ADAPTACIÓN FETO-NEONATAL

En muy pocos segundos, o se adapta o se muere. Hay cambio en fisiología, en adaptación…

unos fenómenos que son salvajes. Nos tenemos que maravillar. Cuando va bien y ves nacer
una criatura que esta callao, cortan el cordon y llora… aquí veremos unas pinceladas de eso.
Pero además atendemos niños no solo a termino, sino prematuros a veces. A veces no somos
conscientes de lo que atendemos.
Arriba izquiera es cerebro de 24 semanas y abajo derecha son 40 semanas… es un individuo
que no tiene que ver mucho con nosotros desde el punto de vista del desarrollo…

Esto es el cerebro, como es tan complejo ni nos preocupamos… pero pulmones qué sucede.
Algunos están terminadno fase canalicular, todavía no tienen casi bronquioloos respiratorios.
Estamos ventilando niños sin alveolos…. Intentaod que sobrevivan y funcione todo bien.
Pulmlon de niño de 24 semanasy niño de 38 semanas (aquí hay alveolos, el de antes no). Los a
termino es suficiente como para maravillarse, pero cuando estamos con prematuro es contra
el mundo… la mayoría deberían fallecer.
En España, la unidad de neonatología no existe como tal cuando el entra al hospital en el 88…
esto ha sido los últimos 25-30 años.

Destacar algunos aspectos básicos como el medio interno, el ph, las consatntes… son distintos
intrautero. La vida intrautero no tiene nada que ver. En escasos segundos tenemos que pasar a
un modelo totalmente diferente. Intrautero el ph de la sangre del niño es de 7,24. El del adulto
normal 7,4. Cualquiera de nosotros tenemos ph de 7,24 y coorriendo al a uci…
Y su p02 arterial esde 35. Adulto es 95.
Esto ha llevado a gente a decir que el niño vive en metabolismo anaerobioc intrautero. Eso es
falso. Se ve en el siguiente esquema.
El oxigneo que llega a los tejidos no depende de p02. Eso depende de otros aspectos.
Fundamentalmente la formula del oxigeno que lleva la sangre depende de cantidad de hb y
procentaje de saturación. La hb del feto con la misma p02 esta mas oxigenada. Pro la diferente
concentración de 2-3 fosfoglivcerato y otras cosas. Con 35 de p02 saturacion de 85. Pero tb
feto intrautero tiene mas hb. Tiene unos 12 gramos y mujer emb tiene 9… y al final el oxigeno
que llega a los tejidos depende del flujo por minuto. Los RN laten 160… con lo cual el oxigeno
que llega a tejidos es 1100 y en adultos 650. En contra de lo que pudiera parecer, llega mas
oxigeno… y además se ha visto que el consumo es mayor. Feto intrautero consume 340
micromoles por minuto y kg; adulto 195. Además, la extracción es el 31, lo cual queda reserva
de 70. A nosotros reserva mas baja. Esto esta sacada de una revista de medicina. Se miraron
otras fuentes. El RN consume mas oxigeno por kg que nosotros. En qué se lo gasta? Si esta ahí
quieto… en crecer. Todo lo que sea anabolismo. También el cerebro. Los niños son cabezones,
el cerebro es el órgano que mas oxigeno consume. Aunque este quieto. El feto intrauter oesta
continuamnete creciendo… claro que no mueve piernas mucho, a lo mejor vemos que lleva
menos oxigeno a las piernas… riñon tampoco es lo que mas gsta, porque la excreccion
fraccional es muy baja. Intestion tb bajo porque no consume alimento… pero hígado, corazón,
cerebro… necesita mucho.

El feto intrautero gasta oxigeno de manera distinta a nosotros, pero al final gasta mas. No
precisa termorregulación, porque lo mantiene la madre. Tiene menos gasto en respiración
puesto que no esta moviendo pulmones intrautero. Tiene menos digestión y sabosrcion. Y
tiene mas en hígado, corazón y cerebro.

Esto esta diseñado de puta madre. La sangre mas oxigenada es la que viene de la placenta. Y
da una rama de la sangre mas oxigenada. Cuando llega AD, la mayor parte de ella sufre shunt
por espacio interauricular llega a AI, VI y sale sangre mas oxigenada a aorta y lleva a cerebro.
De raíz aortica salen coronarias. Gracias a vena umbilical que viene directa de la placenta y al
shunt.
Y la sangre mas desoxigenada viene del cerebro. Esa sangre baja a AD y tiene flujo preferente
saliendo por arteria pulmonar. Se bifurcan las dos arterias, prácticamente no da flujo. Para que
quiero vascularizar alveolos si no están llenos de oxigeno? Toda esa sangre pasa por ductos a
aorta descendente. Llvamos sangre poco oxigenada. Damos sangre a intestino, riñones y
piernas. Claro que hace falta oxigeno pero no el mismo. Sistema maravillosamente diseñado.
Esto es totalmente distinto al nacer, hay que cambiar en pocos segundos o no sobrevivimos.

Hablamos de que pasa en ese momento. Por desgracia en la mayor parte de las cosas
importantes de este mundo no lo sabmos. No sabemos por que se inicia realmente un parto.
Tampoco por que se empiezan a producir movmientos respiratorios y ordenados para siempre
hasta que mueres. Muchas teorías.
Dicen que hay péptidos y prostaglandinas sintetizadas por la placenta que disminuyen
respiración intrautero. Y que placenta prepara…
Dicen que choque hipotérmico… pero y los niños en africa?
Dicen que son los movimientos de compreison… y los que nacen por cesarea? No l osabemos
con certeza.
`parece que todosl os factores juegan un papel en ello. Y que elevación de p02 arterial puede
jugar papel importante. Este aumento será un factor que actua sobre resistencias pulmonares.

Que pasa en el nacimiento.

Sale en situación de hipoxemia relativa. Intrautero hay unas comunicaciones entre
circulaciones que luego no van a estar… ramas de vena umbilical al hígado… que después
tendrán que desaparecer.
Teneoms falta de perfusiion a nivel pulmonar. No recibe sangre de arterias pulmonares para
oxigenrase. Y hay flujo preferente de 02 al cerebro.

Que pasa cuando nazca.

Van a disminuir de forma brusca las resistencias pulmonares. Podra pasar sangre por ateria
pulmonar a pulmones. Epmiezan a recibir oxigeno. Interesa que pase sangre. Aumenta flujo
pulmonar. La disminución de resist viene mediada por distintas sustancisas, lo mas imp es
aumento p02. Tb NO y pg. De hecho nosotros cuando no se produce esta caída de resist
pulmonares acutamos farmacológicamente con NO y pg.
Se produce cierre funcional de comunicaciones. Ductus se cierra una vez que nace. Ya no
interesa ese paso de sangre. Influye mucho a nivel local que hay dimsinuicon de pg E a nivel
local. Facilita el cierre. Que pasa cuando nace con caridopatia e interesa el ductos, metemos pg
2.
Se cierra formen oval. Cambian las resist. Aumenta preison en circulación sistémica. Orejuela
contacta con la otra y se cierra tabique interauricular. Después hace cierre definitivo…
Y de todos los factores parece ser que el mas determiannte para estas adaptaciones es la po2.
Por eso cuando una criatura sufre asfixia y no se produce este aumento de po2 no se produce
caída resist pulmonraes y pueden aparecer problemas cardiocirculatorios importantes como
persistencia de cirulacion fetal (mal llamda). En realidad es hipertensión pulmonar idiopática
del RN.

Pulmón. Como esta intrautero. Incluso en RN a termino nos lo encontramos lleno de liquido.
Por mecainsom activo de secreción… transportador de cloro… al final de gestación, producción
disminuye. Incluso en ultimas semanas reabsorción.
Se conoce el canal por el que se reabsorbe: canal epitelial de sodio. Se ha visto en animales
que si muta no reabsorben agua y fallecen por insuf resp en primeros días. En niños se ha visto
que con esta mutacion pueden tener problemas resp.
Que mas factores influyen en reabosrcion. Se decía que compresión torácica hacia qu saliera
liquido por la boca. Y en cesarea? Y si es vd que influye mucho cuando empieza esos
movimientos respiratorios pues se produce presioens negativas que favorecen reabsorción.
Pero el mecanismo mas importante es reabosricion activa por el canal.
Al mismo tiempo se empieza primero a sintetizar sufractanet en los pulmones. Al final de
gestación se produce secreción de este surfactatne. Sustancia tensoactiva. Que pulmones se
puedan expandir con menos tensión. La compliance. Esl o que pasa con agua y jabon, por
muchas vueltas que doy al agua si no tiene jabon no hace burbujas, no se mezcla con el
oxgieno… disminuye tensino superficial de interfase. Ahora volvemos sobre esto.
El cierre del cordon no se haga hasta que tenga respiraciones inciales. Porque si clampo muy
precoz, deja de llegar sangre por vena umbilical ys e produce caída de resistencias importantes
cuando tadavia como no ha empezado a respirtar no esta llegando sangre todavía de venas
pulmoanres. Se favorece hipotensión del neonato. Esto que parecía que era cosa amistosa
para la familia se ha visto que un clampaje tardío del pulmón después de que el pulmón se
haya aireado resulat transición mas suave y menos problemas hemodinámicos. Mantenemos
presión de llenado adecuada a AI. Se dan 60 segundos.

Tabla. Había muchos mecanismos, lo mas importante canales de sodio… pero el parto natural
es el parto vaginal. Pero cesarea no debería ser situación deseable salvo que sea necesario.
Muchas veces es cesarea por no deseo de parto… no es gratuito tener cesáreas. Nosotros
tenemos que informar.
Cesara vs parto vaginal aumenta distres respitatorio, la necesidad de oxigeno en los primeros
días, necesidad de ventilación mecánica… es mecanimso de compresión sobre el feto, ese
mecanismo de liberación de homonas en parto normal, favorece adaptación del RN.

Adaptación del pulmón… diapo.

Adaptación circulatoria.
Desaparece la placenta. Aumentan resist en circulación sistémica. Pasamos de circulación en
paralelo a en serie. Disminución resist circulación pulmonar. Cierre ductus. Gracias a aumento
po2. Se cierra conducto venoso y foramen oval. Todo eso de forma rápida.

Imagen. Como actúan algunas de estas sustacnias que regulan la resisetencia de arterias
pulomnares. Una de las sustancias es NO que se sintetiza en células endoteliales, prdouce
relajación y disminuico nde resist. Aquí actuamos farmacológicamente directamente con NO o
a veces bloqueantes de fosfodiesterasa (sildenafilo: viagra). Disminuye hidrolisis de GMPc…
hay mas mecanismos.

Adaptaciones metabólicas. A veces se nos olvida. Probablemente no pienses que hasta

entonces glucosa pasa de forma continua y ahora hay prisa. Como le llega la glucosa? Ahora le
cortamos el aporte. Además como nunca ha tenido idea de lo que era comer no tiene idea de
que existen ritmo de ayuno-ingesta. Glucosa empeiza a bajar. Cifra mas baja a la hora o así…
En situación hormoanl de predomino de insulina (esta en crecimiento). Con todo esto tiene
que haber un cambio.
Intrautero ningún feto sintetiza glucosa. No le hace falta. Si me la están pasando… para que
voy a gastar alanina en sintentizar glucosa. Hay enzimas que no comparten. Estos enzimas
intrauteros no están expresados. Toda smis células tienen la misma carga genética. Pero no
todas expresan todos los genes. Si no seria igual celula de epidermis que leucocito. Pero esque
en los dsitintso momentos de mi vida expreso distintos compoenetes genéticos. Intrautero no
expreso enzimas de síntesis de glucosa. Cuando me hace falta glucosa, sintentizo esas enzimas.
Esto lleva un tiempo. Tiempo en que me baja la glucosa. Va a ser necsario activar
glucogenolisis o neoglucogenesis.
Intrautero el metabolismo de los fetos no tiene nada que ver con el nuestro. En humanos el
75% del consumo viene de glucosa. 10% del lactato. Llama la atención que no aparecen las
grasas. Intrautero no usamos grasa. Pero ni nosotros, ni oveja, ni vaca.
Una vez que nacemos, los prematuros del total de 100 kilocalorias, un 40% obtenemos de las
grasas. Y además necesita adaptarse en poco tiempo.

Otra cosa muy importante que a veces se olvida: el ambiente. Tenemos mas masa que
superifice corporal. Cuanto mas pequeño mas superficie corporal. Son muy vulnerables a
cambios temricos. Tienden tanto a enfirasrse como calentarse en exceso. Sus mecanimsos de
adaptación luchan en situación de desventaja. Aunque tienen mecaismos excelentes, casi
únicos.
Para producir calor tienen grasa parda. Grasa un poco distitna. Peculiaridad que hay
desacoplador de fosforilacion oxidativa. La energía que se produce en mitocondria… pues en
vez de acoplarse a síntesis de atp no se acopla por esta proteína desacopladora. Se produce
calor.
También son capaces de temblar pero no tienen capacidad muscular voluntaria. Peuden
perder calor como nosotros: por conducción convección, radiación y evaporación. Conducción:
si tocamos superficie perdemos calor si esta mas frio. Madera no conduce mucho. Cuando
toquemos el niño tocar con cosas que no dejan pasar el calor. Con sabanas. Nunca dejarlo
sobre algo de metal…
Convección. Llevamos la camisa y llevamos pequeña capa de aire pegada en nuesro cuerpo. Se
calienta en seguida y nos mantiene. Si hay mucho aire nos lo quita.
Radiación: todos perdemos calor por radiación. Peus le pongo encima foco de claor que le
irradia mas.
Y por evaporación. Muy importatne. Cuando salimos de la ducha todos tenemos frio.
Empezamos a perder calor por evaporación.
El niño tiene gran superficie corporal y piel inmadura no queratinizada, peirde mucha
tempratura.
Cuando veamos prematuros en neonatos veremos que los tenemos en unas incubadoras que
regulamos temperatura y humedad. Humedad para que no pierda tanta agua al inicio.
Niños de antes de 28 semanas al nacer envolver en bolsas de plástico. El quirófano o paritorio
estar a temperatura adecuada. No tempertaura adecuada al ginecólogo… (unos 26-28 grados
creo que ha dicho).

Ahora se habla que adultos tenemos grasa gris. Que es inducible. En algunas situaciones de frio
mantenido podríamos inducir parte de nuestra grasa gris a volver a ser parda. Hay línea de
trabajo para ver si asi se consigue perder peso…

Tabla. Hay una hormona muy imp que era insulina para anabolizar. Pero la hormona de
adaptación del feto en el momento del naicmiento es fundamentalmente el cortisol. Cuando
se estudia producción de hormona en ultimas partes de gsetacion se ve que empieza a
aumentar. Actua en casi todo .se actua en pulmones (por eso mamas de prematuros se ponen
cortic), aumenta receptores beta en muchos niveles que después nos permiten por ejepmlo
glicolisis; favorece mudracion de intestino; madura eje tiroideo, madura liberación
catecolamians; madura mecanismos de sustancias metabólicas a disitnto nivel… por eso hace
muchos años, desde los 70 se puso de manifiesto que los prematuros si damos cortic
mejoraban y daban mayores sv. Con un numero necesario para trtara que oscila entre 10 y 15.

Ultima diapo de este ppt. Resuimdas las guias oficiales de disitnos aspectos importantes.
Indicaciones de a quien dar cortic. A que niños eco cerebral al nacer: menos de 30 semanas.
Cuando metemos niños en incub: menos de 34 semanas. Cuando dar de comer por sng: debajo
de 33-34 semanas. Aunque puedan succionar no coordinan con deglución y se atragantan.
Cuanodh acemos glucemias seriadas: menores de 2500 gramos… HMD: hijos madre diabética.
A que niños estudio oftalmológico… esta todo en diapo.
RN a termino va desde 37 semanas a 41 y 6 dias. Hace muchos años se dijo que no podía seguir
asi. Porque las mamas estaban embarazadas y se programaba el parto… los resultados de
mortalidad a los 37 no es lo mismo que 41… y resultados de supervivencia no es lo mismo. No
vale adelantar… cuando por razones obligadas hay que hacer cesaría electiva, hay que poner
corticoides hasta 38 semanas y 6 dias. No solo a los prematuros.