Resumen Estrabismo

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CLASE 1: FISIOLOGÍA VISIÓN BINOCULAR

LOCALIZACIÓN ESPACIAL BINOCULAR – CORRESPONDENCIA SENSORIAL (BASE ANATÓMICA)


1. Cada punto retinal de un ojo tiene su punto “correspondiente” en el ojo contralateral
2. “Puntos correspondientes” conectados con neurona binocular en corteza occipital
3. Áreas correspondientes (más amplias en la periferia)
4. Localización espacial binocular
El desplazamiento anterior de las órbitas permite la superposición óptica de los CVs, y
el quiasma permite la integración de ambos CV (retinas “derechas”, en hemisferio
derecho y viceversa).
- En el CGL se “ordenan” las neuronas en capas pareadas → Primer
acercamiento de áreas correspondientes.
- En la corteza confluyen las informaciones de las áreas correspondientes de
cada ojo, a células binoculares (80%).
PERCEPCIÓN SIMULTÁNEA – FUSIÓN – ESTEREOPSIS
Percepción simultánea
Todos los estímulos provenientes de una dirección espacial determinada estimulan
puntos (áreas) correspondientes de ambas retinas, y pueden ser percibidos
simultáneamente siempre que no interfieran entre ellos (rivalidad), es decir que las imágenes sean parecidas
en cuanto a color, características y ubicación.
- Los objetos no luchan entre sí, pero pueden tener ciertas
diferencias
¿Cómo se evalúa? – Sinoptóforo
Instrumento que permite estimular simultáneamente ambos ojos con
imágenes (similares o dispares), en ángulos variables (en el plano
vertical, horizontal y torsional). Lo que permite evaluar las características
sensoriales de cada ojo. Casi no está disponible.
Fusión
Cuando las imágenes aportadas por cada ojo son sensiblemente iguales,
la conciencia las percibe como una sola (no se logran discriminar).
- Por lo tanto se requiere que las imágenes sean muy similares, para
que se puedan juntar las imágenes.
Teorías: Supresión alternante o fusión real (80% de neuronas binoculares
apoya la fusión real)
● La neuronas de fusión real involucra neuronas que están presentes
desde el nacimiento (meses de vida), que si no se estimulan
adecuadamente dentro de los 18 meses de vida dejan de
funcionar y se pierden. Por eso es importante manejar a los niños
con desviación muy precoz para que las neuronas empiecen a
funcionar.
Amplitud de fusión
Es la defensa motora de la fusión sensorial.
Consiste en que si tengo un objeto al lado de otro, cuán separado pueden estar mientras yo siga manteniendo
una imágen única. Puede medirse a nivel:
- Amplitud vertical: muy estrecha (3-4 △)
- Amplitud horizontal: más amplio.
- Amplitud torsional: 8-10 △
Para que la amplitud de fusión se logre, se tienen que cumplir las siguientes condiciones sensoriales en ambos
ojos:
1. Buena refracción
2. Transparencia de medios
3. Condiciones funcionales parejas.
Estereopsis
La posibilidad de desarrollar estereopsis, visión estereoscópica o visión de profundidad se produce porque
dada la separación de los ojos (distancia pupilar), los objetos relativamente cercanos estimulan puntos
retinales levemente dispares de ambas retinas (disparidad muy discreta), y si están contenidos en el espacio
fusional de Pannum, pueden ser fusionados y verse como una imagen única; con la ventaja de ser percibidos
en profundidad (neuronas de disparidad).
- Esto se aplica tanto para visión de cerca como para lejos. Existe estereopsis en ambos tipos de mirada.
- Solo por el hecho de tener 2 ojos, se van a generar per se 2 horópteras que van a generar el área de
Pannum que nos permite la función de estereopsis.
HORÓPTERA – ÁREA DE PANNUM
Horóptera
Plano (línea) imaginario en el espacio, que se produce por la estimulación de puntos retinales
correspondientes que se proyectan a cierta distancia determinada de la mirada.
● Está compuesto por todos los puntos que estimulan puntos correspondientes de
ambas retinas.
● Todos los puntos que salgan de la horóptera van a estimular puntos retinales no
correspondientes y por lo tanto, no van a ser capaces de mantener la integración y
lograr visión binocular y fusión.
Área de pannum (concepto tridimensional)
Espacio alrededor de la horóptera compuesto por todos los puntos que estimulan áreas
correspondientes de ambas retinas, para una distancia determinada de mirada.
- Todos los objetos contenidos en este espacio pueden ser fusionados permitiendo la
visión binocular (puntos b y a en la imagen de la derecha).
- Todos los puntos que caigan por afuera van a generan puntos sin correspondencia
retinal normal (puntos d y c de la imagen → diplopía), generando una imagen
duplicada.
Esto explica la diplopía fisiológica, ejemplo:
(1) Mirar el dedo índice frente a nosotros, todo lo que está detrás se verá doble.
(2) Al revés mirar el fondo donde está el dedo índice delante de nosotros, este último se verá
doble.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando se produce una alteración en la posición de nuestros ojos y hay pérdida del
paralelismo de los ejes visuales, se impide la superposición exacta de los CVs.
- Los objetos ubicados frente a ambos ojos ya no estimulan puntos retinales
correspondientes, sino que se estimulan puntos retinales no correspondientes.
- La señal del objeto examinado no llega a 1 sola neurona cortical binocular, sino a 2
neuronas por separado.
- Esto provoca que la localización espacial del objeto se genere en 2 direcciones distintas, lo
que va a generar visión doble o diplopía (percepción de que los objetos están en 2
direcciones diferentes
Ejemplo:
Si tenemos un objeto derecho al frente y el OI centrado, el objeto está estimulando el punto F
(fóvea). Sin embargo, en el OD que está en ET, la proyección de la imagen llega a un punto distinto
del que debiera ser estimulado (punto 0’). Esto va a generar una imagen doble, ya que son 2 áreas
no correspondientes de la retina.
DIPLOPÍA FISIOLÓGICA
Normalmente los objetos situados fuera del espacio fusional de pannun se ven doble. Esto solo ocurre cuando
se pone especial atención (que no es lo habitual)
DIPLOPIA PATOLÓGICA
Se produce en un paciente estrábico reciente, que pierde el espacio fusional de Pannum; y todos los objetos se
perciben duplicados, hasta que aparecen los mecanismos adaptativos
anti-diplopía.
Diplopía directa o cruzada
La diplopía puede ser directa o cruzada dependiendo del tipo de desviación.
- En Endotropia (ET): Diplopía Directa.
● ETd, se coloca un filtro rojo sobre el OD para que la imagen sea percibida
diferente, en el OD la imagen va a caer a retina nasal, y por eso es una
diplopía directa, porque esta hacia el mismo lado del ojo desviado.
- En Exotropia (XT): Diplopía Cruzada
● Si el ojo fijador es el OI y tenemos una XTd, la imagen cae en la fóvea del
OI y la imagen va a caer a retina temporal del OD, pero la imagen se ve en
el sentido opuesto de la retina donde cae y por eso es una diplopía cruzada.
→ “cuando los ojos se cruzan, las imágenes se descruzan”
Confusión
Al estimularse puntos correspondientes con objetos ubicados espacialmente en diferentes direcciones, se
perciben “confundidos” en una misma dirección espacial.
- Este es un fenómeno poco frecuente debido a la “Rivalidad Retinal” → Hay un ojo
que tiende a ser el dominante y va a prevalecer el estímulo que llegue a ese ojo en
relación al ojo contralateral.
Ej: Si el OI está mirando derecho al frente la imagen de esta cara, el OD en ET produce cierta
dualidad entre lo que fija la fóvea y lo que fija el punto 0’, y se produce una nueva imagen
sobre la otra que se juntan, por eso que no se ve doble.
Se puede dar el caso de presentar diplopía y confusión a la vez, dependiendo de cómo está la
sensorialidad basal del paciente, ya que si la pérdida del alineamiento es súbita solo va a
presentar diplopía
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN ANTI-DIPLOPIA
Los mecanismos adaptativos anti diplopía se van a presentar dependiendo de la edad del
paciente, de las características propias de la desviación como es el ángulo y si la desviación es
constante o intermitente. Para que se generen se necesitan 2 requisitos:
1. Tiempo
2. Angulo de desviación constante
Los mecanismos de adaptación anti diplopía son: supresión y CRA.
Supresión
Mecanismo negativo (ya que borra la imagen), donde el cerebro elimina una de las imágenes diploicas y evita
la confusión. SOLO SE PRODUCE EN VISIÓN BINOCULAR.
- Se discute el substrato anatómico (retinal vs cortical). Sin embargo, se ha visto que si bien el ERG es
plano, los PVE tienden a ser asimétricos y mayores al estimular el ojo fijador o dominante. Lo que
podría hablar de que es un mecanismo central.
Por lo tanto la supresión genera un escotoma de supresión, de tal
manera que las imágenes que caigan en esa zona no van a ser percibidas
y por ende se evita la confusión.
● ET: se manifiesta por un escotoma en el punto 0 para evitar la
diplopía y por un escotoma central para evitar la confusión.
Ambos escotomas pueden estar unidos.
● XT: es un escotoma temporal, mucho más amplio e involucra
toda la retina temporal del ojo desviado
● Estrabismos alternantes: Los escotomas tienden a ser
simétricos y se producen en ambos ojos de manera alternante.
En estos casos, la supresión se va a manifestar sólo durante la
visión binocular.
→ La supresión es extremadamente variable: constantemente está cambiando, de un momento a otro en
diferentes condiciones motoras, con los diferentes test y edad.
Correspondencia sensorial (retinal) anómala
Es un mecanismo “constructivo” o “positivo” que no elimina una imagen, sino que la integra de
manera anómala o alterada.

- El substrato anatómico es a nivel cortical.


- Casi siempre coexiste con supresión cerca de los puntos que son más “conflictivos”
(cerca de fóvea o punto 0), que no pueden integrarse en forma anómala.

Ej: En este caso no hay diplopía. El OI que es el ojo fijador, está mirando derecho al frente, y el
OD que está en ET, la imagen va a caer en un punto F’ o punto 0, y por ende va a ser capaz de
integrar parte de la información que está recibiendo, y el paciente va a presentar una sola
imagen estando en tropia, evitando la formación de una segunda imagen.
→ No hay capacidad de estereopsis completa, pero algo de integración existe. Si el ángulo de desviación en
tropia es muy grande (>10 DP, no es un valor absoluto) es más probable que se genere supresión que CSA, ya
que se aleja mucho de los puntos parafoveales que permiten el desarrollo de CSA.

Características de CSA

- Incluye a toda la retina del ojo desviado, salvo los escotomas de supresión.
- Al establecerse una CSA, persiste en forma latente una CSN (correspondencia retinal normal), que
puede hacerse aflorar en condiciones especiales (depende de la edad, iluminación, test)
- El grado de madurez del SNC es determinante en la posibilidad de cambio de la correspondencia (8
años). Son mecanismos plásticos.

Por lo tanto los requisitos para que se genere CSA son (de lo contrario sólo hay supresión):

1. ángulos constantes en el tiempo


2. ángulo pequeño
3. edad adecuada (<8 edad)

Modos de Presentación de la CSA

1. Dualidad: La CSA puede presentarse con dualidad, dependiendo de las diferentes condiciones
motoras (magnitud de la desviación).
2. CSA Mixta: La CSA puede ser mixta, dependiendo de cómo uno la evalúe la sensorialidad según
diferentes pruebas (algunos más o menos disociantes)
● Bagolini estudio hace muchos años atrás como era la integración de la información o si los
pacientes tenían CSN o alterada y para eso utilizo estas 3 técnicas:
○ Post imágenes: 35% CSA (más disociante, más alejado de la realidad).
○ Sinoptófero: 64% CSA.
○ Estrías de Bagolini: 84% CSA (menos disociante, más cercana a la realidad).
● Test más disociantes tienen un %CSA más baja vs test menos disociantes (más cercanos a la
realidad) tienen un %CSA más alto.

→ La variabilidad de la adaptación de CRA se relaciona con los fenómenos ambientales, y no siempre será la
misma. En el mismo grupo de pacientes, dependiendo del test el % de CSA era variable.
RESUMEN
*La fijación excéntrica se mide con oftalmoscopio directo para ver cómo se proyecta la imagen en la retina
cuando el paciente mira la luz del oftalmoscopio.
- Si fijación central: proyección de la cruz a nivel de la fóvea
- Si fijación excéntrica: proyección de la imagen no cae en la fóvea, sino que en un punto muy cercano a
ella en un punto extrafoveal (fenómenos monoculares).
TEST PARA EVALUACIÓN SENSORIAL
ESTRÍAS DE BAGOLINI
Test menos disociante y por ende más cercano a la realidad
Más sensible para detectar CRA tenue (no produce supresión)
- Es un lente sin poder dióptrico, con estrías.
- Se ve luz como estría a 90º de su posición.
- Lente OD con estrías 45° y lente OI con estrías 135º
- Se proyecta una fuente luminosa a una determinada
distancia, derecho al frente.
Opciones de resultados
1. Paciente OT: Ve 2 estrías luminosas que se cruzan al medio,
con el punto de luz al medio, por lo que la estimulación es
simultánea y simétrica.
2. Paciente con una desviación, y que ve una sola línea
significa que está suprimiendo un ojo.
3. Fenómenos de dualidad de sensorialidad:
- CSN + Supresión
● ET + Supresión + CSN: Se ve una línea completa, porque el escotoma está tan lejos
del área que no alcanzará a ser evaluado en esta zona. Hay supresión del ojo en
tropia.
- CSA + Supresión
● ET + Supresión + CSA: Hay integración de la imagen, pero con una zona al medio
que no se verá, que será la zona del escotoma de supresión del ojo en tropia →
Línea discontinua

TEST DE WORTH
Consiste en la evaluación de integración de imágenes.
Proyección de 4 luces derecho al frente, 1 roja, 2 verdes y 1 blanca (inferior) → El color que adquiere la figura
blanca será la del ojo fijador o dominante (cambia según la rivalidad retinal).
Es necesario colocar:
- Lente con filtro rojo OD.
- Lente con filtro verde OI.
- Primero a preguntar es cuantas luces ve (lo normal es e ver 4)
- Realizar el Test de Worth para lejos (3 m) y para cerca (33 cm)
● Permite distinguir la presencia o no de microtropia → Una de
las características de los pacientes con microtopia, es que
tendrán supresión en el Test de Worth de lejos y al Test de
Worth de cerca serán capaces de fusionar.
Opciones de resultados
1. Supresión OI: Ve 2 luces. Solamente utilizamos el ojo derecho, por lo
tanto solo vemos 2 luces rojas con el ojo derecho.
2. Supresión OD: Ve 3 luces. Solamente utilizamos el ojo izquierdo, por lo tanto vemos 3 imágenes
verdes con el ojo izquierdo.
3. Diplopia Homónima (ETd): Ve 5 luces (dado la diplopía), a la derecha OD y a la izquierda OI.
LUZ + FILTRO ROJO
1. CSA: Como es capaz de integrar la información de forma anómala va a
ser capaz de percibir con el OD la imagen roja y con el OI la imagen
blanca pero espacialmente en el mismo lugar, de manera que lo que
va a describir es un punto de color rosado.
2. CSN: Diplopia. 2 puntos, imagen roja con el OD e imagen blanca con el
OI
3. Supresión OD: Un solo punto del OI color blanco (se suprimió el rojo,
derecho).
POST IMÁGEN
1. CSA: Cruz con área central no visible que puede estar desplazada hacia
un lado u otro según dependiendo de cómo sea el ángulo de
desviación.
2. CSN: Diplopía. 2 líneas separadas y desplazadas.
3. Supresión OD: Se verá solo estría horizontal o vertical, percibida por el OI.
TEST PARA EVALUACIÓN BINOCULAR
TITMUS
- Una microtropia puede fusionar hasta el círculo número 6, después son más exigentes y requieren
buena estereopsis.
- Se tienen que evaluar con buena luminosidad (influye las condiciones ambientales).
**Teller no se correlaciona con las visiones de estrabismo.

CLASE 2: MOTILIDAD OCULAR

INTRODUCCIÓN
A nivel del SNC, los núcleos de los nervios oculomotores van a inervar a los MEOs:
- III par inerva recto superior, medio, inferior y oblicuo inferior.
- IV par inerva oblicuo superior
- VI par recto lateral.
El globo ocular está suspendido en la órbita y sujeto por distintas estructuras.
Recordar que:
- Músculos rectos parten por detrás de la órbita → anillo de zinn → esclera
- Oblicuos tienen un origen más horizontal, y tienen un avance para
insertarse al revés de los rectos:
● OS se origina en tróclea
● OI se origina en fosa laminar
Los MEO tienen dos capas una global y la orbitaria.
- Capa global el músculo viene de atrás, se dirige hacia adelante y se inserta en la esclera.
- Capa orbitaria se detiene antes y se inserta a nivel de la polea
haciendo que con la contracción de los músculos se produzca un
movimiento de las poleas.
Poleas
Tejido conectivo rodeando los músculos rectos y oblicuo inferior posterior al
ecuador del globo, unidos entre sí y a la pared orbitaria
- Compuestos de: Musculo liso + Colágeno + Elastina
- Estabilizan los movimientos oculares
→ Las poleas son estructuras dinámicas (no estáticas), por lo que deben
moverse. Gracias a ellas tenemos movimientos coordinados de los ojos, que
hace que los ojos no se vayan hacia otros lados.
Teoría de las poleas activas:
Hace referencia a que las poleas se desplazan en sentido AP con la contracción
muscular.
- Capa orbitaria → Polea
- Capa global → esclera.
MOTILIDAD OCULAR
Movimientos oculares
1.PPM
Todos los MEO están en un cierto grado de tensión para que los ojos estén
paralelos (la posición de los ojos en reposo es divergente, en relación a la
forma de la órbita).
2.Ducciones y versiones
Ducciones Versiones

Movimientos oculares de UN solo ojo. Son los movimientos de los DOS ojos juntos en el
Se evalúa tapando a un ojo y viendo las distintas MISMO sentido.
posiciones.

- Supraducción (sumsurducción) - Supraversión


- Infraducción (dorsumducción) - Infraversión
- Aducción - Dextroversión
- Abducción - Levoversión.
- Intorsión (torsión hacia dentro) - Suprabeducción (en oblicuo)
- Extorsión (torsión hacia fuera)
4.Vergencias
Movimiento simultáneo de ambos ojos en sentido CONTRARIO.
Se miden según la capacidad de divergir o converger los ojos sin ver doble.
A)Convergencia: Movimiento simultáneo de los 2 ojos hacia adentro. Mucho más potente que la divergencia
1. Tónica (tono basal de los musculos)
2. Acomodativa (viene acompañada cuando se desea ver algo de cerca, la acomodación viene asociada a
miosis y convergencia)
3. Voluntaria
4. Proximal (solo por el hecho de tener algo cerca).
5. Fusional (evita la diplopía)
B)Divergencia: Movimiento simultáneo de los 2 ojos hacia afuera,
1. Fusional: es poco (2 ▵), y no ejercitable.

*En divergencia la diferencia entre lejos y cerca es parecida en 6 dioptrías prismáticas.


**La convergencia se puede ejercitar, no así la divergencia.
*** La convergencia se evalúa con barra de prismas con vértice hacia dentro.
EJES DE FICK
Los ojos se mueven en torno a los ejes de Fick. Los ejes de Fick son 3:
● Eje X: Transverso que pasa por el centro del globo, de medial a lateral → Movimiento
Vertical
● Eje Y: Sagital que pasa por el centro pupilar, de delante hacia atrás → Movimiento torsional
● Eje Z: Vertical, va de arriba hacia abajo → Movimiento Horizontal
PLANO DE LISTING
Donde se juntan los 3 ejes (ejes X, Y, Z). Se llama centro de rotación y a ese nivel se dibuja un plano ecuatorial,
y en este plano se producen todos los movimientos de los ojos.
● Plano Medial: Plano sagital que divide a la cabeza en 2.
● Eje Y: Es perpendicular al plano de Listing.

EVALUACIÓN MOTILIDAD OCULAR

1. Posición Primaria de Mirada (PPM)


2. Posiciones Secundarias (Cruz)
- Supraversion
- Infraversion
- Levoversion
- Dextroversion
3. Posiciones Terciarias (4 Oblicuas)
- Supradextraversion
- Supralevorsion
- Infradextraversion
- Infralevoversion
4. Posiciones Cardinales o Diagnósticas
- En donde se evalúa un solo músculo en particular.
- No es lo mismo que la función del músculo.
- Posiciones donde en cada ojo actúa principalmente un solo MEO.

ACCIÓN DE UN MEO
La acción de un músculo tiene que ver con la relación que tiene el eje muscular con el eje visual.
- Cuando ambos ejes COINCIDEN (eje muscular = eje
visual) → MEO tendrá una acción pura.
● Ej. RM y RL (son puros)
- Cuando NO coinciden estos ejes aparecen funciones
secundarias y terciarias de los MEO.
● RS tiene un eje de 23º con el eje visual → En 23º de
abducción RS y RI son puramente verticales, en esa
posición los oblicuos SÓLO son ciclotorsores (no
influyen en eje vertical)
● OS tiene su eje muscular con relación a la tróclea (que
sería el trayecto del tendón desde la esclera hasta la tróclea), y este presenta un eje de 51º con el eje
visual (eje Y). → Se necesita poner el ojo en aducción para poder evaluar la función pura vertical del
oblicuo (sin mezclar con eje vertical de los rectos).
*Oblicuos son contrarios en lo vertical vs los rectos.
**La torsión no se puede evaluar con la clínica o los movimientos, sino que se utiliza su posición elevadora y
depresora para ver en qué estado está.
***Recordar que como los oblicuos están a 51º del eje visual, la evaluación de su función se abducción se mide
en la posición de aducción.
Por lo tanto, para poder evaluar a los músculos tenemos que aislar su función. Por lo tanto se deberían evaluar:
- 21º abducción el RS y RI son exclusivamente verticales.
- 21º los oblicuos son SOLO ciclo torsores (no influyen en la posición de los rectos)
- 51º aducción el OS y OI son exclusivamente verticales.
ROL DE LOS MEO EN VERSIONES
1. Músculo Agonista: Inicia un movimiento.
2. Músculo Antagonista: Se opone al movimiento del agonista en ese ojo.
3. Músculo Yunta: Acompaña al agonista en el ojo contralateral.
4. Músculo antagonista contralateral: se opone al músculo yunta.
Ejemplo: mirar hacia la izquierda con el OI.
R: Agonista: RL OI, Antagonista: RM OI, Yunta: RM OD, Antagonista Contralateral: RL OD.
LEYES INERVACIONALES
Los músculos se mueven de acuerdo con las leyes inervacionales.
Ley de Sherrington o Ley de Inervación Recíproca
Para que los movimientos se produzcan en forma coordinada, y no tenga diplopía
“Cuando a un músculo le llega una cantidad de estímulo inervacional, le llega también una cantidad
proporcional de inhibición a su antagonista (monocular)”.
Por lo tanto se caracteriza por ser:
- Ley monocular.
- Músculos antagonistas.
Ley de Hering o Ley de los Músculos Yunta
“A los músculos yunta les llega una igual cantidad de estímulo inervacional (binocular)”
Característica:
- Ley binocular.
- Músculos yunta.
Ley del Ojo fijador
La cantidad de inervación está determinada por el ojo fijador.
- La inervación que necesite para llegar a donde debe.
DESVIACIÓN SECUNDARIA
Estas leyes nos permiten comprender las desviaciones 2º en una parálisis o paresia.
La desviación secundaria es la desviación que se produce cuando se fija con el ojo
parético.
En una parálisis de VI OD: Al mirar hacia el lado de la parálisis el ojo contralateral
hace mayor endodesviación comparado con la mirada hacia el lado sano
(incomitancia horizontal).
- Esto ocurre por ley de hering, a la dextroversion el RL recibe mayor
inervación en búsqueda de respuesta y el RM izquierdo recibe inervación
proporcional y por lo tanto mayor respuesta.
- Esto es importante en los estrabismos paralíticos.
- Esta desviación (mayor endo del contralateral) es falsa, no una endotropia real, sino que ocurre por
ley de hering.

Al fijar con ojo parético (poniendo el prisma en ojo parético). Se produce mayor estímulo para mantener ese
ojo en PPM con lo cual por Hering se traspasa a ojo contralateral como mayor desviación. Si se decide operar a
este paciente debemos tenerlo claro, ya que se opera para la real desviación que es la primaria, la cual es
menor que la secundaria.

CLASE 3: EXAMEN GENERAL EN PACIENTE CON


ESTRABISMO
El periodo crítico del desarrollo de la visión es hasta los 8 años aprox. Como requisitos de desarrollo
visual normal se tiene:

1. Imagen retinal clara


2. Igualdad en claridad de imágenes
3. Alineamiento ocular adecuado.

CLASIFICACIÓN
1. Según dirección de desviación.
- Horizontal (E-X)
- Vertical (D/I - I/D)
- Torsional (exciclo/inciclo)
2. Según manifestación
- Latente (foria)
- Manifiesto: intermitente o permanente (tropia)
3. Según causa:
- Primario: no obedecen a patologías identificables
- Secundarios: Paralíticos o paréticos (nervio-Músculo-UNM),
restrictivos, refractivos, sensorial, otros.
ANAMNESIS
Motivo de consulta
1. Alteración alineamiento/motilidad
- Edad de inicio:
● Estimar riesgo de ambliopía/potencial de fusión!
● Adquirido → causa SNC?
- Constante v/s intermitente: frecuencia, duración
- Factores desencadenantes: sueño, luz, acomodación, oclusión, ejercicio, etc
2. Mala visión de uno o ambos ojos
3. Posturas anormales de cabeza
- Edad de inicio
- Potencial de fusión
4. Astenopias, Guiño, Diplopía (adultos)
Antecedentes
1. Perinatales y mórbidos: PEG, Prematurez, ROP, trauma, fármacos, otros.
2. Desarrollo psicomotor: Estrabismo asociado a enfermedades neurológicas y/o síndromes
3. Oftalmológicos
4. Familiares
- Primarios: Muchos casos familiares!
- Secundarios: ametropías, distrofias, cataratas, glaucoma, neuropatías, otros
EXÁMEN
Siempre completo, y comienza desde que el paciente ingresa al box
Examen externo
1. Facie de síndromes genéticos
2. Posición anómala de cabeza: mentón – giro – inclinación.
La posición anómala de la cabeza se debe que busca mantener la visión binocular. Alerta si desaparece
espontáneamente (¿supresión?)
Causas:
- Estrabismos verticales
- Patrones en A o V
- Nistagmus con punto de bloqueo
- Desviaciones horizontales incomitantes
- Vicios de refracción
- DVD
- Tortícolis musculares.
Excepción a la compensación de binocularidad: giro de cabeza paradójico, estrabismo incomitante (giro para
maximizar la separación de imágenes).
Toma de AV
Parte FUNDAMENTAL del examen
- Monocular → Parchar los ojos (exc. Nistagmus)
- Binocular
- Usar optotipos para cada edad
● <2.5 años: Fijación monocular (central, estable y mantenida), reacción a a la oclusión,
preferencia de fijación binocular (estrabismo)
● 2.5 a 4 años: TVOH
● >4 años: E
● Otros: Test de teller, Test 10 DP vertical.
Alineamiento ocular1
*recordar que pacientes con pseudoestrabismo, también puede tener estrabismo
1. Test HIRSCHBERG: Niño hasta 3-4 años (o que no coopera) mala AV
Considerar ángulo kappa (diferencia entre ángulo pupilar y eje visual):
- TH temporal (asemeja ET) → Angulo kappa (-)
- TH nasal (asemeja XT) → Angulo kappa (+)
2. Test de Krimsky
● Poner prisma sobre un ojo: cualquier ojo es aceptable, más fácil
sobre ojo fijador (K. Modificado)
● Ajustar el poder del prisma hasta que el reflejo corneal esté
centrado en ambos ojos
3. COVER TEST: > 3-4 años (o antes si coopera). Más preciso. Requiere
cooperación, estímulo acomodativo, buena AV.
● Cover test
- Intermitente: T – T(T) → Sólo tropias.
- Alternante: Tropia + Foria
● Prisma Cover test

1
Recordar que las desviación se van a mencionar con: signo positivo → ET; signo negativo → XT.
Incomitante se define una diferencia entre las posiciones >10DP.
- Alternante ("PCTA"): desenmascara el estrabismo latente (foreas) en máxima
desviación. Se coloca el prisma en un solo ojo donde evaluamos cual es el máximo
prisma que necesitamos para evitar que los ojos realicen movimiento de refijación.
- Simultáneo ("PCTS"): evalúa cuánto es la desviación en binocularidad donde usamos
en una mano en prisma y otra en el oclusor. El prisma en el ojo que presenta la
desviación esperando que no haga ningún movimiento de refijación.
- Under cover test (“PUCT”): sirve para ver los estrabismos disociados o paréticos
MOTILIDAD
- Ducciones – Versiones – Vergencias
- En todas las posiciones de mirada
- Se puede cuantificar
→ Si el paciente no colabora, usar NOK ó ROC
TEST SENSORIALES
Realizar idealmente al inicio de la consulta (antes de disociar al paciente).
1. Estereopsis: para cerca y lejos.
2. Binocularidad: fusión, diplopía, confusión
3. Correspondencia retinal: estrias de bagolini
4. Supresión
TEST DE WORTH: para lejos y cerca
Test de 4DP base externa: fijación bifoveal/microtropias. → MUY útil en microtropia, que pueden tener CT
normal y ambliopía no explicable por VR
● Para lejos
● Busca escotoma de supresión central
● Fijación bifoveal: 2 movimientos.
1. Versión: ambos ojos
2. Vergencia: ojo contralateral
● Microtropia:
- Sobre ojo fijador: versión +, vergencia -
- Sobre ojo no fijador: versión - , vergencia -
RETINOSCOPÍA
1. ¡CON CICLOPLEJIA!: Anestalcon, Mydriacyl, Mydfrin, Cyglogyl, 30 minutos.
→ Que no se pase una HMP latente que esté causando la ET acomodativa.
La presencia de VR, causa:
- Estrabismo acomodativo
- Descompensación de estrabismos intermitentes
- Ambliopía
2. Retinoscopía dinámica:
- Rápida, sin dilatación
- Útil en niños de cualquier edad → Requiere colaboración y conocer técnica
- Resultados posibles:
● Normal: Rápida, completa y mantenida
● Anormal: Incompleta, Lag, asimétrica, astigmatismo…
FONDO DE OJO
1. Buscar lesiones, edema papila, etc…
2. Torsión objetiva:
● Retinografía ó visión indirecta
● Oftalmoscopía directa: se mide desde el ⅓ superior del DD.
TORSIÓN SUBJETIVA

CLASE 4: EXOTROPIA INTERMITENTE X(T)


GENERALIDADES
Consiste en uno de los estrabismos más frecuentes, más común en Asia.
Definiciones
Las características no son intercambiables entre sí (no confundir intermitente con
alternante, son características independientes).
1. En cuanto a DIRECCIÓN:
- Hiper/Hipo
- Endo/Exo
- Mix
2. En cuanto a PRESENCIA.
- Está siempre: permanente
- Desaparece: Intermitente
3. En cuanto a LATERALIDAD
- D, I, alternante (al rato desvía con un ojo y a ratos con otro2)
4. En cuanto a TAMAÑO
- Primas, Hirschberg (para conversión a prismas se multiplica por 2).
CLÍNICA DE PRESENTACIÓN
La mamá que refiere exotropia tiene razón hasta que se demuestre lo contrario.

2
Esto es distinto a alternar: que ocurre en el CT al cambiar la fijación, y habla de AV>20/100
La X(T), no está siempre presente y se caracteriza por:
1. Se relaciona y manifiesta más con la luz, cansancio, sueño, despertar, maña e inatención.
2. Tienen buena sensorialidad: AV (sin ambliopía), Titmus (estereopsis de cerca normal), Worth
(alterado si hay desviación presente en el momento de la evaluación, de lo contrario está normal).
● Sin embargo, la estereopsis de lejos falla3.
3. Tiende a recidiva a cirugía: ya que el problema está a nivel del SNC, y a pesar de la cirugía el sistema
nervioso sigue ordenando al ojo que vaya para afuera.
4. Mayor frecuencia en asiáticos y mujeres.
5. Preguntar por ant. Fam (componente genético)
Si no la veo, ¿qué hago?
Es bien probable que no aparezca la X(T). Para buscarlo se recomienda:
1. Sello: colocar sello por 1 hora y evaluar
● ≠ a parche para medir tropias ya diagnosticadas, donde no puedo aceptar que el paciente
fije en un objeto porque se pierde la función del parche y mi objetivo es medir el ángulo
máximo.
● En el diagnóstico (donde se quiere ver si hay desviación o no) NO se puede poner parche e ir
tapando el ojo sin dejarlo fusionar → ya que eso mide también las forias (muy frecuente
asociados a XT), por lo tanto hay que dejarlo fijar.
2. Mirar muy de lejos.
3. Salir al sol para gatillar la fotalgia: cuando salen al sol, los niños con X(T) guiñan el ojo, ya que junto
con la desviación hay una fotalgia que desvía al ojo + guiño (por dolor)
CLASIFICACIÓN X(T)
A. BÁSICA
● CT pl y pc con diferencia <10 Dp (ángulo de lejos y cerca iguales o casi iguales)
B. INSUFICIENCIA DE LA CONVERGENCIA
● CT pc > CT pl por ≥10 Dp (recordar que amplitud de convergencia normal es 30 cerca y 20 lejos).
● Amplitud de convergencia está disminuida: punto de convergencia4 es ≥10 cm
● Menos frecuente.
C. EXCESO DE DIVERGENCIA
● CT pl > CT pc por ≥10 Dp y NO aumenta con 1 hora de sello o lente +3.
D. PSEUDO EXCESO DE DIVERGENCIA.
● Al inicio CT pl > CT pc, pero con algunas maniobras se igualan los ángulos.
● El pseudo exceso de divergencia se evalúa: 1º parche y si el ángulo no aumenta, 2º se pone el lente
+3.
● Se subclasifica en: “SUBCLASIFICACIÓN PSEUDO EXCESO DE DIVERGENCIA”
○ CA/A normal ó fusión proximal tenaz: post sello 1h aumenta el ángulo de cerca → En este
caso el paciente tienen menos ángulo ya que su función de cerca es muy fuerte y eso hace
que disminuya el ángulo, sin embargo si yo rompo la fusión con 1 hora de parche va a
aumentar el ángulo de cerca (y se iguala pl y pc).
○ CA/A alta: Oclusión no aumenta el ángulo, pero sí lo hace add +3 → La oclusión no aumenta
el ángulo, pero la adición +3 sí va a aumentar el ángulo de cerca, y se igual CT pl y pc.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL CONTROL
ANAMNESIS: clasificación clínica de control
El estado del paciente se puede clasificar en:
● Excelente: sólo desvía de lejos cuando están cansados, fatigados y menos del 10% del tiempo
● Buena: sólo desvía de lejos, menos de 5 veces al día
● Regular: desvía más de 5 veces al día pero sólo de lejos.

3
ET en niños afecta la estereopsis primero de lejos y luego de cerca.
4
Punto de convergencia: punto donde se ve borroso y doble
● Malo: desvía de cerca y lejos, varias veces al día
→ Los pacientes primero se empiezan a hacer permanentes de lejos, y la estereopsis y visión binocular se
mantienen mientras no haya desviación de cerca (mientras tenga el cerca bien, la desviación de lejos lo puedo
dejar pasar).
*Se considera buena visión mientras no tenga XT pc, sólo X(T).
EVALUACIÓN EN LA CONSULTA
Se puede categorizar en la consulta según el control:
● Buen control: sólo aparece al CT y endereza solo
● Control regular: pestañeo o refijación para enderezar
● Mal control: desvía espontáneamente.
ESTUDIO OBJETIVO
Se necesita un mejor método de monitorización de la X(T), y la estereopsis de lejos es el mejor indicador
objetivo del control fusional. Se puede medir con:
● Frisby Davis Distance
● Stereo test (FD2)
● Randot Stereo → más sensible para detectar compromiso de estereopsis de lejos:
- Pacientes con Randot alterado pero Frisby normal
- Frisby se usa en el mundo real y podría estimular la fusión.
● Acuity Test
Sin embargo, contamos poco con estos test.
¿Por qué la estereopsis de lejos se compromete?
En la X(T), el paciente se defiende de su estrabismo con:
1. Convergencia fusional
2. Convergencia acomodativa
Al deteriorarse, se compromete la convergencia fusional y sigue usando la convergencia acomodativa → AV
binocular disminuye, con AV monocular normal.
Por lo tanto, a medida que la AV binocular disminuye la estereopsis de lejos también lo hace.
● Lo anterior tiene utilidad clínica: estudios han demostrado mejora en la estereopsis de lejos cuando
se operan, por lo tanto aquí tenemos un parámetro que objetivamente podemos mejorar cuando se
operan a los pacientes con X(T).
MANEJO MÉDICO
Indicaciones (no operar)
1. Buena estereopsis de lejos
2. Buen control
3. Menores de 5 años
● No se opera a menor edad, ya que la sensorialidad de X(T) es normal y se requiere dejar a
estos pacientes con una mini endotropia por un tiempo. La microendotropia es una situación
estable, y en los niños que tienen un sistema inmaduro tienden a quedarse pegados pues se
produce estabilidad a largo plazo por la fusión periférica desarrollando ambliopía leve y
pequeña disminución de estereopsis.
● En cambio, los mayores de 5 años tienen un sistema más maduro y pueden pasar la etapa de
mini endotropia sin quedarse pegados ni perder su sensorialidad.
4. X(T) < 20
Técnica
El tratamiento siempre debe partir en manejo de refracción y ambliopía.
1. Lentes
- Dar el mínimo plus para que mejora AV → diferente a la prueba subjetiva donde queremos dar el
máximo plus
- Si hay deterioro o >5 años, y se está planificando cirugía: dar máximo plus confortable.
2. Lentes Overminus: dar lente minus -2 a -4 Dp.
Se puede usar como tratamiento o manejo post op. en pacientes sub corregidos.
Con este lente se busca que el paciente acomode a toda distancia (lo estoy transformando en HMP).
Cuando genera molestias, ya no se puede usar más.
¿Cuándo?
- Desviación < 15 Dp
- Suspender si aparece ET o estenopia.
En XT residual
La mejor indicación de lente overminus parece ser la XT residual, pero sólo se puede usar en la etapa
de la vida en que los pacientes tengan la capacidad acomodativa sin llevar a la astenopia.
→ Su uso NO CAUSA MIOPÍA:
● 74 pacientes X(T) tratados vs 45 pacientes control a 5 años no muestran diferencia
● Trabajo en niños de 3 a 6 años que demuestra que el tratamiento tiende a controlar la X(T) y
en general no produce miopía después , aun quedando en duda si va a rebotar habiendo
suspendido el tratamiento
3. Ortóptica y primas
- Base interna hasta 20 Dp. → Más usados. Para corregir el estrabismo.
- Base externa (+ convergencia acomodativa): insuficiencia de convergencia <20, tener ojo con
las cefaleas probables. → Poco usado.
- La ortóptica se puede usar en el preoperatorio y postoperatorio: siempre que el niño
colabore (en general >5 años) y con desviación en general < 15Dp.
Requisitos de ortóptica:
1. >5 años (que colabore)
2. Desviación menor de 15 Dp
3. No anisotropias (A, V)
4. No estrabismo vertical asociado.
5. Hiperfunción de oblicuos.
→ En general, funciona mejor la ortóptica cuando la E(T) es mayor de cerca que lejos.
Usos de ortóptica:
PREOPERATORIA POSTOPERATORIA

Sirve como tratamiento y para Principal función de ortóptica es post op.


evitar RECURRENCIA post op. En las exotropias residuales, 57% logran exoforia menor de 10
Dp con:
- Amplitud de fusión normal y
- Estereopsis al menos 60 seg.

4. Parches ANTISUPRESIVOS (no para ambliopía)


- La X(T) tienen un escotoma de supresión en la hemirretina
temporal. El parche va a evitar que el cerebro suprima, y con
esto desvía menos (disminuye la frecuencia).
- Siempre se usa preoperatorio y a veces también post op. (hay
gente que no confía en parche o sólo confía en unilateral)
- Técnica: 3 hr/día de L-V + lente (alternar parche si es
estrabismo alternante)
● Estudio PEDIG
Intervención: Niños 3-11 años a los que se indicó sello 3 hr/día
L-V (en ojo fijador ó alternante 1 ojo por día) + lente vs sólo
corrección óptica.
Conclusión: existe una tendencia al menor deterioro cuando
se usa parche (no estadísticamente significativo).
→ Muchas veces es difícil mantener a los pacientes sin tratamiento hasta que tengan 5 años para poder
operarlos, y además existe una posibilidad de que mejoren. En ese contexto se puede probar el parche con
evidencia limitada (por hacer algo), antes que no hacer nada y si no mejora a los 5 años hay que operar.

5. Botox: poco usado


CIRUGÍA
¿Por qué operar? Historia Natural de X(T)
287 casos seguidos por 5 años.
● 50% se operó
- 70% no se deterioró
● 50% NO se operó
- 20% peor
- 60% igual
- 20% mejor.
→ Según la evolución natural de la enfermedad, no hay una diferencia tan grande que nos motive a operar así
que la decisión de cirugía se basa en otros conceptos.
¿Cuándo operamos?
Cuando hay deterioro, definido como:
1. Aumento del ángulo de desvío en el tiempo: X(T) → XT
2. Aumento de la frecuencia de desvío en el tiempo: X(T) → XT
3. Cierre de un ojo a la luz
4. Síntomas astenópicos
5. Pérdida de estereopsis (lejos)
6. CUANDO LA FAMILIA O EL PACIENTE QUIEREN.
¿Por qué cirugía tardía?
Postcirugía se requiere una sobrecorrección inmediata de 6-8 Dp, que en niños chicos da riesgo de microtropia
que puede comprometer la binocularidad para siempre → Por eso se busca que la cirugía se realice en un SNC
maduro (desde los 5 años).

Conceptos clásicos de la cirugía


Trabajos clásicos.
● Kushner 1: Se opera para el ángulo mayor post oclusión o para VISIÓN DE LEJOS O MUY LEJOS (NO DE
CERCA) → Se elige el target en PPM de la prueba de estrabismo.
● Kushner 2:
- En la cirugía X(T) básica: la retroreseccion es
superior a retroceso de RLs (82 vs 52%)
- En pseudo exceso de divergencia: se puede hacer
retro resección o retroceso de RLs, sin diferencias.
● Valenzuela: nuevamente demuestra que la retroreseccion
tuvo más éxito que el retroceso de los laterales.
● Kushner 3: Cuando se operan (RLs + faden RMs) las CA/A
alta, hay que advertir que puede quedar con una ET de
cerca, y necesitar uso de bifocales después.
- Implica que cuando se opera el estrabismo lo hace
para lejos con CA/A alta, actúa como una
pseudoendo que está escondida detrás de la exo.
- Entonces al sacar la exo queda la endo a la vista →
Produce un paciente que quedan bien de lejos, pero para cerca necesitan un bifocal para
estar derecho (por la endo).
- Estos casos no son muy agradecidos, por lo que se debe ADVERTIR a los padres que es
posible que necesite un lentes post cirugía o hacer retroceso de RL y explicar que puede que
luego necesite 2ª cirugía para CA/A ó esperar que baje la CA/A con el tiempo + apoyo de
multifocal.
● Otro estudio que comparó retroceso de RL vs resección unilateral en X(T) básica: No hay suficiente
argumento para recomendar una técnica sobre la otra a largo plazo.
- Sin embargo, existe la tendencia de que al principio funciona mejor la cirugía de
retroresección pero cuando no tienen éxito exponen a ET y a la larga no hay mucha
diferencia.

Objetivo de la cirugía
La cirugía de X(T) tiene por objetivo:
1. Dejar ET pequeña, de 5-10 DP por el primer mes (al mes el niño tiene que estar en orto).
2. Ortotropia en pacientes que empezaron con X(T) después de los 10 años (para evitar diplopía)
3. En sistemas inmaduros, durante etapa de ET tratar el sistema de monofijación o microtropia con
prismas de fresnel.
Plan
Cuando se hace el plan, con el estudio de estrabismo:
- Ocupar desviación en PPM
- Ocupar desviación de lejos o MUY LEJOS.
No considerar la sobrecorrección, ya que para eso están las tablas.
Consideraciones de la cirugía
1. En incomitancia lateral (ángulo al levo o dextro versión): bajar el plan de retroceso de RLs 1 mm.
2. En HT ó HoT de sólo 1 ojo, y se realizará retro resección asociada a menos de 10 DP: puedo subir o
bajar inserciones.
3. En verdadera anisotropía de A,V ó X: tenemos los RLs contracturados→ se manifiesta como
hiperfunción de oblicuos, pero esto no es así.
4. Craneosinostosis tienen más X(T) y XT debido a una rotación externa de las órbitas y distinta posición
de músculos rectos → Considerar en caso de necesitar transponer músculos para volverlos a su lugar.
MANEJO POST OPERATORIO
1. SUBCORRECCIÓN
- Overminus
- Prismas
- Parche muchas horas al día.
- Cirugía
2. SOBRECORRECCIÓN: estar tranquilo si ET hasta 25Dp por 4 semanas, luego:
- Dar el plus
- Prismas
- Parche casi todo el día.
- Nueva Cirugía.
*En la sobrecorrección lo primero es descartar deslizamiento del músculo (que se soltó un músculo) lo que es
una urgencia → se tiene que evaluar examinando la oculomotilidad
¿Qué pasa a largo plazo?
Los resultados postoperatorios son regulares.
En un grupo de primero de 14 años post op. se vió:
- Éxito motor 64%, regular 18%, mal control 18%
- Incluyendo sensorialidad: excelente 38%, regular 34%, malo 28%.
- Nº de cirugía: alta probabilidad de necesitar una segunda cirugía
● 60% 2 cirugía (por XT 4 veces más que ET)
● 14% más de 2 cirugías.
→ Entonces, ¿por qué tratar?
1. La esteropsis de lejos efectivamente mejora: después de cada cirugía en que el paciente quede bien hay
mejor estereopsis, aunque después se eche a perder.
2. El paciente mejora su calidad de vida: se ha visto en trabajos que efectivamente hay mejoras significativas
tanto para los pacientes como para sus padres con la cirugía y aunque se vaya haciendo cx a lo largo de la vida
se debe explicar que es mejor realizar varias cx que quedarse con la XT permanentemente.

CASOS CLÍNICOS (3).


CLASE 5: ANISOTROPÍAS
INTRODUCCIÓN
Conceptos básicos
- Comitancia: estrabismo que tiene la misma desviación en las distintas posiciones de mirada
- Incomitancia: diferencia en la desviación, ya sea …
● Ojo fijador vs ojo no fijador
● Dirección de mirada [en parálisis de VI NC hay incomitancias laterales]
- Distancia de fijación (pl vs pc)
Definición
Anisotropías: incomitancias horizontales en el plano vertical.
- Tienen distinto grado de desviación (ya sea hacia afuera o hacia adentro) cuando miran para arriba y
para abajo.
- También llamados síndromes alfabéticos.
EVALUACIÓN
Las incomitancias horizontales en el plano vertical debemos saber medirlas y diagnosticarlas, para lo cual se
tiene que tener claro:
1. La medición de la desviación debe ser con: acomodación controlada y la mejor corrección óptica
posible.
2. Mediciones deben ser en 25° en la supraversión y 25° en la infraversión (ya que son incomitancias en
el plano vertical)
3. Evaluación cuidadosa de la elevación y depresión en aducción.
4. Hacer evaluación objetiva y subjetiva de la torsión ocular.
TIPOS DE ANISOTROPÍAS
PATRÓN EN V
Es la más frecuente.
Paciente abre en la supraversión y cierra en la infraversión,
independiente de si la desviación es exo o endo.
- Debe haber una diferencia de al menos 15 DP entre la
desviación en supraversión vs en la infraversión5.
- Puede estar asociada a ET o XT.
- Puede presentarse con o sin hiperfunción de OIs →
hiperfunción OIs genera patrón en V debido a su acción
(abducción, exciclotorsión y elevación)
- También se ha descrito en pacientes con paresia bilateral de IV NC de larga data.
Pueden ser simples o complejas.
a) Simples
Ejemplos.
1) ET en PPM, abajo cierra y arriba abre (en V). En las lateroversiones hay elevación en aducción importante
(hiperfx OIs)
2) XT en PPM, abajo cierra y arriba abre. En las lateroversiones hay elevación en aducción.

b) Complejas

5
Como en la infraversión actúa la convergencia y acomodación normalmente, se requiere una mayor
diferencia de desviación para poder diagnosticarla (15 DP)
Facie particular. Gran XTi, hendidura palpebral antimongoloide (canto nasal está un poco más arriba que el
canto temporal). Al mirar arriba se produce una gran separación de los ojos, en comparación con la mirada
abajo. En las lateroversiones hay elevación en aducción de ojos derecho e izquierdo respectivamente.

Más complejas: Craneosinostosis


Sd Appert: en las lateroversiones se produce un movimiento en balancín. Ocurre por alteraciones de los
patrones musculares y orbitarios.

PATRÓN EN A
Paciente que cierra en la supraversión y abre en la infraversión.
- Es la 2° más frecuente.
- Debe haber una diferencia de al menos 10 DP entre la desviación
en infraversión vs en la supraversión (menos exigente que la V).
- Puede estar asociada a ET o XT.
- Puede presentarse con o sin hiperfunción de OSs (deprimen,
abducen e inciclotorsión)
Ejemplo
ET en PPM, cierra arriba y abre abajo.
En las lateroversiones no hay gran depresión en aducción (que se vería si estuviera
asociada a hiperfunción de OSs)
PATRÓN EN Y
Paciente presenta igual desviación en la infraversión y en PPM, pero en la
supraversión se abre.
- Cada vez más frecuente
- Puede asociarse a ET o XT (casi siempre XT)
- Puede presentarse con o sin hiperfunción de OIs.
- Es como una variante de la anisotropía en V, pero con mejor binocularidad → suelen tener mejor
control de la desviación en PPM, incluso algunos no tienen desviación en PPM ni abajo.
- Debe tener el doble de desviación desde PPM hacia arriba, que desde PPM hacia abajo.
- Se ve en Sd Duane, Sd Brown, Sd Kushner
Sd Kushner (“Pseudo hiperfunción de OIs”)
Presentan una Y, y cumplen los siguientes 3 requisitos:
1. Gran elevación en la supraducción, pero sin elevación en la aducción.
2. Al elevar en aducción se ve un efecto tipo rienda (ojo se va hacia arriba y luego hacia la abducción rienda o
látigo).
3.Sin torsión al FO6 → Hacer dgdx de hiperfunción de OI.
Ejemplo:
Sd Kushner
Paciente alineado en PPM y en la infraversión, pero abre arriba → patrón en Y. En
las lateroversiones no hay elevación en aducción, pero en la supraducción se
produce un movimiento en látigo de ambos ojos → Kushner.

6
Para el dx de hiperfunción OI debe siempre buscarse la exciclotorsión al FO (elevación en
aducción) → si no, test de ducción forzada en el preop. ó intraop.
Igual puede haber HFOI sin exciclotorsión.
Sd Brown OD
Paciente tiene tortícolis a derecha con elevación del mentón. XTd en PPM, OT en infraversión, pero en la
supraversión se produce un efecto tipo rienda del OD, abriéndose mucho debido a la restricción de la
elevación. Por ley de Hering el Oi también abre, produciéndo una gran apertura arriba.
Sd Duane
Endoduane del OD con un gran upshoot del Oi. En la supraversión, la suma del
upshoot del Oi y el esfuerzo para elevar el OD genera que los ojos se abran, generando
la Y.
PATRÓN EN X
Paciente tiene una desviación de cierta magnitud en PPM (incluso puede no tener
desviación), y abre en la supra y en la infraversión.
- Se da en contexto de XT de ángulo grande.
- Se puede ver en Sd Duane tipo III y estrabismos sensoriales.
- Se produce por un efecto rienda de los RLs, tanto en la supra como en la
infraversión.
- Puede estar asociada a hiperfunción de OSs y/o de OIs.
Ejemplo
Alineada en PPM, pero abre hacia arriba y hacia abajo. Al disociarla aparece una
gran XT no controlada de larga data, que explica el efecto rienda de los RLs, que
probablemente están contracturados, generando un látigo hacia arriba y hacia
abajo, formando la X.
PATRÓN EN LAMBDA
Paciente presenta igual desviación en la supraversión y en PPM, pero en la infraversión abre.
- Rara.
- Casi siempre en XT.
- Puede estar asociada a hiperfunción de OSs, con OIs normales.
- También puede estar asociada a hiperfunción de RIs → se ve en retrocesos amplios o deslizamientos
post-qx (son aductores, por lo que al estar debilitados el
ojo abre).
Ejemplo
OT en PPM y en la supraversión, y abre en la infraversión.
En las lateroversiones hay una leve depresión en aducción, pero
ya en infraducción se ve una gran depresión, probablemente por
hiperfunción de OSs.

PATRÓN EN FLECHA ABAJO


Paciente que presenta la misma desviación en la supraversión, PPM e infraversión (o puede no tener
desviación), y en la infraversión extrema abre.
- Muy raro.
- Hay una máxima convergencia entre PPM e infraversión.
- Se da en contexto de parálisis bilaterales de VI NC de larga data.
ETIOLOGÍA
13-50% de los Sd en V y A coexisten con estrabismo horizontal buscarlos siempre!
Es multifactorial. Hay 2 grandes teorías:
1. Factores mecánicos:
a) Disfunción de oblicuos (hiper o hipofunción): descrito por Knapp.
b) Anomalías o heterotopias de las poleas musculares: teoría más aceptada actualmente.
c) Anomalías de las estructuras orbitarias (alt huesos orbitarios, huesos de la cara, agenesia o disgenesia
músculos) → se da especialmente en los pacientes más complejos.
2. Factores neurales:
a) Pérdida del control fusional y pérdida de binocularidad: generaría cambios torsionales intrínsecos que
causarían las anisotropías.
b) Anomalías de circuitos supranucleares
c) Patrón en A sería forma especial de Skew deviation: actualmente descartado

Disfunción de oblicuos (hiper o hipofunción)


- Exciclotorsión se asocia a patrón en V por la hiperfunción de OIs.
- Inciclotorsión se asocia a patrón en A por la hiperfunción de OSs.
- Hay una correlación entre los patrones en V y A con la torsión objetiva que se ve al FO.
Globo extorsionado por hiperfunción de OIs, produce rotación de las inserciones de los músculos rectos: contra
reloj en OD y a favor del reloj en OI. Esto produciría un factor dual por:
- Fuerza abductora adicional en supraversión por acción del RS
- Fuerza aductora adicional en infraversión por el OI, exacerbando el patrón en V.
Además, al estar rotados se produce:
● RM tendrían una función parcialmente elevadora
● RL parcialmente depresora, exacerbando aún más la V.
→ Ocurre exactamente lo mismo pero al revés con el globo intorsionado por la hiperfunción de OSs.

Heterotopía de las poleas:


Paciente con hendidura palpebral mongoloide (canto nasal está más abajo que el temporal). Al trazar línea
perpendicular a la hendidura se evidencia el patrón en A. Presenta ET en PPM, que cierra arriba y abre abajo.
En las lateroversiones se produce depresión en aducción notoria, y al mirar hacia arriba hay déficit de la
elevación del ojo aductor.

Sd en A con hiperfunción de OS? → al evaluar las poleas en imágenes se ve que el RS


se encuentra desplazado hacia nasal comparado con el RI. Asimismo, el RM está
desplazado hacia inferior comparado con el RL que está hacia superior. Esta
heterotopia de poleas es lo que genera en A. Esto explica por qué deprime y no eleva
en aducción (simulando una hiperfunción de OSs). Considerar que la banda que une el
RS con RL está sana, no como en otras patologías con alteraciones de poleas.
Paciente con hendidura antimongoloide. Al trazar la perpendicular a la hendidura
palpebral se genera una V. Se ve lo contrario al caso anterior: eleva en aducción pero
no deprime en aducción en las lateroversiones. Se podría pensar en una hiperfunción de
OIs, pero esto no es así ya que en las imágenes se ven las alteraciones en la posición de
las poleas: RS está a temporal del RI, y RM está a superior del RL. La banda está normal.

A: patrón en A por heterotopia de poleas.


B: Patrón en V por heterotopia de poleas.
C: Paciente adulto con ET mayor pl que pc, donde se evidencia alteración de la banda que une el RS con el RL,
de ambos ojos.
- Esta ruptura de la banda genera una asimetría de los RLs en comparación con los RMs → Los RLs están
más abajo que los RMs, lo que explica la ET mayor pl.
D: Sagging eye sd con hTi, con ruptura de la banda. Además el RLi está desplazado hacia abajo en comparación
con el RMi, lo explica la hTi.

TRATAMIENTO (importante)
¿Por qué tratar?
La falta de corrección de las anisotropías durante la cx de estrabismo crea hipo e hipercorrecciones en el
post-op tardío, a veces incluso exacerbando patrones previos.
Sus objetivos son:
- Preservar la visión binocular.
- Mejorar el tortícolis asociado.
- Aliviar la diplopía.
Tipos de cirugía7 → lo más importante de saber

7
RMs hacia el vértica, RLs hacia la base.
- V con ET o XT, con hiperfunción de OIs: cx horizontal + debilitamiento de OIs (miectomía, retroceso
graduado de APT, etc).
- A con ET o XT, con hiperfunción de OSs: cx horizontal + debilitamiento de OSs.
- V con ET, SIN hiperfunción de OIs: retroceso RMs (para el ángulo de desviación en PPM), con
desplazamiento hacia abajo.
- V con XT, sin hiperfunción de OIs: Retroceso de RLs con desplazamiento hacia arriba.
- A con ET, sin hiperfunción de OSs: retroceso de RMs con desplazamiento hacia arriba.
- A con XT, sin hiperfunción de OSs: retroceso de RLs con desplazamiento hacia abajo.

*RM va hacia el vértice y RL hacia la base de la letra.


¿Por qué desplazamos?
Si desplazamos hacia abajo el RM, cuando el paciente mire en infraversión su función aductora
va a estar más debilitada.
Por lo tanto, al desplazar los músculos se busca debilitar su función en la infra y en la
supraversión.
● V: Al desplazar el RM hacia abajo, se debilita en infraversión; y al desplazar el RL hacia
arriba, se debilita en la supraversión. Así no cierra abajo y no abre arriba.
● A: lo contrario.
Cirugía unilateral
Si se tiene un paciente con una A o V y se quiere operar un solo ojo, entonces se tiene que “cortar la A o cortar
la V” → hacer la mitad.

Ejemplos

1. Patrón en V con ET e hiperfunción de OIs Retroceso → RMs+miectomía OIs


2. Patrón en A con ET, sin hiperfunción de OSs: Retroceso RMs con desplazamiento hacia arriba

3. Anisotropia en Y (Sd Brown OD): tenotomía OS → mejoró tortícolis.

Otras opciones
1. Anisotropia en Y (Sd Kushner) → observación, pues no tiene desviación en PPM, solo en la
supraversión (no se usa tanto).
- Si tuviera estrabismo en PPM → retroceso RLs con desplazamiento hacia arriba.
- Siempre chequear los OSs para evaluar mecanismo combinado.
2. Anisotropia en X → Solo retroceso RLs para el ángulo de desviación en PPM.
- Chequear que OS e OI están normales, como ocurre la mayoría de las veces.
3. Patrón en V con XT (60 DP) por heterotopia de poleas. Target 30 DP en c/ ojo:
● OD: target -30 → retroceso RL + desplazamiento superior y resección RM + desplazamiento inferior
● OI: target -30 → retroceso RL + desplazamiento superior y resección RM + desplazamiento inferior
● Descartar OIs
CAUSAS DE SÍNDROME EN V EN CRANEOSINOSTOSIS
Multifactorial
1. Órbitas más cortas
- Retroposición de la tróclea: genera un OS más laxo, corto y débil (no antagoniza tanto al OI)
- Iatrogenia post-qx (avance fronto-orbitario)
2. Anomalías medio-faciales (Sd Appert, Pfeiffer, Crouzon):
- Más contacto del RI y OI con el globo ocular, y menos contacto con el RS y OS → ganarían los
inferiores generando un patrón en V.
- Sd Appert con V en balancín (V see saw): por desplazamiento de RL muy hacia abajo y RS lateralizados.
3. Exciclorotación de las órbitas → anomalías en la posición de rectos
4. Heterotopia de poleas
Ejemplo
Sd Appert con patrón V en balancín → desplazamiento RLs a superior y RMs a inferior + miectomía OIs.
No mejoró la exciclotorsión al FO, porque las órbitas son las que están exciclotorsionadas.

CONCLUSIONES
- Las anisotropías son frecuentes, especialmente en A y en V.
- Se deben tener presentes los distintos patrones de sd alfabéticos al evaluar un paciente con
estrabismo.
- Son causa de sub y sobrecorrección si no se corrigen.
- El tratamiento de los casos más simples y frecuentes son las cirugías de rectos horizontales y oblicuos,
dependiendo del tipo de patrón.
- Los casos complejos requieren tto individualizado: evaluar elevación y depresión en aducción y definir
si es por oblicuos, poleas o ambas.

CLASE 6: NISTAGMUS
GENERALIDADES
Definición
Oscilación rítmica bilateral involuntaria de los ojos, que siempre inicia con un movimiento LENTO que se aleja del
punto de fijación, seguido de un movimiento de regreso al punto de fijación (Lento pendular; rápido resorte).
● Modulable según si la persona está con convergencia, fijando, etc.
● El movimiento rápido o lento de regreso, es por los movimientos de refijación (puntos de refoveación) que
fallan.
● 1 Ciclo = ir y volver.
● No es un nistagmus si no hay fase lenta inicial
Epidemiología
● Prevalencia en niños: 17/10.000
● Prevalencia en población general: 24/10.000
Características
1. Intensidad: amplitud x frecuencia (qué tanto se desvía y qué
tan rápido vuelve)
2. Plano: horizontal, vertical, torsional, mixto
3. Morfología: pendular (refijación lenta), en resorte (refijación
rápida), mixto/complejo.
4. Relación del comportamiento entre ojos: conjugado (ambos
ojos se comportan de manera similar, +fr), desconjugado (ojos
se mueven en distinto plano, intensidad o forma).
5. Dirección: determinado por el sentido y dirección de la fase
rápida.
6. Según fase rápida: puede tener aceleración o desaceleración
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INTRUSIONES SACÁDICAS
Movimiento de los ojos que no tiene fase lenta, son solo fases rápidas.
No hay periodos de foveación.
- Opsoclonus: movimientos sin patrón. → Descartar neuroblastoma
- Flutter ocular
- Square wave jerks
- Mioquimia OS (se contrae rítmicamente el OS, y da movimientos torsionales)
NISTAGMUS FISIOLÓGICOS
Los sistemas que mantienen la imagen fija mientras movemos la cabeza son: vestibular,
seguimiento fino de MEOs y centro integrador (mantiene ojos fijos, en contra de
fuerzas orbitarias). Los movimientos fisiológicos ocurren cuando se alteran algunos de
estos 3 sistemas:
1. Nistagmus optokinético: permite seguir objetos en movimiento que luego
salen del campo de visión [mirar hacia afuera en tren en movimiento].
2. Nistagmus de mirada extrema: al mirar en lateroversiones extremas (se
agotan rápido),
3. Nistagmus vestibular inducido: al estimular el oído interno con cambios de T°
(agua o aire).
CLASIFICACIÓN
Existe una combinación entre la edad de aparición del nistagmo y su lugar de origen
Según edad:
● Nistagmo infantil (precoz): aparece <6 meses de edad (+fr 3 meses).
● Nistagmus adquirido: aparece >6 meses de edad en niño previamente sano.
Según origen: según el sistema supranuclear afectado
- Sistema de seguimiento
- Sistema oculo vestibular
- Sistema integrador
Actualmente se dividen según la patología en:
a. Síndrome de nistagmus infantil (antes congénito o motor)
b. Síndrome de nistagmus por mal desarrollo de fusión (antes nistagmus
manifiesto latente).
c. Síndrome de Spasmus mutans
d. Nistagmus asociado a enfermedad neurológica.
e. Nistagmus idiopático (cada vez menos frecuente, porque se están encontrando
los genes que se afectan)

EVALUACIÓN
Historia clínica
1. Inicio del nistagmo: infantil vs adquirido (siempre buscar causa subyacente).
2. Antecedentes familiares: enf oftalmológicas, neurológicas, renales, genéticas.
● Muchos se asocian a heredabilidad y requieren consejo genético.
3. Síntomas y signos:
- Movimientos de cabeza y tortícolis (para aumentar zona de foveación)
- Estrabismo
- Mala AV
- Fotofobia: distrofias retinales (máxima en acromatopsia), albinos.
- Nictalopia: Orienta a Congenital Stationary Night Blindness (CSNB)
- Oscilopsia8: marcador de nistagmo adquirido.
- Se queman fácil: albinismo.
Examen físico
1. AV: pl y pc, monocular y binocular, con la mejor corrección óptica.
- Monocular: hacer fogging en vez de ocluir, por la posibilidad de un componente latente (aumenta al ocluir un
ojo)
- Binocular: hay nistagmus que empeoran con oclusión, por lo que tendrá mejor AV en binocularidad.

8
Ilusión de que el MUNDO se mueve.
- Cabeza libre: para que puedan buscar su zona nula (la que permite los >períodos de foveación y registro de
mayor AV).
- Tambor optokinético vertical: paciente con nistagmus horizontal que presenta respuesta al tambor vertical
tiene AV ≥ 20/200- 20/40 (permite diferenciar si es el nistagmus que está impidiendo una mejor AV)
- La forma de medición de AV es MENOS proclive a sobreestimar es: Snellen>Tumbling E>Lea> Cardiff (test de
mirada preferencial) → En nistagmus tenemos que ocupar la cartilla más sofisticada que nos permita mejor
AV.
- El tiempo de foveación es el mejor indicador de AV
2. Refracción cicloplégica: 40% tiene VR significativo asociado.
● Algunos disminuyen con la convergencia fusional, por lo que se debe rebajar el lente.
● Giro de la cabeza / tortícolis: posición que logra la zona nula, en la cual se dan los >períodos de foveación
(mejor indicador de fx visual).
3. BMC: 50% (30-90%) de Sd Nistagmus Infantil tienen una alteración más sensorial IDENTIFICABLE9, por lo tanto
se deben buscar.
● Transparencia de medios: catarata congénita, leucomas bilaterales
● Transiluminación iridiana: albinismo
4. FO:
- Hipoplasia NO
- Anomalías maculares o foveales: hipoplasia foveal en albinismo y acromatopsia.
- Alt polo posterior: ROP, distrofias retinales
5. Visión de colores: descartar discromatopsia
6. Pupilas, RFM
7. Oculomotilidad y alineamiento (CT)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Electrofisiología: ERG, PVE. Útil en distrofias retinales, albinismo.
2. OCT mácula: buscar hipoplasia foveal → causas: albinismo, alteración PAX6, hipoplasia foveal aislada,
acromatopsia.
● A peor grado de hipoplasia foveal, hay peor AV.
● En hipoplasia foveal suelen alcanzar peor AV final, y en cambio los que sí tienen fóvea van a tener
mejor pronóstico.
3. Neuroimágenes (RNM cerebro): indicaciones…
1. Nistagmus adquirido (>6 meses)
2. Nistagmus monocular
3. Nistagmus vertical
4.Nistagmus disociado
5.Nistagmus alternante periódico
6.Nistagmus en balancín o see saw
7.Sd Spasmus mutans
8.Signos de proceso neurológico asociado: Hipoplasia, atrofia o palidez temporal del NO, papiledema.
9. Síntomas y signos neurológicos: RDSM, vertigo, oscilopsia, náuseas, DPAR, ataxia.
→ Buscar causa estructurales y no estructurales que expliquen el nistagmus.

9
Podemos establecer características del
SNI solo: AV 20/40 - 20/70
SNI con alteración sensorial (aniridia, albinismo, hipoplasia foveal, distrofias retinianas e hipoplasia
del NO ó ideopático (FRMD7, Crom X)): AV <20/70
TRATAMIENTO
Médico
1. Manejo de la ambliopía
2. Refracción: mejorar AV → LO MÁS IMPORTANTE.
● LdC SRGP10: se supone que ↓nistagmus por la estimulación trigeminal.
3. Prismas: desplazan la imagen para que la zona nula quede con la cabeza derecha, para así mejorar el
tortícolis.
● Vértice del prisma va hacia dónde desvían los ojos.
● Base externa bilateral cuando ↓en convergencia (en los nistagmus que disminuyen con la convergencia)
● No se dejan más de 6 primas como manejo médico, más que eso se indica cirugía.
4. Botox
5. Fármacos: en adquirido (para ↓oscilopsia) y en enf neurológica.
● Gabaérgicos o antiglutamatérgicos: baclofeno (balancín, PAN), gabapentina, memantina, carbamazepina,
Clonazepam, etc.
Quirúrgico
Busca llevar la zona nula a la posición con cabeza al frente, con ojos alineados en PPM ó disminuir globalmente el
nistagmus. Los objetivos de la cirugía son:
- ↓Nistagmus
- Tratar tortícolis
- Tratar estrabismo
- Mejorar AV al ↑ períodos de foveación
Tipos de cirugías
La cirugía busca llevar los ojos hacia el lado del giro de la cabeza.
A) Cx de Anderson: retrocesos pareados de músculos yunta (RM-RL)
B) Cx de Kestenbaum: retroceso + resección de los 4 músculos horizontales. Regla 5-6-7-8: deben sumar 13 mm en
cada ojo (máxima clásica).

Estos números actualmente son modificables según lo que queremos conseguir.


C) Cupper: retroceso de RM – cirugía de divergencia artificial: retroceso de RMs para estimular la convergencia
(↓nistagmus). Tiene como requisitos (3): fusión binocular, estereopsis y bloqueo del nistagmus en convergencia (SNI).
D) Desinserción y reinserción de los 4 músculos horizontales en el mismo lugar: el solo hecho de la cx con
desinserción e inserción logra una mejoría al alterar la propiocepción, logrando >foveación (amplia zona nula)
E) Retroceso de los 4 músculos horizontales en forma amplia: para que ojos se dejen de mover, y queden paralizados.

TIPOS DE NISTAGMUS: ASOCIADOS A SÍNDROMES

10
Silicone Hydrogel Rigid Gas Permeable
→ En la última década se ha visto que hay nistagmus que comparten características en su formación, por lo que se
creó el grupo de: síndrome de nistagmo infantil (antes nistagmus congénito, motor e ideopático) y nistagmus por
alteración de la fusión y síndrome de espasmos mutans

Sd Nistagmo Infantil Sd Nistagmus por Mal Sd Spasmus Nutans


Desarrollo de Fusión

CLAVES 1. Siempre buscar causa de 2º nistagmo más frecuente. En nistagmo “monocular” →


pérdida AV: 50% se gliomas de vía visual.
encuentra causa del ASOCIADO A ESTRABISMO TRIADA: NISTAGMUS +
nistagmus AUMENTA EL NISTAGMO AL MOVIMIENTOS DE CABEZA +
2. Son oscilaciones de vía TAPAR UN OJO. POSICIÓN VICIOSA DE CABEZA.
visual más anterior (antes de
CGL)
3. Oscilaciones puntuadas por
foveación
4. SIN OSCILOPSIA
5. Desregulación del sistema
de seguimiento

Causa Aparece antes de los 6 mdv por Asociado a estrabismo → -Suele aparecer después de los 6m
alteración del sistema de seguimiento. altera el desarrollo de la VB y - Autolimitado: se resuelve
-Alteraciones sensoriales de vía visual fusión espontáneamente en 2-3 años.
anterior que causa ↓AV (30-90% AV Dx Dif: gliomas de la vía visual (Tu
<20/70), o idiopático (10%, dx de supraselar) → estudiar con
exclusión, AV 20/40 - 20/70). neuroimagen!!

Características - Conjugado, rítmico - Conjugado. - Desconjugado asimétrico (parece


- Horizontal (a veces torsional). - Horizontal. unilateral)
-Uniplanar. - Uniplanar. - Alta frecuencia y constante.
-En resorte o pendular. - Pendular. -Multiplanar.
-Fase lenta en aceleración. - Fase lenta de desaceleración. -↑al sujetarle la cabeza, puede ↑
-↑Aumenta con la fijación. -↑en abducción. con convergencia.
- ↓en convergencia, con inatención y -↓ intensidad con la edad y al -Tortícolis.
sueño. mejorar la fusión. -Movimientos de cabeza → con
-Tortícolis. - Tortícolis: ojo fijador en objetivo de disminuir el nistagmus
- Desobedece la Ley de Alexander. aducción.
- Frecuencia, amplitud y forma - Sigue la Ley de Alexander.
pueden cambiar en ≠ posiciones de - Manifiesto latente: presente
mirada. en binocularidad, pero ↑ al
-Zona de nulidad: donde presentan ocluir un ojo → Mejora la AV
menor intensidad y mejor AV (fuera binocular.
de zona nula, tienen menor AV) - Direccionalidad reversible: al
ocluir un ojo, el nistagmus se
dirige hacia el ojo fijador.

TIPOS DE NISTAGMUS: ASOCIADOS A ENFERMEDAD NEUROLÓGICA


Nistagmus Asociados a Características Causas
Enfermedad Neurológica

Downbeat - Bate hacia abajo. Alteraciones de la unión craneocervical y cerebelo


-Malformación de Arnold-Chiari.
-Siringobulbia.
-Tumores del SNC.
DgDx: tonis downbeat que son movimientos verticales
rápidos asociados a los cambios de posiciones en bebés,
y se pasan solos.

Upbeat - Bate hacia arriba. -Lesiones del cerebelo o TE


-Déficit Vit B.

Monocular - Unilateral. -Gliomas NO (más anterior)


(Heimann-Bielschowsky) - Vertical -Esclerosis múltiple.
-Pendular.
- Movimiento MUY LENTO. (≠
espasmos mutans)
-↓ profunda de AV en ojo
comprometido (≠ espasmos mutans)
-Sin mov de cabeza (≠ espasmos
mutans)

En balancín - Movimiento Disociado: Ojo eleva + Alteración en DIENCÉFALO.


inciclotorsiona/ojo deprime + -Aquiasma.
exciclotorsiona. -Displasia septo-óptica.
- ↓ en convergencia. -Hidrocefalia.
-Craneofaringiomas.
-Tumores supraselares.
-Se puede ver de forma congénita en albinismo.

Alternante periódico (PAN) - Parten batiendo hacia un lado y -Tumores de fosa posterior.
luego se revierten y baten hacia el -Esclerosis múltiple (u otra desmielinizante)
otro lado, de forma cíclica. -Malformación de Arnold-Chiari.
-Siempre horizontal. -HTEC.
-Se puede ver de forma congénita en Albinismo.

CLASE 7: SÍNDROME DUANE Y MOEBIUS

GENERALIDADES
Ambos sindromes corresponden a un desorden de la denervación craneal congénita (CCDD).
Se caracterizan por:
1. Congénito
2. Varios genes involucrados
3. No progresivo
4. Anomalías del núcleo y/o nervio: en la embriología los nervios
tienen que salir de la órbita y llegar a los músculos que deben
inervar. Los síndromes de inervación implican que algo pasó en el
camino hacia la inervación del músculo. Tienen 3 características
comunes:
● Denervación primaria (neuronas no desarrollan):
estructura que debería ser inervada no lo está.
● Denervación secundaria: desarrollo de ramas de inervación aberrante de otro nervio → No siempre
está.
● Cambios secundarios que ocurren en el músculo desnervado y/u órbita: fibrosis, alteración en
órbita y hueso

Estos desórdenes de denervación pueden ocurrir en 3 nervios: III, IV y VI. Su afectación lleva a los distintos síndromes:
- III: CFEOM, Marcus Gunn, Ptosis congénita, Sd déficit monocular de la elevación
- IV: Brown, paresia congénita IV
- VI: Duane y Moebius

Síndrome Duane (Stilling-Turk-Duane)


GENERALIDADES
CCDD más común
- Poco frecuente: 1-4% de los estrabismos
- Generalmente esporádico
- Unilateral > bilateral (75% vs 15%)
● Unilateral: mayoría en mujeres (60%) y ⅔ ojo izquierdo → Esto tendría que ver con los
estrógenos gatillan más efectos trombóticos que van por el shunt D°-I°, y finalmente el
izquierdo es el más afectado.
Genética
- Puede ser aislado, familiar, parte de un síndrome o asociado a otras anomalías aisladas:
● Esporádico: gen DURS1 → Más unilateral.
● Familiar: AD, relación gen CHN1. Uni o bilateral
● Sindromático: el más común descrito es el Síndrome de
Radial Ray, Bosley-Salih
● Asociado a otras anomalías aisladas (buscar en examen
físico): Heterocromia de iris, Nistagmo, Dermoides
limbares, Hipoplasias de N.O, Morning Glory.
Por lo tanto, en un paciente con Duane siempre ir a buscar algo más.

ETIOLOGÍA
Alteración desarrollo normal del VI NC por una noxa que ocurre entre la semana 4 -8 en el
tronco cerebral, afectando el VI del lado afectado → No se desarrolla el nervio o el núcleo.

CLÍNICA

Síndromes (Duane PLUS)

● Radial Ray: alteraciones en el radio, hipoplasia tenar, alteraciones en pies, relación con mutación cromosoma
20.
● Wildervank: sordera congénita + anomalía de Klippel -Feil (cuello
corto)

Clínica
No hay VI nervio (punteado, no inervando RL), y la rama del III que inerva al RM
se divide y genera una rama anormal que inerva al RL. Esto implica que según
donde ocurra el splitting se van a distinguir los distintos tipos de duane.

Posee una motilidad poco lógica


- Limitación de la abducción
- Retracción del globo ocular con disminución de la hendidura en
aducción y aumento de la hendidura en intento de abducción
- Shoots : ups y down
- OT – ET – XT
- Patrón alfabético

Para entender la clínica: 3 pilares


1. RL esta NO inervado o hipo inervado por el VI NC
2. Existe una inervación anómala de este RL que proviene de la rama del RM del III
NC.
3. Ocurre cambios 2° por denervaciones los MEO (contractura, rigidez etc)

Entonces vamos a tener …


1. Limitación de la abducción: por inervación RL ausente o anormal. Se genera
fibrosis y contractura del RL que limita de abducción del globo ocular.
2. Retracción del globo con disminución de la hendidura en add y aumento de la
hendidura en intento de abducción, explicado por:
- Co contracción de RM y Rl → Como la señal que va al RL viene del RM, y al contraer
mediante el III el RL y RM al mismo tiempo hay una contracción hacia posterior del globo
ocular y la hendidura se cierra.
- Disminución de actividad eléctrica del Elevador del párpado en ADD
- Músculos tensos y fibróticos
*En aducción se contrae el RM pero como comparte sus fibras al RL este también se contrae, esto hace que el
globo se vaya hacia dentro de la órbita y el párpado cae y baja por que pierde soporte.
3. ​Shoots: up y down
- Shoot: Movimiento brusco verticales (arriba o abajo) que se
producen en aducción (ojo mira a la nariz)
- Cuando mira a la nariz, el RL se tensa cada vez mas (porque tiene
más inervación), y empieza a actuar como una cuerda que está
indentando el globo ocular → Esto pasa porque el RL
generalmente está tenso y cuando comienza la aducción se va
tensando cada vez más hasta que se “resbala” de forma súbita
sobre la esclera y se puede ir hacia arriba o hacia abajo actuando su vector de fuerza en esa
dirección.
- Son muy antiestéticos, son la principal queja de los pacientes.
- No todos los pacientes lo tienen y no siempre son iguales (solo up, solo down, mixtos).
- Más frecuentes en los Duane tipo II
- Que se produzca hacia la línea media depende en la dirección que llega al ojo a la aducción:
sobre o bajo la línea media.
4. Tortícolis
- Se produce en los pacientes que tienen Duane + Estrabismo en PPM y giran
la cabeza para preservar la VB: tienen estereopsis y la ambliopía es poco
frecuente en casos unilaterales (3%) y más frecuente en los bilaterales
(25%)
- Se puede producir si en PPM esta en ET o XT
- Las ET en Duane suelen ser pequeñas.
- Motivo consulta frecuente
- Suelen tener poca ambliopía y poca binocularidad.
- Explicar a papás que dejen que haga la tortícolis hasta que se solucione el
problema.
5. Estrabismo
- Pueden tener OT-XT-ET + Duane.
- Exo – Eso Duane. Va a depender del balance entre RM y RL.
- Son frecuentes los patrones alfabéticos: V la más frecuente → por aumento de inervación de
RL en elevación, depresión o ambas.
CLASIFICACIÓN
1. Clasificación de Huber: basada en estudio electromiográficos. Considera la fisiopatología y clínica,
sirve para entender duane:

Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

Frecuenci + fr, 78%. 7%, -fr 15%, 2º más poco frecuente.


a frecuente. Paradójico

Clave RL sin inervación VI inerva a RL, y III tiene VI no inerva a RL, y Divergencia sinética
(no hay VI) y RM le inervación aberrantes III se inerva en RL no tiene inervación
regala inervación que se comparte 50% forma equivalente y el RM le combina >
pobre al RL → RM y 50% RL → al RM y RL → 50% de inervación y
Pobre abducción inervación equiparadas Pobre adducción y queda con poca. Por lo
entre RM y RL, pero está pobre abducción tanto, RM < inervado
más inervado RL>RM (ojo se mueve muy que RL.
por lo que tienen pobre poco) Buena abducción y
adducción y buena cuando se quiere
abducción aducción el ojo se
dirige a abducción (se
activa más RL)

PPM +fr de ET (porqué +fr XT → RL tiene > +fr OT (ojo se


RM está más inervación. mueve poco).
inervado) Tienen más Shoots XT=ET
(porque RL está muy
inervado).
- Paciente sin buena aducción, y por ende paciente XT grande y además cuando activa el RM (intenta
aducir) se activará más el RL y se generará una abducción (desviación a exo mayor al intentar aducir
que al abducir).

2. Clasificación basada en tipo de desviación en PPM: más útil en la clínica y para el tratamiento.

En ORTO duane, se diferencia de una parálisis de VI en PPM porque estaría en ET (recordar que las
parálisis de VI es un tumor hasta no demostrar lo contrario, y por ende ante parálisis de sexto se hace
neuroimg inmediato). Además en duane hay disminución de hendidura en abducción.
EVALUACIÓN
Anamnesis:
- Los padres consultan por “estrabismo” de ojo bueno → desviación del ojo no Duane. Pero esto es
porque en realidad el ojo duane no abduce, y no es que el ojo bueno esté alterado.
- Recordar las asociaciones sistémicas y oculares → Duane AD, Sindromatico, Plus.
Examen:
- Tortícolis
- AV: generalmente sin ambliopía
- BM y FO: recordar duane plus.
- Hirschberg y CT
- Motilidad ocular
TRATAMIENTO
- No todos necesitan QX.
- No podemos devolver la motilidad normal por lo tanto las indicaciones deben limitarse en los
aspectos que si pueden ayudar a los pacientes
- Manejar expectativas de los padres: se puede manejar el estrabismo, tortícolis, shoot poco estéticos y
limitación de ducciones muy alteradas.
Quirúrgico

Los más importantes:


● Retrocesos nos van a ayudar a la alineación ocular y a manejar la retracción.
● Las transposiciones permiten generar fuerzas donde no las hay.
MANEJO EN ENDO DUANE
- Tienen desviaciones pequeñas, en general <30 D
- Tienen más limitada abd>add → tortícolis en ojo con duane (que no puede abducir).

- Endo Duane generalmente son tipo I.


- De elección: retrocesos de RM → No más de 5-6 mm.

Transposiciones

- La más común es la transposición del RS al RL.


- Muchas técnicas.
- Objetivo generar una fuerza donde no la hay

Riesgo: isquemia de SA
Sacrifican en caso A-B-C toda la irrigación de los rectos. Muchas veces tienen que ir de la mano de retrocesos de otro
músculo por lo que son 3 músculos los que se operan →
isquemia segmento anterior
● Técnicas para disminuir este riesgo: transposición
del RS al RL y Nishida.

A) Transposición RS al RL:
- Soluciona hasta 15 d de ET + fuerza
abductora. Si se suma el retroceso RM le
agrega más de 15 d
- Transposición: genera fuerza abductora,
no mejora la retracción
- Retroceso RM: mejora el estrabismo
- Sutura entre el RL y RS a 8 mm de la
inserción: aumenta la fuerza de la
técnica.
B) Nishida

- Se diseca la mitad del musculo RS y RI hasta 15 mm por posterior y se


ancla al RL a 8 mm de la inserción, de esta manera se preserva los vasos
y se ahora irrigación (menor riesgo de isquemia de los músculos).

Ejemplos:
- Endo Duane:
o ETI 20 D – retracción y diminución hendidura en aducción – limitación abducción
o RTC RM: disminución retracción y aducción, disminuyo la ET
o transposición RS a RL: mejoro la abducción.

MANEJO EN EXO DUANE


- Menos frecuente
- Generalmente: co-contracción, shoots, retracción, torticolis
● Retrocesos RL: dosis mayores a las tablas
- Unilateral: < 20 D / Bilateral > 20 D
- Mejora la retracción, shoots
● Transposición RM
○ Ejemplo paciente: XT en ppm que persiste en ADD – Déficit aducción- down shoot en add –
leve retracción → RTC RL + TRANS RM = Mejora XT, Mejora ADD, mejora shoot
MANEJO EN ORTO DUANE
→ Co- Contracción
- Orto Duane
- Limitación abd leve
- Co contracción en Add CON GRAN RETRACCIÓN GLOBO OCULAR
- Retroceso de RM 5 mm + Retroceso RL 7 mm: Siempre se debe retroceder más el RL que el RM: 1-2
mm más.

**En posiciones laterales de la mirada, los pacientes tienen diplopía ya que


se caracterizan por buena AV y estereopsis.
MANEJO SHOOT
Retroceso RL tensado (quito fuerza y tensión) + corte en Y para impedir que se resbale

DUANE BILATERAL
o RTC ambos RM

DUANE 4
o XT en ppm – tortícolis al lado del contrario ojo afectado, al activar RM se activa más RL
o QX: RL: anclaje al periostio de la órbita + RSC RMI
Síndrome Moebius

Compromiso del VI y VII, uni o bilateral


- No progresivo
- Más Raro 1/250.000
- Mujer = hombre
- Esporádico (2% familiar)
- Puede asociarse a otras alteraciones de SNC: defecto extremidades y orofaciales
- Etiología: noxa en tronco cerebral precoz en embriogénesis.
- Genes: PLXND1 – REV3L

Clínica
1. Neonato: dificultad para succión por parálisis facial, saliva
2. Falta de expresión facial (en especial al llorar) → CARA EN MÁSCARA
- Ojos medios cerrados, lagoftalmo y boca media abierta.
3. Mirada fija – ET
- Tienen ET en grandes ángulos, con mirada fija en ET
4. Lagoftalmo al dormir.
5. Puede tener MUCHAS ASOCIACIONES SISTÉMICAS:
- Anormalidades de extremidades: sindactilia, polidactilia, braquidactilia, pie cavo
equino vero
- Dificultad del habla y para tragar: compromiso del V, IX, X NC
- Malformaciones cráneo faciales: micrognatia, microstomía, alteración de pabellón auricular, úvula
bífida.
- Dextrocardia
- Defectos musculares: ausencia de pectoral o trapecio, ausencia de costillas
- Hipoplasia lengua
- Pierre Robin, Klippel Fiel
- RDSM

Diagnóstico: exclusivamente clínico, se diagnostica en la NEO por dificultad de succionar.


- Disposición de la boca en carpa, particular.

Características oculares más frecuentes:

1. ET gran ángulo (hasta 100D) → tienen que mover la cabeza para ver.
2. Ausencia de abducción
3. Movimientos verticales conservados
4. Lo más importante de tratar: Queratitis por exposición
5. Bell +
TRATAMIENTO
No basta con hacer retrocesos de RM. Se debe hacer transposiciones.

Tratar exposición corneal: lubricantes, lágrimas en gel, parche en la noche


Tienen más ambliopía porque los ojos pueden estar en ET.
Respecto a la cirugía, esta es difícil y hay que manejar las expectativas.
Se hace un test de ducción forzada para ver si el RM está tenso, y si está tengo hay que debilitarlo para hacer
retrocesos muy amplios.

CLASE 8: XT CONGÉNITAS Y OTRAS


XT CONGÉNITA (INFANTIL)
INTRODUCCIÓN
Definición: desviación divergente grande y constante con inicio durante los primeros 6 a 12 meses.
- Es la contraparte de ET infantil
- En general 8-50 veces menos común que ET infantil → Poco frecuente, por lo que es difícil de hacer
grandes estudios
Características
1. No confundir con exo-desviaciones transitorias de los recién nacidos: si bien
tienen superposición en la edad que se presentan, su evolución es diferente.
2. Alta frecuencia de morbilidad asociada (sistémica u ocular) → importancia
del examen
3. Características motoras y sensoriales XT infantil primaria: determinan el
pronóstico, resultado y evolución.
4. Resultados quirúrgicos motores y sensoriales XT infantil primaria
EPIDEMIOLOGÍA DE DESVIACIONES EN RN
Las desviaciones transitorias en los RN son MUY frecuentes, pero la mayoría mejora
a los 3-4 meses.
- 30-70% de RN XT o X(T) ( vs 1-2% esodesviaciones)
- 97% mejoran 6-24 semanas
→ Sobre los 3-4 meses es anormal, y hay que realizar examen completo
CAUSAS
● Primarias
- Genes
- Alteración sensorio-motora
- Factores mecánicos: MEO, ángulo biorbitario anormal
● Secundarias: asociación frecuente con condiciones sistémicas y oculares (prematurez, enfermedad
neurológica, Duane, ptosis, etc).
- Estudio: prevalencia de enfermedades sistémicas y oculares en XT infantil (revisión de fichas de
pacientes entre 3-12 meses):
❖ 70 pacientes con XT infantil que corresponden:
➢ 3.5% del total de pacientes → poco frecuente!
➢ 67% complejas (con asociaciones): 73% en XT constante y 50% en X(T) → Muy
importante hacer exámen completo para descartar causas secundarias.
❖ 310 pacientes con ET infantil
➢ 15.4% del total de pacientes
➢ 49% complejas.

EVALUACIÓN
¡Siempre exámen completo!
Buscar causas secundarias.
1. Historia: perinatales, mórbidos
2. Examen externo: AHP, ptosis, malformaciones, DSM
3. Preferencia de fijación – Teller
4. Rojo pupilar: asimetrías, ángulo kappa
5. Pupilas
6. Características del estrabismo: XT, X(t), DVD, HFOs
7. Versiones y ducciones
8. BMC: disgenesias, cataratas, albinismo
9. Fondo de ojos
10. Refracción
MANEJO
ÓPTIMA REFRACCIÓN → Pilar de estrabismo
- Mayoría de los pacientes son emétropes
- Buscar la ambliopía y tratarla
- Oclusión
- Overminus
Parche

Población: Niños 12-35 meses, X(T) (60% básicas)


Intervención: parche 3 hs/día v/s no parche
Outcome: deterioro a XT constante a 6 meses
Resultado: 2.2% v/s 4.6% deterioro motor
Conclusión: Sin evidencia suficiente para recomendar parche en pacientes con buen control (es muy poco el
porcentaje de los que progresan)
Estudios
Población: 13 pacientes con XT primarias < 1 año con seguimiento de al menos 1 año
Intervención: seguimiento para evaluación de XT y otras complicaciones
Resultados:
- 6 pacientes (46%) XT constante.
- 7 pacientes (54%) con debut de X(T), pero con rápida progresión a XT constante → Aquí queda la
duda entre: X(T) de inicio precoz ó XT infantil (peor pronóstico).
- Inicio: 2.7 meses promedio
- Durante el año de seguimiento, los pacientes desarrollaron ciertas alteraciones que las X(T) no tienen:
DVD 46%, anisotropias 38%, HFOs 31%, Nistagmus 15% (frecuente similar ambos grupos: grupo que
inició como XT y grupo con X(T) → XT)
- 92% operados, edad promedio: 17 meses
- 0% fusión central, 70% fusión periférica → diferencia con ET infantil
- 27% re-operaciones
Conclusión: los grupos no serían tan distintos, sino un espectro de la misma enfermedad
- Presentación como XT ó X(T) → XT, serían un espectro de misma enfermedad.

Población: 2 Grupos con dg XT y X(T) de inicio precoz < 1 año, 12m seguimiento
Resultados:
- 6 pacientes con estereopsis > 60 seg → X(T) inicio precoz
● 0/6 supresión
- 18 pacientes con < 80 seg → XT infantil primaria
● 11/18 supresión
- Los grupos de X(T) inicio precoz y XT infantil primaria pueden ser similares en edad, constancia,
magnitud pre y postoperatoria, re-operaciones
- Pero las X(T) inicio precoz y XT infantil se diferencian en que XT infantil desarrolla DVD, HFOs,
nistagmus latente y menor visión binocular a largo plazo (menor estereopsis y más supresión)

CIRUGÍA
¿Cuándo?
Mejor resultado si se operan antes de los 2 años
● Duración de XT > 24 meses se asocia a riesgo de falla
● Se indica cirugía con 2-3 visitas con ángulo estable (para asegurarnos que no está variando su ángulo)
Resultado quirúrgico
- Pueden tener buen resultado motor y sensorial (microtropia o mejor)
- Existe la posibilidad de reoperaciones.
PRONÓSTICO
70% Supresión pl + estereopsis gruesa (microtropia) → ¡A veces incluso mejor!
CONCLUSIONES (saberlo)
Exodesviaciones son frecuentes en RN, autolimitadas (mejoran a medida que el niño crece) → Lo que más se
verán serán exodesviaciones transitorias que suele mejorar solas antes de los 3-4 meses, y si se mantienen hay
que estudiarlas. Sus diagnósticos diferenciales son:
1. X(T) de inicio precoz, antes del año de vida (con mejor pronóstico que XT infantil primaria)
2. XT infantil primaria
● Poco frecuente → difícil estudios poblacionales.
● Inicio: 3-12 meses (en promedio 6 meses)
● Puede comenzar como X(T) o XT
● Asociaciones sistémicas y oculares → examen completo.
● Marcados: DVD, HFOs, Nistagmus, VB → lo diferencia de X(T) de inicio precoz
● En general el tratamiento final es quirúrgico:
- Ojalá antes de 2 años o 24 meses de evolución
- Posibilidad de reoperaciones
● 70% supresión pl + estereopsis gruesa (microtropia), a veces incluso mejor!

CLASE 9: FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO DEL


ESTRABISMO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1. SENSORIAL
● Manejo de ambliopía: el ojo fijador tendrá mejor estabilidad al momento de hacer la cirugía.
● Mantener o mejorar la visión binocular (VB): la cirugía aumenta el campo de visión binocular
● Manejo de diplopía: es poca en niños porque suprimen, y más frecuente en adultos.
2. MOTOR
● Alineamiento: en todas las posiciones de la mirada o al menos PPM y lectura, más escalera.
● Cosmesis o reconstructivo: efectos psicosociales.
HERRAMIENTAS
1. Lentes
2. Oclusión
3. Prismas
4. Fármacos
5. Cirugía
Una misma herramienta tiene más de 1 objetivo y uso.
LENTES
Siempre corregir el error refractivo con cicloplejia.
1. Mejora AV: tratamiento de ambliopía y estimular la fusión (con mejor control del estrabismo)
2. Relaja acomodación: estrabismos acomodativos (ej. ET HMP) al darle la cicloplejia completa el
paciente relaja la acomodación, no desviando con el lente. O estrabismos parcialmente acomodativos.
3. Aumenta necesidad de acomodación: en X(T) que se están descompensando y aún no queremos
operar podemos ocupar parche o lente overminus (-2.5) para que aumente su capacidad de
acomodación y converga.
Endotropia o esotropia (ET)
El lente a dejar depende del tipo de ET y siempre con cicloplejia.
ET acomodativa
- 61% ambliopía al diagnóstico
- 41% <3000 sec de estereopsis (a pesar del tto), posiblemente por pequeñas microtropias que no
fueron diagnosticadas ni tratadas.
1. ET acomodativa PURA: siempre indicar lente en HMP ≥2DP11, y full cicloplejia (no restar nada).
- Su tratamiento ES lentes → Ocurre entre los 7 meses y 7 años, y cuando se le deja el lente
alinea completamente (no tienen microtropia, en general buena estereopsis o microtropia
muy pequeña que no se opera).
- Fijarse que ET sea concomitante

11
Cuando es sólo de 1DP se piensa que podría tener una influencia en el control del estrabismo.
2. ET parcialmente acomodativa: siempre indicar lente en HMP ≥2DP y se opera lo que NO corrige el
lente, pues va a disminuir la HMP.
- Es importante sólo operar lo que no corrige el lente, porque con el tiempo se puede corregir
y si se opera podríamos estar sobre corrigiendo y obtener una XT secundaria.
3. CA/A alta: forma de incomitancia en niños donde hay una desviación mayor de cerca que de lejos,
propia de los estrabismos acomodativos.
- Se corrigen con multifocales (antes con bifocales), y los pacientes que se corrigen SOLO con
lentes (no cirugía) son los que corrigen con 8DP de desvío.
- Si la diferencia CA/A es muy poca, no es necesario dejar lentes.
- El niños debe quedar con no más que microtropia de cerca con el lente
- Tiene que ver bien de cerca y de lejos.
OCLUSIÓN
1. Mejorar AV: tratamiento ambliopía
2. Antisupresivo → X(T), cuando se produce el desvío hay supresión de retina temporal que se perpetua
en X(T) y va dificultando el control del estrabismo.
3. Relaja fusión proximal tenaz → en mediciones diferentes para lejos y cerca, hay que comprobarlo con
lentes +3D para eliminar los factores de confusión.
Normas PEDIG
Parche – Atropina – Terapia binoculares.
Se usan en niños verbales donde tenemos una AV en cierto rango y sabemos el nº de horas que debemos usar.
- Ambliopía severa (≤20/100): parche 6 horas o atropina 1% 2 veces por semana.
- Ambliopía moderada (20/80 - 20/100): parche 2 horas o atropina 1% 2 veces por semana.
→ Terapias binoculares en estudio.
→ Válido sólo para ambliopías por VR o estrabismo.
En los niños más pequeños, no verbales, podemos dejarle la mitad de las horas despierta (no hay consenso)
PRISMAS
ET adquirida
Test de adaptación prismática (TAP): sirve para disociar lo máximo posible previo la cirugía mediante un
tiempo de adaptación al prisma, para medir el desvío máximo del paciente, estabilizar las mediciones y tener
un mayor éxito en la cirugía (menos estrabismos residuales).
● Aumentar prisma hasta estabilizar desvío: mayor éxito con cirugía aumentada (89 sv 79%)
X(T)
Historia natural
● ⅓ mejoran control y ángulo solas o independiente del tratamiento → sin necesidad de Cx (desvían
pocas veces en el día, buena sensorialidad)
● Mayoría estables
● < ⅓ empeoran:
○ Pérdida de estereopsis de lejos
○ Aumento frecuencia del desvío X(T): hay estados en los que el desvío es más frecuente,
aunque el ángulo es muy estable. Hay que fijarse cuantas veces al día desvía y cuán rápido se
corrige el desvío al examinar.
Manejos
1. Lentes: se indican según defecto refractivo.
- Miopía: full o sobrecorrección (overminus12)
- Emétrope: en general no se usa overminus, se usa más el parche.
- Hipermetropía: rebajar o no dar.
2. Parche: ANTISUPRESIVO

12
Paciente tienen que acomodar más la miopía extra que se le da y al obligarlo a acomodar
disminuye la exo.
- 3-4 horas al día, alternante. Dra: lunes a sábado 3 horas.
- En las X(T) el escotoma de supresión en toda la retina temporal, y eso hace que se perpetúe el
estrabismo y se termine descompensando a XT. → Lo que hacemos con un parche al tapar un ojo
para que no se genera el escotoma de supresión y el ojo alinea
- Esto hace que contrarreste el mecanismo de supresión y el paciente controle mejor el desvío.
3. Ortóptica: útil en insuficiencia de la convergencia en niños o jóvenes, X(T) pequeñas <20DP. Deben
cooperar (no muy bebés o adulto muy mayor)
- No sirve en: pacientes mayores, desvíos verticales, desvío gigantes.
Otras indicaciones de prismas
1. Estrabismos paralíticos en espera de recuperación (ej. post neurocirugía que queda con paresia III,
pero recupera en el tiempo): prisma de fresnel o botox.
2. Nistagmus para mejorar tortícolis (cuando el giro de la cabeza no es tan marcado): se puede dejar un
prisma para que el paciente mueva la posición de bloqueo del nistagmo para PPM.
3. Estrabismos pequeños no quirúrgicos (ET senil): En AM se van soltando los tejidos y hacen ET
parecida a los miopes pero mucho mas chica. Entonces son pacientes que tienen diplopía de lejos y
nada de cerca. Se deja paciente con un prisma mejorando la sintomatología, y si progresa se cambia
prisma o cx
4. Diplopía postoperatoria
5. Estimular convergencia acomodativa: en pacientes con insuficiencia de la convergencia.
6. XT e insuf. de convergencia: para desplazar la imagen a la base del prisma → El vértice apunta a la
desviación.
- Prisma de base interna: neutralizan desviaciones → útil en pacientes mayores, para evitar
diplopía.
- Prismas de base externa: estimulan convergencia acomodativa → sólo útil en paciente jóven.
Los prismas pueden ser:
- Incorporados en los lentes (hasta 8DP por ojo)
- Fresnel (hasta 50 DP, en general se pone todo junto en 1 sólo ojo).
FÁRMACOS
1. Atropina
Para manejo de ambliopía y para cicloplejia.
2. Toxina botulínica
Indicaciones
- ET precoz de pequeño ángulo: inyección de RM, y quedan en orto.
- Estrabismo en RDSM/neurológicos: útil ya que son difíciles de medir y saber si están estables (en
general parten con ET cuando pequeños y luego XT)
- Evitar/tratar contractura en paresias:
● Diferenciar paresia de parálisis: Paciente que no cruza la línea media y tenemos dudas de que sea una
parálisis vs paresia de larga data (contractura) → Al colocar Botox: si pasa la línea media se puede
definir que es una paresia cambiando la técnica quirúrgica.
● Cx múltiples músculos: se puede operar máximo 2 rectos (si quiere intervenir un 3er músculo hay que
esperar al menos 6 meses), por el riesgo de isquemia del segmento anterior.
● Incrementar el efecto en retrocesos.
Efectos adversos
El botox difunde.
Son transitorios: ptosis hasta 30%, diplopía (en el momento en que el ojo se desvía hacia el otro lado)
Técnica
- Inyección 2.5 mm post inserción
- Dosis: 2.5 a 5UL/músculo
- Efecto máximo 10-12 días
- Peritomía o toma transconjuntival.
3. Bupivacaína
Anestésico local que cuando pincha los rectos inferiores produce estrabismos verticales → Incrementa la
fuerza del músculo (por fibrosis, genera contractura) similar a una resección, pero transitorio (se usa super
poco, actualmente en desuso)
Tiene un efecto opuesto a la toxina.
4. Pilocarpina
Ya no se usa.
CIRUGÍA DE ESTRABISMO
Indicaciones
1. Desvío permanente
- ET o XT congénitas: Recordar que son infrecuentes, por lo que se debe buscar alguna causa
neurológica y tienen VR pequeño.
● Se indica la cirugía pronto: antes de un año (6m)13 de inicio del desvío, lo que mejora
teóricamente la estereopsis.
- ET o XT adquiridas: no corrige ó no controla con los lentes.
2. Desvío intermitente
- X(T) pobre control: se está yendo a la XT. No se suele operar antes de los 5 años, ya que el objetivo es
dejarlos con una pequeña ET que luego se va a orto (y si el paciente es muy chico se puede quedar
pegado en la endo)
- Pérdida de estereopsis de lejos.
3. Tortícolis: bloqueo de nistagmo con giro de cabeza o duane.
4. Diplopía (adultos): idealmente realizamos cirugías ajustables (con nudo corredizo)
5. Cosmesis o reconstrucción.
Conceptos claves
1. ¿Cuántos músculos operar simultáneamente? De los rectos, máximo 2 (riesgo de isquemia de SA)
2. ¿Cambios refractivos post operatorios? Si hay cambios de VR, pero transitorios y entre 4-6 meses
vuelve a su lente anterior, las suturas son reabsorbibles.
3. ¿Estudio preoperatorio (imágenes)?
- RNM: ET aguda no acomodativa, III (aneurisma), VI
● Los IV adquiridos no se estudian por imágen.
- UBM: Si, sobre todo en los pacientes que se operaron de niño y no se cuenta con más
antecedentes ni registros.
● UBM y OCT-SA son útiles para encontrar los músculos con una precisión menor a 1
et prmm.
Cirugía de estrabismo
1. Anestesia general >>>> Local
- Mejor control con anestesia general
- Riesgo de bradicardia: AVISAR AL TOMAR MÚSCULO.
2. Duración: depende del número de músculos y experiencia del cirujano (en general 25 min por
músculo).
3. Exponer ambos ojos durante la cirugía: para ver como quedó alineado (lo que puede cambiar a veces
cuando el paciente despierta)
4. Abordaje: Limbo, fórnix, mínimamente invasiva.
5. Material de sutura: absorbible, no reabsorbible o agujas (S29, S14).
6. Sutura muscular: pexia a esclera ó colgante (se pasan los músculos por la misma inserción muscular y
se deja el músculo colgando la sutura hacia atrás) → ambos con igual efecto.
7. Ajuste: Retroceso, resección, cirugía ajustable (aplicable en especial en diplopia)

13
Estudios muestran peores resultados cuando se realiza después de los 24 meses.
*Plicaturas: equivalente a resección, donde se podrían preservar mejor los vasos.
RESUMEN

En ET acomodativas, el lente es EL tratamiento.

CLASE 10: FRACTURAS DE PISO DE LA ÓRBITA

ANATOMÍA
Anatomía ósea
- La órbita alberga y protege el globo ocular. Contiene la grasa orbitaria, músculos y globo ocular.
- Es una pirámide con el ápice en el foramen óptico, y de base anterior
que corresponde al reborde orbitario.
- Ancho 40 mm, altura 35 mm, profundidad 45 mm
- Volumen orbitario 30 cc (promedio adulto)
Piso de la órbita
Formado por 3 huesos:
1. Proceso orbitario del maxilar (anterior y medial)
2. Cigomático (anterior y lateral)
3. Palatino (en dirección al vértice)
Anatomía muscular
Es músculos y grasa orbitaria.
El piso de la órbita se relaciona con:
● OI: está inserto en la cresta lagrimal anterior, y luego se dirige hacia lateral y
posterior para insertarse en la esclera cercana a la proyección de la mácula.
● RI: por sobre el OI, inserto en la esclera y luego se dirige hacia posterior hacia
el espiral de Tillaux.
TIPOS DE FRACTURA
a) Fx del reborde: en general por traumatismos de alto impacto (politmt, TEC, graves)
→ Menos frecuente.
b) Fx en estallido (blowout): se producen por un golpe contuso en la órbita. Tienen
indemnidad del párpado. 2 teorías:
- El impacto de la órbita aumenta la presion intraorbitaria y esta rompe las paredes más delgadas
- Golpe directo del borde inferior transmite la fuerza al borde orbitario

Puntos fuertes de la órbita pared superior y lateral


Puntos débiles de la órbita pared inferior y medial, y suturas cigomático – maxilar y fronto – cigomática.
EPIDEMIOLOGÍA Y MECANISMO
Mecanismo de fx en estallido: ocurre cuando el reborde orbitario es golpeado por un objeto redondo de
mayor circunferencia que las dimensiones óseas de la porción anterior de la órbita.
- Se produce un aumento de la p° intraorbitaria que termina rompiendo los puntos más débiles.
- De esta forma se produce una fx del piso de la órbita que conecta con el seno maxilar.
Causa +f: agresiones y accidentes de tránsito.
Epidemiología: +f hombres en edad media (12-50 años)
- Ha aumentado la frecuencia en pediatras porque juegan con pelotas o rodillazos.
CLÍNICA
Se presenta con:
● Diplopía vertical
● Ptosis o estrechez De La Hendidura Palpebral → difícil de diferenciar con el edema.
● Hipoestesia o parestesia infraorbitaria (por compromiso de nervio infraorbitario) → más común en
fractura con ruptura de reborde.
● Enoftalmo y/o descenso del globo ocular
● Enfisema subcutáneo (por comunicación con senos paranasales).
● Crepitación (fx conminuta del reborde)
● Equimosis
● Alteraciones de la motilidad (según el compromiso en los tejidos blandos)
Evaluación
1. Inspección: edema palpebral, enfisema sc, estrechez hendidura, enoftalmo, hipotropia
2. Agudeza visual: variable, puede estar conservada dependiendo del daño al globo ocular (y estructuras
intraoculares)
3. Reflejos pupilares: variable, puede haber midriasis traumática (por rotura del esfínter de pupila),
hifema.
4. Motilidad: restricción de elevación si hay atrapamiento de los tejidos blandos inferiores en el rasgo de
fx (+fr), restricción de depresión (-f. Músculo fijo o agarrado en el rasgo de la fx).
- TDP (+) SIEMPRE en pellizcamiento de RI.
5. BMC y FO: depende del daño contuso del globo.
ESTUDIO
Imágenes
● Radiografía: fx puede pasar inadvertida por la inflamación y edema de los tejidos.
- A las 2 semanas pueden aparecer signos de atrapamiento de los tejidos: signo de la gota
pendiente (se ve como una gota colgando hacia el seno maxilar), velamiento u ocupación
de senos maxilares (por sangre)
- No permite ver con mayor exactitud cuáles son los tejidos que están incarcerados.
- Rx Waters: desproyecta el macizo facial, por lo que permite comparar ambas órbitas y senos
paranasales maxilares (se compromete ante compromiso del piso). Permite ver si hay velamiento de
los senos y si hay asimetría entre las órbitas. Se puede ver desplazamiento de los tejidos inferiores
dentro del rasgo de fx (se ve más bien velado).
● TAC: permite ver con más detalle la parte ósea y su relación con los tejidos blandos. → Preferir TAC.
- RNM no permite ver tan bien los huesos, y el TAC permite buena visualización de músculos.
TIPOS DE LESIONES MUSCULARES
ATRAPAMIENTO DEL RI
Clínica
- TDF (+)14 → permite ver si el músculo está libre o no.
- Restricción a la elevación
Cirugía
Objetivo: Se deben liberar todos los tejidos herniados o incarcerados en el rasgo de fx, para poder elevar todo
el contenido que ha descendido.
¿Cuándo?: idealmente antes de los 15 días de evolución para evitar reacción inflamatoria que fibrose los
tejidos (menor éxito de la cx).
- 1° tiempo qx: cx de órbita → porque si tenemos un defecto muy grande cae toda la órbita hacia abajo
y no hay incarceración del músculo.
- 2° tiempo qx: cx estrabismo
Indicaciones de cirugía
1. Diplopia restrictiva en PPM e infraversión que no mejora o que empeora pasadas 1-2 semanas, con
evidencia radiológica de atrapamiento muscular.
- Reevaluar diplopía al 5° día porque muchas veces la limitación es por edema.
2. TDF (+): cx más precoz.
3. Enoftalmo >2 mm medido con exoftalmómetro.
4. Reflejo oculo-cardíaco (+): cx inmediata
NO son indicaciones de cirugía
En estos casos se recomienda esperar que mejore en 2 semanas:
1. Diplopia solo en supraversión, a pesar de evidencia radiológica de atrapamiento → se puede observar
2 semanas hasta que pase la inflamación (es posible que cuadro evolucione hacia la mejoría y
corresponda solo a edema de los tejidos).
2. Si hay evidencia radiológica sin diplopía → no operar.

14
Test ducción pasiva: se mueve al paciente en anestesia sin que haga fuerza que contrarreste.
TDF: paciente hace fuerza al mirar al otro lado.
3. Si la diplopía mejora a pesar de evidencia radiológica de atrapamiento → esperar (puede seguir
mejorando).
4. Hipoestesia infraorbitaria aislada no constituye indicación de tto.

La diplopía se produce cuando un músculo se encuentra atrapado dentro de un rasgo de fx, lo que impide su
movimiento.
Es importante una reparación rápida de las fx en los niños (se inflaman y fibrosan más), pero en adultos
conviene esperar 7-15 días para evaluar si la visión doble es significativa (ya que la diplopía se puede deber
sólo al edema).

La reparación de la fx tiene como objetivo: liberar el músculo atrapado y reponer los tejidos hacia la cavidad
orbitaria. → Si se espera más de 2 semanas para realizar la reparación, los músculos y grasa orbitaria se
empiezan a adherir al hueso fracturado, y disminuye la probabilidad de éxito de la cirugía (es una cirugía más
difícil).

Reparación del piso orbitario


● Abordaje por piel o por conjuntiva (más estético) hacia el piso orbitario.
● Se repara con malla de titanio o hidroxiapatita → materiales deben osteointegrarse para reparar el
piso, para que el contenido de la órbita quede en su lugar y el desplazamiento del RI pueda ser los
más similar a como era previo al trauma.

Estrabismo residual
Después de que se ha reparado la órbita se debe hacer una reevaluación del estrabismo residual. Puede haber:
- HT por daño del RI (completo)
- hT por liberación incompleta de los tejidos y músculos.
- Diplopia en infraversión: residual por inflamación, o por la misma placa. Compromete la posición de
lectura (con diplopía).
SECCIÓN PARCIAL O TOTAL DEL RI

- Sección parcial: se debe intentar recuperar el músculo. Si no está totalmente seccionado puede dar
estrabismo residual dependiendo del compromiso del músculo (su función dependerá de qué tan
traumatizado esté).
- Sección completa: se trata como parálisis aislada de RI. Si no hay función de RI se hace transposición
de músculos horizontales (completa o hemitransposición).
Ante fx no operadas con compromiso no muy severo del RI, que puede aún así traccionar el globo y
mantenerlo en hT → se puede hacer retroceso de RI ipsilateral, para lograr que el ojo eleve.

Diplopía residual
Corresponde a la que queda posterior a recolección de compromiso orbitario, pero tienen
diplopía en posición de lectura (por restricción en depresión)
- Faden (miopexia retroecuatorial) de ojo contralateral si hay diplopía en infraversión → disminuye el
torque en el ojo sano y así la depresión para poder fusionar en la mirada abajo.
CLASE 11: ET CONGÉNITA

DEFINICIÓN
ET primarias, aisladas, que aparecen antes de los 6 mdv.
No están influidas por la HMP, y se da en niños aparentemente15 sanos (sin comorbilidad o asociación
neurológica).
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: 1/400 → 1/50 RN vivos
- ET congénita es menos frecuente que ET acomodativa (8.1 vs 10.1)
GENÉTICA
- Más frecuente en caucásicos que asiático o raza negra
- 30-35% de los afectados tienen al menos 1 familiar con estrabismo → Modelo co dominancia: existe
un factor hereditario pero no se ha podido determinar el patrón.
- Gemelos monocigotos: 73% concordancia. Dicigotos: 35%.
- Heterogeneidad genética en locus 7p22.1
FISIOPATOLOGÍA
Se ha discutido por décadas: innato vs adquirido o ambas.
- Innato (Worth): falla primaria que viene con el sujeto.
- Adquirido (Chavasse): todas las anomalías se producen porque en algún momento se desarrolla la
desviación y lo motor determina lo que pasa después. Es decir, adquirido predomina sobre lo innato.
→ Hoy en día predomina la teoría de lo adquirido, es decir que lo que ocurre en las primeras semanas es
determinante en las secuelas.
CLÍNICA
*En rojo lo que no puede faltar en ET congénita.
1. ET que inicia antes de los 6 meses
2. Ángulo grande (>30 DP) y constante
3. Poca o nula ambliopía
4. HMP leve a moderada
5. Nistagmus latente
6. DVD, hiperfx de oblicuos → Pueden aparecer después (1-2 adv)
- DVD es un marcador de mala binocularidad.
7. Tortícolis torsional (indica DVD).
8. Fijación cruzada: cuando miran hacia el hemisferio izquierdo lo hacen con su ojo derecho y cuando
miran a su hemisferio derecho lo hacen con su ojo izquierdo. Debido a esto es que no tienen tanta
ambliopía (no es parálisis de RL, ya que en maniobra de muñeca abduce).
9. Limitación de abducción.
10. Visión binocular ausente o reducida: la precocidad de la desviación implica que nunca tuvieron
experiencia de estereopsis, y por ende nunca la desarrollaron.
11. Ausencia de enfermedad del SNC.
Déficits funcionales en ETc
No se evalúan en forma dirigida, pero son secuelas motoras características.
1. Déficits en la fusión motora: vergencia producida por la disparidad retinal
2. Nistagmus latente: mal desarrollo de la fusión
● Se manifiesta al tapar 1 ojo en el ojo destapado (se mueve rítmicamente).
3. Asimetrías en el seguimiento y en las respuestas NOK (normal hasta 4-6 meses)
15
Sin embargo, los estrabismos son siempre problema neurológico. Pero en este caso el problema neurológico
no tiene un lugar identificable.
● Se mide monocular, y se evalúa el fijador.
● El NOK se manifiesta diferente según la orientación del estímulo:
○ Estímulo a Nasal (retina temporal): movimiento homogéneo no articulado normal
(“smooth”)
○ Estímulo a temporal (retina nasal): nistagmo (en rueda dentada).
→ La asimetría del NOK es indicador de menor VB.
4. Asimetrías en los PVE por movimiento (evaluación monocular)
● Evaluación hacia temporal: Más torpe.
● Evaluación hacia nasal: Más vivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Pseudoestrabismo: corresponde a la mitad de los casos con sospecha de estrabismo convergente. El
paciente parece estrábico por su forma de cara, epicanto, telecanto que hace que se vea poca esclera
hacia lado nasal, lo que simula un estrabismo pero en
test de Hirchberg esta normal.
2. Duane: simula una paresia de VI par izquierdo,
asociado a retracción del ojo en aducción.
3. Moebius: parálisis del NC VI + parálisis facial +/-
paresias o parálisis de otros pares craneanos
(afectación sistémica: VII).
4. Parálisis congénita del VI par: falta abducción. Rara,
puede darse en niños pequeños con antecedente de
asfixias neonatales.
5. ET acomodativa precoz: endereza con refracción
adecuada. Poco frecuente en el curso del primer año.
6. ET con daño de SNC: anamnesis orientadora.
7. ET sensorial: desvían en forma convergente porque tienen otra lesión a nivel de la retina.
MANEJO
3 PILARES (en ese orden): ambliopía → alinear ojos → visión binocular (si es que puedo).
AMBLIOPÍA
La ambliopía es función MONOCULAR
*No aplica PEDIG, porque considera niños >3 años.
1. Corregir ametropías significativas
- La más significativa para ET acomodativa es la
HMP → HMT >2DP de EE tiene que ser
prescrita en un estrabismo convergente.

2. Oclusión
Regímenes de oclusión.
1. Niño recién diagnosticado que no ha
desviado por más de 2 meses → 1x1
total16 (hay que disminuir el tiempo en que ven con los 2 ojos donde hay adaptación sensorial
al estrabismo y pérdida de estereopsis). Se pretende lograr VB.
2. Niño que ya ha desviado largo tiempo → ocluir ojo dominante 2h/día (=6h). Se pretende
impedir o manejar la ambliopía.
● En niños pequeños: teller en estrabismo es menos importante que preferencia de fijación,
por lo que la medición de AV es difícil.
3. Oclusiones parciales alternantes → no tiene sentido!! Podría aplicarse cuando no se sabe
que ojo es el que domina, poco frecuente.
3. Atropina
- Alternativa al parche si >3 años (no hay trabajos en niños más chicos).
- Método: Atropina 1%: 1 gota al día en ojo dominante o 1 gota en ojo dominante sábado y domingo.
- Considerar que no sirve en:
● Miope (no acomodan)
● Ojos con ambliopía muy asimétrica donde con atropina no logra hacer el cambio de fijación
de ojo (atropina es insuficiente: usar parche + atropina).
ALINEAR OJOS
Toxina botulínica
Buenos resultados de alineamiento, pero la mayoría de las veces requiere de más de una dosis
● Se tienen que hacer en pabellón (monitorización anestésico)
● Se acompaña de complicaciones:
- ⅓ ptosis: no prolongada, resuelve.
- ⅓ desviación vertical – HT: debido a la difusión cercana al RM → dificulta el manejo.
● Muy raramente sirve con sólo 1 inyección (49%), y la mayoría requiere 2-3 inyecciones (41 y 10%)
● No sirve en ángulos grandes (30-40 Dp)
Al comparar cirugía vs toxina:
- La toxina requiere más inyecciones
- Éxito motor más es significativo en cirugía (66 vs 45%), en especial si ET es de ángulo grande (>40 DP)
→ Se confirma que la cirugía es la técnica de elección para alineamiento.
Cirugía → MÁS IMPORTANTE Y PREDOMINANTE
Objetivo: Función (binocularidad, posición de cabeza, disminuir tortícolis) ó aspecto.
¿Cuándo?: Rápido (para recuperar binocularidad)
- El objetivo es lograr un rápido alineamiento que conlleve a binocularidad, mejorar tortícolis y
diplopía.
- Sin embargo, hay muchos pacientes que consultan más tardíamente y no logran ninguna función, en
estos casos su deseo de cirugía es estético.
¿Cómo la preparo?
- Examen general → descartar patología ocular o sistémica
- Si HMP > 2D → Lente
- Medir Krimsky o Prisma CT (cerca).
→ Control de efecto de lente en 4 semanas: si lente tuvo poco efecto y la medición es similar, indicar cirugía.
Técnica
Según el ángulo:
1. Hasta las 60Dp se hacen retrocesos de RM.
2. En ángulos más grandes es mejor que agregar un tercer músculo, ya que los retrocesos muy amplios
(>6 mm) generan sobrecorrección tardía muy importante.
● Sí retroceso ≥7mm: 30% de sobrecorrección. → Esto se produce porque en ojos pequeños
cuando retrocedemos mucho vamos a quedar en posición retroecuatorial y en esta posición,
el efecto torque del musculo y su neoinsercion será muy pobre

16
1x1 es tapar 1 día un ojo, y 1 día el otro ojo.
● En niños la inserción del músculo está más cerca del limbo que en adultos. Pero cuando
medimos con compas, si la desviación ≥6 mm mide más que una regla (considera la
convexidad del ojo) y por ende la recomendación es medir con regla (más preciso que
compás)
→ Por lo tanto OJO con ir la posición retroecuatorial.

Resultados de la cirugía
El éxito en los primeros 2 años ronda el 70%.
- Sin embargo, el éxito disminuye con el tiempo y la frecuencia de 2da cirugía empieza a aumentar a lo
largo de la vida en forma variable.

LOGRAR VISIÓN BINOCULAR


Objetivo más difícil de obtener.
La visión binocular por Claude Worth es el procesamiento
de una imágen que es producto de ambas imágenes y se
logra por 3 niveles:
1. Percepción simultánea: integrar objetos disímiles
2. Fusión: integrar imágenes más similares
3. Estereopsis: ver en profundidad. → Considerar
que no es la misma de lejos o cerca, pero la de
más importancia en la vida diaria es la de cerca.
- La estereopsis requiere de la existencia
del área fusional de panum donde se
logra la percepción de profundidad.
¿Cuál es el valor de la visión binocular?
La visión binocular (estereopsis) funciona a 2 pilares:
a. Facilita comprensión de experiencias visuales complejas,
coordinación ojo-mano: requisito en profesiones (cirujano,
odontólogo, deportistas de élite de pelotas chicas).
b. Garantiza alineamiento más estable en el tiempo: Al
comparar los grupos que obtuvieron estereopsis precozmente
post cirugía vs los que no, los primeros hacen menos ET, XT,
DVD, disfx de oblicuos, etc.
La visión estereoscópica ocurre alrededor a 3- 5 meses en todos.
- Se ha visto en estudio con monos, con buena estereopsis inicial que cuando se crea ET con prisma
empieza a empeorar la visión estereoscópica en relación con el grupo control. → El estrabismo es
crucial en no poder desarrollar la visión binocular.
¿Momento de estereopsis?
En general se ha hablado siempre que para tener algún grado de estereopsis debe haber sido alineado antes
de los 24 meses
- La prevalencia de estereopsis es mayor a menor edad de alineación
- Sobre los 24 meses no hay posibilidad de estereopsis (0%)

→ Sin embargo, más que la edad del estrabismo importa el tiempo en que se ha mantenido desviado
(duración del estrabismo): importa más cuanto tiempo ha estado desviado, ya que se produce una
disminución de células para la binocularidad en la corteza visual.
Estudio
Existe una disminución importante en los estrábicos en las
conexiones horizontales, que influye en AV, movimiento y
seguimiento.
- Normalmente tenemos conexiones en las diferentes
zonas de dominancia y entre las distintas capas. →
Esto no ocurre en los estrábicos que solamente
mantienen conexiones entre las capas 2,3,4 de la
misma columna y se pierde la ½ de las conexiones
horizontales.
- Además de una marcada disminución de la
actividad metabólica.
Concluyendo que hay un correlato histologico y metabólico
en los estrábicos
CONCEPTO DE CIRUGÍA PRECOZ
“Un paciente con ETc debe alinearse no después de 2 meses del comienzo de la desviación”.
Mejor estereopsis, menos problemas motores, etc.
Desventaja de la cirugía precoz
1. Se podrían hacer cirugía sobre casos que eventualmente podrían tener buena evolución
espontáneamente
2. Variabilidad – dificultad en mediciones precisas
3. Mayor tasa de reoperaciones.
→ Estas razones implican que la cirugía precoz no fuera aceptados por todos
Resultados PEDIG
Establecieron los pilares de verdaderas ET congénitas:
1. Paciente con ET>40 DP y >3 meses → 2% se resuelven.
● Por lo tanto, antes de los 4 meses de edad es difícil definir si es o no una ET congénita.
● Desde los 4 meses en adelante se puede plantear la cirugía (si no estoy operando niños que
no son estrábicos).
2. No hay diferencias entre casos variables y los que no.
3. Botox puede eliminar el problema de la variabilidad →Cuando tenemos un paciente muy chico se
podría intentar con Botox para eliminar el problema de la variabilidad.
→ No está claro si con esto se disminuye el mayor número de reoperaciones en casos muy precoces.
¿Por qué es difícil hacer la cirugía precoz?
La media de cirugía es a los 10 meses, lo que en general ya es tarde. De las razones de demora destaca:
- 2ª opinión
- Lejanía geográfica
- Uso de lentes
- Tratamiento de ambliopía
- Opinión de pediatras
- 36% sin razón clara de demora.
→ Todo esto explica porque “la binocularidad continúa siendo un objetivo esquivo y raro resultado del
tratamiento de la ETc”.

¿QUÉ ESTÁ EN EL AIRE?


La mejora a lectura a futuro y el número de reoperaciones no está claro. Pero si mejora la prehensión y mayor
capacidad en actividades motoras.

RESUMEN
Podríamos plantearnos cambiar el paradigma.
1. Si tenemos un paciente mayor de 2 años: Alinearlo
cuando al paciente le moleste (fines sociales)
2. Si el desalineamiento es de un menor de 2 años:
debemos tratar de conseguir el alineamiento
rápidamente y antes de 2 meses de iniciado el cuadro
de ET (pero después de 4 meses de edad y con gran
ángulo), para obtener algún grado de visión binocular y
quizás una mayor destreza motora gruesa.
3. Considerar que un buen alineamiento puede requerir
más de una cirugía
4. Si lo estamos recibiendo muy precozmente vamos a ser
mas ambiciosos y vamos a tratar de tenerlo alineado
rápidamente para obtener una visión binocular de
mayor grado

CLASE 12: ET ACOMODATIVA (ETA)

DEFINICIÓN
Estrabismos cuya magnitud depende significativamente de la expresión de la acomodación.
GENÉTICA
- ≥30% con ETA tiene historia familiar (+)
● Presencia de HMP + historia familiar de estrabismo → 4-6 veces más riesgo de ET.
● HMP es transmitida como rasgo dominante con alta penetración (CA/A también concordante
en familias)
- En familias con ≥2 afectados: herencia AD, pero muchos sin patrón genético identificable.
- Los pacientes con historia familiar no difieren de los sin historia familiar.
Estudio longitudinal: 34 niños de 3 meses a 4 años con historia familiar: 17.6% desarrolló ET → fundamento
para dar lente más precoz.
- Aparición entre los 18-30 meses de edad
- Todos tenían historia de ≥ +4DP a los 6 meses.
FISIOPATOLOGÍA
Aquí existe una influencia importante sobre sujetos genéticamente predispuestos de:
- HMP moderada o alta
- Relación CA/A elevada
De lo contrario, no se podría explicar porqué hay tantos HMP sin estrabismo.
Recordar:
- Emétrope: a 30 cm tiene que converger 18 DP y acomodar
3DP. Sin embargo la relación CA/A normal es 4:1, por lo
tanto la persona al acomodar 4DP logra converger sólo
12DP y queda 3DP que lo llevan a una exotropia de cerca
(falta 6DP de convergencia), lo que no define enfermedad
ya que se suple por las amplitudes fusionales en
convergencia (que son mucho más eficientes que la
amplitud de fusión en divergencia)
- HMP: si tiene relación CA/A normal 4:1, pero además HMP
+7DP (ej.), a los 30 cm tiene una tendencia a acomodar de
10 DP (7 DP por HMP + 3 DP por la distancia) y de
converger a 40 DP. Es decir nos estamos pasando por 22
DP (necesitamos sólo 18 DP), que no va a poder suplirse
por una amplitud de fusión en divergencia y por lo tanto
termina en ET.
HMP, acomodación y ET
Finalmente todo depende de las magnitudes de HMP y relación CA/A

TIPOS CLÍNICOS

Refractiva – 50%. No refractiva (CA/A elevada) – 50% Parcialmente acomodativa

Comienzo: 6m a 7 años Comienzo: 6m a 7 años. Factor acomodativo + no acomodativo


(1-3 +fr) Puede partir intermitente → Después de 4-6 semanas de prescribir
Puede partir intermitente Constante el lente con toda la HMP, se ve que
→ Constante Inicialmente puede tener diplopía → mejora el ángulo pero aún hay
Inicialmente puede tener Supresión. ET>15DP para lejos.
diplopía → Supresión. HMP promedio: +2.25D
HMP promedio: +4.5D Tto: cirugía para aquella fracción de
ET que el lente no es capaz de
Mejora con lentes, Con la corrección total tiene buen enderezar (no para el total!!17) →
estereopsis normal. control de lejos, pero aún mantiene Advertir que después de operado
Alta estabilidad (deterioro ET pc. segurá desviando sin lentes

17
No se hace el total porque en los niños la HMP puede ir disminuyendo, y si se opera todo hay
riesgo de irse a la XT.
≤15%) Cuando se adiciona +2 a +4D para
cerca → Endereza y tiene buena
respuesta binocular.
Por lo anterior, si manejo es con
BIFOCALES* (con flap top grande,
para que pase por pupila).
*Para justificar la indicación de bifocales hay que demostrar mejora en binocularidad (no solo motora de
disminución de estrabismo), de lo contrario no tienen sentido.
CICLOPLEJIA E HMP
Mandatorio en niños.
¿Uso de atropina?
Estudio: 120 pacientes con ET.
Intervención: ciclopentolado 1% vs atropina 1%.
Resultado:
- 0.34 DP más de HMP con atropina (vs ciclopentolado)
- 22% tuvieron más de 1DP de HMP con atropina (todos con HMP >2DP)
Conclusión: hoy en día atropina se usa poco en estos pacientes, y hace primero cicloplejia, y para ver
absolutamente toda la HMP se cita en una segunda instancia para hacer la ciclo con atropina y evidenciar ese
pequeño valor de +DP extra.
ESCENARIOS CLÍNICOS
1. Padre refiere que desvía, pero otros colegas lo han encontrado bien. Esto se puede deber a:
- Comienzo intermitente
- No se estimuló la acomodación
- No se hizo refracción con ciclo.
2. Desviación aguda, ¿relación con tumor? No requiere RNM o TAC si cumple con:
- No hay incomitancia, alteración de pupila, nistagmus
- No hay antecedentes familiares
- Si la edad de presentación y refracción es típica.
- Si en 4 semanas, la respuesta al lente es la esperada.
MANEJO
OBJETIVO
Se deben cumplir en este orden.
1. Mantener buena visión en ambos ojos
2. Conseguir buen alineamiento
3. Mantener u obtener VB de alto grado (porque hay experiencia de VB previa)
4. No obstaculizar la emetropización (se cumple poco)
BUENA VISIÓN EN CADA OJO
- Lentes
- Oclusión, atropina, penalización
ALINEAMIENTO
Para lograrlo se debe:
1. Impedir la acomodación (máximo)
- Lentes (monofocal, bifocal, MF) → Principal indicación.
2. Eliminar el componente no acomodativo: Cx estrabismo
(tipo parcialmente acomodativa y no más)
LENTES
¿Es necesaria la corrección total de la HMP?
30 niños, 4-7 años con ET acomodativa.
HMP +4.25 DP y 2 años de tratamiento previo.
Intervención: se les reduce 1 y 2 DP de la corrección total.
Resultado: 20% se descompensa.
Conclusión: la reducción de cicloplejia llevaba a pérdida de mejor alineamiento tanto de lejos como cerca.
Técnica
<3a: Cicloplejia FULL
>3a: no ven bien → Se podría indicar 0.5DP menos que la cicloplejia pero NUNCA reducir más que eso.
Explicar bien a los papas
1. El niño va a ver mal porque se tiene que “resetear su
acomodación permanente” y deje de acomodar.
- En algunos casos se puede dar atropina 1% 1v/día x 1 – 2 sem,
mientras se acostumbra.
2. Si bien mejora la desviación con lentes, puede quedar una ET
residual.
- Como la HMP puede reducirse en el futuro, hay riesgo de
sobrecorrección quirúrgica a cualquier edad (recordar que la
HMP aumenta en los primeros años, y luego disminuye o se
mantiene).
Proteger la emetropización
● <4 años: lo importante es que esté alineado
● >4 años: se puede intentar proteger la emetropización dado el
menor valor de HMP que mantenga al niño en OT.
→ Por lo tanto nuestra exigencia es la OT, de modo que conservar la
emetropización es una consideración menor.
Posibilidad de discontinuar lentes
La posibilidad de descontinuar los lentes a largo plazo es <15%, y
generalmente se tiene que cumplir (ambas):
- Niños >8 años
- EE< +3DP
LENTES DE CONTACTO
Tienen igual efectos que gafas sobre control de ET, con los beneficios de:
- Menos magnificación
- Sin escotoma anular
- Beneficio social
Sin embargo, hay una alta tasa de intolerancia con el correr de los años (aprox 50%) → Por lo tanto, se ha visto
que mientras más chico parte, es más probable que tolere menos los lentes en la adolescencia.
Recomendación
- Niños <7-8 años: no saben usarlo, no les interesa
- Niños mayores: dejan de usar lentes ópticos, > riesgo de intolerancia a LdC a en adolescencia (se
desconoce la frecuencia exacta)
→ Postergar su uso excepto en deportistas (opción 1 day).
CIRUGÍA REFRACTIVA
Aplicable en niños grandes.
¿Quién puede?
La mayoría de estos pacientes …
1. LASIK y PRK en HMP con EE <6 DP
2. LIO fáquico o Bioptis en HMP >6 DP → No en niños con CA
estrecha.
¿Cuándo?
1. Adolescentes con refracción estable
2. Pacientes sobre 18-20 años (refracción más estable y
legalmente adultos)
Variables a considerar
Son pacientes difíciles.
Cuando se operan a los HMP con LASIK, en general no se opera el total de HMP y a ese paciente le aparecerá la
HMP latente después.
El grupo de estrábicos son mejores en el sentido de que siempre están corregidos su valor total con cicloplejia,
por lo tanto hay que operar el valor total de ciclo.
Por otro lado hay cierta regresión de HMP (que no ocurre en miopía), la cual puede generar HMP residual que
puede afectar el estrabismo.

CLASE 13: ET ADQUIRIDAS


DEFINICIONES
FUSIÓN
Percepción simultánea de las imágenes que vienen de ambos ojos para percibirla como una sola (unificación
cortical).
Tipos anatómicos
Nuestra retina está organizada de forma ordenada en campos receptivos, siendo la resolución máxima a nivel
de la fóvea y disminuye hacia periferia. Esto se debe a que la representación en la corteza occipital es 1:1
(fotoreceptor:neurona) a nivel de la fóvea, pero en la periferia varios receptores convergen en una neurona y el
campo receptivo más amplio.
a. Central: fóvea, tolera poca disimilitud en objetos (diplopía); campos receptivos pequeños (la
proyección de la fóvea siempre será derecho al frente).
b. Periférica: permite mayor disimilitud; campos receptivos más amplios (temporal y nasal).
Tipos fisiológicos
a. Sensorial: imágenes de puntos retinales correspondientes se combinan para percibir una imágen
única a nivel cortical
● Permite visión estereoscópica (proyección espacial)
b. Motora: movimiento de vergencia para mantener imágenes retinales similares en áreas retinales
correspondientes (convergencia/divergencia fusional) → Especialmente importante en forias18 , donde
la fusión motora de vergencia permite igualar los puntos retinales correspondientes y me defiende de
un estrabismo.
● Por ej. La ET pasa primero por endoforia → E(T) → ET, y este proceso se debe a que se
deteriora el mecanismo de fusión motora.
● Permite que las imágenes cuando no están alineadas se alineen.
TRIADA: MIOSIS – ACOMODACIÓN – CONVERGENCIA
La acomodación gatilla los otros 2 reflejos.
- ¿Es posible acomodar sin hacer convergencia? No es posible, de los reflejos la
acomodación es el único que no podemos aislar.
- ¿Es posible hacer convergencia sin acomodar? si, en convergencia fusional.
● Al poner un prisma de base externa frente a un ojo tendremos
imagen desviada y haremos convergencia sin acomodar.
TIPOS DE CONVERGENCIA
Existen 5 tipos:
1. Acomodativa (CA/A): relación entre la convergencia de nuestros RMs,
activados por unidad acomodación (en DP)
2. Fusional (VB): al poner primas de base externa, la imagen se desplaza y
nuestro ojo hace automáticamente convergencia
3. Proximal (instrumental): En el autoref, que nos hacen pensar que estamos mirando de lejos pero en
realidad miramos de cerca y nuestro cerebro lo percibe por solo el hecho de estar con un instrumento
.
4. Tónico (fusión proximal tenaz – propioceptiva): no muy conocida. Se dice que tenemos un tono de
convergencia, y cuando se mide de forma experimental siempre la de cerca es mayor que de lejos.
5. Voluntaria: fabricamos el reflejo para cerca.
CENTRO DE DIVERGENCIA
¿Cómo funciona la divergencia?
Tema controversial.
- Mecanismo pasivo: muchos consideran que la divergencia es la relajación de la convergencia (las
neuronas que descargan para convergencia dejan de descargar cuando miramos a lejos).

18
En el CT, al tapar un ojo este adquiere una posición de reposo (orto, endo, exo, hiper,
hipo). En el cover intermitente, si el ojo está desviado la imagen no se corresponde con la
imagen foveal del otro ojo y existe un movimiento corrector (FORIA).
- Mecanismo activo: a nivel del núcleo reticular tegmentum pontis hay algunas neuronas que descargan
en divergencia.
Falla de divergencia: Cuando falla el mecanismo de divergencia se produce ET, que se caracteriza por ser
mayor de lejos.
TIPOS ESPECIALES DE ET ADQUIRIDAS
ET SENSORIAL
Clínica
ET comitante, no acomodativa, adquirida
Causa: ↓AV unilateral → Cuando un ojo ve mal, falla el mecanismo de fusión y se desvía.
- Por lo tanto, la ET es consecuencia directa del defecto sensorial (mientras más afectada esté la visión
más probabilidad de tener pérdida de fusión19)
- Etiologías: anisometropías, opacidades corneales, cataratas, maculopatías, atrofia óptica (trauma
ocular). Los defectos importantes visuales generan:
● <5 años: XT =ET → Ante ET sensorial, sospechar retinoblastoma (genera pérdida de fusión
cuando el tumor tapa la mácula)
● >5 años: XT

-
- La ET residual de un niño operado de estrabismo produce una estabilidad importante gracias a su
fusión periférica que permite mantener CSA, por lo que puede tener un poco de estereopsis, aun con
microtropia (debemos medirlo con CT simultáneo, porque si se hace un alternante aparecen las
FORIAS)
- De los estrabismo por trauma ocular, la mayoría son sensoriales y en adultos se manifiesta como XT.

Manejo

1. Tratar la causa (anisometropía, ambliopía, catarata congénita y RB)


2. Restauración del alineamiento ocular
- El pronóstico de estabilidad post quirúrgico cuando se opera de estrabismo a un paciente con un ojo
que no ve es baja, y lo más probable es que no se mantenga ya que tiene MALA FUSIÓN.
Consideraciones
Cirugía tradicional o supramáxima en ojo ET:
● ¿Hasta qué ángulo podemos resolver con cirugía en un solo ojo
? En ET y XT se acepta máximo 40DP con resección máxima de
RL y retroceso máximo de RM, sin embargo se ha operado
resecciones de hasta 8 mm (70 DP). → No se puede operar un
músculo >8mm, ya que si bien puede quedar en OT se genera
una incomitancia inmensa y no podrá mover el ojo. Además la
resección >10mm genera efecto restrictivo.
● ¿Cómo hacer las mediciones? El CT requiere de una AV
≥20/200, en los casos con menos AV se puede hacer Krimsky

19
Podemos tener una cicatriz macular y los ojos derechos porque tengo fusion periférica.
- Considerar que Krimsky no es tan exacto, por lo que se podría plantear suturas ajustables.
● Advertir sobre posible sobrecorrección y recurrencia
● Cirugía en ojo fijador: controversial.

ET POR INSUFICIENCIA/PARÁLISIS DE LA DIVERGENCIA


ET de lejos, comitante (no más de 5DP de diferencia), no acomodativa, adquirida.
Clínica
- Diplopía homónima de lejos → Como es adquirida será homónima, y como falla solo la divergencia el
paciente ve bien de cerca pero hay diplopía de lejos.
- OT y fusión de cerca
- Motilidad ocular completa (normal)
Etiologías
Primaria: Benigna, no asociada a patología neurológica → Sagging Eye
Syndrome.
Tipo especial de insuficiencia a la divergencia. Se define por:
● ET comitante (10-20▵), no acomodativa, adquirida
● ET lejos > cerca (≥10▵)
Elongación MEO: desplazamiento inferolateral de polea RL y rotura banda
RL-RS. Pérdida de fuerza abductora, debido a que con la edad los músculos
se elongan, el tejido conectivo cede y los músculos se desplazan.
Paciente típico:
- Adulto promedio 74 años (19-92)
- Envejecimiento de tejido conectivo (ptosis)
- Diplopía de lejos, gradual (cede al tapar un ojo)
- Sin patología neurológica asociada.
- Su manifestación es: Bilateral → ET de lejos por parálisis de divergencia; Asimétrico →ET + Estrabismo
vertical (diplopía horizontal y vertical)
Secundaria
- Maligna. Asociada a tumor de puente, HTIC, TEC, lesiones vasculares del tronco → RNM.
- Debido a parecida VI precoz con abducción “aún normal”.
Estudio
RNM (sospecha de tumor). NO solicitar si:
1. Ausencia de síntoma neurológico
2. ET concomitante de lejos en paciente de edad
3. Ducciones completas.
Manejo de ET de lejos asociada a la edad (SES)
1. Prismas de base externa: ET <10▵
2. Cirugía uni o bilateral: >10▵ o intolerancia a prismas.
- ET hasta 18-20▵ operar UN solo músculo.
- 20 a 40▵ operar DOS músculos.
ESPASMO DEL REFLEJO DE CERCA (CONVERGENCIA)
↑Reflejo sinquinético “de cerca”: acomodación, convergencia, miosis.
Clínica
1. Pseudo – miopía (↑↑ acomodación): ve bien de cerca pero no de lejos.
2. ET (↑ convergencia)
3. Miosis (a >convergencia, >miosis).
→ Típico paciente con los ojos cruzados que ve doble, desesperado que no puede ver de lejos, y tiene dolor.
Síntomas
- Visión borrosa, diplopía, dolor ocular, cefalea
- Curso episódico: inicio súbito, duración variable (horas)
- Puede simular VI par bilateral (abducción y miosis mejoran en ducción monocular)
- Inusual en la infancia (pero común la alta miopía en ARF en niños, por su alta acomodación)
Causas
● Psicogénico
● Raro patología congénita: TEC, SNC (Arnold Chiari, tumores, etc).
Dg Dx
¿Cómo podemos diferenciar VI PAR bilateral de un espasmo de reflejo de cerca?
● VI PAR: duccion y versión afectada porque el músculo no se mueve.
● Espasmo reflejo de cerca: al tapar un ojo logra hacer la abducción, por lo que la versión es normal, y
se agranda la pupila.
Manejo
1. Descartar paresia VI par (ducción normal y versión limitada)
2. Examen ocular completo y neurológico
3. Neuroimágenes en casos seleccionados.
→ Tto: mióticos, cicloplejia, cicloplejia + lentes bifocales, botox, psicoterapia.
ET CÍCLICA (CIRCADIANA)
ET comitante, no acomodativa que ocurre “día por medio”.
Patología rara: 1:3000-5000 casos de estrabismo.
Clínica
Mecanismo circadiano: cada 48 horas (24-96), se considera 1 ciclo …
● 24 horas alineados: OT, sin alteraciones en VB
● 24 horas ET manifiesta: ET comitante de ángulo grande (40-50 DP), disminución de amplitud fusional.
Evolución
- La historia común es tener los ciclos cada cierto tiempo que con el tiempo se hacen más frecuentes,
hasta ser ET constante
- Inicio en edad preescolar, puede darse en adultos (inicio brusco).
Etiología
Mecanismo desconocido.
- Patología SNC, epilepsia, post paresia VI par
- Post Sx XT=ET cíclica consecutiva.
Manejo
Cirugía basada en ángulo de desviación total en “días ET” → Esperar ET constante (ó si manifiesta síntomas
realizar antes).
● No tener susto porque no nos vamos a sobrecorregir.

CONCLUSIONES
1. ET sensorial = Mala fusión
2. Diferenciar VI par de: SES, espasmo de convergencia, ET cíclica.

CLASE 14: PARESIA DEL III y VI NERVIO

CONCEPTOS CLAVES
LEYES INERVACIONALES
1. Ley de Hering o músculos yunta: Binocular, define las versiones. Cuando un músculo en un par de
yuntas se contrae, el otro lo hace con igual magnitud y simultáneo. En
paresias y parálisis establece:
● Desvío primario: es la desviación del ojo parético cuando fija con el
ojo sano
● Desvío secundario: es la desviación del ojo sano cuando se fija con el ojo parético. Es siempre mayor
que el desvío primario.
2. Ley de Sherrington.
→ Todas las parálisis de III,IV,VI se caracterizan por ser INCOMITANTES y CON DESVIACIÓN SECUNDARIA.
PARESIA DEL VI PAR
INTRODUCCIÓN
Anatomía: VI par parte a nivel de la protuberancia y luego va al espacio subaracnoideo → intrapetroso →
órbita. Según donde es el compromiso del VI par hay cuadros característicos.
La lesión más común es a nivel del espacio subaracnoideo y genera un VI par aislado, que no tiene signo de
localización.
CLÍNICA
Lo que permite diferenciarlo de otras ET es:
1. Incomitante por déficit de abducción (la desviación es mayor en
lateroversión con ojo comprometido) → ET con incomitancia en
lateroversión.
2. Desvío secundario, de mayor valor que el desvío primario.
3. Tortícolis (no siempre, depende del tamaño del desvío).
ESTUDIO
Una ET incomitante puede ser por parálisis del RL o restricción del RM, su diferencia se
puede establecer por:
● TEST DE DUCCIÓN FORZADA
- Distingue restricción vs parálisis/paresia
- No enolftamizar
- Hacerlo mirar hacia donde uno lo va a mover.
● TEST DE FUERZAS GENERADAS
- Distingue entre parálisis vs paresia.
- Pinza en limbo
- Despierto, hacerlo mirar desde el lado normal hacia el parético.
- Si se siente un pequeño tirón es porque algo de fuerza le queda al músculo (paresia).
● BOTOX
- Distingue entre parálisis vs paresia
- Se aplica al RM del ojo afectado, teniendo 2 posibles resultados:
a. OT: implica parálisis real.
b. XT: implica paresia (RL si es capaz de abducir)
● COMPARAR LAS DUCCIONES DE LAS VERSIONES
Primero se evalúa con ambos ojos abiertos las ducciones, donde se
encontrará una limitación de la abducción del ojo afectado.
Posteriormente se tapa un ojo para evaluar las versiones, y se puede
obtener que:
- Ducción es igual que versión → Parálisis ó Restricción.
- Ducción es mejor que versión → Paresias.
● Otros
- Distingue entre parálisis vs paresia: velocidades sacádicas (no
disponible).
¿Por qué importa diferenciar parálisis vs paresia?
Tiene implicancias en el tratamiento:
- Parálisis → Transposición
- Paresia → Retroceso Resección.
ETIOLOGÍAS
VI es MALO siempre en niños y adultos jóvenes!

Niños, adulto jóven Adulto mayor (>50 años)

Etiología 1.Tu cerebral de fosa posterior (20-45%) → HACER RNM Riesgo microvascular:
- Glioma - HTA
- Meduloblastoma - DM
- Ependimoma
- Astrocito quístico cerebeloso
2.Trauma importante (12-42%)
3.Hipertensión endocraneana (5-23%)
- Hidrocefalia o falla de válvula
- Pseudotumor cerebral HII
- Tumor, trauma, meningitis, trombosis seno venoso
4.Inflamatorios e infecciosos (6-13%): meningitis, VVZ, CMV,
Sd Gradenigo
5.Congénito (8-13%): es Duane hasta demostrar lo contrario.

Enfrentamiento 1.Historia clínica de masa o HIIC: cefalea, vómito, compromiso Si HTA/DM y sin signos neurológicos,
neurológico, papiledema hacer CONTROL EN 6 SEMANAS, y si no
2.RNM con y sin contraste. URGENTE si bilateral, papilledema va mejorando → hacer RNM.
ó signo neurológico
-Evaluar estructuras de fosa posterior *Considerar que sólo el 5% de casos
-Considerar en adolescentes asociación con esclerosis aislados con factores microvasculares de
múltiple. riesgo tenían neuroimg (+), por lo que sí
3.PL si RNM normal: sospecha de pseudotumor cerebri o hay acceso se puede ofrecer.
meningitis

MANEJO
1. Tratar la causa (HTA, DM, otras en niños)
2. Parche para evitar:
- Ambliopía en niños
- Diplopía en adulto
- Contractura del RM (parchar ojo sano)
3. Prismas: Difícil por la incomitancia, estética y visión.
4. Botox en VI par, sirve para:
Objetivos
- Evitar diplopía en PPM en parálisis
- Diagnóstico diferencial en paresia
- Se discute su que podría evitar cirugía o disminuir cantidad de cirugía → depende de cada
caso.
¿Cuándo?
- Sin cambio en 4-6 semanas
- Etiología SNC
- Compromiso severo abducción.
5. Cirugía: NO antes de 6 meses.
- NO antes de 6 meses: En casos no traumáticos 74% tiene mejoría
espontánea. De ellos el 94% lo hace a los 6 meses, y el 100%
mejora al año.
- ¿Se puede predecir quienes van a mejorar espontáneamente?. Los factores predictores de mejoría
son:
● Tamaño del VI par: ángulos más pequeños, menor déficit de abducción mejoran casi todos,
con o sin botox
● Etiología: las causas de SNC tienden a NO mejorar.
- ¿Qué tipo de cirugía?
Hay que generar fuerzas abductoras reforzando RL y debilitando al RM (casi siempre)
● Paresia: retroceso RM + resección RL
● Parálisis: transposición muscular al RL
→ Todas las técnicas son más o menos iguales.
- Objetivos de una buena técnica. Se consideran buenos resultados cuando:
● OT en PPM (sin tortícolis)
● Mayor campo sin diplopía: mejorar abducción abolida con mínimo compromiso aducción
● Permanece en el tiempo.
● Sin complicaciones: no generar nuevos desvíos (vertical, torsional), no isquemia del SA

III PAR
INTRODUCCIÓN
Sale desde el mesencéfalo alto → seno cavernoso → órbita.
El III par es un COMPLEJO NUCLEAR:
● Núcleos únicos (bilateral): pupila, elevador del párpado
● Contralateral: RS
● Ipsilateral: RI, OI, RM
En el caso del III par aislado se produce ante daño en el espacio subaracnoideo, donde hay relación con la A.
comunicante posterior y las fibras de la pupila son superficiales.
CLÍNICA
El III par total se caracteriza por:
1. XT
2. Ptosis
3. Con o sin midriasis → SIGNO CLÍNICO DE RIESGO
- Isquemia 70% es sin pupila y Aneurisma 90% es CON pupila
- Siempre buscar presencia de otro par craneano o signo neurológico: buscar IV par adquirido
evaluando OS en depresión y aducción viendo si los vasos limbares intorsionan.
4. No aduce, eleva ni deprime.
5. Inervación aberrante (III Par ADQUIRIDO) → SIGNO CLÍNICO DE RIESGO
- Frecuente en congénito o post trauma.
- Ominoso en adquirido adulto: demora al menos 6 semanas en ocurrir.
→ Considerar que el III par parcial puede estar en evolución hacia un aneurisma!!
ETIOLOGÍA
Ante III par aislado sospechar:
- Con compromiso pupilar → Compresión (efecto de masa): aneurisma comunicante posterior, tumor.
- Sin compromiso pupilar → Origen vascular: DM, HTA, ATE, migrañas.

Niños Adultos

Causas 1.Congénita (35%) → muy fr. 1.Vascular (23%): HTA, DM


- Unilateral 2.Aneurisma (16%): ACP o basilar.
- Parcial o total - Tiempo ruptura desde síntoma: 30 días
- Con o sin pupila - La demora aumenta mortalidad (20 → 67%)
- Regeneración aberrante 3.Trauma (13%): TEC con compromiso de conciencia
2.Trauma (35%) 4.Neoplasia (11%)
3.Idiopático
4.Tumoral

ESTUDIO
1. III par CON pupila: descartar aneurisma → ANGIOTAC o ANGIORNM.
- Sólo 1.5% es falso negativo, y en esos casos pedir angiografía
2. III par SIN pupila:
- Buscar causa isquémica: HTA – DM
- Es indicación de hacer neuroimagen:
● <50 años salvo HTA o DM
● III par incompleto (puede evolucionar)
● III par con regeneración aberrante
● III par sin mejoría en 6 semanas
● III par asociado a otro par craneano (buscar IV)
● III par asociado a otro signo neurológico
MANEJO
Esperar resolución espontánea en 6 meses.
1. Parchar
2. Botox: utilidad limitada
3. Cirugía: intentar alinear PPM (resultados regulares)
- III totales no hay cómo transponer (se estropearon RM, RI, RS)
- III parciales más posibilidades de éxito.
→ Alternativas quirúrgicas: generar fuerzas aductoras mediante debilitar RL + reforzar RM + algo más.
● Ninguna técnica quirúrgica es tan buena, hoy lo que más se hace es transposición RL (tiene
20% de riesgo de efusión coroidea).

CLASE 16: PARESIA DEL IV NERVIO Y SKEW DEVIATION


(DESVIACIÓN OBLICUA)

IV NERVIO: PARÁLISIS DE OS
INTRODUCCIÓN
El IV que es el nervio con el recorrido más largo antes de llegar a inervar el OS. El VI sale por detrás del tronco y
se cruza, relacionándose con las arterias cerebral posterior y cerebelar superior.
- Función OS: depresor, abductor, intorsor.
● ⅓ anterior: intorsor
● ⅔ posteriores: depresor y abductor.
- Se ubica por DEBAJO del RS, y se identifica por sus pequeñas estriaciones nacaradas en la esclera, que
corresponden a la inserción tendinosa.
ETIOLOGÍA

Las desviaciones verticales pueden tener múltiples causas.


Parálisis adquirida del IV nervio bilateral asimétrica o enmascarado.
Cuando las parálisis son muy asimétricas decimos que son enmascaradas, ya que es difícil determinar si
realmente hay compromiso de ambos OS.
Sospechar en trauma, tumores de tronco, hemorragias.
Se manifiesta con:
- Tortícolis con elevación del mentón
- Patrón en V (convergen en infraversión)
- Estrabismo torsional
- La altura se invierte en la mirada opuesta.
CLÍNICA
1. Tortícolis
- ¿Cómo saber si la tortícolis es de causa ocular? Al parchar un ojo, tortícolis desaparece (las posiciones
viciosas de cabeza son para buscar la fusión).
- Cuando un paciente presenta una posición anómala de cabeza pide fotos de su infancia.
- Parálisis unilaterales → inclinación de cabeza hacia lado opuesto del ojo afectado
- Parálisis bilaterales → depresión del mentón con desplazamiento de la mirada hacia arriba.
2. Asimetría facial
3. Ojo afectado: Elevación, Aducción, Extorsión.
EVALUACIÓN: 3 PASOS DE MARSHALL PARKS
PASO 1: EN PPM (enderezar cabeza), ¿CUÁL ES EL OJO EN HIPERTROPIA?
Esto determina las siguientes opciones de músculos afectados:
● Parálisis de depresores de ojo CON hipertropia: RI, OS
● Parálisis de elevadores de ojo SIN hipertropia: RS, OI
PASO 2: ¿QUÉ OCURRE CON LA HT EN LAS LATEROVERSIONES?
Recordar que la acción vertical más pura se estudia en:
- Músculos oblicuos → Aducción
- Músculos rectos → Abducción.
Por lo tanto, hacer mirar hacia los lados para evaluar si la hipertropia aumenta en aducción vs abducción, si la
altura I/D aumenta en:
- Dextroversión → RS (ojo abductor), OS (ojo aductor)
- Levoversión → RS (ojo abductor), OS (ojo aductor)
Con eso ya sólo tenemos 2 músculos posibles candidatos como culpables.
PASO 3: ¿QUÉ OCURRE CON LA HT AL INCLINAR LA CABEZA?
● Inclinación de cabeza a la derecha:
- Intorsores OD: RS, OS
- Extorsores OI: RI, OI.
● Inclinación de cabeza a la izquierda
- Intorsores OI: RS, OS
- Extorsores OD: RI, OI.
Según el lado donde aumenta la hipertropia y la selección de músculos del
paso anterior se puede establecer el músculo afectado.
PROTIP

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Miastenia gravis: sospechar ante parálisis aguda de OS ó
estrabismo que cambia de posición, sin antecedente de
trauma.
- Confirmar con prueba de hielo y EMG fibra
única.
*La DVD siempre es bilateral.
**En el caso de la asimetría facial es frecuente que esté en
formas congénitas pero no se presenta en adquirida ni en
DVD.
***La torsión, con sensación de inclinación de los planos es
poco frecuente en congénitas, pero frecuente en bilaterales y
no suele presentarse en DVD.
**** En alteraciones estructurales frecuentes en congenita, no estará en DVD ni en Adquirida.
MÉTODOS DE ESTUDIO
Evaluación de factor torsional
a. Subjetiva: Varillas de Maddox
● OD: verde
● OI: rojo.

b. Objetiva: foto de FO.


● Normal: fóvea ubicada en la unión entre ⅔ superiores y ⅓ inferior de la papila.
● Intorsión: fóvea desplazada hacia arriba
● Extorsión: fóvea desplazada hacia abajo

Posición anómala de la cabeza


Se puede usar goniómetro.

Test de tracción del tendón del OS


En cirugía se puede evaluar la laxitud del tendón → especialista

MANEJO
No requiere tratamiento: parálisis aislada, asintomática y sin posición
anómala de la cabeza significativa.
Indicaciones de manejo
1. Desviaciones verticales muy pequeñas podrían tratarse con
prismas, pero no es lo habitual debido a la incomitancia de
desviación y al patrón en V con un estrabismo convergente en la
mirada de lectura.
2. La gran mayoría de los pacientes requiere tratamiento quirúrgico.
- La gran mayoría tiene hiperfunción del antagonista directo
→ OI, debilitamiento quirúrgico.
- Cuando es >15 DP, tratar 2 músculos.
- Estrabismo torsional: técnica harada – Ito (varias
modificaciones) →Consiste en las fibras anteriores del
tendon que son torsionales, esas fibras se anteriorizan y se disecan se puede disminuir el
efecto extorsión que tiene ese ojo aumentando o mejorando la intorsion.
DESVIACIÓN OBLICUA (SKEW DESVIATION)
Los ojos forman parte de las vías graviceptivas, para mantener el
equilibrio vamos a mantener la fijación en un punto.
- Los CSC anterior y posterior tienen acciones opuestas o antagónicas
- En PPM se encuentran en permanente descarga de estímulos y en equilibrio.
- Tienen músculos extraoculares yunta y antagonistas
- Con la cabeza derecha o en PPM mantienen los ojos alineados vertical y torsionalmente
Reflejo de inclinación
Al inclinar la cabeza se produce en forma refleja:
- Elevación e intorsión del ojo más bajo
- Depresión y extorsión del ojo más alto.
Es decir, los polos de los ojos giran al lado contrario de la inclinación de la cabeza.
En los casos patológicos los ojos giran o se torsionan en la misma dirección de la inclinación de cabeza y el ojo
más bajo está en hT → Todo lo contrario al reflejo normal.

CARACTERÍSTICAS
El cambio de la desviación vertical ocurre según la dirección de la mirada → Desviación oblicua
- HT en la abducción
- hT en la aducción
En estos casos ocurre lo contrario a la parálisis de OS (extorsiona), es
decir hay una extorsión del ojo en HT.
Además cuando inclina la cabeza, los ojos en vez de rotar en la dirección
opuesta ocurre totalmente lo contrario:
- Intorsión del ojo en HT
- Extorsión del ojo en hT
EVALUACIÓN
La causa de la desviación de estos pacientes radica en la alteración del
equilibrio en los canales semicirculares que se relacionan con los
núcleos vestibulares.
Entonces, se puede definir qué ocurre con la torsión y la desviación vertical
cuando el paciente se acuesta boca arriba (supina): cesa el estímulo
gravitacional sobre el sistema vestibular.
1. Si la hipertropia y torsión desaparece o disminuye en más de 50%, se
trata de Skew Deviation.
2. Si no hay cambio en la torsión y desviación vertical, se trata de una
lesión periférica de IV nervioso del músculo OS.
Por otro lado, los pacientes con skew deviation tambíen tienen una desviación
de la vertical visual subjetiva: cuando se les presenta una línea vertical tierra en una habitación oscura en
ausencia de otras señales visuales, los pacientes perciben la línea inclinada hacia el mismo lado que la
inclinación de la cabeza.
ETIOLOGÍA
Lesiones grandes a nivel de:
- Tronco cerebral
- Cerebelo
- Sistema vestibular periférico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Skew deviation vs parálisis IV.
*La inclinación de cabeza en IV nervio es compensatoria/contraria al ojo que está más hipertropico.
**Desviación oblicua → inclinación de cabeza hacia el ojo que está en HT.
***Hay pacientes que presentan desviación oblicua pero además parálisis del IV nervio, porque está
comprometida la zona del mesencefalo.

CLASE 17: DÉFICIT MONOCULAR DE LA ELEVACIÓN

GENERALIDADES
El déficit monocular de la elevación (DME), incluye a tres entidades:
1. Restricción RI
2. Paresias RS ó doble parálisis de elevadores (DPE): se afecta OI + RS (raro), se
asocia a déficit de elevación por sobre el plano horizontal.
3. Alteración supranuclear UNILATERAL ó parálisis unilateral de la elevación
(PUE).
ETIOPATOGENIA
a. Congénita
b. Adquirida: HTA/AVE, sarcoidosis, sífilis, tumores, trauma.
→ Cuando las patologías son adquiridas hay que utilizar parches o botox en el
músculo antagonista para evitar contracturas de RI y diplopía.
CLÍNICA
1. Estrabismo: déficit de elevación (aducción y/o abducción)
- OT en PPM (parálisis unilateral de la elevación o en restricción de
RI)
- hT en doble parálisis de elevadores.
- Desvío horizontal (ET o XT) → En doble parálisis de elevadores se
asocia a XT.
2. Ptosis: lo importante es despejar el eje visual con el cuidado de no provocar
queratitis por exposición.
- Pseudoptosis (19%): cuando se hace fijar a la paciente con el ojo con pseudoptosis,
ocluyendo el ojo contralateral el paciente levanta el párpado y fija.
- Ptosis (73%): se presenta en doble parálisis de elevadores porque el ojo está en hT
- Fenómeno de Marcus Gunn (5%): en especial en parálisis unilateral de la elevación (origen
supranuclear)
- Regular o mal Bell (63%): riesgo de queratitis por exposición.
3. Alteraciones sensoriales: Ambliopía (niños), diplopía (adquiridas)
4. Posición viciosa de cabeza: elevación de mentón.
- Dependen de si tienen algún campo de visión binocular que compensar con la elevación del
mentón.
CLASIFICACIÓN
*La restricción del RI es lo más frecuente (70%)
**Paresia de RS o doble paresia de elevadores
***PUE: parálisis unilateral de la elevación.

TDP: test de ducción pasiva


TFG: test de fuerza generada
MANEJO MÉDICO
1. Oclusión: tanto en adquiridas como congénitas, es importante para evitar diplopia/ambliopía
2. Corrección óptica: cuando se asocia a ptosis son frecuentes los astigmatismos.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
1. Ptosis: según fenómeno de Bell.
2. Posición viciosa de cabeza: para evitar provocarlas o corregirlas
3. Hipotropia en PPM: corregir para permitir fusionar en PPM o tenga mayor campo de fusión (a pesar
de PVC).
4. Ambliopía: evitarla en ptosis o tropia en PPM
5. Diplopía: en especial en adultos
6. Restricción de CV: para mejorar el campo de visión binocular.
Tratamiento quirúrgico
Dependen de la patología, test de ducciones y cantidad de desvío.
*No retroceder más de 5 mm el RI, porque puede causar limitaciones de depresión e intorsiones que producen
diplopias en donde antes no tenían y PVC nueva.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. IV parético fijador
2. Fx piso de órbita
3. CFEMO: fibrosis congénita de músculos extraoculares, sobre RI
4. OCPE: oftalmoplejias crónicas progresivas externas.
5. ODT
6. Miastenia gravis
7. Sd Brown.
CLASE 18: TIPOS ESPECIALES DE ESTRABISMO
ENFERMEDAD TIROIDEA OCULAR (ETO)
GENERALIDADES
Enfermedad autoinmune.
- ETO: 90% hipertiroideos, 6% eutiroideos, 4% hipotiroideos
- Afecta entre 30-50% de pacientes con enfermedad de Graves (EG)
Prevalencia EG: 0,25%
- +f en mujeres: 16/100.000 ♀ vs 2.9/100.000 ♂
- 15% de EG tiene estrabismo que requerirá algún tipo de tto
- 13% se asocia a dermatopatía (mixedema pretibial)
ETIOLOGÍA
Factores genéticos y ambientales:
- TBQ es un conocido FR (5x)
- Hipertiroidismo tratado con radioyodo 33% desarrolla ETO vs 16% tratados con qx vs tto médico 10%.
- Población en déficit de yodo y selenio
- Exposición a medicamentos: litio, IFN-α, IL-2, TARV
- Exposición a hidrocarbonos y químicos perfluorados
FISIOPATOLOGÍA
Se asocia a niveles ↑ de TRAbs (autoAc anti R-TSH), los cuales estimulan los R-TSH
favoreciendo la producción de TSH (independiente del eje pituitario). Esto induce a que los
fibroblastos orbitarios sobre-expresen R-IGF1 y R- TSH, generando cascadas metabólicas
con liberación de citoquinas inflamatorias y producción de hialorunato.
Los fibroblastos orbitarios producen ↑ glicosaminoglicanos, lo que hace que los MEO se
engruesen.
Además, hay una infiltración a nivel de la órbita (grasa y tejidos) y MEO de linfocitos,
macrófagos, células plasmáticas y mastocitos.

- RNM T1: se ve el engrosamiento muscular en forma de “botella de coca-cola” ,


con respeto del tendón (característico de la ETO).
- RNM T1 coronal: engrosamiento muscular por infiltración policelular. En el OD se
ve un crowding por el aumento de los músculos, que explica por qué se producen
las NOC, proptosis, ETO y queratopatía por exposición.
FASES
Fisiopatológicamente se describen 2 fases:
A. Fase activa: inflamatoria, progresiva (dura entre 6-18 meses).
- El paciente está muy sintomático: ojo rojo, lagrimeo, sensación de CE, etc.
- Se incluye en esta fase a los pacientes post cirugía descompresiva, ya que aún hay cambios de
remodelación y no se tiene que operar de estrabismo aún (hay que esperar que baje toda la
inflamación antes de operar)
- En esta fase no se trata quirúrgicamente porque la enfermedad se prende aún más.
- Existen distintos sistemas de calificación de actividad, como el CAS y el VISA.
B. Fase inactiva: se apaga la inflamación y entra en una fase más estable y fibrótica.
- En esta fase se trata quirúrgicamente el estrabismo luego de 6 meses de estabilidad/inactividad, con
un tratamiento médico adecuado.
IMÁGENES
Orden de afectación de MEO: importante

TAC (En caso de no poder hacer RNM)


Los MEO se pueden apreciar igualmente, pero no con tanto detalle como en la RNM.
- Antes de descompresión orbitaria
- Para definir la estructura ósea
- Para descartar otras patologías orbitarias
RNM → ELECCIÓN
- Permite ver el grosor muscular en las distintas posiciones de ambas órbitas, además de poder hacer
cortes más finos y evaluar la actividad de la enfermedad
- Sin radiación
- Índice para evaluar el riesgo de NOC20: en un corte en la zona
posterior del globo ocular miden los grosores de los MEO
horizontales y verticales, y eso se divide por el diámetro de la
órbita horizontal y vertical respectivamente.
● <50% menor riesgo de NOC
● >50% es muy probable que haga una NOC.
TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO
MEDICO → Fase ACTIVA (progresiva inflamatoria)
1. Prismas
- No siempre es necesario llegar a las 30 DP.
2. Botox
- Para usar botox en ETO se debe usar dosis mayores a
las habituales.
- Estudio Granet: se trataron pacientes en fase activa
pero controlada, debido a que eran sintomáticos.
Resultados:
● Disminuyó el ángulo de desviación en un 59%
● Pero en aquellos que tenían < +20 DP se pudo evitar la cx en 50% de los casos. → Por lo tanto
sería una indicación en casos muy seleccionados.
3. Parche ocular
QUIRÚRGICO → Fase INACTIVA
Requisitos
1. Fase inactiva (estable, fibrótica)
2. Desviación estable por 4-6 meses
3. Función tiroidea controlada médicamente
4. Siempre después de la descompresión orbitaria

→ Explicar que la posición de los párpados se afecta post-cx, por lo que le orden de
intervenciones en ETO es:

20
Neuropatía óptica compresiva
Técnica
La cx de elección son los retrocesos, para aliviar las restricciones musculares.
- CTC tópicos post-cx se usan por tiempo prolongado.
- Se pueden usar suturas reabsorbibles o no reabsorbibles, según la preferencia del cirujano.
- Manejo de la conjuntiva debe ser con extremo cuidado, debido a que es muy friable y sangran mucho.
“Mayores retrocesos son necesarios para desviaciones menores, y menores retrocesos para desviaciones
mayores”: Esto habla de lo atípico y no respondedor que son los MEO en la ETO, en el sentido en que no
responden a la tablas qx habituales como se esperaría, por lo que no son pacientes fáciles de tratar.
Objetivos
1. Lograr binocularidad sin diplopía en PPM e infraversión (es difícil lograr la OT en todas las posiciones
de mirada).
2. Mejorar tortícolis asociada.
→ En casos complejos siempre explicar a los pacientes que la cirugía puede requerir 2-3 tiempos.
Consideraciones
- La exposición post-op cuando hay grandes retrocesos de RIs puede dejar igualmente ptosis inversa.
- Hay riesgo de reactivación con la cx.
- Mantener tto multidisciplinario (ojo seco, actividad hormonal, orbitopatía, neuropatía).
ESTRABISMO RESTRICTIVO
Se produce un estrabismo restrictivo.
- 0,6-20% de los pacientes con ETO requerirán cx
- Tasa de éxito muy variable: 43-95%
- Tasa de reoperaciones muy variable: 17-45%
- +f ET y hT
Lo principal es:
1. Debilitar la restricción muscular
2. Mejorar la posición anómala de cabeza (chip up)
Endotropia
RM son uno de los más se afectan (2°): 42-44% compromiso clínico
Cx: retroceso RM uni o bilateral, simétrico o asimétrico
Dependerá del TDF → identificar siempre la contractura del RL, pues orienta a la cantidad de retroceso de RM
a realizar.
- Realizar disección cuidados porque son músculos fibróticos
- ET pequeño ángulo (<15-20 DP) tendencia a la subcorrección
- Dosis-respuesta del RM es muy variable: da 1-4 DP/mm (ET >25 DP suelen tener mayor respuesta)
- Evitar grandes retrocesos (>6-7 mm) si se necesita más que eso es mejor ocupar botox o
eventualmente resección de RLs.
- Cuando hay compromiso de músculos verticales esto también reduce la respuesta del retroceso de los
RMs:
● En pacientes con ET + hT → desinsertar el RI, y si la ducción horizontal mejora se puede evitar
la cx sobre los RMs.
● Por lo tanto es clave siempre evaluar todas las restricciones en el preoperatorio, y después de
desinsertar los distintos músculos.
Exotropia
Muy poco frecuente en ETO → siempre dudar y pensar en MG, especialmente si XT se asocia a ptosis.
“ETO con XT = MG hasta demostrar lo contrario”.
- 1% de pacientes con EG desarrollará MG.
- 3-10% de los pacientes con MG desarrollará EG.
Estrabismo vertical
Es lejos el estrabismo +f en ETO → RI es el músculo que más se compromete (>70%).
Cx: retroceso de RI uni o bilateral, simétrico o asimétrico
- Evaluar desviación en supra e infraversión, TDF intraoperatorio e imágenes.
- Definir si hay compromiso bilateral asimétrico:
● Evaluar limitación a la supraversión del ojo no hipotrópico para definir si hay compromiso
del RI contralateral.
● Si el paciente mantiene la elevación del mentón al ocluir el ojo en hT, significa que el ojo
contralateral también tiene contractura del RI.
- Considerar riesgo de patrón en A con XT en infraversión con inciclotorsión, cuando se realiza
retroceso de ambos RI (generalmente sucede en RI bilaterales >6 mm). ¿Por qué existe este riesgo?:
1. Debilitamiento RIs (aductores y exciclotorsores): al debilitarlos se produce una XT en
infraversión (porque la fuerza aductora va a estar disminuida) e inciclotorsión (fuerza
exciclotorsora menor)
- Para disminuir la A se plantea transposición a nasal de los RI, pero esto aumenta la
inciclotorsión!!.
2. Reclutamiento OS para la depresión (abductor e inciclotorsor): actualmente se propone que
al debilitar ambos RIs, se opere también ambos OS con tenotomía anterior o retroceso para
mejorar la A y la inciclotorsión en un segundo tiempo.
- Usar siempre suturas semiajustables (evitar ajustables) en RI, en los demás músculos se puede usar las
ajustables clásicas.
- Usar técnica de posición del RI intraoperatoria desinsertado (se desinserta el músculo y se ve dónde
queda, y en base a eso se ve hasta dónde se retrocede para evitar los desplazamientos musculares
post- op).
- Dosis-respuesta del RI es variable: 3-5 DP/mm.
● En cirugía >25 DP, el RI suele tener mayor respuesta
● Por cada mm de retroceso de RI, rinde 1,5-2 DP de ET
- Siempre evaluar los RSs para evitar las sobre y subcorrecciones.
● Si hay compromiso del RS ipsilateral, habrá limitación de la infraducción (ojo en hT pero
además le cuesta bajar) y la torsión estará ausente o inciclotorsión.
- En caso de hT significativa en PPM y supraversión, pero casi OT en
infraversión:
1. Retroceso inferior asimétrico de RIs
2. Retroceso RI ipsilateral + Faden RI contralateral

*Semiajustable: se deja fijo el músculo a la esclera en nasal y temporal, y es la


zona central la que se puede ajustar hacia adelante o hacia atrás. Esto evita el
desplazamiento posterior de los RIs
**Dependiendo del patrón de desviación en ppm, infra y supraversión, es lo que se propone hacer:

CONCLUSIONES
- Enfrentamiento en etapas y multidisciplinario
- Siempre esperar el mejor momento para la cx
- Identificar los MEO horizontales y cicloverticales afectados (ya sea por clínica, TDF o imagenes).
- Manejar las expectativas del pacientes y las nuestras (manejar alteraciones palpebrales y
complicaciones asociadas).

OFTALMOPLEJIA EXTERNA PROGRESIVA CRÓNICA (CPEO)

GENERALIDADES
Herencia mitocondrial
- +f en mujeres
- Puede darse a cualquier edad (+f 22 – 55 años)
- Afecta los MEO y el elevador del párpado de manera muy progresiva: estos músculos tienen muchas
mitocondrias y una alta tasa metabólica.
- Puede afectar igualmente otros músculos del cuerpo
Herencia
Expresividad y heterogeneidad altísima
- 50% esporádico: deleciones puntuales de gran extensión en el ADN mitocondrial. No se transmite a la
descendencia.
- 50% familiar: patrón AD o AR, con mutaciones puntuales del ADN mitocondrial. Hay transmisión
materna directa.
Genética
AD: POLG1 (+f), POLG2, ANT1, Twinkle, RRM2B, OPA1 → Síndrome CPEO
plus
AR: TYMP, POLG1, DGUOK, TK2, MGM, RNASEH1 → Síndrome SANDO,
MNGIE, DGUOK
Herencia maternal → Sd MELAS
CLÍNICA
La clínica es el resultado de una secuela miopática de una disfunción
mitocondrial.
- Ptosis y oftalmoplegia progresiva
- XT (88%), ET (8%)
- Ambliopia en niños
- Diplopia de variable ocurrencia según la edad
- Progresión lenta, sin remisiones ni exacerbaciones
CPEO Plus
- Síndrome de Kearns-Sayre: CPEO, retinopatía pigmentaria en
“sal y pimienta” (espiculado periférico, y alt EPR en parche a
nivel macular), defecto de conducción cardíaca, ataxia
cerebelosa, ↑niveles de proteínas en LCR y lactato/piruvato en
sangre.
- SANDO: neuropatía sensorial atáxica, disartria, oftalmoparesia
- MNGIE: encefalopatía, Sd gastrointestinal, miopatía, neuropatía
- DGUOK: rabdomiolisis, falla hepática, oftalmoplegia
- MELAS: encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica, episodios “stroke like”
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Miastenia gravis: la EMG fibra única puede dar el mismo resultado en MG y CPEO.
Hay que considerar el resto de la clínica, donde MG es más variable, hay
fatigabilidad.
2. Sagging eye Sd: se puede presentar con ptosis y pequeños estrabismos.
3. Encefalopatía de Wernicke: alt neurológicas y mentales.
4. ETO
5. Parálisis supranuclear progresiva: suele ser de compromiso vertical inicialmente,
a diferencia de la CPEO que suele ser horizontal primero.
6. CFEOMs (CCDDs): Sd Duane y Sd Moebius, no son progresivos a diferencia del
CPEO
DIAGNÓSTICO
1. Cuadro clínico
2. Estudio genético
3. Imágenes: alteraciones hipercaptantes espongiformes en la RNM → Clásico signo
4. Laboratorio: niveles de lactato ↑ (ejercicio)
5. EMG: puede haber patrones de miopatía
6. Biopsia muscular: da el dx definitivo. Sus tinciones clásicas son:
● Fibras COX negativas para sobre- expresión de SDH → no tiñen.
● Fibras rasgadas (sobre-expresión SDH) tiñen (lila) (ADN nuclear).
● Fibras rasgadas en Gomori → rojas (proliferación de ADN mitocondrial).
TRATAMIENTO
1. Ptosis → Suspensión al frontal
- Resultados variables (músculo menos afectado)
- Si hay fenómeno de Bell (+) pobre se debe advertir de la queratopatía
por exposición que se puede producir después de la cx de ptosis.
2. Estrabismo → Retro RL + Resecciones RM con dosis aumentada
-
Suelen haber subcorrecciones, con alta tasa de recurrencia por el carácter progresivo y la pobre
amplitud de fusión.
- Prismas
CONCLUSIONES
1. Miopatía mitocondrial
2. Ptosis y oftalmoplegia progresiva
3. Múltiples tipos de herencia y genes involucrados
4. Variedad de manifestaciones clínicas asociadas (CPEO plus)
5. Manejar expectativas del paciente y del cirujano
CLASE 19: ESTRABISMOS VERTICALES DVD, PARESIA DE OI,
BROWN

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA DVD


CLÍNICA
1. Movimiento involuntario, intermitente, compuesto por:
● Elevación
● Abducción
● Extorsión
Que una vez que se acaba el estímulo desciende a la posición inicial
2. Asintomático casi siempre, ya que suprimen.
3. Variable, lento y bilateral (puede ser asimétrica, puede parecer monocular)
4. No cumple leyes inervacionales (por eso el nombre de “disociado”)21
5. Se manifiesta con oclusión, inatención, fatiga o nerviosismo.
6. Edad de manifestación clásica es >2 años.
7. Tortícolis: inclinación sobre el hombro del ojo fijador → Desviación aumenta al
inclinar cabeza sobre hombro opuesto (≠ a paresia de IV)
● ⅓ tiene tortícolis inversa: inclina hacia ojo no fijador
8. Asociación con ET infantil: ¿marcador clínico?
9. Asociación con nistagmus latente
Evaluación
1. Compensadas (aparece sólo ante provocación) vs Descompensadas (manifestación permanente).
DIAGNÓSTICO
Se puede demostrar el DVD por los fenómenos de:
1. Bielschowsky: al poner filtro rojo al ojo fijador mientras que el ojo no fijador está ocluido se ve que
empieza a descender el ojo, es decir se empiezan a igualar las condiciones de fijación
2. Posner: al tapar el ojo fijador se evidencia que el ojo no fijador empieza a descender.
CLASIFICACIÓN
Sabemos que los componentes son elevación, extorsión y abducción.
Sin embargo, existe un complejo de estrabismo disociado y según el
componente que predomina puede encontrar:
- DVD: predomina componente de elevación
- DHD: predomina componente de abducción
- DTD: predomina componente de extorsión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hiperfunción de OS (muy frecuente en ET congénitas)

DVD HOI

21
NO sigue la ley de Hering : “A los músculos yunta les llega una igual cantidad de estímulo inervacional (binocular)”
Elevación Pareja en todas las posiciones de mirada Aumenta en Add, y no debería elevarse en
hacia arriba: Add, PPM y Abd abducción.

Sd en V no frecuente

Hipertropia A veces Siempre en aducción.

Ley de Hering NO se cumple Se cumple

Velocidad de desviación Lenta Rápida

Nistagmo latente Casi siempre NO

Inciclo al refijar Si No

Bielchowsky Si No

Fijar en add con ojo que Hipertropia de ojo en abducción Hipotropia de ojo en abducción (“balancín”)
iba hacia arriba
El diagnóstico de DVD se realiza cuando hay una doble hipertropia en PPM → Habla de disociación.
En cambio la HOIs requiere de elevación en add + elevación y respeta ley de hering, además de V
DVD + HOIs
DVD + desviación vertical (DV)

MEDICIONES
El △CT alternante NO SIRVE en DVD, ya que al ser un movimiento lento no se manifiesta entera (se subestima)
Elección: ½ △CT → Puede dar desviación al menos 30% mayor que de la manera tradicional de medición.

MANEJO
→ Su historia natural no está clara, pero sí se sabe que no mejoran en el tiempo y
como es una condición poco cosmética la mayoría de los pacientes tienen alguna
intervención.
¿Cuándo operar una DVD?
1. DVD descompensada → Lo más importante es el grado de descompensación
de DVD.
2. Tortícolis
Técnica
La mayoría se maneja con:

Fortalezas Debilidades

Retroceso de rectos Técnica sencilla y rápida. Hipocorrección DVD residual a veces asimétrica
superiores. Mejora Tilt directo y ET residuales de Ensancha hendiduras palpebrales
pequeño monto. Posibilidad de isquemia de SA (si 3º músculo operado)
Se aplica a la mayoría de los casos
Transposición Trata simultáneamente hiperfunción Déficit de elevación
anterior de OI de OI y DVD (esa es su indicación) Posibilidad de desarrollar síndrome de anti elevación.
Corrige síndrome en V Achica hendidura
Rápida y sencilla Puede generar desviación vertical
Evita riesgo de isquemia de SA
*Resección de RIs (casos residuales)

SÍNDROME DE BROWN
Forma parte de los estrabismos restrictivos.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: 1/450 estrabismos → Poco frecuente.
Herencia: mayoría esporádicos, algunos AD
- No hay asociación con otras anomalías sistémicas
- Bilateral: 10%
- Estrabismos horizontal: 15%
- Ambliopía 25% (por desviación en PPM) y pobre VB 25%
- Más del 80% son menores de 12 años → Es raro ver Brown en adultos.
ETIOLOGÍA
- Anomalías del tendón (corto, inelástico)
- Anomalías de tróclea (tenosinovitis estenosante), es decir que el canal de la tróclea es muy estrecha
y se manifiesta como “click syndrome”. Esto puede producirse en forma congénita o adquiridos por
cuadros de inflamación (sinusitis, lupus, graves, AR, ARJ).
- Trauma no quirúrgico
- Trauma quirúrgico: pliegue de OS, orbitaria retinal o senos paranasales, desp. drenaje.
CLÍNICA
1. Déficit de elevación aducción
- Menos déficit de elevación en PPM y mínimo en abducción
2. Poca (o nada) hiperfunción de OS
3. Divergencia en supraversión: síndrome de V
4. TDF (+) al elevar en aducción (patognomónico y confirmatorio).
5. Downshoot en aducción
6. Aumento de hendidura palpebral en aducción
7. Tortícolis: giro de cabeza hacia lado opuesto del ojo afectado y eleva mentón (evita la posición de
mayor manifestación de enfermedad).
8. Hipotropia en PPM (poco frecuente)
9. Casos adquiridos pueden tener: sensibilidad troclear (por inflamación), click audible o palpable
CLASIFICACIÓN
1. Tipo de Brown

Brown “verdadero” Brown PLUS

SIN desviación vertical en posiciones CON desviación vertical en PPM o


horizontales o inferiores aducción, con o sin tortícolis

2. Severidad del Brown.

Limitación de hT en add hT en PPM


elevación en add. (downshoot)

LEVE + - -
MODERADO + + -

SEVERO + + +

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Paresia OI → principal, ya que también genera dificultad de elevación en add.
2. Doble paresia de elevadores
3. Fibrosis congénita
4. Oftalmopatía de Graves
5. Fractura de piso de la órbita
6. Síndrome adherencial de Johnson
7. Hiperfunción del OS sin paresia del OI.
MANEJO
Historia natural benigna, muchos ceden espontáneamente en el largo tiempo.
NO QUIRÚRGICO
- Observación
- Ejercicios (poco útil)
- Corticoides locales o sistémicos, en casos de sospecha de etiología inflamatoria
- Tratamiento de causa subyacente si la hay
QUIRÚRGICO
¿Cuándo operar Brown?
1. hT en PPM
2. Tortícolis asociada
3. Cosméticos: caso severo, congénito, sin tortícolis
4. Gran downshoot en aducción.
Expectativas de la cirugía
→ ninguna cirugía elimina completamente o “cura” el Brown
1. Corregir hT en PPM
2. Reducir Downshoot
3. Disminuir tortícolis
4. Aumentar campo libre de diplopía
5. Mejoría parcial de la elevación en aducción, que además se da
gradualmente.
Técnicas
Más usadas son:
1. Teno o tenectomía del OS por el lado nasal
2. Elongación del tendón del OS (“chicken suture”)
Complicaciones
Mayoría se produce mientras se busca el oblicuo, que es un músculo transparente y
delgado.
- Lesión RS
- Hematoma por daño de vorticosa
- Síndrome adherencial: ptosis palpebral
- Paresia OS (20-83%) → Muestran HT.
- Subcorrección
- Riesgo de producir diplopía (en especial adultos).

PARESIA DEL OBLICUO INFERIOR


GENERALIDADES
Muy poco frecuente.
- Etiología: trauma, congénita → por daño del subnúcleo o rama del III PC.
- Mantienen sensorialidad generalmente normal, ya que tienen una posición definida
CLÍNICA
1. hT ojo afectado, que aumenta en aducción.
2. Déficit de elevación en aducción del ojo afectado.
3. Hiperfunción del antagonista directo (OS) → su manifestación depende del ojo dominante.
4. Síndrome A
5. Bielschowsky (+) hacia el lado del ojo en HT
- Distinto al bielschowsky del IV par donde es contrario al ojo en HT.
6. Tortícolis a veces: inclinación sobre el hombro del ojo en hT ó giro hacia el lado del ojo en HT.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIduaneL
1. Síndrome de Brown
2. Paresia IV
QUIRÚRGICO
¿Cuándo operar?
1. Si hay tortícolis
2. DV importante
Técnicas
Debilitar oblicuo superior del ojo en hT y/o RS contralateral.
CLASE 20: MANEJO QUIRÚRGICO DEL ESTRABISMO

INTRODUCCIÓN
La mayoría de los estrabismos se operan, incluso más de una vez.
El rol de la cirugía de estrabismo es:
- Estético
- Funcional: visión tridimensional.
→ Consideraciones intraop. al traccionar músculo se produce reflejo oculomotor (bradicardia)
CLASIFICACIÓN

Cirugías debilitantes Operaciones de Desplazamientos Transposiciones


refuerzo (Sd Alfabeticos) musculares

- Retrocesos - Reseccion - Desplazamiento Da fuerza a un


- Miotomías es vertical de rectos músculo paralisado
- Desinserciones - Pliegues horizontales o inexistente
- Mioescleropexia - Harada Ito - Desplazamiento
Retroecuatorial horizontal de rectos
(Faden) verticales

ANAMNESIS PREVIO CIRUGÍA


Previo a la cirugía hay que tener unos conceptos claros como:
1. Estabilidad del ángulo: 2 estudios separados por más de un mes con iguales distancias
2. Alternancia: ambos ojos desvían por igual
3. Tratamiento ambliopía: si un ojo no tiene su ambliopía tratada post quirúrgico va a desviar igual.
4. Tiempos de espera:
- X(T): después de los 5 años hay mejores resultados de cirugía
- ET congénita: manejo antes del año de vida
- Parálisis: esperar 6 meses
- Distiroidismo: esperar 6 meses de estabilidad y no activo
5. Tortícolis
6. Edad
7. Estética
8. Expectativas del paciente.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
RETROCESO Y RESECCIÓN

RETROCESO (DEBILITANTE) RESECCIÓN (REFUERZO)

Principio Busca quitarle fuerza a un músculo. buscar otorgar fuerza al músculo → aumenta la
potencia del músculo.

Técnica incisión (flap al limbo o fornix), material de Se aísla el músculo y se corta el trozo deseado
sutura (vicryl 6-0), aislamiento de músculo, para luego suturar los extremos (Vicryl 6-0).
se corta el músculo y anclaje a la esclera en
la posición que lo quiero dejar, hemostasia,
cierre conjuntiva (puntos amplios para
colapsar optociliares), indicaciones.

Indicaciones
MONOCULAR
1. Cirugía de ojo ambliope definitivo
2. Grandes ángulos
3. X(T) básica
4. Según experiencia de cirujano
5. Ojo contralateral que no se puede operar (ya operado, VPP, trauma, riesgo de isquemia)
Rendimiento de cirugía (aprox)

RM (rendimiento) RL (rendimiento)

Retroceso 3DP por mm 2DP por mm

Resección 2 DP por mm

ET +35 Retroceso de RM es 5-5

XT -20 Retroceso RL 5-5

MIOTOMÍA MARGINAL (Z) (DEBILITANTE)


Principio: aumentar la longitud muscular si hubo cirugía insuficiente, debilitante
- No compromete irrigación de SA
- Rendimiento de 10 DP aprox
ANISOTRÓPIAS
Estrabismos horizontales con incomitancia vertical.
Técnica: ¿existe compromiso de lo oblicuos?
- SI: cirugía de oblicuos
- NO: desplazamiento de rectos horizontales.

A V X Y

Compromiso Hiperfunción de oblicuos Hiperfunción de oblicuos Rectors Pseudo Hiperfunción de


superiores inferiores laterales tensos oblicuos inferiores

Causa Parálisis de oblicuo inferior Brown – Duane IV, Kushner

Cx 1.Desplazar ½ inserción los rectos horizontales. -


- RMs al vértice de A o V
- RLs a la base de A o V
2. Goldstein para cirugía monocular.
- Desplazar RM y RL del mismo ojo a superior e
inferior según corresponda

HIPERFUNCIÓN OI: MIECTOMÍA OI


Consiste en que se corta un trozo del OI, se libera y este se adapta a la normalidad dejando de tener
hiperfunción.

TAOI: TRANSPOSICIÓN ANTERIOR DEL OBLICUO INFERIOR (Apt y Call - Mims)


Se toma el OI y se lleva al vértice temporal del RI
Tiene mucha potencia
Indicación
1. ET + HFx OI + DVD
2. DVD
3. IV par + tortícolis y contractura de RS ipsi
4. HFx severa OI
→ Problema: Sd. anti elevación (es tan potente que se puede perder la función elevadora del OI)
CIRUGÍA DE OBLICUO SUPERIOR
El OS es difícil de encontrar.
Técnica de cirugía
1. Pliegue
2. Tenectomía: basal, ⅔ posterior (de lo contrario puede generar diplopía torsional), desinserción con
resecamiento.
3. Retroceso
4. Expansor de silicona: elongar tendón. Se usa en Brown para que pueda pasar el
oblicuo por la tróclea.
5. Harada de Ito: Se usa cuando el ojo está en extorsión (diplopía torsional).
Consiste en tomar las fibras torsionales del OS (⅓ anterior del músculos) y
moverlas a lateral para aumentar la función torsora del músculo (foto)
OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA
Operar con mínimo 6 meses de inactividad y al menos 3 meses desde descompresión
orbitaria.
- Cuidado con los retrocesos de RI
- Usar cirugías ajustables
- Eliminar diplopía principalmente en PPM y abajo (al igual que fracturas de órbita).

TRANSPOSICIONES MUSCULARES
INTRODUCCIÓN
Objetivo: darle fuerza a un músculo paralisado o inexistente → Las transposiciones musculares intentan
equilibrar las fuerzas pasivas y activas aportando “acción” al músculo afectado.
- Los músculos desplazados cambian cualitativamente su función, mediante variación del plano de
acción muscular en relación al centro de rotación del ojo
- La transposición reparte la fuerza vectorial principal en razón de la nueva posición adoptada, pero en
la práctica la función principal se mantiene casi intacta.
INDICACIONES DE TRANSPOSICIONES
1. Parálisis III, IV y VI par
2. Doble paresia de elevadores (III par)
3. Síndrome de Duane
4. Trauma ocular con pérdida de músculo o iatrogenia
Parálisis musculares
La falta de inervación de un músculo producirá desviación primaria con exceso de su estímulo yunta (ley de
hering), si el ojo parético es el que fija se producirá además una desviación secundaria.
- El objetivo quirúrgico es lograr equilibrio entre fuerzas activas y pasivas en PPM, de manera estable y
con el menor número de intervenciones.
- Ningún procedimiento quirúrgico devuelve acción contráctil al músculo paralizado
- Para el éxito de un tratamiento no debe haber alteración mecánica al movimiento ocular (no deben
haber restricciones, sino la cirugía no sirve)
- Ningún procedimiento quirúrgico es 100% satisfactorio.
→ Las parálisis que requieren transposición muscular serán las que después de periodo variable de espera
(aprox 6 meses) no muestran ninguna posibilidad de recuperación.
● Durante la espera de la mejoría espontánea se puede usar BOTOX para evitar contractura del músculo
antagonista.
● Los traumas musculares directos funcionan como parálisis, ya que no hay músculo.
CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS
1. Al movilizar MEOs respetar espiral de Tilloux.
2. La cirugía es compleja, requiere incisiones amplias, cauterio.
3. Usar Vycryl y Marsilene
4. Se asocian a suturas ajustables para mejorar su rendimiento.
TÉCNICAS
MANEJO DEL VI PAR (RL): Retroceso RM + Transposición
Indicados en parálisis del VI par, donde el RL no tiene función (y se busca devolverla)

HUMMELSHEIN (1907) O CONNOR (1921) JENSEN (1964) FOSTER (1997)

Se comparte la mitad del RS y Se saca TODO el RS y RI, Se corta RS y RI por la mitad, Modificó la transposición a través
del RI al RL que está sin función. para traspasarlo al RL que para luego unirlos al medio del de mioescleropexia a 8 mm de la
No muy buen rendimiento, pero está sin función. RL, formando un enrejado. inserción del RL con sutura no
Sirve pero su operación es muy reabsorbible.
sirve. Mejor rendimiento
difícil, por lo que no se usa Se logra aumentar la fuerza en
abducción
MANEJO DE PARESIA DE ELEVADORES O PARESIA DE RS
KNAPP (1969)
Consiste en que cuando el RS tiene parálisis, se transponen TODO los rectos horizontales (RM y RL) hacia el RS
para darle la fuerza que no tiene (parecida a O Connor pero vertical).
TRASPOSICIÓN DEL OS – ATp
Es la más frecuente de las transposiciones pro su simplicidad y eficacia
Se desinserta el OS de su base y se lleva al vértice temporal del RI.
El músculo se ubica en forma graduada a algunos mm de RI.
Se hace 8-10-12 de Apt, y en vértice hay transposición del OI

COMPLICACIONES
1. Sub y sobre correcciones
2. Alteraciones verticales no deseadas
3. Alteraciones torsionales
4. Diplopía 2º o persistente
5. Requiere movilizar 2 músculos, a veces 3 → Riesgo isquemia SA (por eso mejor evitar contracturas)

ALTERNATIVAS PARA III PAR


Manejo difícil, muchas alternativas.
Técnicas
1. Transponer músculos no paréticos para reforzar el comprometido en parálisis incompleta del III par
2. Transponer el OS al RM para tratar la gran XT
3. Se puede fijar RL al periostio
4. Se puede fijar el ojo al periostio nasal en forma definitiva (ajustable)
5. Se puede transponer el RL a RM (split): tiene riesgo de efusión coroidea (15-20%)
CLASE 21: COMPLICACIONES EN CIRUGÍA DE ESTRABISMO

FRECUENCIA DE COMPLICACIONES
● Complicaciones 1 cada 100 cirugías
● Complicaciones severas 1 cada 400 cirugías
● Complicaciones riesgo visual 1 cada 2000 cirugías.
Outcomes and complications rate of resident vs attending performed eye muscle surgeries
La tasa de complicaciones de residentes es de 14% (vs staff 16%)
- Los músculos que con mayor frecuencia se deslizan son: RM y RI → tienen más cuerpo y más fibras.
- Las principales causas de reingreso al pabellón fueron: 5 examen y manejo de perforación escleral, 6
exposición de tenon, 4 músculo deslizado, 1 músculo perdido.
- Además los tiempos quirúrgicos son mayores en becados, y hay más riesgo de queratitis.
TIPOS DE COMPLICACIONES
En estrabismo la tasa de complicaciones en general es 1.13% y severas 0.22%
1. Leves → Autolimitada
2. Moderadas → Autolimitada
3. Severas → altera resultado de cirugía o puede afectar la visión
COMPLICACIONES LEVES-MODERADAS (MENORES)
CÓRNEA
1. Queratitis: Depende de la duración de la cirugía. Es importante que el ayudante irrigue la córnea
2. Dellen: adelgazamiento de estroma corneal debido a alteraciones en la conjuntiva.
- Durante la cirugía la conjuntiva hace quemosis que sí es importante y no recibe el
tratamiento adecuado puede generar alteración en la lubricación en el limbo corneal y
generar a un dellen
- FR dellen (adultos): ojo seco, incisiones limbares (genera más quemosis que en fornix),
plicaturas/pliegues.
- Es fluoresceína negativo
3. Desepitelización corneal: por instrumentos.
RESPUESTA VASOVAGAL
Si bien es una complicación leve, puede ser grave si pasa de forma inadvertida y llega a PCR, por la bradicardia.
- Existen músculos que responden más en forma vasovagal como los RM.
VASOS SANGUÍNEOS
1. Hemorragia retrobulbar: venas vorticosas pueden generar sangramiento importante (consideracion
anatomica)
2. Hemorragia subconjuntival: cauterizar los vasos sanguíneos.
3. Hematoma a nivel palpebral o retrobulbar.
4. Isquemia de SA: Los músculos rectos (S,I,M,L) aportan 7 arterias ciliares.
- Evitar seccionar más de 3-4 arterias al mismo tiempo (operar oblicuos no afecta)
- FR:
● Resecciones (seccionar los vasos) tienen mayor riesgo que los pliegues
● Pacientes añosos
● HTA y DM.
- Clínica: ojo rojo + uveitis
- Manejo: La gran mayoría mejora con corticoides, pero es una complicación que si no se identifica a
tiempo puede llegar a afectar la visión y ser severa.
- Prevención: Existen técnicas quirúrgicas donde se puede intentar preservar las arterias ciliares, pero
no es fácil de hacer.
SUTURA
1. Exposición de sutura muscular (Vycril 6-0): si bien son reabsorbibles, si se exponen pueden generar
inflamación.
2. Granuloma (tanto de conjuntiva como de músculo)
3. Dehiscencia de suturas (si la sutura no está bien hecha)
4. Exposición de tenon: tenon inflama mucho, y deja un espacio abierto hacia la órbita [intraconal], por
lo que la sutura en conjuntiva debe ser bien hecha.
TRATAMIENTO
1. HTO (0.27%) por uso de corticoides
2. Reacción alérgica: de suturas o tratamiento.
EPIESCLERITIS
Presencia de epiescleritis o incluso escleritis, son poco frecuentes pero pueden presentarse
INFECCIOSA
1. Abscesos subconjuntivales/subtenon: son raros, ya que siempre se usan colirios mixtos, pero si hay
una infección tener cuidado que se puede extender.
2. Celulitis preseptal, postseptal.
COMPLICACIONES SEVERAS (MAYORES)
DIPLOPIA
- Prevención:
● Advertirles a los pacientes la posibilidad de diplopía post operatoria.
● Evaluar y corregir estado sensorial previo a la cirugia.
● No existen estudios que demuestran diplopía postoperatoria en el grupo de pacientes que previo a la
cirugía reportaba diplopía con el prisma compensador al ángulo, la gran mayoría de estos pacientes
pueden volver a suprimir (son pocos los pacientes que no suprimen).
- Considerar edad de presentación: adulto tiene mayor probabilidad de diplopía, en cambios los niños
tienen adaptación sensorial y desarrollan rápidamente supresión
- Técnica quirúrgica: evitar dejar limitaciones en los movimientos, sin embargo esto nor es posible en
todos los casos (III par se busca al menos dejar sin diplopía en PPM)
● El riesgo de diplopía no es igual en transposiciones, pliegues ó resecciones, ya que algunos deja más
limitación de movimientos.
DISMINUCIÓN DE AV
Causas:
- Perforación ocular: DR, endoftalmitis.
- Maculopatía fótica: cirugías muy largas por la luz del microscopio
- Hematomas retrobulbar que no fueron detectados/tratados a tiempo pueden causar atrofia de NO
por la isquemia compresiva.
- Supresión: frente a hipo/hipercoreccion a la larga sobretodo en niños puede causar ambliopia o
disminucion de AV.
PERFORACIÓN OCULAR
Se relaciona con las cuantías de la cirugía. Por ejemplo en retrocesos si debo ir más atrás a anclar un músculo
tengo más chance de perforar.
- Es más frecuente en las cirugías en las que participan los residentes donde puede llegar hasta 8%.
- Prevención:
● Considerar que suturas de tracción tienen más riesgo, en especial si se utilizan muy profundo en la
esclera.
● Recordar que la esclera es más delgada en la zona posterior a la inserción muscular. → Si hacemos
retrocesos muy pequeños mejor dejar sutura colgante antes de pasar la sutura muy cerca de la
inserción.
○ Lo bueno de las suturas colgantes, es que el muñón de donde se desinserto el músculo da
suficiente tensión para sostener la sutura, sin que necesariamente pases el punto muy
profundo en esclera.
● Las tijeras muy puntiagudas también son factor de riesgo, deben tener punta redonda.
● Cuando se corta el músculo debe ser con cortes pequeños (a mordiscos)
● Tipo de sutura:
○ Aguja de la seda tiene una forma en que la parte de abajo más afilada, entonces es mas facil
que pueda perforar o rasgar la esclera
○ Vycril en su parte de abajo es plano.
● Toma de la aguja: si uno toma la aguja por la parte posterior es más fácil penetrar haciendo un
muñequeo importante versus tomar la aguja por el tercio anterior, ya que ahí queda más plana y es
más fácil entrar. → La aguja no se empuja a la esclera.
● El tunel escleral debe ser corto para evitar que con la misma curvatura del globo ocular, penetremos el
globo (en especial en pacientes más pequeños).
○ En niños las escleras son menos tensas y rígidas, por lo que es fácil formar pliegues con la
tracción que se pueden penetrar y perforar.
MÚSCULO
1. Músculo equivocado: se debe tener en cuenta la posición del globo durante la cirugía, ya que pueden
tener un orden distinto al fisiológico y equivocarme.
2. Técnica equivocada
3. Músculo deslizado: produce 2 tipos de problemas …
- Hipercorrecciones inmediatas: se produce porque la sutura toma poco cuerpo muscular y
solo vaina, lo que genera que el músculo se deslice por dentro de la vaina. Da tiempo a volver
a entrar a paciente al pabellón y corregirlo.
- Hipercorrecciones tardías: se produce cuando hay una cicatriz del músculo deslizado, que
está estirado.
4. Músculo perdido (rotura o desinserción inadvertida): buscarlo hacia la pared de la órbita, ya que los
músculos tienen poleas que lo sostienen en la órbita
5. Pulled in two syndrome (PITS)
HEMATOMA RETROBULBAR
- Visualización directa y buena
- La tijera debe usarse con la curva hacia arriba y levantar la tijera, para tener la seguridad de que no
vamos a romper una arteria ciliar de músculo.
- Recordar anatomía: vorticosa está cerca del oblicuos.
SÍNDROME DE ADHERENCIA GRASA
Es una complicación severa porque tienden a causar limitaciones importantes de movimiento causando
diplopía.
- Se presenta principalmente al manipular OI y RI.
- Importante no abrir los espacios donde está la grasa orbitaria.
MALPOSICIÓN PALPEBRAL
Se presenta al operar rectos verticales
- Recordar que los rectos verticales están unidos a los retractores del párpado (superior e inferior), por
lo tanto si:
● Retrocedo mayor de RI → retraer el párpado inferior.
● DVD con retroceso grande → retracción del parpado superior.
INFECCIONES
Complicaciones infecciosas (severas y no severas) son 1 cada 900 cirugías
1. Celulitis retroseptal (1 cada 1900)
2. Endoftalmitis (1 cada 13700) → relación con la presencia de perforación.
COMPLICACIONES ANESTESICAS
1. Hipertermia maligna (3 x 100.000)
2. Agitación post operatoria
3. Vía aérea más difícil en síndromes: moebius, distrofia muscular
● Moyamoya pueden hacer más ACV
4. Edad <3 años: tienen a nivel cerebral procesos de neurogénesis/sinaptogénesis, que pueden verse
interrumpida e incluso sufrir apoptosis cuando se someten a anestesia general, lo que se traduce en
alteraciones del lenguaje.
- Se vio que los CI en <3 años eran menores en los niños sometidos a cirugia.
HIPO E HIPERCORRECCIONES
PREOPERATORIO
La idea es programarse en todos los factores que pueden influir en la hipo e hipercorrecciones para intentar
evitarlas:
- Tipo de estrabismo, clasificación, sensorialidad
- AV: el riesgo de diplopía en pacientes adultos con buena visión es mayor.
- Ambliopía (causa): pacientes con CRA pueden tener diplopía a pesar de la ambliopía.
- Fijación: Pacientes con fijación excéntrica pueden tender a recurrir en el desvío, ya que están
acostumbrados a que su ojo fije en cierta posición.
- Refracción: podemos tener factores acomodativos que influyan sobre ángulo de desvío.
- Expectativas.
INTRAOPERATORIO
Durante el intraoperatorio, debemos tener cuidado de prevenir:
- Músculo equivocado
- Técnica inadecuada
- Músculo deslizado
- Músculo perdido.
Todo esto puede generar complicaciones post op., stretched scar syndrome, síndrome adherenciales (limitan
la motilidad).
BOTOX
1. Tener en consideración la anestesia y sus tiempos.
2. El Botox puede difundir a otros músculos o al párpado y es frecuente la ptosis luego de la inyección.
- Posterior a la inyección se sugiere dejar al paciente semisentado para evitar que difunda al párpado.
3. Tener cuidado con la inyección en sí (evitar perforación de vaso sanguíneo o esclera).
4. Respecto al efecto: Inicialmente se tienen hipercorrecciones dependiendo de las unidades inyectadas
y los ángulos.

SEMINARIO

Se coloca el prisma en ojo sano, es decir el que presentaba preferencia de dijación → OD.
OTRA OPCIÓN DE PREFERENCIA DE FIJACIÓN:
● Test de teller en ambliopía estrábica no funciona bien. No sirve
Lleva más de 2 meses con la desviación
Cuando lleva muy poco tiempo con la desviación, no se han desarrollado los mecanismos de supresión de
diplopía. Y es ahí cuando se sugiere parche 1x1

La indicación de cirugía es cuando tiene >10 DP.


PORQUE LA CIRUGIA DEBE SER PRECOZ (antes de los 18-24 meses)
- En busca de lograr algo de VB, ya que si se logra se puede mantener mejor la estabilidad ocular.
Descripción de motilidad: aumento de elevación en abducción →1 de OI.
Test de gato: estrabismo comitante.
LA HIPERFUNCIÓN DE OBLICUOS HABLA DE ET CONGENITA, OTROS SON: DVD, NISTAGMUS Y ANGULO
GRANDES.
Niño con X(T) que lente dejar: no dejar overminus, porque el paciente podría hipoacomodar y por otro lado
influye la anisometropía.

Escenarios cuando usar lentes overminus (bajo ciclo):


● NO dejar si es HMP: puede ser hipo acomodador, y tener anisometropía
● NO dejar si es miope: puede aumentar la miopía
● SOLO dejarlo en lente plano
Como dg diferencial: no puede ser Duane porque este es incomitante, y afecta motilidad en ….
Se decidió hacer retroceso de RM.
No se tocaron los oblicuos porque era una desviación pequeña. Los oblicuos no se tocan a menos que sea
incomitante o anisotropias.

Para tener certeza de que no hay desplazamiento: evaluar motilidad. Si esta conservada y sin limitación de
ducciónes hay que esperar.

Complicaciones post cx
1. Sobre corrección → Saber como se diferencia:
2. Signos de deslizamiento
3. Operar otro músculo
4. Saber complicaciones post operatorias.
La EH(T) 2 i/d 5: hay una altura del OD sobre OI.
SI HT alternante: va cambiando el ojo → Signos de DVD.

*La VB en ET congenita es mala, nunca tuvieron VB.


**La VB en ET acomodativa es buena, ya que tuvieron un periodo ventana desde que nacieron hasta que
ocurrió el estrabismo donde pudieron desarrollar la VB
La ET acomodativa puede ser pura con buena VB, pero si no hay estereoprsis (no ve la mosca) es porque tiene
una microtropia asociada.

No se sabe porque teller no tiene buen uso en estrabismo.

PORQUE SE OPERAN LOS ESTRABISMOS


1. VB
2. DIPLOPIA (adultos)
3. COSMETICA

No se indica ortóptica por. Requisitos:


1. Estereopsis completa
● En estereopsis incompleta sospechar microtropia → si “despierto” la diplopia en estos casos
después no sere capaz de acabarlo y va a quedar con diplopia for ever.
2. Colaboración (>5 años)
3. Ángulo >15 DP
El objetivo de la ortoptica es manifestar la diplopia, entonces si el ojo esta suprimido no habra diplopia.
Por ende si la supresión es muy importante no se va a despertar la diplopia, por lo tanto si al menos no mejora
con ortoptica

Las XT congénitas generan ambliopía (menos que ET), pero también tiene nistagmus, DVD, etc.
*Salvo en ambliopía, donde el rol del parche pasa a ser tto de ambliopía.

- Desviación >25 Dp
- Mal control: desviación sin oclusión, muchas veces en el día (>50% del tiempo está desviado)
● preguntar si pasa más tiempo desviado vs centrado: si responde desviado hay que operar.
- Deterioro de estereopsis PARA LEJOS (hoy en dia no se puede evaluar)
- Porque 5 años?
Los 3 pasos de park se tienen que hacer cuando tengo CUALQUIER ALTURA ! Es decir en altura medir:
- Inclinación.
- Lateroversions
→ Bielschowky se considera positivo cunado es >10DP
NO SIRVE EL BIELSCHWKY EN: ANTECEDENTE DE CX PREVIA!

La V y A se miden DE LEJOS
● V>15 DP → Más frecuente. Habitualmente se asocia a hieprfunción de OI.
● A>10 DP
¿QUE HACER? OPERAAAAR. Ya que el ángulo está MUY grande.
Alternativas de cirugia

*La decisión entre operar 1 o ambos ojos se basa en:


- si hay 1 ojo ambliope.

La ANTEROPOSICIÓN de OS SÓLO se aplica en DVD.

Para prescribir una cirugia siempre


1. Estabilidad de ángulo
2. Edad 4-5 años.
____________________________________________

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TORTÍCOLIS CON INCLINACIÓN


1. DVD
2. IV PAR
3. Nistagmus
4. Skew Deviation
5. Todas las paresias: OI, VI.
6. Brown → Es más elevación
7. Duane → Giro.
Cuando se parcha un ojo, si la inclinación mejora → Significa que es OCULAR.

Gato:
Anglo:
Arriba componente horizontal
Abajo componente vertical
Español:
- Arriba ojo fijador
- Abajo ojo no fijador.

A la inclinación bielschowsky (+)


Dg: paresia de OS OI.
REPASO DE 3 PASOS DE PARKS
Paso 1:
HT OI
Paresia de:
OI: depresores.
OD: elevadores
*Verlo con los escrito, sin considerar la foto.
Paso 1: El caso parte con una HT izquierda
RAD SIN
● Rectos son aductores
● Oblicuos son intorsores.

MANEJO:
Qúe técnica
Se tiene que debilitar el contrario al paretico
● Si hay paresia de OS → debilitar OI.
- Técnicas de debilitamiento OI, de menos a más debilitante:
1. Miotomía marginal
2. Retroceso de 8 mm
3. Retroceso de 10 mm
4. Miectomía ó Retroceso de 12 mm
5. Transposición anterior del OI (DVD)
6. Desinserción de denervación.

2. Influencia del ángulo: ¿Cuantos músculos operar?


● Si <15 DP: 1 músculo
● Si 15-25 DP: 2 músculos
● Si >25 DP: 3 músculos

3.Influencia de la posición de desviación en PPM → ESCUCHAR !!


● Cuando es sólo abajo hay que ir al pliegue.

ETIOLOGÍA DE PARESIA DE IV
1. Congénita se caracteriza por:
- Asimetria facial
- Amplitud de fusión vertical aumentada >4DP (normla hasta 3-4 DP)
→ Considerar que estos niños no suelen tener ambliopía, ya que compensan con torticolis.

El ABC frente a un nistagmus es:


1. Transiluminacion iridiana
2. Hipoplasia del NO
3. Anomalías de mácula.

Los nistgamos se pueden englobar en:


1. AV normal
2. AV anorma

Si no tiene oscilopsia = Sd Nistagmo Infantil


El objetivo es llevar el giro de la cabeza a PPM
1. Kentenbavm: se operan los 4 musculos
2. Anderson: retroceso amplio de RM y RL.
Se operan los músculos hacia la desviación de la cabeza.

Cuando los angulos aumentan lenta y progresivamente que al inicio no molesta mucho, y luego si son ángulos
muy grandes ya no hay diplopia.
El test más importante para el plan quirurgico es el TDF: permite distinguir las restricciones.
Las imágenes son complementarias.

En general no se hacen resecciones, ya que son músculos muy tensos. Hay que liberar primero lo que esta
tenso.
SIEMPRE primero hacer la cirugía descompresiva (de órbita) y luego hacer la cirugía de estrabismo, ya que este
puede aumentar

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