I Nsufi Ci Enci A Cardi Aca Y Enferm Edad Hepati Ca: I Nter Acciones Car Diohepáticas

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La vena porta y la arteria hepática ingresan

al hígado por su hilio y se ramifican en


vasos progresivamente más pequeños antes
de desembocar en los sinusoides hepáticos.
Sangre post-sinusoidal Fluye a través de las
venas hepáticas, que drenan hacia la vena
cava inferior que lleva sangre al lado
derecho del corazón.

siguiendo el camino de la
aorta se encuentra el tronco
celiaco donde se ramifica la
arteria esplenica, la arteria
gastrica izquierda y la
arteria hepatica comun

el higado tiene tanto


irrigacion arterial que
-Factores tóxicos constituye un 25% y
liberados por el irrigacion venosa que
hígado dañado CI RCUL ACI ÓN
HEPÁTI CA constituye el otro 75%
que causan
dilatación
arterial y La lesión por
circulación I NSUFI CI ENCI A isquemia-reperfusión es
hiperdinámica Es un síndrome que se CARDI ACA Y caracterizado por daño celular
caracteriza por una
MIOCARDIOPATÍA ENFERM EDAD HEPATI CA causado por Hipoxia inducida por
disfunción cardíaca en
pacientes con cirrosis, CIRRÓTICA I nter acciones car diohepáticas LESIÓN hipoperfusión, se exacerba
-Se ha atribuido a un presenta disfuncion sistolica Andrew Xanthopoulos, MD, P H RE, una Randall HEPÁTICA EN después de la restauración del
estado proinflamatorio y diastolica C. Starling, MD, MPH, una Takeshi Kitai, INSUFICIENCIA suministro de oxígeno.
MD, P H RE, si Filippos Triposkiadis, CARDÍACA
cirrótico que conduce a un MD, P H re C (2019)
aumento de la apoptosis de
I.C. EN
los cardiomiocitos
HIGADO
GRASO NO
Incapacidad del corazón
para bombear sangre de
ALCOHOLICO
-Aterosclerosis
manera eficiente, en
coronaria, calcificacion
pacientes que presentan
valvular y arritmia
acumulación de grasa en el
hígado sin un consumo -La activación temprana de las
excesivo de alcohol
La lesión histopatológica células de Kupffer (extraen de la
I.C. TRAS
del hígado es una necrosis sangre bacterias pequeñas y
TRANSPLANTE
DE HIGADO coagulativa centrolobulillar proteínas extrañas, eliminando los
Puede ocurrir en las Incapacidad del corazón glóbulos rojos envejecidos)
para bombear sangre
en la zona 3, que puede
etapas temprana -La activación tardía de las células
eficazmente después de extenderse a los hepatocitos
(dentro de los 30 días) polimorfonucleares
o tardía (después de un procedimiento de de la zona media
trasplante de hígado -Intracelular calcio sobrecarga
30 días)
post-trasplante HÍGADO Y -Citocinas y quimiocinas
METABOLISMO -Estrés oxidativo
DE -Daño mitocondrial
FÁRMACOS
-Alteración de la microcirculación
La IC puede RECEPTORES hepática
La aparición de IC refleja afectar el flujo X
estrés cardiovascular sanguíneo al HEPÁTICOS
quirúrgico y la IC de hígado, lo que a su MICROBIOTA
EN
aparición tardía indica vez puede influir en INTESTINAL
INSUFICIENCIA
aterosclerosis coronaria el metabolismo de
los fármacos CARDÍACA.

Los receptores LXR se En la IC crónica, la


consideran reguladores microbiota intestinal
- betabloqueantes sufre cambios,
esenciales del
- inhibidores de incluyendo una baja
metabolismo de lípidos
la ECA diversidad
y glucosa, la
- ARA II bacteriana y una
homeostasis del
disminución de
colesterol y la
bacterias
inflamación
productoras de
butirato

La IC puede inducir
isquemia intestinal
- Normaliza el transporte inverso del colesterol.
además de lesión
- Previene la inflamación relacionada con la diabetes. hepática
- Reduce la cantidad de macrófagos proinflamatorios.
- Disminuye la hipertrofia, pérdida y remodelación
fibrótica de los cardiomiocitos.

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