Asignatura: SANIDAD ANIMAL I

Dodente : Ing. Zoot. LUIS PARDO BERASTEÍN

CYSTICERCOSIS
Es una enfermedad zoonótica.

Afecta a ovinos, bovinos, caprinos, porcinos y hombre.

ETIOLOGÍA.
Cysticerccus cellulosae
Cysticerccus bovis
Cysticercus ovis
Cyaticerccus tenuicollis
Cysticerccus pisiformes
CICLO BIOLÓGICO.

Cysticerccus tenuicollis. Los rumiantes se infectan al ingerir huevos de Taenia hidatígena.

Estos huevos cuando llegan al intestino delgado sufren destrucción de su cubierta y libera
el embrión exacanto, esto atraviesa la mucosa intestinal, va por vía vena portal hacia el
hígado. A nivel del hígado el embrión se vesiculiza (forma vesícula) y se convierte en
Cysticerccus; y los que no se vesiculizan caen el omento.

El animal va al camal, al beneficiarlo, sacan las vísceras, el cual puede ser consumido por
el perro infectándose. En el perro llega a parásito adulto el cual produce huevos y es
eliminado en las heces del perro contaminando las pasturas. Los rumiantes consumen el
pasto y nuevamente continúa el ciclo.

Cysticerccus cellulosae. El vacuno se infecta al ingerir huevos de Taenia saginata que se

encuentran en las pasturas. En caso del cerdo se infecta al ingerir huevos de Taenia solium.
Este huevo en el intestino delgado, por acción de jugos gástricos libera el embrión
exacanto; éste penetra en la mucosa intestinal, se transporta al hígado mediante vena
portal, se distribuye al corazón, pulmón, los músculos, sistema nervioso central; todo esto
en forma larvaria.

El ser humano se infecta al ingerir estos órganos mal cocinados. Las larvas llegan al
intestino delgado del hombre y se desarrollan hasta el parásito adulto (7 – 8 semanas),
después comienza a liberar proclótidos grávidos que contiene gran cantidad de huevos.

SIGNOS CLÍNICOS DE LA PATOGENIE.

En caso de C. Tenuicollis la prevalencia de infestación es alta en ovinos en comparación

con caprinos, bovinos y cerdos (es más frecuente en la crianza casera).

La migración daña y destruye el tejido hepático provocando hemorragia, necrosis, fibrosis;

si existe demasiada infestación va a causar hepatitis traumática; esto puede llevar a la
muerte del animal, es más susceptible en animales jóvenes. También la infestación masiva
produce debilidad, fiebre, anorexia, ascitis; si el cysticerccus se encuentra en la cavidad
peritoneal y abdominal no causa problema.

C. cellulosae y C. bovis.- La infestación en caso de cerdos y de vacunos no produce signos

clínicos, más bien durante la migración causa lesiones hemorrágicas, necrosis y fibrosis de

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órganos afectados. La presencia de cysticerccus en la carcasa en el momento del beneficio

del animal, ésta se decomisa.

En caso del hombre produce diversos síntomas como dolor abdominal, diarrea,
estreñimiento, dolor epigástrico (zona del estómago). También se observa síntomas
neurológicos, siempre y cuando el cysticerccus ataca a nivel de cerebro o las arterias que
irrigan el cerebro.

DIAGNÓSTICO.

Se observa Cysticerccus en la necropsia el momento del sacrificio.

En caso de C. tenuicollis se observa forma de bolsa blanquesina con líquido, de diverso

diámetro (6 a 8 cm) ubicado a nivel del hígado y cavidad peritoneal.

En caso de C. bovis y C. cellulosae también se observa vesículas blanquesinas con agua en

su interior, de 01 cm de diámetro, se encuentra en los músculos. En caso de humanos se
realiza músculos de laboratorio y radiológico.

TRATAMIENTO.

La quimioterapia no es recomendable en animales al pastoreo. Lo recomendable es la

prevención. Para el tratamiento se puede utilizar ALBENDAZOLE, LEVAMISOL y
MEBENDAZOLE, generalmente en alta dosis y por tiempo prolongado.

PREVENCIÓN Y CONTROL.

En caso de C. tenuicollis es igual que la hidatidosis. Evitar que los perros consuman hígado
y tejido peritoneal parasitados.

En caso de C. cellulosae y C. bovis la prevención y tratamiento comprende al hombre,

educación pública e higiénica, inspección de carne, concientizar y cambiar la mentalidad
del poblador rural para evitar defecación en áreas de pastoreo, promover la instalación y
uso de letrina, evitar que el ser humano ingiera carne mal cocida.

COENUROSIS.

ETIOLOGÍA.

Coenurus cerebralis (forma larvaria)

El parásito adulto es Taenia saginata que parasita en intestino delgado del perro así como
otros canis como el zorro. Es cosmopolita.

CICLO BIOLÓGICO.

Hospedero intermediario : Ovinos, hombre.

Hospedero definitivo : Perros y otros canis.

La forma larvaria se desarrolla a nivel del cerebro y médula espinal, puede habitar en tejido
subcutáneo; generalmente afecta más a ovinos. Estos órganos parasitados son consumidos

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por los perros, en el intestino delgado el scolex es liberado y se adhiere a la mucosa

intestinal, desarrolla hasta parásito adulto en forma longitudinal formando proclótidos;
estos proclótidos se desarrollan formando cadenas; los primeros son inmaduros y luego
maduran para convertirse en grávidos. En ese momento el parásito es adulto. El período
prepatente es de 6 – 7 semanas. Después de eses momento se desprenden proclótidos
grávidos, en su interior contienen huevos y son eliminados al exterior junto con las heces,
contaminando los campos de pastoreo. Los ovinos, caprinos y hombre (hospederos
intermediarios) ingieren los huevos. Estos huevos a nivel del intestino delgado se liberan
los embriones exacanto, atraviesa la mucosa intestinal y por vía sanguínea llegan a órganos
atrofiados (cerebro y médula espinal, también puede estar en músculos subcutáneos). En
estos órganos madura la larva (Llamado metacéstode).

SIGNOS CLÍNICOS Y PATOGENIE.

1ra etapa.- Los más susceptibles son los ovinos y si existe infección masiva, en corderos
puede desarrollarse los signos nerviosos como convulsiones que pueden llevar a la muerte
del animal, pero lo más común es la infección crónica. Está asociado con la presencia de 1
ó 2 coenuros en el cerebro.

A medida que crece el metacéstode, en primer lugar se produce una irritación, luego el
desplazamiento de tejido nervioso, también produce reblandecimiento de tejido adyacente.
La irritación produce la salivación, también produce carrera alocada de los animales,
convulsiones. También se observa desviación de ojos y cabeza; algunos animales mueren
en esta etapa, pero la mayoría pasa a la segunda etapa.

2da etapa.- Corresponde a síndrome de presión cefálica, esto va a implicar desviación de

cabeza y desplazamiento en círculo del animal (falso torneo); a veces se acompaña con
pérdida de visión unilateral.

La localización de coenuros más frecuente en el sistema nervioso central es en la región

parietal del cerebro (derecho o izquierdo).

Cuando el quiste se halla en la médula espinal se puede observar desarrollo gradual de

paresia (parálisis), finalmente incapacidad de levantarse.

En animales jóvenes puede ocurrir reblandecimiento local del hueso; puede existir rotura y
el quiste sale al exterior y se puede curar sólo de esta manera.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico diferencial específico es difícil debido a que no existe metodología

adecuada. El diagnóstico final se realiza a la necropsia con hallazgo en la cavidad craneal
de una vesícula transparente de tamaño variado. El diagnóstico también puede hacerse por
los signos característicos.

TRATAMIENTO.

El tratamiento en ganadería no es práctico por los costos, pero se puede utilizar el

PARAZIQUALTEL, ALBENDAZOLE, en dosis alta y por prolongaciones.

La prevención y/o control es igual que en caso de hidatidosis y cysticercosis.

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TENIASIS

Es una enfermedad parasitaria que afecta a rumiantes y no causa enfermedad clínica.

El parásito adulto crece por gemación a partir del cuello hasta alcanzar varios metros. El
cuerpo está formado por varios huevos y proclótidos. No tienen aparato digestivo, se
alimentan por absorción, absorben aminoácidos y otras sustancias; se hallan en el lumen
intestinal. Los más afectados son los animales jóvenes. La forma infectiva es el
cisticercoide.

Son susceptibles todos los rumiantes; El parasitismo tiene periodicidad estacional

condicionada a la presencia de hospedero intermediario.

El clima influye en la distribución y frecuencia de hospederos intermediarios. La mayor

presencia del parasitismo se da en la época de primavera y verano.

El parasitismo se encuentra en todo el país ya nivel mundial (cosmopolita).

ETIOLOGÍA.

- Moniezia expanza

- Moniezia benedeni

- Tysaniezia giardi

- Tysanosoma actinoide

CICLO BIOLÓGICO.

Hospedero definitivo : Vacunos, ovinos, caprinos, camélidos.

Hospedero intermediario : Artrópodos coprófagos.

Los rumiantes afectados eliminan los proclótidos grávidos conjuntamente con heces; éstos
contienen huevos. Estos huevos en medio ambiente son ingeridos por artrópodos
coprófagos que viven en los pastizales alimentándose con estiércol de rumiantes.

En el interior del artrópodo se desarrolla la larva (cisticercoide); éstos se desarrollan en un

lapso de 15 a 16 semanas (puede ser menos tiempo). La forma cisticercoide es la forma
infectiva para los rumiantes.

El hospedero intermediario (artrópodo coprófago) es ingerido por el hospedero definitivo.

En el tracto digestivo queda en libertad el cisticercoide , éste se adhiere al intestino delgado
y desarrolla hasta parásito adulto. De 6 a 7 semanas empieza a eliminar proclótidos
grávidos en cuyo interior contiene los huevos.

SIGNOS CLÍNICOS (Sintomatología).

Los más afectados son los animales jóvenes. Los signos clínicos dependen de la carga
parasitaria. Si hay alta carga parasitaria puede ocasionar la obstrucción de los conductos
intestinales por acumulación de proclótidos (puede conducir a la muerte del animal).

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En casos moderados produce substracción del material nutritivo por competencia del
alimento ingerido; por lo tanto afecta la ganancia de peso corporal del hospederos.

En caso de Tysanosoma actinoide va a ocasionar la obstrucción del conducto biliar (causa

ictericia) y pancreático.

DIAGNÓSTICO.

Por la presencia en las heces de segmentos maduros. Estos segmentos se parecen a los
granos de arroz. A partir de éstos se pueden identificar los huevos.

En la necropsia por la presencia de gusanos planos de color blanquesino formado por

muchos anillos y proclótidos.

En el laboratorio a través del examen de las heces por el método de flotación.

TRATAMIENTO.

Se utiliza BENCEMIDAZOLE, ALBENDAZOLE, OXFENDAZOLE,

CAMBENDAZOLE, FENBENDAZOLE; también se utiliza PARASIQUANTEL
NICLOSAMIDA.

PREVENCIÓN Y/O CONTROL.

Con tratamiento profiláctico, antes del período de lluvias, en el período de lluvias y

después del período de lluvias.

Después del período de lluvias se realiza para bajar la carga parasitaria y evitar
contaminación de pasturas.

NEMATODIASIS GASTROINTESTINAL.

Es una infección de parásitos al estómago y a los intestinos (delgado y grueso). El curso de

la enfermedad es generalmente subclínica (no se ven signos clínicos característicos).

Esta parasitosis es uno de los factores sanitarios más importantes en animales de pastoreo;
también en el mundo y el país es el parasitismo más importante y más frecuente.

Si se produce una infección por estos parásitos va a producir un balance negativo entre el
hospedero y agente. Si existe alta carga parasitaria produce enfermedad clínica y va a
producir una repercusión económica en los índices productivos (retardo en el crecimiento,
pérdida de peso, disminución de la producción de lana de carne y de leche). Demanda un
costo de la quimioterapia.

ETIOLOGÍA.

Es causado por una gran variedad de nemátodes de variado tamaño. Se localiza en la

mucosa y lugares específicos del tubo digestivo. Son numerosos en cantidad y especies; en
conjunto se denomina carga parasitaria o población de parásitos que alberga el hospedero.

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Parásitos del abomazo.

- Haemonchus contortus.

- Trichostrongylos axei.

- Ostertagia sp

Parásitos del intestino delgado.

- Trichostrongylos sp.

- Cooperia sp.

- Bunostomun sp.

- Ostertagia sp.

- Nemátodirus sp.

- Capillaria sp.

- Strongyloides papillosus.

- Toxócara vitulorum.

Parásitos del intestino grueso.

- Chabertia ovina.

- Oesophagostomun sp.

- Trichuris sp.

Estos parásitos tienen la particularidad de eclosionar y liberar estadío larval en el medio

ambiente. Desarrollan en el medio ambiente hasta alcanzar estadío infectivo (Larva-3).
Estas larvas infectivas pueden permanecer semanas o meses en las pasturas o campos de
pastoreo.
Las larvas infectivas una vez ingeridas van a iniciar la fase parasítica. La mayor parte entra
por vía oral y se desarrolla a nivel de la mucosa gastroentérica a nivel del abomazo para
alcanzar su estado adulto, pero sin embargo el tiempo puede prolongarse por varios meses
como respuesta al fenómeno de la hipobiosis.
Hipobiosis.- Estado en que las larva o parásito adulto cesa su desarrollo, disminución de la
actividad metabólica del parásito con la finalidad de enfrentar a las condiciones climáticas
adversas. La Larva-3 en el medio ambiente y la larva-4 en el interior del hospedero puede
permanecer por mucho tiempo hasta obtener mejores condiciones climáticas y medio
ambiente favorable.
Las condiciones climáticas adversas son: frío, sequedad, alta temperatura, baja humedad
relativa. Se da más en la Ostertagia sp, Cooperia sp, Haemonchus contortus y Chavertia
ovina. En estos parásitos, el desarrollo del huevo y larva se inicia lentamente en primavera
y alcanza máximo desarrollo a mediados de verano y comienza a descender en otoño.

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Generalmente los huevos depositados al final del otoño desarrollan la larva-3 y larva-4
hasta la siguiente primavera.

Implicancias de la hipobiosis.

- Modifica la capacidad biótica del parásito dentro y fuera del hospedero.

- Aumenta la carga parasitaria en el momento previo a la relajación inmune periparto.

- La hipobiosis es una estrategia del parásito para contaminar los campos de pastoreo;
especialmente en el momento de la parición la parasitosis tiene la periodicidad
estacional, entonces aumenta la carga parasitaria estacionalmente, coincide con el
período de las lluvias, además existe la relajación inmune periparto.

- Aumenta la carga parasitaria en primavera por la población parasítica hipobiótica. En

esta época existen mejores condiciones climáticas.

Temperaturas entre 15 a 30 °C y 50 mm de precipitación fluvial mensuales (costa y selva

alta) son adecuadas para el desarrollo de Haemonchus contortus, Bunostomun sp, Cooperia
sp. Temperaturas de 6 a 20 °C y precipitación fluvial de 50 mm (este clima es frío a
templado de valles interandinos) se desarrollan mejor la Ostertagia sp, Trichostrongylos
sp, Cahvertia ovina, Nematodirus sp.

CICLO BIOLÓGICO.

Todos los nemátodes citados son de ciclo de vida directo, el contagio se produce en los
campos de pastoreo a través de la ingestión de forrajes o pastos de donde se hallan las
larvas infectivas; por lo tanto existe una fase que se lleva a cabo en el medio ambiente y
otra fase en el hospedero. Los huevos son evacuados conjuntamente con las heces al medio
ambiente.

La mayoría de estados infectivos ingresan por vía oral excepto el Bunostomun sp y

Strongyloides papullosus que también ingresan por la piel.

Strongyloides papullosus.

La larva-1 bajo condiciones climáticas evoluciona a larva-2 y larva-3 (larva infectiva), se

hallan a nivel de pasto. La larva-3 puede sobrevivir varios meses en el medio ambiente.

La larva-3 ingresa por vía oral y se dirige al abomazo e intestino delgado, y se convierte
en larva-4 (adulto). Desde que es ingerido la larva-3 hasta la fase adulta demora de 3 a 5
semanas. A nivel del abomazo o intestino delgado debido a los jugos gástricos la larva-3
se transforma a larva-4.

Trichuris sp, Capillaria sp.

Éstos infectan o ingresan como larva-2, en el intestino delgado se vuelve a larva-3; en el

intestino delgado la larva-3 se transforma a larva-4 y luego a adulto. También desde que
ingresan hasta la fase adulta demora de 3 a 5 semanas.

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Bunostomun sp.

Es el que ingresa por vía oral y a través de la piel.

La larva-3 (infectiva) ingresa al animal a través de la piel y llega a vaso sanguíneo, va

hacia el corazón, luego a los pulmones, bronquios, traquea, esófago, estómago y
finalmente al intestino delgado (demora de 4 a 6 semanas).

Nematodirus sp.

Dentro de los huevos se lleva a cabo la fase de larva-1, larva-2 llegando a larva-3
eclosionando. La larva-3 ingresa por vía oral llegando luego al intestino delgado, en donde
se transforma en larva-4 y luego a adulta, para luego producir huevos.

Toxocara vitulorum, trongyloides papillosus.

Ingresan por vía oral y percutánea en forma de larva-2, transportándose hasta los pulmones
y luego al estómago. Pasan luego a la glándula mamaria y al útero, afectando al feto.

Por vía oral, llegan al intestino delgado, maduran a larva-3, larva-4 y adulto

Por vía percutánea ingresa la larva-2, pasa a los vasos sanguíneos; luego pasan al pulmón o
al hígado, y de allí se transportan al intestino delgado, en donde pasando por sus fases de
larva-3 y larva-4 llegan hasta el estado de adulto.

El toxocara afecta al feto o cría por la forma transplacentaria y transmamaria.

En caso de strongyloides, todos los parásitos adultos afectan a hembras¸en caso de

toxocara afecta más a animales jóvenes y pequeños.

FISIOPATOLOGÍA DE PARÁSITOS.

Por la variedad de parásitos gastrointestinales que afectan a los diferentes especies

animales se observa:

- Apetito disminuido o retención del consumo de alimento.

- Alteración de la digestión y absorción de alimentos.

- Anemia y/o cambios a nivel de proteínas circulantes.

- Mayor actividad metabólica para compensar las sustancias orgánicas suspendidas.

La disminución del apetito se produce por el aumento de colecistoquinina en la sangre;

Esta hormona en condiciones normales se secreta en presencia de alimento en el intestino
delgado. El aumento de la colecistoquinina estaría ligado al efecto del parásito sobre la
secreción de hormona atribuyéndose al dolor, lesión tisular, acción traumática y exfoliatriz
de las formas migrantes y adultos. Los mayores casos son producidos por el Haemonchus
contortus, Ostertagia sp.

La concentración de la colecistoquinina en la sangre disminuye cuando se da un

tratamiento antiparasitario.

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La alteración de la digestión y absorción se produce debido a los daños de las células

principales, parietales y mucosas del intestino delgado y estómago. Las células parietales
secretan el pepsinógeno que por acción del ácido clorhídrico, que se secreta en las células
parietales, se convierte en pepsina, el cual degrada a las proteínas. Al ser lesionado las
células principales, secretan musinógeno (moco alcalino) para protegerse y disminuyen la
secreción de pepsinógeno; Las células parietales disminuyen la secreción de ácido
clorhídrico y el pH del estómago aumenta (se hace alcalino; las mucosas secretan muco.
Las consecuencias de éstos daños son las siguientes:

- Baja conversión de pepsinógeno a pepsina , por lo tanto, disminuye la digestión de

proteína, lípidos y carbohidratos.

- Al disminuir el pH, las enterobacterias (gram-) aumentan, y a la vez produce mayor

peristaltismo (movimiento-motilidad) ocasionando diarrea .}

- Hay alteración en la secreción de secretina, colecictocinina, en consecuencia influye

en la formación de jugo pancreático, intestinal y la bilis.

- Disminución de la consistencia del lumen intercelular. Hay tránsito de sustancias de

afuera hacia adentro (acia) y de adentro hacia fuera (desdia); todo esto ocasiona
pérdida de albumen y globulinas causando hipoproteinemia (ocasiona edema
subcutáneo o ascitis por falta de proteínas; la presión osmótica es mayor, por lo tanto
hay mayor cantidad de suero en edema o ascitis.

La anemia y/o cambios a nivel de proteínas circulantes se produce por que los parásitos
(hematófagos y no hematófagos) se alimentan de glóbulos rojos y proteínas circulantes en
la sangre.

La anemia causada por los parásitos no hematófagos es fundamentalmente nutricional

ligado a:

- Filtración permanente de proteína al tubo gastrointestinal.

- Permanente carencia de nutrientes por la alteración de la digestión y absorción a nivel

gastrointestinal.

La mayor actividad metabólica para compensar pérdidas de sustancias orgánicas se

produce debido a que los parásitos aumentan el catabolismo del hospedero por las
siguientes razones:

- Compensar filtración de proteínas al tubo gastroentérico.

- Para incrementar la síntesis de hemoglobina en las inmunoglobulinas.

PATOGENIE.

Va a existir acción hematófaga generalmente producido por Haemonchus contortus,

Bunostomun sp y Nematodirus sp; acción exfoliatriz a partir del daño de la mucosa
gastrointestinal y competencias por nutrientes causado principalmente por
Trichostrongylos sp; acción tóxica producida por sustancias de desechos producida por

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parásitos Hemonchus contortus y Bunostomun sp., estos parásitos también producen

anticoagulante para la acción hematófaga, ésta es tóxica y afecta al hospedero.

Existe acción mecánica que puede dividirse de tres maneras:

- Obstructiva.- Obstruye lumen intestinal, lo cual es producido por Toxocara vitulorum.

- Interferencia con peristaltismo intestinal; en caso de Oesophagostomun sp produce

nódulos.

- Acción traumática producido por ganchos orales de los parásitos, también por las
larvas al introducirse a nivel de las mucosas; Se da por Haemonchus contortus,
Trichostrongylos sp, Bunostomun sp.

SIGNOS CLÍNICOS.

- Disminuye el apetito.

- Existe deshidratación.

- Enflaquecimiento progresivo.

- Puede observarse edema en la papada (filtración de la proteína plasmática).

- Reducción de la producción láctea.

- En los animales afectados el pelaje es áspero y sin brillo.

- Los animales también pueden presentar cólicos.

- Si hay alta carga parasitaria, habrá anemia, también se puede observar diarrea
sanguinolenta en caso de Cahvertia ovina; puede ser negrusca en caso de
Trichostrongylos sp; puede ser verdoso en caso de Oesophagostomun sp, Cooperia sp
y Strongyloides.

- Se puede observar dermatitis en caso que tengan parásitos que ingresen por vía
cutánea como Strongyloides papillosus, Bunostomun sp.

DIAGNÓSTICO.

- Se puede hacer por presencia de nemátodes al momento del beneficio y necropsia .

- Mediante el cálculo del número de huevos en las heces en el laboratorio.

En ambos casos se debe hacer en base a:

 Muestra representativa de 100 animales .

 Edad de los animales; se debe obtener muestras de adultos y pequeños.

 Estado nutricional del animal.

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 Estado fisiológico (destete, parto, lactación).

 Periodicidad estacional (otoño, invierno, primavera, verano).

TRATAMIENTO.

 Bencimidazoles:

- Albendazole

- Febendazole

- Cambendazole

- Probendazole

- Mebendazole

- Iricambendazole

 Imidazoles:

- Levamizol

 Tetrahidropirimidinas

 Closantel

 Niclosamida

 Rafoxanide

 Hexaclorofeno

 Niclofulan

 Nitroxinil

 Ivermectinas

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