TRASTORNOS RESPIRATORIOS

Descripción anatómica y fisiológica

El aparato respiratorio se compone de las vías respiratorias superiores e
inferiores. En conjunto, las dos vías se encargan de la ventilación (movimiento de
aire dentro y fuera de las vías respiratorias).
El aparato respiratorio superior (vía aérea superior): calienta y filtra el aire
inspirado de manera que las vías respiratorias inferiores (los pulmones) puedan
realizar el intercambio de gases o la difusión. El intercambio de gases consiste en
proporcionar oxígeno a los tejidos a través del torrente sanguíneo y expulsar los
gases de desecho, como el dióxido de carbono, durante la espiración. El aparato
respiratorio depende del sistema cardiovascular para la perfusión o del flujo de
sangre a través del sistema pulmonar.

Estructura:
Vía aérea superior constan de nariz, senos paranasales, faringe, amígdalas y
adenoides, laringe y tráquea.
Vía aérea inferior están constituidas por los pulmones, que contienen las
estructuras bronquiales y alveolares, necesarias para el intercambio de gases.

FUNCIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO

Las células del cuerpo obtienen la energía que necesitan de la oxidación de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Este
proceso requiere oxígeno. Los tejidos vitales, como el cerebro y el corazón, no pueden sobrevivir mucho tiempo sin un
suministro continuo de oxígeno. Como resultado de la oxidación, se produce dióxido de carbono y debe retirarse de las
células para evitar la acumulación de productos ácidos de desecho. El aparato respiratorio realiza esta función para
facilitar los procesos vitales, como el transporte del oxígeno, la respiración, la ventilación y el intercambio de gases.
Transporte de oxígeno: Se suministra el oxígeno a las células y se elimina dióxido de carbono de ellas mediante la
circulación sanguínea a través de las delgadas paredes de los capilares. El oxígeno se difunde desde los capilares a
través de la pared capilar hacia el líquido intersticial. En este punto, se difunde a través de la membrana de las células del
tejido, donde es usado por las mitocondrias para la respiración celular. El movimiento de dióxido de carbono se realiza
por difusión en sentido contrario: de la célula a la sangre.

Respiración: Después de estos intercambios capilares en los tejidos, la sangre entra en la circulación venosa sistémica
y se dirige a la circulación pulmonar. La concentración sanguínea de oxígeno en los capilares de los pulmones es menor
que en los alvéolos. Debido a este gradiente de concentración, el oxígeno se difunde de los alvéolos a la sangre. El
dióxido de carbono, que tiene mayor concentración en la sangre que en los alvéolos, se difunde de la sangre a los
alvéolos. El movimiento del aire dentro y fuera de las vías respiratorias continuamente repone el oxígeno y elimina el
dióxido de carbono de las vías respiratorias y los pulmones. Todo este proceso de intercambio de gases entre el aire
atmosférico y la sangre, y entre la sangre y las células del cuerpo, se llama respiración.

Ventilación: La ventilación requiere el movimiento de las paredes del tórax y su suelo, el diafragma. El efecto de estos
movimientos es aumentar y disminuir de manera alternante la capacidad del tórax. Cuando se incrementa la capacidad
del tórax, el aire entra a través de la tráquea (inspiración) y se mueve al interior de los bronquios, los bronquiolos y los
alvéolos, e infla los pulmones. Cuando la pared torácica y el diafragma regresan a sus posiciones anteriores (espiración),
los pulmones se retraen y expulsan el aire hacia afuera a través de los bronquios y la tráquea. La inspiración se produce
durante el primer tercio del ciclo respiratorio; la espiración se presenta durante los últimos dos tercios. Por lo general, la
fase inspiratoria de la respiración requiere energía; la fase espiratoria suele ser pasiva, y requiere de muy poca energía.
Los factores físicos que gobiernan el flujo de aire dentro y fuera de los pulmones se definen colectivamente como la
mecánica de la ventilación e incluyen variaciones de presión de aire, resistencia al flujo de aire y distensibilidad pulmonar.

Resistencia de las vías respiratorias: La resistencia está determinada por el radio o tamaño de la vía aérea a través
de la cual fluye el aire, así como por los volúmenes pulmonares y la velocidad de flujo de aire. Cualquier proceso que
altera el diámetro bronquial o su amplitud afecta la resistencia de la vía aérea y altera la tasa de flujo de aire para un
gradiente de presión dado durante la respiración. Con la resistencia incrementada, se requiere un esfuerzo respiratorio
mayor de lo normal para lograr los niveles normales de ventilación.
Distensibilidad: La distensibilidad es la elasticidad y la expansibilidad de los pulmones y las estructuras torácicas. La
distensibilidad permite aumentar el volumen pulmonar cuando la diferencia de presión entre la atmósfera y la cavidad
torácica (gradiente de presión) causa que el aire fluya al interior. Los factores que determinan la distensibilidad del
pulmón son la tensión superficial de los alvéolos, el tejido conjuntivo y el contenido de agua de los pulmones, y la
distensibilidad de la cavidad torácica. La distensibilidad se determina con el análisis de las relaciones entre el volumen y
la presión en los pulmones y el tórax. La distensibilidad es normal (1 L/cm H2O) si los pulmones y el tórax se estiran y
distienden con facilidad cuando se ejerce presión. La distensibilidad aumenta si los pulmones han perdido su retracción
elástica y se sobre distienden (p. ej., en el enfisema). La distensibilidad disminuye si los pulmones y el tórax están
“rígidos”. Las afecciones asociadas con la distensibilidad disminuida incluyen obesidad mórbida, neumotórax, hemotórax,
derrame pleural, edema pulmonar, atelectasia, fibrosis pulmonar y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).
Los pulmones con distensibilidad disminuida requieren mayor gasto de energía de lo normal del paciente para lograr
niveles normales de ventilación.

Difusión y perfusión pulmonar: La difusión pulmonar es el proceso mediante el cual se intercambian el oxígeno y el
dióxido de carbono desde zonas de alta concentración hasta zonas de baja concentración en la interfaz aire-sangre. La
membrana alveolocapilar es ideal para la difusión debido a su delgadez extrema y a su gran área de superficie. En el
adulto saludable, el oxígeno y el dióxido de carbono atraviesan la membrana alveolocapilar sin dificultad gracias a la
diferencia en las concentraciones de los gases en los alvéolos y los capilares.
La perfusión pulmonar es el flujo de sangre a través de la red vascular pulmonar. La perfusión también se ve afectada por
la presión alveolar. Los capilares pulmonares se intercalan entre alvéolos adyacentes. Si la presión alveolar es
suficientemente alta, los capilares se constriñen. Dependiendo de la presión, algunos capilares colapsan totalmente,
mientras que otros sólo se estrechan. La presión de la arteria pulmonar, la gravedad y la presión alveolar determinan los
patrones de perfusión. Durante una enfermedad pulmonar, estos factores varían y la perfusión del pulmón puede hacerse
anómala.

Equilibrio y desequilibrio de ventilación y perfusión: El adecuado intercambio de gases depende de una correcta
relación entre ventilación y perfusión (V/Q). La relación (V/Q) varía en diferentes áreas del pulmón. El bloqueo de las vías
respiratorias, los cambios locales de distensibilidad y la gravedad pueden alterar la ventilación. Las alteraciones en la
perfusión pueden presentarse con un cambio en la presión de la arteria pulmonar, la presión alveolar o la gravedad.
El desequilibrio (V/Q) se presenta como resultado de una ventilación o perfusión inadecuadas o de ambas. Hay cuatro
posibles estados (V/Q) en el pulmón: índice (V/Q) normal, índice (V/Q) bajo (cortocircuito), índice (V/Q) alto (espacio
muerto) y ausencia de ventilación y perfusión (unidad silenciosa. El desequilibrio de V/Q causa el desvío de la sangre, lo
que provoca hipoxia (bajo nivel de oxígeno celular). La hipoxia grave se produce cuando la cantidad de desviación
excede el 20%. El oxígeno suplementario puede eliminar la hipoxia según el tipo de desequilibrio (V/Q).

TRASTORNOS RESPIRATORIOS
DEFINICIÓN ETIOLOGIA MANIFESTA PRUEBAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
CIONES DIAGNOSTICAS
CLÍNICAS
Es una afección Habito de fumar Dolor Radiografía de Sintomatología y Reposorelativo,observ
médica que ocurre o con causas torácico tórax. Examen Físico ación,oxigenoterapia,a
cuando se acumula hereditarias. Disnea Inspección: spiraciónsimplemanual
aire en la Taquicardia Tomografía expansión asimétrica ,catéterespequeñosde
cavidad pleural, En personas Hipotensión Computarizada del tórax. drenaje.
cuando entra aire a con (TC). Palpación: la Cirugíatorácicavideoas
esta cavidad, enfermedades desviación de la istida(CTVA)otoracosc
ejerce presión pulmonares Ecografía tráquea hacia el lado opiasinvideoasistencia
sobre previas. torácica. opuesto del
NEUMOTORAX el pulmón y lo hace neumotórax.
colapsar parcial o Por una lesión o Percusión: sonido
totalmente. traumatismo en hueco.
el pecho. Auscultación:
disminución o
Después de ausencia de sonidos
procedimientos respiratorios en el
invasivos lado
afectado.
Es una infección Se transmite de Tos con Exploración física. La combinación de Antibióticos o
del parénquima persona a esputo Radiografía un síndrome clínico antivirales.
pulmonar, causada persona a Dolor simple de tórax. compatible y Administración de
principalmente por través de gotas, torácico Saturación de hallazgos de imagen líquidos intravenosos,
 patógenos inhalación de Escalofríos Oxígeno. compatibles con oxígeno
NEUMONÍA respiratorios virales aerosoles o por Fiebre Pruebas neumonía son suplementario si es
o bacterianos. la replicación Dificultad microbiológicas. suficientes para necesario y reposo
Hace que los descontrolada respiratoria -Cultivo de esputo establecer un adecuado.
alvéolos, de los de microbios -Antígenos diagnóstico clínico
pulmones se residentes en microbianos en inicial
llenen de líquido o los orina de NAC.
pus. alveolos. -Hemocultivo
Es una Rotura de Dolor Radiografía de Se Toracotomía con tubo.
acumulación de vaso o tumor. torácico tórax. confirma mediante
sangre en el Lesión Disnea imágenes
espacio pulmonar Taquicardia Tomografía radiológicas
pleural. directa. Hipotensión Computarizada que muestran la
Sonidos (TC). colección de líquido
Hemotórax masivo respiratorios en el
es una disminuidos Ecografía espacio pleural y se
acumulación súbita en el torácica. complementa con
HEMOTORAX ≥ 1500mL de hemitórax signos clínicos de
sangre en la afectado Análisis de líquido hemorragia
cavidad pleural. Cianosis pleural intratorácica como
Signos de Un hematocrito hipotensión, dolor
shock en del líquido torácico y disnea
casos graves pleural mayor al
50% del
hematocrito
periférico
confirma el
diagnóstico.
Es un Exposición al Disnea Espirometría. Broncodilatadores.
trastorno humo de Tos crónica Corticosteroides
respiratorio tabaco. Producción Análisis de Gases Inhalados.
caracterizado por Exposición a de esputo en Sangre. Terapia de Oxígeno.
una obstrucción contaminantes Sibilancias Rehabilitación
persistente y ambientales. Fatiga Radiografía de Pulmonar.
progresiva del flujo Factores Cianosis tórax o TC. Intervenciones
EPOC aéreo, que resulta genéticos (la Pérdida de Quirúrgicas.
en una deficiencia de peso
limitación del alfa-1-
 intercambio de antitripsina).
gases en los Infecciones
pulmones. recurrentes en
la infancia
pueden
aumentar el
riesgo.
Es una condición Puede ser Disnea Radiografía de Infiltraciones Medicamentos para
médica grave traumática, intensa. tórax. Bilaterales. tratar la infección.
caracterizada por farmacológica o Hipoxemia Tomografía Oxigeno
una dificultad infecciosa. grave. Computarizada complementario.
respiratoria Aumento de (TC). Ventilación mecánica.
repentina y severa. la frecuencia Gasometría
Esta condición se respiratoria. arterial.
presenta cuando Infiltrados Ecocardiografía.
los pulmonares Biomarcadores.
pulmones se bilaterales en
SIRA O SIRPA inflaman y se llenan imágenes de
de líquido, debido a tórax.
la excesiva Cianosis y
permeabilidad de signos de
los vasos fallo
sanguíneos, lo que multiorgánico
impide que el .
oxígeno
llegue
adecuadamente a
la sangre.
Es una condición Trombofilias Disnea Angiografía ANTICOAGULACIÓN
médica en la cual hereditarias súbita, dolor pulmonar por TC Control de signos
se produce como torácico y dímero D vitales y
una oclusión el Factor V pleurítico y son esenciales vigilancia de posibles
repentina de la Leiden taquicardia para el complicaciones
TROMBOEMB arteria pulmonar aumentan el son signos diagnóstico. hemorrágicas.
OLIA por riesgo. clave.
PULMONAR un trombo que se Cirugía reciente, La escala de
desprende inmovilización Wells ayuda a
generalmente prolongada o evaluar la
 proveniente del cáncer son probabilidad
sistema venoso factores clínica de TEP.
profundo a nivel importantes.
de miembros Obesidad,
inferiores. tabaquismo y
uso
de
anticonceptivos
orales también
contribuyen al
riesgo.
Es el cuadro clínico Infecciones Disnea Radiografía de El diagnóstico del Administración de
secundario a SDRA Ortopnea tórax. edema agudo de oxígeno.
insuficiencia TRALI pulmón se basa Restricción de
aguda del Mal estado fundamentalmente líquidos.
ventrículo izquierdo Hipertensión general, en la exploración Administrar fármacos
o por una estenosis arterial crónica inquietud, física del enfermo como: diuréticos ,
de la descontrolada angustia, y la radiografía de broncodilatadores,
válvula mitral, con (HAS). sudoración tórax antihipertensivos,
el Normotension: abundante, aminas vasoactivas
consiguiente insuficiencia frialdad en la como
aumento de la cardiaca piel, tos con dopamina y
EDEMA presión capilar crónica, angina expectoració dobutamina.
AGUDO DE pulmonar y inestable o (IAM n sonrosada,
PULMON extravasación de Hipotensión: disminución
líquido al Choque de la
intersticio y cardiogénico cantidad de
alvéolos orina,
pulmonares aumento de
la frecuencia
cardiaca,
aumento de
la frecuencia
respiratoria
con uso de la
musculatura
accesoria.
Edema pulmonar no cardiogénico:
El edema pulmonar se define como la acumulación anómala de líquido en el tejido pulmonar, el espacio alveolar o en
ambos al mismo tiempo. Constituye una alteración grave y mortal. El edema pulmonar se puede clasificar como
cardiógeno o no cardiógeno. El edema pulmonar no cardiógeno se produce debido a daños del revestimiento capilar
pulmonar. Puede originarse de una lesión directa en el pulmón (p. ej., traumatismo torácico, aspiración e inhalación de
humo), lesión hematógena en el pulmón (p. ej., septicemia, pancreatitis, transfusiones múltiples y derivación
cardiopulmonar) o una lesión más presiones hidrostáticas aumentadas. El tratamiento del edema pulmonar no cardiógeno
es similar al del edema pulmonar cardiógeno ; sin embargo, la hipoxemia puede persistir a pesar de las altas
concentraciones de oxígeno suplementario, debido al cortocircuito sanguíneo intrapulmonar.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda:

El SIRA es una forma grave de lesión pulmonar aguda, desde su forma más leve (lesión pulmonar aguda) hasta su
modalidad más grave de SIRA fulminante y potencialmente mortal. Este síndrome clínico se caracteriza por un proceso
inflamatorio grave, el cual causa daño alveolar difuso que produce un edema pulmonar repentino y progresivo, infiltrados
bilaterales crecientes en la radiografía de tórax, hipoxemia que no responde a oxígeno suplementario cualquiera que sea
la cantidad de PEEP y ausencia de presión auricular izquierda alta.
Con frecuencia, el paciente muestra distensibilidad pulmonar reducida. Una amplia gama de factores contribuyen al
desarrollo de SIRA, incluida la lesión pulmonar directa (p. ej., inhalación de humo) o indirecta (p. ej., choque). El SIRA se
relaciona con una tasa de mortalidad que varía del 26 al 58%. La principal causa de muerte por SIRA es el SDOM no
pulmonar, casi siempre con septicemia.

Factores de riesgo
• Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda Bronco aspiración (secreciones gástricas, ahogamiento,
hidrocarburos)
• Ingesta y sobredosis de drogas
• Enfermedades hemáticas (coagulopatía intravascular diseminada, transfusiones masivas, derivación
cardiopulmonar)
• Inhalación prolongada de concentraciones altas de oxígeno, humo o sustancias corrosivas
 Infección localizada (neumonía bacteriana, micótica, vírica)
• Metabolopatías (pancreatitis, uremia)
• Choque (cualquier causa)
• Traumatismo (contusión pulmonar, fractura múltiple, lesión craneal)
• Cirugía mayor
• Embolia grasa o gaseosa
• Septicemia

Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Al inicio, el SIRA se asemeja mucho al edema pulmonar grave. La fase aguda del SIRA está marcada por un inicio rápido
de disnea grave que casi siempre aparece menos de 72 h después del acontecimiento precipitante. La hipoxemia arterial
que no responde a oxígeno suplementario es característica. Los datos en la radiografía de tórax son similares a los que
se observan en el edema pulmonar cardiógeno y se presentan como infiltrados bilaterales que empeoran con rapidez.
La lesión pulmonar aguda progresa después a alveolitis fibrosante con hipoxemia persistente grave. El paciente también
muestra incremento del espacio muerto alveolar (ventilación a los alvéolos, pero escasa perfusión) y disminución de la
distensibilidad pulmonar (“pulmones rígidos”, que son difíciles de ventilar). Clínicamente, se considera que el individuo se
encuentra en la fase de recuperación si la hipoxemia se resuelve de manera gradual, la radiografía de tórax mejora y los
pulmones recuperan más distensibilidad.

Valoración y hallazgos diagnósticos

En la exploración física, puede encontrarse retracción intercostal y estertores conforme el líquido comienza a filtrarse al
interior del espacio intersticial alveolar. Las pruebas diagnósticas que se realizan con mayor frecuencia en los pacientes
con posibilidad de SIRA incluyen concentraciones plasmáticas de péptido natriurético cerebral (BNP, brain natruiretic
peptide), ecocardiografía y cateterismo de arteria pulmonar. La cifra de BNP es útil para distinguir el SIRA del edema
hemodinámico pulmonar.

Tratamiento médico
El abordaje primario del tratamiento del SIRA consiste en identificar y tratar el padecimiento subyacente.
Debe brindarse atención intensiva de apoyo para compensar la disfunción respiratoria grave. Este plan terapéutico de
apoyo casi siempre incluye intubación y ventilación mecánica. Además, son importantes el apoyo circulatorio, el volumen
de líquidos adecuado y el apoyo nutricional. Se emplea oxígeno suplementario cuando el paciente empieza la primera
espiral de hipoxemia. Conforme progresa la hipoxemia, se instituyen intubación y ventilación mecánica. El estado del
paciente determina la concentración de oxígeno y los parámetros y modalidades del ventilador.
Atención de enfermería
Medidas generales Un paciente con SIRA está críticamente enfermo y requiere vigilancia estricta en la UCI. En esta
situación se usa la mayoría de las modalidades respiratorias(administración de oxígeno, tratamiento con nebulizador,
fisioterapia de tórax, intubación endotraqueal o traqueostomía, ventilación mecánica, aspiración, broncoscopia). Es
necesario revisar con frecuencia el estado del paciente para evaluar la eficacia del tratamiento. Además, para
implementar el plan de atención médica, el personal de enfermería considera otras necesidades del paciente. Es
importante la posición del sujeto. El personal cambia de posición al individuo con frecuencia para mejorar la ventilación y
la perfusión en los pulmones e incrementar el drenaje de las secreciones. Sin embargo, se debe vigilar de forma estrecha
en busca de deterioro de la oxigenación con los cambios de posición. La oxigenación de los pacientes con SIRA a veces
mejora en posición prona. Puede evaluarse esta posición para una mejor oxigenación y emplearse en circunstancias
especiales.
El paciente está muy ansioso y agitado debido a la hipoxemia creciente y la disnea. Es importante disminuir la ansiedad
porque ésta incrementa el gasto de oxígeno al impedir el reposo. El reposo es indispensable para limitar el consumo de
dicho gas y reducir su necesidad.

Neumotórax
Un neumotórax se presenta cuando se rompe la pleura parietal o visceral y el espacio pleural queda expuesto a la
presión atmosférica positiva. En condiciones normales, la presión en el espacio pleural es negativa o por debajo de la
atmosférica; esta presión negativa es necesaria para mantener el pulmón inflado. Cuando alguna de las pleuras se
rompe, penetra aire al espacio pleural y se colapsa todo o una parte del pulmón.

Tipos de neumotórax
Los tipos de neumotórax incluyen el simple, el traumático y a tensión.

Neumotórax simple
Un neumotórax simple, o espontáneo, se presenta cuando penetra aire al espacio pleural a través de una brecha en la
pleura parietal o visceral. Esto sucede con mayor frecuencia cuando el aire entra al espacio pleural a través de la rotura
de una ampolla o fístula broncopleural. Es posible que una persona aparentemente sana experimente un neumotórax
espontáneo en ausencia de traumatismo debido al rompimiento de una vesícula, o ampolla, llena de aire en la superficie
del pulmón, que permite la entrada de aire de las vías respiratorias a la cavidad pleural. Esto puede relacionarse con
enfermedad pulmonar intersticial difusa y enfisema grave.

Neumotórax traumático
Un neumotórax traumático tiene lugar cuando el aire escapa de un desgarro en el propio pulmón o de una herida en la
pared torácica y entra al espacio pleural. Puede deberse a traumatismo cerrado (p. ej., fractura de costillas), traumatismo
torácico o abdominal penetrante (p. ej., puñaladas o heridas de bala) o desgarros diafragmáticos. El neumotórax
traumático puede surgir durante procedimientos torácicos invasivos (toracocentesis, biopsia transbronquial de pulmón,
inserción de una vía subclavia) en los que la pleura sufre punción inadvertida o por barotraumatismo de ventilación
mecánica. Un neumotórax traumático secundario a lesión torácica mayor suele acompañarse de hemotórax (sangre
acumulada en el espacio pleural resultante del desgarro de vasos intercostales, laceraciones de grandes vasos o de los
pulmones). A menudo, se encuentra sangre y aire en la cavidad torácica (hemoneumotórax) después de un traumatismo
mayor.

Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión se presenta cuando se jala aire al interior del espacio pleural de un pulmón lacerado o a través
de una pequeña abertura o herida en la pared torácica. Puede ser una complicación de otros tipos de neumotórax. Al
contrario del neumotórax abierto, el aire que entra en la cavidad torácica con cada inspiración es atrapado; no puede
expulsarse durante la espiración a través de los pasajes de aire o la abertura en la pared del tórax. En efecto, ocurre un
mecanismo de válvula de una vía o válvula esférica en el cual el aire entra al espacio pleural pero no puede escapar. La
tensión (presión positiva) dentro del espacio pleural afectado se incrementa con cada inspiración. El proceso hace que el
pulmón colapse, y el corazón, los grandes vasos y la tráquea se desplazan hacia el lado no afectado del tórax
(desplazamiento mediastínico). Las funciones respiratoria y circulatoria se ven afectadas debido al incremento de la
presión intratorácica que reduce el retorno venoso al corazón, lo que disminuye el gasto cardíaco y deteriora la
circulación periférica. En casos extremos, el pulso puede ser indetectable, lo que se conoce como actividad eléctrica sin
pulso.
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas relacionados con el neumotórax dependen de su tamaño y causa. Por lo general, el dolor es súbito
y puede ser pleurítico. En ocasiones, el individuo con un pequeño neumotórax simple o no complicado sólo experimenta
dificultad respiratoria mínima con ligero malestar torácico y taquipnea.
Si el neumotórax es grande y el pulmón está colapsado por completo, se presenta dificultad respiratoria aguda. El
paciente se muestra ansioso, con disnea y avidez de aire e incremento del uso de músculos accesorios; puede
desarrollar cianosis central por hipoxemia grave. En la exploración torácica por neumotórax de cualquier tipo, el personal
de enfermería valora la alineación traqueal, la expansión torácica, los ruidos respiratorios y la percusión del tórax. En un
neumotórax simple, la tráquea está en la línea media, la expansión del tórax disminuye, los ruidos respiratorios pueden
estar atenuados y la percusión torácica a veces revela ruidos normales o hiperresonancia según el tamaño del
neumotórax. En un neumotórax a tensión, la tráquea se desplaza alejándose del lado afectado, la expansión del tórax
puede disminuir o fijarse en un estado de hiperexpansión, los ruidos respiratorios disminuyen o están ausentes y la
percusión en el lado afectado es hiperresonante. El cuadro clínico es de avidez de aire, agitación, hipoxemia creciente,
cianosis central, hipotensión, taquicardia y diaforesis profusa.