigación biológica comparada está interesada en las

diferencias en el mundo animal, que reflejan el largo esfuerzo evolutivo para la adaptación. Los
diferentes animales, con historias evolutivas distintas muestran diferentes soluciones a los dilemas
de la adaptación. En lugar de preocuparse por la alegada supremacía evolutiva de nuestra especie,
los que estudian anatomía y conducta comparadas, intentan ilustrar cómo se relacionan las
diferencias corporales con las diferencias y especializaciones conductuales.

EVOLUCIÓN DEL ENCÉFALO DE LOS VERTEBRADOS:

Dos métodos de análisis han resultado útiles. Uno supone emplear la cavidad craneal de un cráneo
fósil para realizar un molde del encéfalo que una vez ocupó ese espacio. Estos moldes (llamados
endomoldes) proporcionan una buena indicación del tamaño y la forma del encéfalo.

El otro método consiste en estudiar los animales hoy presentes, eligiendo especies que muestren
varios grados de similitud (o diferencias) con animales ancestrales.

#Debe tenerse cuidado de no interpretar los registros evolutivos como si fuesen una secuencia
lineal.

Cambios en el encéfalo de los vertebrados a través de la evolución: Las diferencias en los

encéfalos de las especies de vertebrados no radican en sus subdivisiones básicas, sino en sus
tamaños relativos y en su grado de elaboración.

Mamiferos:

-El hipocampo de los mamíferos se llama paleocorteza (de la raíz griega paleo que significa “viejo”)
debido a que es antiguo en el sentido evolutivo.

-Los mamíferos primitivos, tales como la zarigüeya, tienen una cantidad relativamente grande de
paleocorteza y de otras estructuras agrupadas bajo el nombre de sistema límbico. Este sistema se
denomina con un nombre griego que significa “borde” o “periferia” debido a que el sistema
límbico constituye un borde alrededor de las estructuras encefálicas subyacentes. Es importante
señalar que el sistema límbico se relaciona con varios fenómenos cognitivos, como la emoción y la
motivación, así como con el aprendizaje y la memoria.

-Todos los mamíferos tienen una neocorteza con seis capas. En los mamíferos más avanzados la
neocorteza constituye más de la mitad del volumen del encéfalo.
Evolución del tamaño del encéfalo: hay una variación considerable en el tamaño del encéfalo
dentro de cada línea de evolución si comparamos animales de tamaño corporal similar.

Sin embargo, el estudio del tamaño del encéfalo es complicado debido al amplio rango de
tamaños encefálicos. No es de esperar que animales que difieren en tamaño corporal tengan
encéfalos del mismo tamaño. Pero exactamente ¿qué relación guardan el tamaño del encéfalo y el
del cuerpo?

Relación entre el tamaño del encéfalo y el tamaño del cuerpo: el peso del encéfalo es
proporcional al peso corporal elevado a dos tercios. Formalmente expuesto: E = kP 2/3 donde E =
peso del encéfalo, P = al peso del cuerpo y k es una constante para una especie que varía entre
clases y especies de animales. La constante k es mayor para los animales que han evolucionado
más recientemente de lo que lo es para los animales más cercanos a las formas antiguas.

Tamaño del encéfalo y dieta: En el seno de varias familias de mamíferos, las especies que comen
hojas o hierba tienen encéfalos que son relativamente más pequeños que aquellos de otras
especies que tienen fuentes de alimento distribuidas, menos densas y uniformemente, tales como
frutas o insectos.

El encéfalo de los homínidos: Nuestro gran encéfalo es fruto de un desarrollo relativamente

tardío. De acuerdo con las estimaciones, el tronco y los brazos de los homínidos alcanzaran su
forma presente hace aproximadamente 10 millones de años. os homínidos comenzaron a caminar
sobre los dos pies hace al menos 3 millones de años. Las herramientas de piedra más antiguas
datan de hace 2,5 millones de años. Los utilizado-res de herramientas eran hombres-simio bípedos
llamados Australopitecinos, criaturas con un volumen encefálico de aproximadamente 450
centímetros cúbicos (cc), más o menos el tamaño que posee el encéfalo del chimpancé moderno.
Hacían muchas cosas, herramientas, etc… Pero el encéfalo no creció. Un volumen cerebral de 450
cc era suficiente para la vida de los Australopitecinos. Además, esta fue una especie con éxito que
permaneció relativamente sin cambios unos 2 millones de años.

Hace unos tres cuartos de millón de años, los Australopitecinos fueron reemplazados por el Homo
erectus. Esta criatura, que tenía un encéfalo mucho mayor (casi 1.000 cc) hacía herramientas de
piedra elaborada, usaba el fuego y mataba grandes animals.

Estas características continuaron en el desarrollo del humano moderno, Homo sapiens. Los fósiles
y las herramientas del Homo erectus se encuentran a lo largo de tres continentes, mientras que las
de los Australopitecinos sólo aparecen en África. Puede ser que el Homo erectus represente un
nivel de capacidad y de adaptación cultural que compartían los homínidos para expandirse a
nuevos nichos ambientales y rebasar barreras que mantuvieron a los homínidos más primitivos en
zonas más estrechas.

#La evolución del encéfalo y la capacidad conductual incrementada avanzaron rápidamente desde
los Australopitecinos hasta los humanos modernos.

El hecho de que los homínidos realizasen herramientas de piedra al menos 2,5 millones de años
atrás y de que los usasen en la caza también los distingue de los chimpancés, incluso con tamaños
de encéfalo similares. Las observaciones de campo han mostrado que los chimpancés usan algunas
 herramientas (ramitas, ramas, hojas) pero no se les ha visto nunca modelar una piedra, ni siquiera
bastamente.

Las prominentes diferencias entre la organización del encéfalo de Homo sapiens y chimpancé
incluyen las siguientes:

I. El encéfalo humano muestra una mayor expansión de las áreas corticales motoras y
sensoriales dedicadas a las manos.
II. El encéfalo humano y el del chimpancé se asemejan por poseer un sistema límbico que
está implicado en la vocalización. Sin embargo, el encéfalo humano muestra, además,
amplias regiones corticales dedicadas a la producción y la percepción del habla.
III. En lo que se refiere al habla, la destreza manual y otras funciones, el cerebro humano
muestra importantes especializaciones hemisféricas de función. En el chimpancé los dos
hemisferios son más equivalentes funcionalmente
IV. Las regiones sensoriales primarias de la corteza son algo mayores en el hombre que en el
chimpancé.

EVOLUCIÓN DE LOS MENSAJEROS QUÍMICOS: Aunque no podemos medir directamente los

mensajeros químicos en los fósiles de los organismos primitivos, los organismos simples actuales
que se asemejan a formas tempranas de vida emplean muchos mensajeros químicos, algunos de
los cuales son similares a los de los organismos complejos.

-Debido a que los seres humanos y otros vertebrados emplean muchos de los mismos mensajeros
químicos que los invertebrados, muchos estudios de la neuroquímica y la conducta de los
invertebrados han vuelto a ser relevantes para la comprensión de los sistemas nerviosos de los
vertebrados.

Bases neurales de algunas patologías mentales

Muzio (adaptación Cap. 15 Rosenzweig: “Psicología Fisiológica”)

- La enfermedad de Alzheimer está relacionada con el depósito de la proteína β-amiloide en el cerebro. La

acumulación de esta proteína β-amiloide conduce a anormalidades en otra proteína neuronal, la proteína tau,
causando dificultades adicionales.

- Hasta el momento, ningún fármaco es altamente efectivo para la enfermedad de Alzheimer. El tratamiento
actual más común es administrar fármacos que estimulan los receptores de acetilcolina o prolongan la
liberación de acetilcolina, aumentando así la activación cognitiva.

- Una meta de los estudios de investigación es encontrar formas de diagnosticar el Alzheimer en una etapa muy
temprana (por ej., mediante registros conductuales).

EMOCIONES

Tres aspectos diferentes de las emociones

 1- Emoción como un sentimiento subjetivo privado, frecuentemente estas manifestaciones
de experiencia subjetiva carecen de indicadores evidentes.
2- Emoción como una expresión o manifestación de respuestas somáticas y autónomas
específicas (como un estado de activación fisiológica).
3- Emoción como un tipo de acciones comúnmente consideradas «emocionales», como
defenderse o atacar en respuesta a una amenaza. Este aspecto de la emoción es
especialmente relevante en la óptica de Darwin de los papeles funcionales de la emoción.
Sugirió que las emociones tienen una importante función de supervivencia porque ayudan
a generar reacciones apropiadas a las «emergencias» producidas en el entorno, como la
súbita aparición de un depredador.

Categorías psicológicas de la emoción: Wundt planteo que exsisten tres dimensiones básicas:
agradable-desagradable tensión-liberación y excitaciónrelajación. Esta lista se ha hecho más
compleja al pasar el tiempo.

Recientemente Plutchik (1985) especuló que existen ocho emociones básicas agrupadas en cuatro
pares de opuestos: 1) alegría versus tristeza, 2) aprobación versus disgusto, 3) cólera versus miedo
y 4) sorpresa versus anticipación. Propone que las demás emociones se derivan de combinaciones
de este abanico básico, que considera bastante similar en todas las sociedades humanas.

Mecanismos encefálicos y emoción: Esto se estudio a través de lesiones.

 Rabia decorticada: las conductas emocionales de este tipo están organizadas a nivel
subcortical, y estas observaciones sugieren que la corteza cerebral proporciona un control
inhibitorio de la respuesta emocional.
 Síndrome de Klüver-Bucy: una cirugía en el lóbulo temporal generaba humanos que antes
de la operación no lo eran se convirtan en mansos y dóciles, y no mostraban miedo ni
agresión. Además, parecían dejar de percibir el sentido de muchos objetos, como indicaba
la ingestión de objetos no comestibles. Se describió frecuente conducta de monta e
hipersexualidad.

Modelos cerebrales de la emoción:

 Circuito de Papez de la emoción: Papez, un neuropatólogo, propuso un circuito neural

para las emociones, concluyó que la destrucción necesaria y suficiente asociada con
alteración de los sentimientos emocionales implicaba un conjunto de vías
interconectadas en el sistema límbico. Según este modelo de circuito, las expresiones
emocionales implican control hipotalámico de los órganos viscerales, y los
sentimientos surgen de conexiones a un circuito que incluye al hipotálamo, a los
cuerpos mamilares, al núcleo anterior talámico y a la corteza cingular.
 Estimulación eléctrica del cerebro y emoción: se generaron estudios con estimulación
cerebral y con refuerzo positivo Old y Milner hicieron experimentos con ratas, tras
estimulaciones en el cerebro, estas apretaban una palanca. En estos animales la
autoestimulación conseguida por apretar una palanca puede mantenerse durante
horas; la respuesta de las ratas varía según los valores de la corriente eléctrica y las
zonas cerebrales estimuladas.
 -La autoestimulación se obtiene con estimulación eléctrica de muchas zonas
subcorticales y unas pocas regiones frontales. Sin embargo, la estimulación cortical en
la mayoría de las zonas carece de propiedades de refuerzo positivo. La concentración
de lugares positivos se produce en el hipotálamo, aunque estas zonas se extienden
también hasta el tronco del encéfalo. Un largo tracto que asciende desde el
mesencéfalo hasta el hipotálamo (el haz prosencefálico medial) contiene numerosas
zonas que provocan intensa conducta de autoestimulación. Este haz de axones se
caracteriza por la amplitud de sus orígenes y por el extenso conjunto de regiones
encefálicas en las que pueden hallarse terminales de estos axones.

#La dopamina es el transmisor para los circuitos del refuerzo, En una gran revisión de la extensa
investigación sobre los mecanismos cerebrales del refuerzo, Wise y Rompre (1989) llegan a las dos
conclusiones siguientes:

1. La dopamina desempeña un papel importante en los efectos reforzantes de la estimulación de

muchas regiones cerebrales, pero no está implicada en los efectos reforzantes de estimular la
corteza frontal o el núcleo accumbens; estos últimos efectos dependen de otro/s transmisor/es.

2. Los sistemas dopaminérgicos desempeñan probablemente una función bastante general en

motivación y movimiento, función que es esencial para el refuerzo, así como para otros aspectos
de la motivación.

Mapas de respuestas emocionales generadas eléctricamente: La estimulación eléctrica de los

encéfalos de gatos y monos despiertos y alertas con electrodos implantados ha proporcionado
mapas de la distribución de las respuestas emocionales. Esta investigación ha enfatizado
especialmente la relevancia de zonas del sistema límbico y se ha centrado especialmente en la
agresión. Estos mapas muestran que componentes aislados de las respuestas tanto autónomas
como viscerales están representados en zonas específicas del sistema límbico y de las regiones
hipotalámicas. La estimulación de la corteza cerebral no ha generado ningún tipo de respuesta
emocional.

Psicobiología de la agresión- ¿Qué es la agresión?

-Agresión define un estado emocional que en muchos humanos consiste en sentimientos de odio y
deseo de infligir daño. Esta perspectiva presenta a la agresión como un poderoso sentimiento
interno. Sin embargo, cuando contemplamos la agresión como una respuesta manifiesta
(conducta visible que implica destrucción real o pretendida de otro organismo) advertimos varias
formas diferentes.

Hormonas y agresión: Con el advenimiento de la madurez sexual, la agresión entre machos se

incrementa notablemente en muchas especies. Otra línea de evidencia de la relación entre
hormonas y agresividad proviene de observaciones sobre los efectos conductuales de la
castración. Las reducciones en el nivel de andrógenos circulantes así producidas suelen asociarse
con una profunda reducción en la conducta agresiva entre machos. La conducta agresiva de los
mamíferos hembra también puede depender de las hormonas reproductoras.

-La idea de una relación entre hormonas —especialmente andrógenos— y agresión humana es
también controvertida. Diversos intentos de modificar la conducta agresiva de criminales
masculinos han implicado manipulación de las hormonas sexuales. Los estudios de castración
generalmente muestran que la violencia en los criminales sexuales se reduce con este
procedimiento quirúrgico, especialmente cuando los ataques sexuales se consideran instigados
por una «libido excesiva».

#Una explicación de por qué la testosterona generalmente tiene pequeños efectos es que la
testosterona estaría mediando la facilitación de la agresión, mientras que al mismo tiempo el
cortisol (asociado con el miedo y la ansiedad) interviene en la inhibición de la agresión. Por lo
tanto, la agresión dependería de la proporción de testosterona y cortisol en el individuo, y no sólo
de los niveles de testosterona.

Mecanismos neurales de la agresión: La mayor parte de las zonas que disparan una conducta
agresiva se hallan en el sistema límbico y en regiones conexas del tronco encefálico.

Controversias sobre la neurología de la violencia humana: En un libro muy controvertido, Violencia

y cerebro, Mark y Ervin (1970) sugirieron que algunas formas de intensa violencia humana derivan
de trastornos epilépticos del lóbulo temporal. En algunos pacientes una intervención de
neurocirugía (extirpación de algunas zonas temporales, especialmente de la región de la amígdala)
producía una profunda reducción tanto en la actividad epiléptica como en los informes sobre
conducta agresiva.

-Las discusiones sobre la biología de la violencia humana también han dado considerable
importancia a ciertas anomalías en los cromosomas sexuales. Este interés se incrementó
parcialmente al observar que un asesino que había matado a un grupo de enfermeras tenía el raro
patrón cromosómico XYY. Esto sugiere una conexión entre violencia y un cromosoma Y
suplementario.

Más recientemente Meyer-Bahlburg (1981) ha expresado la opinión de que no existe una

evidencia clara de que los hombres XYY presenten una anomalía importante en la producción de
andrógenos o gonadotropinas, aunque hay algunos indicios de que son más agresivos que los
normales antes de la pubertad.

PSICOBIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MENTALES: en un periodo de seis meses un 20% de adultos

americanos sufren al menos un tipo de alteración clasificada como psiquiátrica. Al menos el 8%
presenta trastornos de ansiedad, y otro 6-7% padece dependencia o abuso de drogas, sobre todo
consumo de alcohol. La depresión y trastornos relacionados afectan al 6% de la población adulta, y
al menos 1 de cada 100 es esquizofrénico. Las frecuencias totales de alteraciones mentales son
comparables en hombres y mujeres, aunque cada sexo presenta tipos de trastornos ligeramente
diferentes.

ESQUIZOFRENIA: Con la aparición de la tomografía axial computarizada (TAC) se ha hecho posible

estudiar la anatomía encefálica de pacientes vivos en todos los estadios de su enfermedad. Los
datos obtenidos de estos casos empiezan a aportar hallazgos consistentes sobre los cambios de
tamaño de los ventrículos laterales en pacientes esquizofrénicos. ¡En la esquizofrenia se producen
cambios encefálicos!

Es un trastorno mental de neurodesarrollo, La esquizofrenia tiene síntomas positivos y negativos,

los positivos son los que aparecen nuevos y negativos son los que disminuyen conductas típicas de
una persona normal. Los criterios diagnósticos coinciden en que debe haber durante 2 o más
meses alucinaciones, delirios, catatonia, y aplanamiento afectivo y la disminución en la expresión
de emociones, la falta de razonamiento y la abulia. A esto se le suma durante 6 meses síntomas
que se van estableciendo que luego se acentúan a lo largo del tiempo. Y hay que excluir
trastornos de estado de ánimo, enfermedades consumo de sustancias.

Se midió el tamaño ventricular, y los resultados revelaron una diferencia significativa: los
ventrículos de los esquizofrénicos crónicos eran mayores que los de los sujetos normales. El
aumento ventricular hallado en esquizofrénicos implica atrofia del tejido neural adyacente.

Los éxitos de los estudios con TAC han reactualizado los exámenes postmortem de encéfalos de
esquizofrénicos. Los exámenes de los encéfalos de esquizofrénicos revelaron ventrículos laterales
aumentados y adelgazamiento de regiones corticales parahipocámpicas. Por lo tanto, el aumento
ventricular advertido en los estudios con TAC puede deberse a cambios degenerativos en el lóbulo
temporal. En los estudios de Kovelman y Scheibel (1984) se constataron cambios en el hipocampo
de esquizofrénicos crónicos. Constataron que las células piramidales de los esquizofrénicos
crónicos carecían de orientación uniforme, un tipo de desorden celular. Presumiblemente, la falta
de polaridad celular se relaciona con uniones sinápticas anormales, incluyendo tanto los inputs
como los outputs de estas células. Los investigadores consideraron que estos cambios
estructurales aparecían al inicio de la vida y podían reflejar problemas genéticos o del desarrollo.

-Observaciones preliminares usando tomografía por emisión de positrones (TEP) han revelado una
extraña característica metabólica en los encéfalos de esquizofrénicos: los pacientes
esquizofrénicos presentan una actividad metabólica en los lóbulos frontales, comparados con los
lóbulos posteriores, relativamente menor que los sujetos normales Esta observación, que se
conoce como hipótesis de la hipofrontalidad, ha generado cierta controversia.

Perspectivas neuroquímicas de la esquizofrenia: A medida que ha aumentado el conocimiento

sobre la neuroquímica del encéfalo, las hipótesis sobre las causas de la esquizofrenia se han hecho
más precisas. Un enfoque mantiene que la esquizofrenia surge de errores en procesos metabólicos
encefálicos que llevan a excesos o insuficiencias de sustancias neuroquímicas encefálicas. En la
mayoría de los casos estas sustancias son neurotransmisores o neuromoduladores.

Una segunda perspectiva general propone que la esquizofrenia proviene de procesos metabólicos
encefálicos erróneos que producen sustancias que generan conducta psicótica. Estas sustancias
hipotéticas, denominadas psicotógenos o esquizotoxinas, pueden ser similares en algunas de sus
propiedades a los agentes alucinógenos.

-Definición del término esquizofrenia: a esquizofrenia no es un concepto uniforme, ya que pueden

distinguirse dos tipos principales de trastornos esquizofrénicos. Un tipo, denominado proceso
esquizofrénico, presenta una historia precoz de reclusión social, y estos pacientes se vuelven
psicóticos al fina! de la adolescencia; a menudo durante toda la vida se produce un curso crónico
de episodios psicóticos intermitentes o continuos. No existen aparentemente factores
situacionales que provoquen la ruptura psicótica. El otro tipo, denominado esquizofrenia reactiva,
presenta en contraste una conexión más obvia con factores de estrés situacional. Estos pacientes
manifiestan un periodo psicótico más agudo y tienen más posibilidades de realizar un ajuste
satisfactorio
Hipótesis dopaminérgica: Aunque el excesivo uso de anfetamina puede producir un estado que
imita la esquizofrenia paranoide, las opiniones actuales enfatizan que este efecto probablemente
está más relacionado con los efectos de la anfetamina sobre la noradrenalina que sobre la
dopamina (Carlton y Manowitz, 1984). Muchas otras sustancias que incrementan la actividad
dopaminérgica pueden no producir síntomas que imiten la esquizofrenia.

-En la actualidad un masivo número de estudios bien controlados señalan que la clorpromacina y
otras muchas sustancias relacionadas (llamadas fenotiacinas) tienen un efecto antipsicótico
específico. Los estudios neuroquímicos muestran que esta sustancia actúa en el encéfalo
bloqueando los lugares receptores postsinápticos para la dopamina, específicamente los
receptores dopaminérgicos tipo D2.

Se sabe que hay diversas vías neurales para dopamina. Se cree que la acción fundamental de los
fármacos antipsicóticos (también llamados neurolépticos) es sobre las terminales dopaminérgicas
del sistema límbico. El origen de estas células está en el tronco encefálico, cerca de la sustancia
negra. La efectividad clínica de los agentes antipsicóticos (también llamados tranquilizantes) está
directamente relacionada con la magnitud del bloqueo postsináptico de los receptores
dopaminérgicos. Este resultado sugiere que la esquizofrenia puede ser producida, tanto por
niveles anormales de dopamina disponible y liberada, como por excesiva sensibilidad postsináptica
a la dopamina liberada, debido a una población excesivamente amplia de lugares receptores para
la dopamina.

-Otro rasgo que conduce a la hipótesis dopaminérgica en la esquizofrenia refiere a la enfermedad

de Parkinson. Este trastorno es causado por degeneración de células nerviosas localizadas en el
tronco del encéfalo (en la zona denominada sustancia nigra). Estas células contienen dopamina, y
se produce cierta liberación con la administración de la sustancia L-dopa, que es precursora de la
síntesis de dopamina. La L-dopa incrementa la cantidad de dopamina liberada. Dos conexiones
entre la esquizofrenia y la hipótesis dopaminérgica surgen del estudio de los pacientes
parkinsonianos:

1. Algunos pacientes tratados con L-dopa para aliviar la sintomatología parkinsoniana se

vuelven psicóticos.
2. Algunos pacientes psicóticos que reciben clorpromacina desarrollan síntomas
parkinsonianos.

#Se han presentado críticas recientes al modelo dopaminérgico de la esquizofrenia. n estas

valoraciones se destaca que se carece de evidencia directa del nivel de funcionamiento de los
receptores dopaminérgicos en los pacientes, o que ésta es confusa. Aunque los encéfalos de
esquizofrénicos presentan un incremento en los receptores dopaminérgicos.

Teorías de las esquizotoxinas: Los químicos orgánicos han constatado una semejanza en la
estructura química de los alucinógenos sintéticos y algunas sustancias que se encuentran
normalmente en el encéfalo. Esta semejanza estructural entre sustancias naturales y artificiales
plantea la posibilidad de que el encéfalo pueda producir accidentalmente un psicotógeno.
Alteraciones metabólicas en determinadas vías pueden posibilitar que en el encéfalo se produzcan
reacciones peculiares convirtiendo a una molécula inocua en una sustancia tóxica, capaz de
producir síntomas esquizofrénicos.
Esta teoría se denomina hipótesis de la transmetilación; se inició con el trabajo de Osmond y
Smythies en los años cincuenta y mostró propiedades alucinógenas para una sustancia llamada
adrenocroma. Se consideró a esta sustancia como un posible producto metabólico de la
noradrenalina (que como ahora se sabe, actúa como neurotransmisor en el encéfalo, además de
en el sistema nervioso autónomo). Numerosos experimentos posteriores han demostrado que la
transmetilación puede producir un compuesto que provoca esquizofrenia (una esquizotoxina).

Un modelo psicobiológico integrador de la esquizofrenia: Uno de estos modelos, presentado por

Mirsky y Duncan (1986) contempla la esquizofrenia como resultado de la interacción de factores
genéticos, evolutivos y estresantes.

-Según este modelo, la esquizofrenia surge cuando la combinación entre estrés y anormalidades
encefálicas excede de cierto valor umbral. Las fuentes de estrés para los individuos vulnerables
incluyen características como determinados tipos de interacciones familiares, las consecuencias de
alteración en las habilidades atencionales o cognitivas y el estrés de «ser diferente» durante el
desarrollo, especialmente durante la adolescencia. Los modelos como éste permiten apreciar
diferencias entre pacientes. También sugieren que pueden diseñarse estrategias para disminuir la
probabilidad de esquizofrenia en los niños de alto riesgo.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Una causa de pérdida de memoria es la enfermedad de Alzheimer,

asociado mayormente a la demencia senil. La enfermedad de Alzheimer progresa gradualmente a
una pérdida de memoria más grave, confusión, depresión, inquietud, alucinaciones, delirios,
insomnio y pérdida de apetito. Dado que cada vez más personas sobreviven hasta una edad
avanzada, la enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema creciente.

-Los genes que controlan la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano hacen que una proteína
llamada beta-amiloide se acumule tanto dentro y fuera de las neuronas. El efecto es un daño
progresivo de las espinas dendríticas, una disminución de la entrada sináptica y una reducción de
la plasticidad. A medida que la proteína beta-amiloide deteriora los axones y las dendritas, las
estructuras dañadas se agrupan en estructuras llamadas placas seniles. A medida que se acumulan
las placas, la corteza cerebral, el hipocampo y otras áreas se van atrofiando.

Además de la proteína beta-amiloide, un segundo problema se relaciona con la proteína tau en la

estructura de soporte intracelular de los axons. Los altos niveles de proteína beta-amiloide hacen
que se unan más grupos fosfato a estas proteínas tau. De esta forma, la proteína tau alterada no
puede unirse a sus puntos habituales dentro de los axones, por lo que comienza a expandirse
dentro del cuerpo celular y las dendritas. Esta acumulación no habitual interfiere con los
mecanismos metabólicos neuronales. Así, la acumulación de proteína tau dentro de las dendritas
se suma a la acumulación de beta-amiloide, magnificando el daño. Los investigadores plantean la
hipótesis de que la proteína tau alterada también aumenta la producción de beta-amiloide,
generando un círculo vicioso. La tau alterada es la principal responsable de los ovillos
neurofibrilares, estructuras formadas por la degeneración dentro de las neuronas.

Para los casos con aparición de síntomas después de los 60 a 65 años, mucho más comunes que
los casos de inicio temprano, muchos genes aumentan o disminuyen el riesgo en diversos grados
(Alagaikrishnan, Gill y Fagarasanu, 2012). El más influyente de estos genes controla una sustancia
química llamada polipoproteína E, que ayuda a eliminar la proteina beta-amiloide del cerebro.
#Finalmente, varios estudios indican que el ejercicio y la estimulación cognitiva parecen retrasar la
aparición de la enfermedad de Alzheimer, mientras que la obesidad, los niveles altos de colesterol
y la diabetes son factores de riesgo significativos.

Muzio- “Estudio de las bases neurobiológicas de algunas patologías cerebrales…”

El objetivo es describir algunas alteraciones de estructuras cerebrales, visualizadas a través de

distintos métodos de imágenes y relacionarlas con determinados transtornos conductuales. O sea,
establecer la relación entre una conducta y los centros neurales (SNC) que se encuentran
comprometidos en la misma. La forma en que se estudia esto es a través de lesiones
cerebrovasculares, o a través de lesiones provocadas en animales lo que sería más preciso y se
puede hacer de a grupos. Otra técnica muy utiliza es el registro electrofisiológico, que permite
destacar la activación de ciertas áreas cerebrales. Además en la actualidad hay técnicas que se
pueden usar en humanos que no son invasivas, técnicas que permiten visualizar componentes
neurales y obtener información sobre ubicación, morfología, tamaño aproximado, actividad
fisiológica, etc… de las estructuras cerebrales, pueden usarse para la investigación y para el
diagnóstico de patologías.

-Hasta 1970 la placa de rayos x era la única técnica disponible para ver imágenes de la estructura
del cerebro de un ser vivo. Las imágenes de rayos x se forman en un film fotográfico para la
absorción diferencial de la radiación que presentan los husos y tejidos blandos. El hueso aparece
blanco y los tejidos blancos aparecen oscuros, esto impide observar con mucho detalle tejidos
como el cerebro. Las grandes limitaciones de esto son: la superposición de imágenes y la
imposibilidad de diferenciar bien los órganos, debido a la escasa diferencia de densidad que se
presenta en la placa.

-En la actualidad estan por un lado, están las técnicas basadas en las propiedades estructurales
de los tejidos, estas son: la tomografía computada y la resonancia magnética, ambas son un
método de análisis de estructuras anatómicas, pero la RM posee mayor nivel de resolución y no
utiliza rayos X, si no ondas de radiofrecuencia. Son técnicas anatómicas que permiten la
localización y determinación de la extensión de áreas lesionadas.

Técnicas estructurales
Tomografía computada (TC) Resonancia magnética (RM)
Principio/propiedad física Utiliza una pequeña fuente de Utiliza ondas de radiofrecuencia que son
que utiliza para funcionar rayos X móvil que rota menos riesgosas para la salud. Utiliza
alrededor de la cabeza del átomos de hidrogeno del propio
paciente, enviando un fino paciente para obtener las imágenes.
haz de rayos.
Característica del tejido que Densidad del objeto que esta Densidad protónica, densidad de
detecta atravesando; número atómico núcleos de hidrogeno.
de la sustancia; espesor del
objeto o trayecto que está
recorriendo
Modo en el que se observa: 1. Se presentaran como T1 T2
1. Estructura con líquido figuras oscuras 1. Negro 1. Blanco
2. Tejido cerebral 2.Presentara tonalidades 2.Gris 2. Gris Claro
3. Estructuras óseas intermedias de gris. 3.Negro 3. Blanco
 3. se observaran de color
blanco
¿Riesgos? Mas radiación El riesgo mas grande lo constituye la
atracción que ejerce el resonador sobre
objetos de hierro imantables, como
marcapasos y prótesis, aparte de la
claustrofobia que algunos pacientes
podrían manifestar a través de la
pequeña cavidad del resonador.
¿ventajas? Fácil acceso y bajo costo. Alta utilidad diagnostica y gran poder de
Permite el estudio de la resolución en la formación de imágenes.
anatomia cerebral en sus Se puede lograr una imagen
planos coronal y axial. tridimesional del cráneo. Y es menos
riesgosa para la salud.

Por otro lado, están las técnicas basadas en la dinámica del flujo sanguíneo del cerebro en
funcionamiento. Estas son: Tomografía por emisión de positrones (PET), permite ver que zonas se
activan mientras el paciente realiza tareas cognitivas, después esta la tomografía por emisión de
fotones (SPECT) permite ver lo mismo que PET y por último la resonancia magnética funcional
(RMf). Estas técnicas funcionan detectando pequeños cambios en el flujo sanguíneo para
visualizar las zonas activas del cerebro. Cuando una neurona se activa, aumenta su consumo de
glucosa y oxigeno (ya que aumenta su metabolismo), este aumento es detectado por estas
técnicas, que registran así los patrones de actividad en el cerebro intacto. Estas técnicas son
fisiológicas y permiten el registro de áreas cerebrales activas.

Técnicas funcionales
Tomografía por emisión de positrones Tomografía por Resonancia
(PET) emisión de fotones magnética funcional
(SPECT) (RMf)
Tratamiento previo El paciente debe recibir una inyección Se introduce un Una señal propia del
que requiere el o inhalar una sustancia que posea compuesto marcado cuerpo.
paciente isotopo inestable de oxigeno o emisor de fotones.
carbono.
Principio/propiedad La sustancia se distribuye por el flujo Ese compuesto se Detecta e aumento
física que utiliza sanguíneo llegando al cerebro donde une a los glóbulos de oxigeno que se
para funcionar es captada por células en rojos sanguíneos produce en las áreas
funcionamiento y necesitan de glucosa viajando por todo el con actividad
y oxigeno debido al alto metabolismo. cerebro, las zonas neuronal aumentada.
Estos isotopos que se incorporan son más activas
inestables y decaen con el tiempo, y presentan mayor
esto quiere decir que emiten una irrigación,
partícula llamada positrón, este presentando
colisiona con un electrón dentro de la entonces emisión de
célula emitiendo energía en forma de fotones que se
fotones, y estos son registrados por los detectan usando una
detectores que rodean la cabeza el cámara que se
 paciente. mueve alrededor de
la cabeza.
Característica del El consumo de glucosa u oxígeno Detecta los fotones Detecta el aumento
tejido que detecta emitidos en las zonas en oxígeno de las
más activas por áreas con actividad
mayor irrigación neuronal aumentada
sanguínea

Detección de patologías cerebrales:

-Traumatismos:

Traumatismos
Con hemorragia Sin hemorragia
Efectos Genera un hematoma. Sin hematoma y producen
edema (liquido) que genera
una desviación y compresión
del sistema ventricular,
Observaciones en TC Recientes Antiguos Se ve una gran compresión
Son Son ventricular que disminuye su
hiperdensos hipodensos tamaño y los hace
(gris claro y (oscuro). prácticamente imperceptible.
blanco)

Ventajas de usar TC: Rapidez e inocuocidad, bajo costo y mayor disponibilidad,

-Tumores: Las características fundamentales de los tumores son: la ocupación de espacio,

ejerciendo presión sobre otras estructuras, en especial el sistema ventricular, la reacción en forma
variable al contraste y la presencia de edema (fluidos) en la zona periférica al tumor.

-Accidentes cerebrovasculares (ACV): Son afecciones consecutivas a una lesión de los vasos
cerebrales. Pueden clasificarse como hemorrágicos o isquémicos.

Accidente cerebro-vascular (ACV)

Hemorrágico Isquémico
Etiología Se producen por rotura de la pared vascular. Se producen por una reducción abrupta del paso de
Esto puede ocurrir como consecuencia de un oxigeno y/o glucosa al cerebro, provocando la
cuadro de hipertensión arterial, de un interferencia del metabolismo energético. Puede
aneurisma, un tumor o un traumatismo de deberse al consumo de venenos, sustancias toxicas o
cráneo. a interrupciones súbitas de la irrigación sanguínea al
cerebro. (se denomina infarto cuando esta
interferencia dura mas de 10 minutos y todas las
células de la regun afectada mueren)
Observaciones en Se ver hiperdensos. Se observan como una zona de baja atenuación,
TC hipodensa
Observaciones en Señal hipointensa
RM

-Atrofias: La atrofia cerebral se produce como consecuencia de lesiones degenerativas en las

células y fibras nerviosas. Asi se produce perdida de conexiones sinápticas generando perdida de
volumen de la masa encefálica lo que aumenta los surcos y ventrículos cerebrales. Si la atrofia es
cortical se observa aumentando el tamaño de los surcos, si es global, se observan dilatados los
ventrículos. Estas observaciones se pueden realizar con una TC o RM.

El envejecimiento es un claro ejemplo de esto, frecuentemente se observa que los pliegues de la

corteza cerebral de las personas mayores se han atrofiado, y que los ventrículos laterales se han
agrandado, lo que genera una pérdida de las conexiones sinápticas.

Si se compara el flujo sanguíneo de un cerebro adulto y de un cerebro anciano se observa que la

edad avanzada estaría asociada con cambios neurales en los sistemas cerebrales encargados de
estos procesos, los cambios podrían interpretarse así:

 Los decrementos en la actividad cerebral relacionados con la edad podrían estar asociados
con signos de menor eficiencia de procesamiento de información
 Los incrementos de actividad cerebral de otras regiones podrían estar asociados a
mecanismos compensatorios.

-Demencias: La demencia es una disminución global, crónica, progresiva, definitiva e irreparable

de todas las funcione spsiquicas. Algunas de ellas pueden ser: alzehimer o enfermedad de pick.

La enfermedad de alzhéimer se considera como demencia senil cuando se presenta después de los
60 y pre senil cuando se presenta antes. Su principal característica es la disminución progresiva del
funcionamiento intelectual. Comienza con una rápida perdida de la memoria de eventos recientes,
atención inestable, sensopercepcion entorpecida, comprensión dificultosa y cambios de carácter y
conducta. Este deterioro se hace mas extensivo finalmente el paciente no puede mantener ua
conversación. Con el paso del tiempo se observa un debilitamiento progresivo de todas las
funciones, donde la memoria es la mas afectada, se presenta también incoherencia asociativa,
disgregación del pensamiento, perdida de la personalidad, indiferencia afectiva, egocentrismo,
apatía, abulia o hipoabulia, irritabilidad, desorientación, afasia y mutismo. Durante la fase terminal
de la enfermedad hay cuadros de perdida completa de la personalidad y vida vegetativa.

-Las observaciones del encéfalo del paciente revelan una atrofia generalizada de la corteza, con
aumento del tamaño de los surcos y ventrículos. La atrofia comprende los lóbulos frontales y
temporales pero también puede afectar los parietales y occipitales. Las sustancias gris y blancas se
encuentran adelgazadas.

La TC es la técnica más usada ara diagnosticar el alzhéimer, ya que aparte de ser económica,
puede apreciar con exactitud la topografía de la atrofia cortico subcortical y poder evaluar la
atrofia del hipocampo.

Por otro lado, la enfermedad de pick está basada en la aparición de alteraciones en la conducta
del individuo en una primera etapa, luego hay alteraciones cognitivas (pérdida de memoria
concentración y atención). Esta enfermedad se caracteriza por la observación de una atrofia
severa, localizada, bilateral y simétrica de los lóbulos temporales y frontal. Los ventrículos laterales
se observam aumentados de tamaño. Se utiliza la TC.

-Enfermedades desmielinizantes: afectan la mielina (sustancia que rodea las fibras nerviosas)
permitiendo la conducción de impulsos nerviosos. Estas enfermedades afectan la sustancia blanca
del cerebro.

Otras psicopatologías….

-Esquizofrenia: se presentan alucinaciones, delirios, y trastornos afectivos, entre otros. Mediante

TC y RM se estudiaron anormalidades estructurales en el cerebro de estos pacientes, se ve un
agrandamiento de los ventrículos cerebrales y un achicamiento del hipocampo y amígdala.
Mediante RMf se vio que ante tareas verbales cognitivas los sujetos presentan una menor
activación en el lóbulo frontal y una mayor en el lóbulo temporal, en comparación a un sujeto
normal.

Utilizando PET se observo que el cerebro presenta anormalidades metabólicas, evidenciadas por
una menor actividad de los lóbulos frontales.

-Trastorno obsesivo compulsivo: estos pacientes desarrollan ciertos actos repetidamente y sin
poder evitarlo. Estas repeticiones aíslan al paciente de su entorno social de una manera
progresiva, con el tiempo varios de ellos invierten muchas horas diarias repitiendo estos actos.
Mediante estudios con PET se observó que estos pacientes presentan una tasa metabólica más
alta en el giro orbital derecho, en el núcleo caudado derecho y en la corteza orbital frontal en el
momento de presentar síntomas. Esto también se observó utilizando RMf.

-Depresión: Los pacientes depresivos presentan sensación de infelicidad, perdida de interés,

energía y apetito, dificultad para concentrarse y agitación. Los análisis utilizando PET revelan que
estos pacientes presentan un mayor flujo sanguíneo en la corteza frontal y una actividad menor en
la corteza temporal parietal y posterior (implicados en atención y lenguaje). También se observa
una mayor actividad en la amígdala (relacionada con el miedo), síntoma que se revierte con
antidepresivos.

-Puede suceder que la correlación entre el área del cerebro afectada y la perdía de funciones no

suceder que las lesiones cerebrales hayan ocurrido en distintos momentos del desarrollo, que la
lesión se haya producido en forma aguda en un caso y progresiva en el otro, o que existan
diferencias en la rehabilitación posterior de la rehabilitación.

Anorexia y Bulimia

Simonetti: “Bases biológicas de la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa”

-La anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BN) son trastornos psiquiátricos de etiología
desconocida.Lo que si se sabe es que se trata de síndromes multi-determinados, en los que
interactúan factores biológicos, psicológicos, familiares y culturales para producir la enfermedad.
Son transtornos de la conducta alimentaria.
CLASIFICACIÓN y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

ANOREXIA NERVIOSA: La Anorexia Nerviosa es un trastorno de la conducta alimentaria,

caracterizado por un rechazo a mantener el peso corporal por encima del valor normal
correspondiente a la edad y talla del sujeto, y por un miedo intenso a engordar o transformarse en
una persona obesa aunque se encuentre debajo del peso considerado normal. Lo esencial del
trastorno es una alteración en la manera en la que el peso, la forma, y la imagen corporal son
percibidos. La mayoría de los anoréxicos presentan una disminución notable de la ingesta
alimentaria, con una obsesión marcada por adelgazar acompañada frecuentemente por un intenso
ejercicio y por una negación o minimización de la gravedad de la enfermedad producida por la
perdida de peso, lo que se acompaña de una resistencia o desinterés habitual por efectuar algún
tipo de tratamiento.

Suelen presentarse otras conductas peculiares relacionadas con la comida, como provocarse el
vómito o emplear laxantes o diuréticos, seguir dietas irracionales o con muy bajo contenido
calórico, o preparar comidas muy elaboradas para sus familiares o allegados.

-El enfermo o más frecuentemente algún familiar, solicitan atención médica cuando la pérdida de
peso corporal es considerable y ostensible. Un valor arbitrario fijado por el DSM-IV, es un
descenso mayor del 15% del peso teórico esperado para la edad y talla del sujeto. Con pérdidas de
peso de esa magnitud aparecen otros signos clínicos como hipotermia, bradicardia, hipotensión,
edemas y diversas alteraciones endocrinas y metabólicas.

-Generalmente se ubica entre la adolescencia y la adultez temprana, siendo la edad promedio de

17 años. Menos frecuentemente, puede aparecer antes de la pubertad y hasta los 30 años. El
inicio se encuentra, frecuentemente, asociado con un suceso vital productor de estrés. Afecta a
mujeres en el 95% de los casos.

Clasificación y criterios diagnósticos: de acuerdo al DSM-IV se reconocen 2 subtipos clínicos:

 Restrictivo (Restricting type): durante el episodio actual de AN, el enfermo no ha

efectuado atracones o crisis de voracidad o glotonería, ni ha tenido conductas
compensatorias para purgar la misma (inducir el vómito, hacer mal uso de laxantes,
diuréticos o enemas).

 Con Atracones/Conductas de Purga: estos enfermos no mantienen un control

permanente sobre su restricción voluntaria de la ingesta y pasan por períodos de
atracones (crisis de ingesta voraz) o glotonería, a menudo acompañados de vómitos o mal
uso de laxantes, diuréticos o enemas.

BULIMIA NERVIOSA: Esta enfermedad se caracteriza por episodios de voracidad o atracones (crisis
de ingesta voraz o glotonería) y por los métodos compensatorios inadecuados, para evitar el
aumento de peso. Para el DSM-IV, estos episodios recurrentes deben ocurrir, en promedio, como
mínimo 2 veces por semana durante 3 meses. Otro rasgo esencial de la enfermedad es que la
autoevaluación y la autoestima personal del paciente se encuentran excesivamente influidas tanto
por su forma como por su peso corporal. El bulímico nervioso habitualmente se siente
avergonzado e intenta ocultar sus síntomas, tratando de que pasen desapercibidos. El atracón
puede o no ser planificado y es típicamente desencadenado por situaciones de estrés, una disforia
o por un intenso hambre, subsecuente a restricciones dietéticas. Autocríticas, depresión o una
sensación de haber perdido el control, suelen seguir a la crisis de glotonería.

-Se encuentra entre el 1 y el 3% de los adolescentes y adultos jóvenes, con mayor prevalencia en
el sexo femenino. De acuerdo al DSM-IV, la relación mujeres:hombres es de 10 a 1.

Clasificación y criterios diagnósticos: En el DSM.IV se reconocen 2 subtipos para especificar la

presencia o ausencia del uso regular de métodos que intentan compensar los atracones:

 Con Conductas de Purga: el enfermo practica regularmente el vómito autoinducido o hace

mal uso de laxantes, diuréticos o enemas.

 Sin Conductas de Purga: el enfermo usa otros comportamientos compensatorios

inadecuados, como dietas irracionales o ejercicios excesivos, pero regularmente no realiza
conductas de purga.

ENFOQUE SOCIOCULTURAL: a AN y la BN también son vistas como enfermedades relativamente

"modernas", tal como se esperaría si fueran realmente ligadas a la cultura. En el caso de la BN,
faltan datos suficientes para examinar alguna tendencia en este sentido. La historia reciente de la
AN está mejor documentada; datos epidemiológicos de las últimas décadas muestran un
incremento sustancial en su incidencia, particularmente entre mujeres de entre 15 y 25 años. Pero
los registros de casos sólo dan una idea del número de pacientes que ingresan al sistema sanitario
oficial, con lo que en realidad reflejarían más las tendencias en el uso de servicios médicos o
cambios en el criterio para el reconocimiento de la enfermedad. Aún así, pueden ser indicadores
culturales relevantes.

-En todas las muestras clínicas estudiadas la relación varones-mujeres para la AN se ubica
consistentemente entre 1/10 y 1/20. En este punto fue muy utilizado como argumento para
apoyar el efecto de las presiones sociales, particularmente por algunas corrientes feministas. En su
momento, analizaremos el posible substrato biológico del mismo

Aunque los trastornos de la alimentación ocurren a lo largo de todo el espectro de clases sociales,
se registra una mayor incidencia en las clases media y alta. Pero, como ocurre con el factor étnico,
el sesgo social puede estar conectado con las estructuras, normas y umbrales del sistema de
cuidados de la salud. Por último, algunas ocupaciones parecen tener un mayor riesgo potencial
que otras. Los ejemplos típicos provienen del mundo de la moda, del ballet y del deporte, en los
que la combinación de expectativas de un cuerpo delgado ideal y de una alta competitividad
puede jugar un papel importante como estresor psicosocial.

¿Las personas "pre-anoréxicas" son más fácilmente atraídas por el mundo del ballet, o los
bailarines de ballet son más propensos a desarrollar anorexia nerviosa?

Puede considerarse que las "influencias culturales no causan, en un sentido estricto, trastornos
serios como la bulimia y la anorexia nerviosas. La cultura está mediada por la psicología del
individuo, así como por su contexto social más inmediato que es la familia. Las características
individuales y familiares pueden tanto proteger contra un trastorno particular, como predisponer
para el mismo"
HERENCIA Y GENÉTICA: las observaciones sugieren, en general, que las mujeres con parientes
anoréxicos tienen mayor probabilidad de desarrollar AN que el resto de la población. El riesgo de
AN para parientes de pacientes con trastornos de la alimentación varió entre el 1.7% y el 2.2%,
marcadamente entre 3 y 20 veces más que para la población general. La heredabilidad para la
anorexia se estima entre 0.54 y 0.98 %. En cambio para la bulimia no se encontró concordancia
entre pares de gemelos y mellizos.

ENFOQUE MOTIVACIONAL: La conducta alimentaria no es un evento aislado, sino una interacción

entre el estado fisiológico del organismo y las condiciones ambientales.

Algunas particularidades de los trastornos de la alimentación, como su alta resistencia al

tratamiento, indicarían que existen disfunciones en algún (o algunos) de los tres niveles siguientes
(Halmi, 1992):

1. Mecanismos integradores de la regulación del comportamiento alimentario: La

percepción del hambre y de la saciedad son procesos que integran a los mecanismos
fisiológicos con las representaciones cognitivas. Los pacientes con trastornos de la
alimentación presentan diferencias en los mecanismos integradores del hambre y la
saciedad y en sus representaciones cognitivas hacia la comida, comparados con personas
sanas. Algunas de estas diferencias son afectadas por el tratamiento, mientras otras
permanecen invariables, indicando rasgos característicos estables.

2. Capacidades perceptivas: Los pacientes bulímicos tienden a atracarse con comidas

altamente calóricas, mientras que los anoréxicos frecuentemente acumulan alimentos con
altos niveles de azúcar. Es razonable sospechar, entonces, que la percepción y las
preferencias hacia estímulos que contienen azúcar y grasas en pacientes con trastornos de
la alimentación pueden diferir de las de sujetos control sanos (Halmi, 1992). Para ver esto
se hizo un experimento donde no se encontraron diferencias significativas en la
percepción de dulzura ni en la de contenido graso entre los tres grupos de pacientes, ni
antes ni después del tratamiento, lo que indicaría que los sujetos con trastornos de la
alimentación no presentan déficits en su percepción sensorial de estímulos con dulzura y
contenido graso crecientes.

- Las pacientes con AN mostraron menos hambre y más saciedad que las pacientes con BN y los
controles; a su vez, las anoréxicas mostraron preferencia por comidas con azúcares, mientras que
las bulímicas lo hicieron por alimentos altamente calóricos.

3. Mecanismos fisiológicos subyacentes: queda para mas adelante.

MECANISMOS BIOLÓGICOS: Una forma de comprender los mecanismos biológicos, es a través del
estudio de las alteraciones que se generan a distintos niveles funcionales:
Alteraciones a nivel metabólico: El peso corporal es el resultado de la diferencia entre las calorías
ingeridas y las utilizadas. A su vez, el gasto de energía incluye tres componentes: la tasa
metabólica de reposo (TMR) o basal, la termogénesis y la actividad física.

 Cambios metabólicos: luego de una recuperación a corto plazo, pacientes anoréxicos

parecen ser ineficientes en su utilización de la energía, mientras que los bulímicos parecen
ser supereficientes. Estos datos sugieren la posibilidad que el mantenimiento del peso sea
más difícil, metabólicamente, para los pacientes recuperados de un trastorno alimenticio,
quizás haciéndolos más propensos a una recaída.

 Hiperactividad: Una alteración de la conducta característica de la AN, y en mucho menor

grado de la BN, es la hiperactividad o actividad física exagerada, frecuentemente realizada
en forma compulsiva y ritualizada. A partir de una larga serie de experimentos, algunos
autores argumentan que la subalimentación y la hiperactividad son conductas que se
refuerzan mutuamente. Ellos sugieren que ciertas exigencias socioculturales pueden
iniciar un estado de restricción de comida (por ejemplo, una dieta para perder peso), la
que, a su vez, causa un incremento de la actividad física si existe la posibilidad de acceder
al ejercicio. Por su parte, la actividad inducida por la privación suprime aún más el apetito,
con lo que empieza el círculo vicioso que lleva a la pérdida de peso. Esto se vio más en
ratas hembras que en machos.

-También hubo diferencias sexuales en el consumo de alimento; al comienzo del experimento las
ingestas fueron similares, pero ya a la semana las hembras necesitaron mucha menos comida que
los machos para correr una cierta distancia.

# Entonces, según los autores, la hiperactividad no sería un síntoma secundario de los desórdenes
alimentarios, sino un factor generador y perpetuador de los mismos.

Alteraciones a nivel de sistemas neuroendócrinos:

 Eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo: Ya vimos que en los desórdenes alimentarios se

producen alteraciones en el metabolismo energético basal. En mamíferos, el metabolismo
energético está regulado principalmente por las hormonas de la glándula tiroides: el
hipotiroidismo se caracteriza por un bajo metabolismo energético basal. En experimentos
de inanición hechos con sujetos sanos, se concuerda en obtener un descenso en: a) la
velocidad de la respuesta de TSH a la inyección de TRH, b) los niveles de T3, c) los niveles
de T4 (T3 y T4 son dos formas de la hormona tiroidea) y d) los niveles de TSH. Estas
mismas alteraciones se encuentran tanto en pacientes con AN como BN. Generalmente,
en todos los casos, dichas alteraciones revierten cuando se restablece el peso corporal,
sugiriendo que son consecuencia de la reducción de la ingesta calórica y del peso corporal.

- La reducción en los niveles de T3 probablemente da como resultado una reducción en el gasto

energético y un aumento en la conservación de las proteínas durante la inanición. De esta manera,
los cambios en el metabolismo de la hormona tiroidea durante la inanición son de naturaleza
adaptativa.
 Eje Hipotálamo-Hipofisario-Adrenal: La reducción de la ingesta trae aparejados un
aumento en la actividad del eje HPA, un aumento en los niveles plasmáticos de cortisol y
una insuficiente reducción de cortisol por el test de supresión por dexametasona (TSD)
(Fichter, 1992). En varios estudios con pacientes con AN se encuentran alteradas las
mismas variables, lo mismo ocurriría en pacientes con BN, aunque existen algunos
resultados contradictorios. Al parecer, en este último trastorno es más importante el
momento en que se hace el estudio. En todos los casos, el hipercortisolismo y la
insuficiente reducción de cortisol por el TSD se normalizan con la ganancia de peso, aún
sin llegar al peso corporal idea.

 Eje Hipotálamo-Hipofisario-Gonadal: Otras alteraciones características de la AN y BN son

las relacionadas con la función reproductiva y la actividad sexual. Estas alteraciones tienen
que ver con la reducción de la ingesta. El mantenimiento de los ciclos ovulatorios requiere
un nivel mínimo de grasa corporal. La pérdida de peso resulta en alteraciones de la
composición corporal, con una reducción de los tejidos grasos; ésta está asociada a una
perturbación en la secreción de gonadotrofinas (LH y FSH), insuficiente estimulación
ovárica, disminución de la secreción de hormonas ováricas (estrógenos y progesterona), y
la consecuente oligomenorrea o amenorrea. En varones se observa una disminución en la
liberación de gonadotrofinas, y de las hormonas gonadales correspondientes (andrógenos
y testosterona). La interrupción de la función reproductiva en la AN y en otros estados de
malnutrición representa un fenómeno adaptativo (Fichter, 1992). En BN también se
observan estas alteraciones, pero principalmente en pacientes con reducción en su peso
corporal o en su ingesta calórica, o en aquellos que tienen períodos intermitentes de
dietas para mantener su peso bajo.
Alteraciones a nivel de moléculas mensajeras:

 Hormonas:

 Insulina y Glucagon: El comer está parcialmente controlado por la disponibilidad

de glucosa para las células: cuando éstas tienen demasiado poca glucosa, el
individuo está hambriento; cuando las células tienen suficiente, el individuo se
siente saciado, y la insulina facilita la entrada de glucosa a las células, la cual la
Estrógenos-Progesterona Andrógenos-Testosterona Gónadas (ovarios-testículos)
Hipotálamo LHRH Hipófisis LH-FSH puede usar para satisfacer sus demandas
energéticas actuales o almacenar como glucógeno o grasas. El glucagon tiene el
efecto opuesto: estimula al hígado a convertir el glucógeno almacenado en
glucosa, aumentando así los niveles sanguíneos de glucosa. Después de una
comida, los niveles de insulina aumentan, entra mucha glucosa a las células, y el
apetito decrece. A medida que pasa el tiempo, los niveles sanguíneos de glucosa
bajan, el páncreas comienza a liberar más glucagon y menos insulina, y el hambre
vuelve a aumentar.

# En la AN y BN también se observan bajos valores de glucosa y de insulina, y altos de glucagon.

 Neuropéptidos: Los neuropéptidos son sustancias formadas por cadenas de entre varios y
más de 40 aminoácidos.

 Neuropéptido Y (NPY): Es uno de los más potentes estimulantes endógenos de la

conducta alimentaria del sistema nervioso central, y se lo encuentra en el
hipotálamo, lo que da soporte a su acción sobre dicha conducta. En sujetos con
AN esto tiene efectos inhibidores sobre la secreción de LH, suprime la actividad
sexual, aumenta la CRF en el hipotálamo y produce hipotensión . Contrariamente
a lo que podría esperarse, Kaye y col. (1990) encontraron que pacientes de bajo
peso con AN tuvieron concentraciones en LCR significativamente más elevadas
que controles sanos.
 -La elevación crónica del NPY podría estar asociada a una down-regulation de los
receptores del NPY que modulan la alimentación, un efecto más consistente con el
rechazo de alimento encontrado en la AN (Kaye, 1992). El NPY está íntimamente
involucrado en la liberación del factor liberador de la hormona luteinizante (LHRH) y
directamente afecta la respuesta hipofisaria de LH a LHRH. Así, un aumento de NPY,
en un ambiente con pocos esteroides gonadales, puede contribuir a la inhibición de
LHRH o de LH en la anorexia nerviosa.

 Péptido YY (PYY): Es un neuropéptido relacionado con el NPY, y al igual que éste,

también se lo encuentra en el hipotálamo, aunque en menor concentración. Su
administración también estimula enormemente la ingesta de alimentos
(particularmente los dulces), contrarrestando mecanismos de saciedad y control
de peso. Varios trabajos encontraron valores normales de PYY en LCR cuando los
pacientes bulímicos fueron estudiados cercanos en el tiempo a atracones y
vómitos crónicos, pero después de 30 días de abstinencia de estos episodios los
pacientes bulímicos de peso normal tuvieron niveles de PYY en LCR
significativamente más altos que controles sanos y pacientes con AN.

 Neurotransmisores:

 Serotonina y Bulimia Nerviosa: disminución en la actividad de la serotonina. Una

reducción en la serotonina, además de disminuir la saciedad y aumentar la ingesta
de comida, se asocia a un estado de ánimo disfórico, otro síntoma característico.
las mujeres con BN tienen una respuesta exagerada y patológica a alteraciones
pasajeras en la actividad serotoninérgica. Esta respuesta exagerada puede estar
relacionada con el funcionamiento de sus receptores de serotonina.

- La BN usualmente comienza como una dieta "común", que luego se va volviendo

fuera de control. Es posible que esta última respuesta esté asociada con un daño
particularmente severo de la neurotransmisión cerebral serotoninérgica,
concebiblemente a través de una falla en incrementar la función de los receptores
de serotonina post-sinápticos en respuesta a una disminución de la síntesis de
serotonina inducida por la dieta, en individuos particularmente vulnerables.

 Serotonina y Anorexia Nerviosa: en humanos las hormonas sexuales parecen

influir en el efecto de la serotonina sobre el apetito. Además de su papel central
en el apetito, la serotonina también está involucrada en otras respuestas
comportamentales análogas a los factores psicogénicos precipitantes de la AN.

- Las alteraciones en los mecanismos subyacentes de la AN estarían relacionadas

más con un aumento que con un descenso de las respuestas mediadas por
serotonina, y que la pérdida de peso extrema puede oscurecer esta anormalidad.
La predisposición, en sujetos particularmente vulnerables, hacia una
hiperactividad de las rutas serotoninérgicas, podría explicar plausiblemente las
características clínicas y epidemiológicas de este trastorno. Además, los flujos de
estrógenos y otras hormonas sexuales podrían ser necesarios para revelar esta
vulnerabilidad
 ESTRUCTURAS CEREBRALES INVOLUCRADA:

- Hipotálamo lateral: Varias clases de evidencias indican que el hipotálamo lateral está
involucrado en la regulación del comer; De acuerdo a la evidencia experimental, la influencia de
dicha región se daría en varios niveles. 1) axones del hipotálamo lateral se extienden hasta núcleos
nerviosos del sistema gustativo, alterando las sensaciones del gusto, o (más probablemente)
incrementando la respuesta de salivación a los estímulos gustativos. 2) axones del hipotálamo
lateral llegan hasta varias estructuras del cerebro anterior, facilitando la ingesta y la deglución. 3)
la actividad en el hipotálamo lateral estimula la liberación de insulina por el páncreas, y la de jugos
digestivos por el estómago. Después de un daño en su hipotálamo lateral, un animal tiene bajos
niveles de insulina y de jugos digestivos, y difícilmente digiere su comida.

- Hipotálamo ventromedial: Lesiones en regiones cercanas al hipotálamo ventromedial conducen

a sobrealimentación y ganancia de peso.

El aumento de la frecuencia de la ingesta puede deberse a varias razones. En primer lugar, tienen
aumentadas las secreciones y la motilidad estomacal, vaciándose el estómago más rápido que lo
normal. Segundo, la lesión conduce a un aumento de la producción de insulina, con lo que un
porcentaje de nutrientes mayor que lo normal es almacenado como grasas.

Los mensajes de saciedad del estómago llegan al hipotálamo a través de los nervios vago y
esplánicos. El nervio vago lleva información sobre el estrechamiento de las paredes estomacales.

Las concepciones socioculturales van a determinar y dar forma a las presiones que actúan sobre el individuo en
cuanto a la imagen corporal que debe tener. Estas presiones le llegan al individuo principalmente a través de su
familia, la que actúa como modulador; la familia puede atenuar esas presiones, protegiendo a sus miembros, o
amplificarlas y potenciarlas.

Por su parte, la forma en que el individuo percibe dichas presiones depende de los factores cognitivos y de las
características de su personalidad que determinan su estilo de afrontamiento, que resulta en su respuesta
específica al estrés. Obviamente, en estas características personales existe una marcada influencia familiar, los
estudios recientes sobre herencia muestran la importante contribución de los factores genéticos en la
personalidad, además de los factores ambientales. Pero la contribución genética de la familia no se limita a las
características de la personalidad; un sujeto también puede haber heredado una vulnerabilidad biológica a
dichos trastornos, por ejemplo, una predisposición a tener una falla en la regulación de la serotonina.

# Los pacientes con trastornos de la alimentación evidencian fallas en sus mecanismos

integradores de la regulación de la conducta alimentaria y en sus capacidades perceptivas. Los
pacientes con AN manifiestan menos hambre y más saciedad que los pacientes con BN, y prefieren
alimentos con azúcares; en cambio, los pacientes con BN prefieren alimentos altamente calóricos.
A pesar de su manifiesta saciedad, los parámetros indicadores de "hambre biológica" de estos
pacientes muestran lo contrario (bajas glucosa e insulina y alto glucagon). Claramente, estos datos
muestran que los mecanismos encargados de interpretar estas señales y corregirlas no están
funcionando adecuadamente.
TOMA DE DECISIONES

“La influencia de los heurísticos en la toma de decisiones”- Squillace

-En general, la forma en que se toman decisiones con el fin de obtener recursos (por ejemplo,
alimento, pareja) puede producir diferencias en el éxito reproductivo entre individuos.

Las teorías clásicas sobre la toma de decisiones: Las teorías clásicas sobre el proceso de toma de
decisiones fueron desarrolladas en el contexto de las teorías económicas. Estas teorías clásicas
conciben a los seres humanos como seres racionales que evalúan exhaustivamente las diferentes
opciones antes de realizar una elección. Esta perspectiva predice que de un conjunto de
alternativas las personas eligen aquella que consideran más adecuada con el fin de maximizar su
utilidad. Fue Jacques Bernoulli (s. XVII) quien por primera vez formuló los fundamentos de la
Teoría de la Utilidad que establece a la deliberación racional como fundamento de la toma de
decisiones.

-Un grave problema para esta perspectiva es que no siempre puede pensarse un valor objetivo
para cada alternative.

Teoría de la Utilidad Esperada: ampliación y mejora de la teoría clásica. ada persona ante
diferentes opciones evalúa la probabilidad de ocurrencia de cada alternativa y le asigna un valor
en función de las expectativas de utilidad que tiene para una situación particular. La alternativa
que maximice la utilidad esperada será la que los individuos racionalmente consideren como más
acertada y por lo tanto esa opción será la elegida. Los supuestos de este planteo son:

1) Las personas están informadas sobre las alternativas y sobre las consecuencias de cada
elección, y son sensibles a esta información.

2) Las personas son seres racionales y eligen aquellas alternativas que maximizan la utilidad
esperada.

3) Las consecuencias de las elecciones poseen probabilidades objetivas de ocurrencia.

4) Existe independencia objetiva de cada opción (principio de independencia) para provocar su

preferencia en un individuo concreto según la utilidad esperada por éste.

#Una crítica a los problemas propuestos por las teorías clásicas es que en ellos se establecen
probabilidades fijas para cada opción. Además, en los problemas reales que afronta la gente
común no siempre pueden ser conocidas esas probabilidades.

La Teoría de las Perspectivas: A mediados del siglo pasado se mostró, a través de una serie de
experiencias, que las elecciones de los individuos pueden variar de acuerdo a cómo se les presenta
un mismo problema.

En un experimento de Allais, se presentaban 2 problemas iguales pero de distinta forma

reasentados. El modo de presentación de las opciones parecía afectar la toma de decisiones y esto
iba en contra de las predicciones de las teorías clásicas según las cuales las alternativas debían ser
elegidas sólo por la maximización de la utilidad. os resultados de Allais eran inconsistentes con los
modelos clásicos, pero no tuvieron en su momento gran repercusión.

-Años más tarde Kahneman y Tversky (1981) realizaron una serie de experiencias con problemas
semejantes a los utilizados por Allais. Las investigaciones de Tversky y Kahneman se iniciaron
estudiando los “atajos” intelectuales con los que la mayoría de las personas tiende a manejarse
para estimar la probabilidad de un suceso. Interesaba indagar cuáles eran los procesos
psicológicos involucrados en estas estimaciones. A los autores les sorprendió la no utilización de
los conceptos de probabilidad y estadística, no sólo por parte de participantes extraídos de
población general sino también por personas familiarizadas con dichos conceptos. Las personas
disminuían las complejas tareas de estimación de probabilidades a formas simples e intuitivas.
También postularon que podían reducirse las diferentes estrategias utilizadas a un número
limitado de principios heurísticos.

Clases de heurísticos: Los tres tipos de “atajos” propuestos por Tversky y Kahneman (1974) son los
heurísticos de (a) representatividad, (b) accesibilidad, y (c) ajuste y anclaje. Estos no usan la lógica.

 Heurístico de representatividad: en este caso se juzga ya sea a personas, cosas o

situaciones como parte de una misma categoría o clase. Se califica qué tan prototípico o
semejante es el caso particular respecto del conjunto de referencia, en vez de utilizar
información estadística relevante. Este atajo mental provoca un menor esfuerzo cognitivo
para arribar a un juicio, pero puede generar errores importantes al momento de hacer una
estimación real. Una forma muy estudiada del heurístico de representatividad se
encuentra en la utilización de estereotipos sociales para emitir juicios. Juzgar algo como
parte de una categoría, se basa en los prototipos.

 Heurístico de accesibilidad: ocurre cuando se evalúa la frecuencia de una clase o la

probabilidad de un acontecimiento según la facilidad con la que logran evocarse. A veces
puede ser útil hacerse una impresión por la ocurrencia de un suceso por lo facil que
accedemos a su recuerdo, ya que suelen recordarse mejor los casos de las clases mas
abundantes respeto a las clases poco frecuentes.

 Hurístico de ajuste y anclaje: los individuos pueden realizar un juicio a partir de algún rasgo
de un suceso para posteriormente intentar la integración de los rasgos restantes
ajustando el juicio inicial. La característica en que se ancle el sujeto puede verse influida
por cómo es presentado el problema. En otras ocasiones el anclaje puede producirse por
azar, tal como lo muestra otra experiencia de Tversky y Kahneman. Se forma un jucio a
partir de un rasgo o suceso, en el que nos vamos a ancar para darle sentido a todo el resto
de la información.

Tversky y Kahneman : Formación de juicios intuitivos y toma de decisions: La Teoría de las

Perspectivas postula dos sistemas responsables de guiar la toma de decisiones:

 El sistema 1 permite la formulación de juicios intuitivos. Éstos son automáticos, se

realizan sin esfuerzo a partir de la generación rápida de asociaciones y son difíciles
de detener o controlar una vez iniciados. Este sistema tiene características
semejantes a los procesos perceptivos, los juicios de modalidad intuitiva estarían
en un nivel intermedio entre la percepción y el juicio deliberado. INTUITIVO.
  El sistema 2 incluye a los juicios controlados concientemente, a los razonamientos
deliberados y de tipo secuencial. Esta modalidad cognitiva se ejecuta con cierto
esfuerzo y consumiría más tiempo para su elaboración. El sistema 2 sería
relativamente flexible para provocar modificaciones en los juicios emitidos y
puede ser controlado por reglas potenciales. RACIONAL.

#El sistema 2 con menor o mayor actividad monitorea las impresiones que va generando el
sistema 1 ya que los dos sistemas funcionan en simultáneo:
El contexto y “la forma” pueden influir más que la razón: el error de Bernoulli:

Las experiencias de Kahneman y Tversky ponen de relieve que las personas también utilizan atajos
heurísticos para asumir riesgos o realizar elecciones conservadoras. En vez de usar racionalmente
la información total, expuesta e implícita, acerca de las ganancias y pérdidas que se obtienen con
cada opción, las personas tienden a emitir juicios en base a la información que les sea más
accessible. Kahneman (2002) propone, para explicar la potente influencia del sistema 1 sobre el
sistema 2 la formación de heurísticos afectivos.

-Se ha estudiado cómo la toma de decisiones puede ser influida por la formulación de los
problemas, y cómo aparecen sesgos en las elecciones realizadas que no son esperadas desde las
teorías de la utilidad.

Bernoulli concibe sólo al factor de la racionalidad (sistema 2) como agente de influencia en la toma
de decisions y este postulado es vulnerado sistemáticamente por los “efectos de marco”.

-El contexto en que se presentan los estímulos incide en sus características. La dependencia de las
referencias de los estímulos es incompatible con el principio de invariancia de las teorías de la
utilidad. Las teorías clásicas, como se mencionó antes, plantean la independencia de las opciones
respecto de las referencias irrelevantes. En cambio, la Teoría de las Perspectivas plantea
precisamente asumir diferentes puntos de referencia, lo que hace que los sujetos elijan opciones
distintas a partir de opciones equivalentes. Ya que un mismo problema puede ser descripto de
diferentes maneras poniendo de relieve diferentes aspectos del mismo, se pueden destacar varios
puntos de vista de una misma elección dependiendo de cómo ésta sea enunciada. Esto vuelve más
accesible determinada perspectiva de la información, haciendo a la vez más inaccesible otros
aspectos de la información total al momento de formular un juicio.

Conservadores ante las ganancias y arriesgados frente a las pérdidas: Otros resultados
importantes de Tversky y Kahneman (1981) están dados por sus hallazgos respecto a bajo qué
circunstancias las personas pueden ser más proclives a asumir riesgos y a cuándo tienden a ser
más cautelosas. Los resultados de sus investigaciones indican que los individuos cuando son
puestos en situaciones de incertidumbre en las que se destacan las ganancias de las opciones
tienden generalmente a evitar las elecciones riesgosas. Por el otro lado, las personas confrontadas
con la misma situación de incertidumbre pero con una formulación donde se destacan las pérdidas
tienden a asumir riesgos. Este efecto para la toma de riesgos desaparece si las ganancias o
pérdidas son pequeñas.

-De acuerdo con la teoría de las perspectivas, el tipo de presentación del problema influye en el
tipo de representación que los sujetos se hacen del mismo. Las dos formulaciones contienen la
misma información; sin embargo, las diferentes presentaciones sólo están resaltando una parte de
las consecuencias que provoca cada elección y enmascarando, para el sistema 1, los otros
aspectos

Conclusiones: Las personas utilizan heurísticos basados en un procesamiento automático,

involuntario y muchas veces emocional de las situaciones. Estos atajos mentales simplifican los
problemas y permiten resoluciones intuitivas. Estas reglas de decisión se propagaron a lo largo de
nuestra historia evolutiva y son el resultado de un compromiso entre rapidez y eficiencia. Sin
embargo, esta forma de procesar la información puede generar importantes sesgos durante la
toma de decisions. También se ha planteado que los heurísticos son capaces de influir sobre
nuestro juicio debido a que el sistema 2 es laxo en su monitoreo. Debe tenerse en cuenta, además
que hay momentos atencionales en el día que favorecen al procesamiento superficial-heurístico
frente al juicio deliberado, así el sistema 2, al encontrarse hipoactivo, es más proclive a aceptar sin
revisión las impresiones del sistema 1.

#La forma de presentación de un problema puede destacar algunos aspectos de la información y

dejar implícitos otros. El sistema 1 destaca aquella información que es fácilmente accesible en la
presentación (Kahneman & Frederick, 2002). Así, el modo en el que un problema es formulado
controla el tipo de representación que las personas se hacen del mismo. Si el contexto de
presentación de la información destaca las ganancias que proveen las elecciones las personas son
adversas a tomar riesgos. Si por el contrario el contexto destaca las pérdidas las personas tienden
a asumir riesgos para evitarlas.

TOMA DE DECISIONES

“Nuevos Avances en el Estudio de Toma de Decisiones: del Humano al Insecto”- Lorena Pompilio

¿Cómo se construyen las preferencias? Existen reglas de decisión generales?

-Los mecanismos utilizados para procesar la información y tomar algunos tipos de decisiones (no
todas!) han sido moldeados por selección natural y, por lo tanto, son compartidos por al menos
otros miembros de la misma especie.

-Que las estrategias de toma de decisión maximicen el éxito reproductivo no significa que a la hora
de tomar decisiones los individuos evalúen el éxito reproductivo asociado a cada decisión y elijan
en función de ello. Existen otras variables que correlacionan positivamente con el éxito
reproductivo y son las que se ponen en juego a la hora de tomar decisions.
Las variables que correlacionan positivamente con éxito reproductivo y son maximizadas por los
individuos cuando toman decisiones relevantes son llamadas monedas de cambio o “monedas”

Moneda de cambio: cualquier variable asociada directa o indirectamente a éxito reproductivo,

como el brillo en el plumaje en aves (asociado a una mayor supervivencia y por lo tanto a un
mayor éxito reproductivo), o el dinero en humanos (asociado a la obtención de recursos, y por lo
tanto al éxito reproductivo también). Si bien se pueden construír escalas de valores absolutas u
objetivas a través de la medición de esas variables, se ha descubierto que las preferencias no
reflejan exactamente esas escalas de valores porque procesamos la información utilizando reglas
heurístcas.

En biología, los modelos de optimización aspiran a identificar las monedas que los sujetos
maximizan cuando toman decisiones relevantes (Stephens & Krebs, 1986). Las currencies que ellos
identifican son variables objetivas, esto es, dependen de las propiedades intrínsecas de las
opciones. Siguiendo con el ejemplo anterior, la intensidad de brillo en el plumaje es una medida
objetiva utilizada por las hembras como moneda para elegir pareja en algunas especies de aves.
Qué quiere decir “objetiva”? que se puede medir, que es observable.

Los modelos de optimización son generales, simples y tienen un amplio poder predictivo. Sin
embargo, durante la última década se han hecho nuevos descubrimientos que desafían la idea de
que los sujetos maximizan monedas que dependen de las propiedades intrínsecas (u objetivas) de
las opciones que se presentan. Los primeros descubrimientos provienen del estudio de humanos,
desafiando los modelos de optimización en economía.

EVIDENCIAS EN HUMANOS: ¿Cómo saber si el individuo está maximizando alguna moneda cuando
toma decisiones? Para aceptar la idea de maximización de una moneda las preferencias
observadas deben ser consistentes (siempre que no exista un cambio en el estado del sujeto que
elige). ¿Por qué deben ser consistentes? Porque si las preferencias son consistentes se puede decir
que las decisiones responden a cierta lógica; es decir, que el sujeto está utilizando reglas de
decisión en lugar de elegir al azar. De lo contrario, estamos hablando de preferencias que no
dependen de mecanismos de toma de decisión seleccionados a lo largo de la historia evolutiva.

¿Cómo se evalúa consistencia en las preferencias? A través de estudiar si los patrones de

preferencia cumplen ciertos principios, como ser transitividad e independencia.

 Transitividad: Si A es preferida a B y B es preferida a C, entonces A es preferida a C.

 Independencia: : La preferencia no debería verse afectada por la forma en que la opción es
presentada.

Violaciones a los principios de consistencia en las preferencias: Las violaciones a estos principios
se reflejan en preferencias inconsistentes, lo cual estaría indicando que los sujetos no maximizan
monedas absolutas, sino que las monedas utilizadas son relativas y dependen del contexto en el
cual las opciones se presentan.

 Mecanismos de decisión contexto-dependiente: dependen de otras opciones presentes ya

sea en el momento de elegir como en la memoria de los sujetos:
 1. Efecto framing: Psicólogos cognitivos han descubierto que las preferencias son
sensibles a la forma en que un problema es presentado. Un mismo problema
puede generar distintas respuestas dependiendo de la forma en que es formulado.
2. Efecto de rango: También se ha descubierto que las preferencias pueden
depender de otras opciones presentes al momento de elegir (Kahneman &
Tversky, 2000), violando el principio de independencia. Ponen 2 precios y después
de agrega un tercero mucho más elevado.
3. Efecto de dominancia asimétrica: ¿cómo eligen los sujetos cuando las opciones
difieren en múltiples aspectos? Cuando una opción gana en mas aspectos. Por
ejemplo: en este ejemplo gana B

 Implicancias de estos principios sobre la práctica profesional: El descubrimiento de reglas

de decisión y efectos contextuales ha tenido una gran repercusión en el área de
marketing, realización de campañas políticas, encuestas y programas para modificar
patrones de comportamiento.

EVIDENCIAS EN ANIMALES NO HUMANOS: las preferencias no dependen exclusivamente de la

maximización de una moneda objetiva. ¿De qué dependen además las preferencias? de otras
opciones presentes al momento de elegir (preferencias “contexto-dependientes”) y también del
estado motivacional del sujeto en el momento que se enfrentó con la opción (preferencias
“estado-dependientes”):

 Preferencias “contexto-dependientes”: se han descubierto reglas de decisión estado-

dependientes que muestran que las monedas no dependen exclusivamente de las
propiedades objetivas de las opciones sino del estado motivacional del sujeto cuando
experimentó las opciones en el pasado. Estas reglas de decisión todavía no han sido
investigadas sistemáticamente en humanos.
  Preferencias “estado-dependientes”: las decisiones no sólo dependen del contexto en el
cual las opciones se presentan sino también del estado motivacional de los individuos
cuando experimentan las opciones en el pasado. Un rico y un pobre encuentran mil pesos
en la calle, la diferencia que causan esos 1.000 pesos en la vida del pobre es muchísimo
mayor a lo que pueden causar en la vida del rico. Por eso decimos que la “ganancia”
obtenida a partir de esos 1.000 pesos es mayor para el pobre que para el rico.

# La idea de que los individuos eligen en función de la ganancia que una opción le deparó en el
pasado fue testeada en aves (Marsh et al, 2004; Pompilio & Kacelnik, 2005) y más recientemente
en insectos (Pompilio et al., 2006), encontrándose en ambos casos resultados similares.

Esta regla de decisión estado-dependiente avala también la idea de que las monedas no son
absolutas como se pensaba. Si no fuera así, los sujetos no hubiesen desarrollado preferencia
alguna, ya que las propiedades objetivas de las opciones eran iguales.

 Preferencias Esfuerzo-Dependientes: Las preferencias esfuerzo-dependientes pueden ser

consideradas un tipo particular de preferencia estado-dependiente. Lo que aquí se
modifica es el estado motivacional del sujeto, pero no debido a manipulaciones directas
de su estado energético sino debido a cambios en la carga de esfuerzo o el trabajo
requerido para acceder a una recompensa.

CONCLUSIONES: ¿Por qué existen preferencias sistemáticamente inconsistentes? Porque las

monedas no son absolutas y los sujetos no eligen exclusivamente en función de las propiedades
intrínsecas de las opciones. ¿En función de qué más eligen? La evidencia muestra que también lo
hacen en función de:

1) Las otras opciones presentes tanto al momento de elegir como en la memoria reciente de los
sujetos (preferencias contexto-dependientes).

2) El estado motivacional de los individuos cuando experimentaron las opciones en el pasado

(preferencias estado-dependientes).