UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“ROMULO GALLEGOS”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
DR. JOSE FRANCISCO TORREALBA
SAN JUAN DE LOS MORROS
CATEDRA DE PARASITOLOGÍA MÉDICA

GENERO ESTAFILOCOCOS

PROF. JESUS RAMIREZ

MÉDICO CIRUJANO
Mayo 2022
 ESTAFILOCOCOS GENERALIDADES
 El nombre del género Staphylococcus procede del griego staphylé,
«racimo de uvas»

 Dispuestas en racimos irregulares.

 Desarrollo en diferentes medios

fermentan carbohidratos

 Producen pigmentos: blancos, amarillos intenso, dorados

 No Móviles

 Desarrollo: Anaerobios- ANAEROBIOS FACULTATIVOS

 Pared: virulenta – catalasa

 Flora Normal, Piel y mucosas.

Halófilos. Ej: cloruro sódico al 10% Temp: 18 a 40 °C.

 Manitol salado
Comprende 35 especies y 17 subespecies:

oStaphylococcus aureus: narinas anteriores

oStaphylococcus epidermidis
oStaphylococcus saprophyticus

oStaphylococcus capitis: glándulas cebaceas

oStaphylococcus haemolyticus

Glándulas apocrinas
oStaphylococcus homínis
 ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:
MORFOLOGIA Y ESTRUCUTRA

Cultivos en crecimiento S. Aureus son uniformes, tamaño regular y se agrupan

en racimos tétradas y cadenas

 Pared : Peptidoglucano cubierto por proteínas de superficie: PROTEINA es

única porque fija a la molécula IgG.

Peptidoglucano formado por capas de cadenas de glucanos construidas con 10 o

12 subunidades alternantes de ácido N- acetilmurámico y N- acetilglucosamina.

Estimula la producción de pirógenos endógenos: complemento Il1

Acido teicoico 30% Y 50 de peso:

 0,5 1 μm de diámetro

Catalasa: Convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.

Hiluronidasa: Fibrinólisis - redes de fibrina. ( )

Medio de cultivo: Técnica de laboratorio consta de gel con
nutrientes para permitir en condiciones favorables de:

•PH
•Temperatura
•Grado de humedad
•Presión de oxigeno
•Grado de acidez y alcalinidad

Agar:
 Sustancia polisacárido
 Obtenido de la pared celular de varias especies de algas
 Polímero: sustancias moléculas grandes formadas por enlaces
covalentes

Agar: combinación de agar base con agregado 5% sangre

 IDENTIFICACION DE CULTIVO, CARACTERISTICAS DE
CRECIMIENTO:
 Incubación: Agar sangre: colonias blancas, color amarillo dorado
pigmentos carotenoides

 Mayoría de las especies tiene un borde de hemolisis que rodea la

colonia (ellos coagulan el plasma)

 Cuagulasa + - Distinguen a S. Aureus de otros estafilococos.

Producción de coagulasa:
Fija a la protrombina forma un complejo que inicia la polimerización
fibrina (esto se evidencia al incubarlo en plasma) en horas se
produce coagula la fibrina

 Resistente al calor 40* 60*

 desecación
Producción de coagulasa:
Enzima -Coagulación

Fibrinógeno:
PROTEINA. CUAGULO. PRECURSO

FIJA LA PROTOMBINA:
Proteína : hígado- factor de coagulación II (PT) CONVERCION

Fibrina:
PROTEINA.REDES.HILOS.CUAGULOS
Pares, Tétradas y Racimos

Colonias de color gris amarillo tienen 3 a 4 mm de

diámetro en la placa de 10 cm. Las colonias están
rodeadas por zonas claras de hemólisis de
aproximadamente 1 cm de diámetro
 Estructura antigénicas: toxinas y enzimas

Toxinas citolíticas (que dañan la membrana):

(alfa, beta, delta, gamma y leucocidina

 2 Toxinas exfoliativas (A y B)

 8 Enterotoxinas (A a E, G a I)

 1 Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1).

(súper Antígeno)
.
 Formadora de poros: bicapa lipidica

Lisis de membranas citoplasmática

Alteración musculo liso vasos

TOXINA ALFA: sanguíneos

Toxica: hematíes, leucocitos,

hepatocitos y plaquetas: (MUERTE
CELULAR)
  Esfingomielinasa C.

 Proteína termolábil de 3 5.000 D

TOXINA BETA  Especificidad para la esingomielina y la

lisofosfatidilcolina.

 Toxica: hematíes, Fibroblasto, leucocitos,

macrófagos.

 Lisis proporcional a la concentración de

esfingomielina expuesta en la superficie celular.
  Polipéptido de 3000 D

 Amplio espectro de actividad

TOXINA citolítica
DELTA

Afecta hematíes.

 Actúa como un surfactante que

altera las membranas celulares
  Fabricada por la mayoría
de las cepas de S. aureus

 2 componentes de
Toxina gamma y
cadenas polipépticas:
leucocidina de Panton- PROTEINA: Elucion
Valentine Lenta
Rápida hemolisina: lisis.

Neutro filos y macrófagos

 1- Toxina A epidermolítica:
o Producto Gen cromosómico
o Resistente ebullición 20 minutos
TOXINA
ESFOLIATIVA: 2-Toxina B epidermolítica:
oMediada por plásmidos:
oTermolábiles:

Separación intercelular de la EPIDERMIS entre el

estrato espinoso y el granuloso.

Descamación generalizada

Destrucción uniones intercelulares : Exfoliación

Síndrome piel escaldada o enfermedad de RITTER

  Es una familia de proteínas secretadas
estimulando efectos generales desde el
sitio que son producidos
Súper antígeno de
toxina pirógena  Enterotoxina Estafilocócica

toxina del síndrome del choque toxico

(TSST-1)

 Son poderosamente mitogénicos linf

T, Macrófago

 Liberación masiva de citocinas

 TOXINA DE SINDROME DEL SHOCK TOXICO:

 La toxina 1 del síndrome del shock toxico (TSST-1) causa el

síndrome

 Estimula descarga de citocinas

 Mecanismo de Superantigeno,

 Efectos tóxicos en células endoteliales, fuga capilar, hipotensión y

shock

 Gen de la TSST-1 se detecta en casi 20% de las cepas de S.

aureus}

 Síndrome de choque tóxico asociado con la menstruación

 Hipotensión

 Activación de L: T Producción de citocina

 Fiebre vasodilacion

 Vómitos

 Diarrea

 Erupción eritrodermatosa
 ENTEROTOXINAS ESTAFILOCOCCICA

 Síntomas a nivel del tubo digestivo

 Retienen su actividad aun después de hervirse o exponerse a

enzimas gástricas

 Punto de vista antigénico (enterotoxina A, B y C)

 La enterotoxina A es la toxina que se asocia con mayor

frecuencia a la enfermedad.

 Las enterotoxinas C y D se encuentran en los productos lácteos

contaminados

 Enterotoxina B produce colitis seudo membranosa estafilocócica.

ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS EPIDEMIOLOGICO:

 Colonización humana a lo largo de la vida

 Muchos neonatos después del nacimiento son colonizados

 El hábitat humano básico de S. aureus son las narinas

anteriores

 Pacientes y profesionales en hospitales

 A partir del sitio nasal, las bacterias se eliminan hacia la piel

expuesta y la ropa del portador

 De manera característica, la comida es húmeda y con un alto

contenido graso (p. ej., carnes rojas, aves, platillos cremosos)

 Procedimientos quirúrgicos o invasivos de otros tipos

 Ulcera por decúbito.

MEDIDAS DE CONTROL EPIDEMIOLOGICO:

 Lavado de las manos.

 Cuidado del cordón.

 Lavado de antebrazo.

 Erradicar el estado de portador nasal.

 ESTAFILOCOCOS AUREUS: PATOGENESIS:

Colonización por S. Aureus mediada por diversas proteínas de

superficies, se fijan a elementos del huésped, telas, líquidos
corporales, cuerpos extraños (sondas, catéteres).

 Factores como traumatismo, materiales extraños, otras

condiciones locales.
 Impétigo Ampolloso

 Forma localizada de síndrome de piel escaldada

 Se asocian a la formación de ampollas cutáneas superficiales

 El eritema no se extiende más allá de los límites de la ampolla

 No está presente el signo de Nikolsky

 Lactantes y niños pequeños

 Síndrome de la piel escaldada
estafilocócica
 Fue descubierta en el año 1878 : Gottfried Ritter

Enfermedad de Ritter

Eritema peribucal localizado:

Desprendimiento de la piel: Signo Nikolsky positivo

Ampollas: vesículas: Descamación Epitelial

 El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido

entre 7 y 10 días (anticuerpos)

Tasa de mortalidad baja

ESTAFILOCOCOS AUREUS: CLINICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:
Enfermedad mediada por toxinas:
 ENTEROTOXINA:
 Alimentos contaminados.

 Las bacterias contaminantes producen exotoxinas pirógenas en el

alimento iniciando acción enterotoxina sobre el intestino después de la
ingestión.

 TOXINA EXFOLIATIVA:
 Produce ampollas o síndrome de piel escaldada.

 La toxina tiene un efecto general o local, produce separación de la

epidermis, ampollas.

 Por su acción sobre las uniones intercelulares localizadas en el sitio

de infección cutánea.

 Es común en neonatos y en niños menores de 5 años.

ASPECTOS CLINICOS:
Manifestaciones: infecciones primarias:

Furúnculos y Ántrax:

- Infección cutánea superficial folículo piloso, glándula

sebácea o sudorípara.

Furúnculos:
Bloqueo del conducto glandular.

Complicación del acné vulgar.

Portadores.

 Ántrax:
 La infección se extiende desde el furúnculo, con el
desarrollo de uno o mas abscesos, tejido subcutáneo
adyacente.

Puede ser una lesión grave Bacteremia

 INFECCIONES PRIMARIAS :

 Forunculosis Crónica:
Inflamación y necrosis. Se puede relacionar con factores que
deprimen la inmunidad del huésped.

Diabéticos, defectos congénitos (hematológico).

 Impétigo:

 Las cepas de S. Aureus producen exfoliatina originando el impétigo

buloso, se caracteriza: ampollas que contiene S. Aureus.

Lesiones Profundas:

Osteomielitis.
Neumonía y lesiones tisulares profunda.
Diseminación bacteriana. Heridas Qx
Endocarditis.
 La foliculitis es una infección
piógena de los folículos pilosos.

El carbunco aparece
cuando los forúnculos
coalescen y
se extienden hasta el
tejido subcutáneo más
profundo
Síndrome de choque tóxico
Toxinas Estafilococcicas:
 Síndrome de Piel Escaldada:
- Producción de toxina exfoliatina.
- Produce infección (conjuntivitis).
- Afecta cara, axila, ingle con el eritema. La formación
de ampollas se observa de forma diseminada (todo el
cuerpo). Síndrome de Shock Toxico:
- Presencia de tapones vaginales.
- Fiebre elevada, diarrea, faringitis, dolor
muscular.
- A las 48 horas shock grave lesión renal y
hepático.
- Hemocultivo negativo.

ASPECTOS CLINICOS:

Síndrome de Intoxicación Alimentaria:

- Ingesta de alimentos contaminados.
- Productor de enterotoxinas.

- Clínica: diarrea, vómitos, sudoración y no

hay fiebre.
- Se produce con alteración del sistema
nervioso autónomo
 DIAGNOSTICO:

Prevención

Observación microscópica.
- Cultivo.
- Pruebas serológicas.
- Prueba de sensibilidad a los antígenos
microbianos.

Uso de antisépticos.
- Lavado de manos.
- Cambio de ropa frecuente.
- Evitar infección cruzada.
- Drenajes quirúrgicos.
 Los estafilococos desarrollaron una
rápida resistencia a los
Antibióticos Ej: Meticilina,Oxacilina

Enzima penicilinasa (|3-lactamasa

Tratamiento: Glucopectido específica para las penicilinas)

Hidroliza el anillo |3-lactámico de la

penicilina.

Vancomicina: DM: 4G/ 24 H

INHIBE SINTESIS
PARED PARED CELULAR BATERIANA
 STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS Y OTROS
ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS

 Pueden infectar las válvulas cardíacas naturales y protésicas

 Causa principal de endocarditis en las prótesis valvulares.

 Infecciones de las prótesis articulares, en especial de la Cadera.

INFECCIONES URINARIAS
 S. Saprophyticus

Jóvenes sexualmente activas

Las mujeres infectadas suelen presentar: DISURIA,PIURIA

STREPTOCOCUS
HISTORIA: STREPTOCOCUS:
 El primero en descubrir el Streptococus de heridas infectadas fue
Billroth en 1874.

 5 años más tarde Louis Pasteur : Sepsis puerperal.

MORFOLOGIA:
 Se disponen en pareja o cadenas de células 30 pares

 Son inmóviles, no esporulados.

 Cápsula formada por polisacáridos o por acido hialuronico

 Antes la tinsion gran morado o violeta

Catalasa - Oxidasa -
 ESTRUCUTRA: STREPTOCOCUS

 La pared celular:

Gruesa pared pectidoglunao: Murina

Proteína M T R

 Polisacárido: Acido teicoico, acido hialuronico

Flora Normal:

 PIEL, RESPITARIO SUPERIOR ,BOCA , TRACTO URINARIO

 CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS Y
DE CULTIVO
 Crecen mejor en medios enriquecidos en condiciones aerobias y
anaerobias facultativas.

 Se prefiere el agar sangre (Satisfacción de crecimiento)

 Colonias pequeñas 2 mm diámetro

 Fermentan Hidratos de carbono: Acido láctico

 No producen catalasa - carecen de citocromo

 Energía de los azucares

 CLASIFICACION
Alfa Parcial: Eritrocitos destruidos y
no destruido, colonias Halo verde en
cultivo agar sangre S. Viridan

Brown en 1919

1- PATRON DE HEMOLISIS Alfa beta: Eritrocitos destruidos

Alfa Beta Gamma hemolisis total. Halo transparente o
blanco S.Pyogenes

Alfa Gamma: Eritrocitos sin hemolisis

S. Faecalis
 2- Clasificación Serológica:
Rebeca Lancefield, desarrollo en 1933 un sistema de clasificación

 Diferenciar
 Cepas
 B. Hemolíticas: S. P
 A. Hemolíticas

 Lancefield demostró la presencia de antígeno carbohidratos en la

pared celular de los S. Beta-Hemolíticos

 Clasificación por serotipo

 Grupo, ejemplo: A, B, C. F. G. 30 Especies

 Morfología y hemolisis de las colonias agar sangre.

 Resistencia a agentes físicos, químicos y propiedades bioquímicas.

 Especificidad serológica de antígenos capsulares o de la pared.

CLASIFICACION: Combinación de los aspectos anteriores
se clasifican en 3 grupos:

 Streptococus Beta-Hemolíticos:
- S. Pyogenes.
- S. Agalactiae.
- S. grupo C y G.
- S. grupo D.
- Enterococos (vías digestivas).

 Estreptococos Alfa-Hemolíticos:
- S. Pneumoneae (neumococo).
- S. Viridans.
- S. Mutans.
- S. grupo N.

 Peptostreotococos (cavidad oral, tubo digestivo, colon, flora

anaeróbica)
 Estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes)
GENERALIDADES: S.PYOGENES:

 Colonizan lesiones purulenta

Cadenas de longitud corta a media 4 a 10 células

 Placa Agar S: 2 a 3 mm de betahemolisis: Estreptolisina S y la

Estreptolisina O

ESTRUCTURA:
 Pared células: Peptidoglucano
Proteína de Superficie: M molécula fibrilar / 80 inmunotipos
Capsula: Acido Hialuronico: Evita fagocitosis
Factor de virulencia: Proteína M, Acido L, y estreptolisina O,
Estreptocinasa
 HIDRATOS DE CARBONO: Dímero de N-acetilglucosamina y de
ramosa. (ANTIGENO)
Estructura antigénica de los estreptococos del grupo A
 PATOGENIA E INMUNIDAD

 Adhesión a la superficie de las células epiteliales: PROTEÍNA M y F

Evita la opsonizacion y fagocitosis

 Median más de 10 antígenos bacterianos distintos

El componente C3B de complemento se desestabiliza por medio

de factor H (FAGOCITOSIS )
 Exotoxinas pirógenas

 Actúan como supeantígenos

 Interaccionan con linfocitos T. Helper: (IL-1), IL-2 e IL-6; 2) TNF

Estreptolisinas S y O
 La estreptolisina S:
hemolisina estable en
presencia de O2

 Lisa hematíes
Median, él shock y la
 Destrucción célula fagocítica insuficiencia multiorgánica
Hemolisis en agar sangre

Síndrome shock tóxico

La estreptolisina o:
Hemolisina lábil al O2 lisa hematíes,
leucocitos , plaquetas
 Estreptocinásas

Dos formas; A y B
Participan degradación del plasminógeno
liberan una proteasa: degrada moléculas fibrina fibrinógeno
Lisa coágulos
 Rápida diseminación de S. pyogenes

Desoxirribonucleasas
 Despolimerizar el ácido desoxirribonucleico ADN

Reduce la viscosidad del absceso facilita la diseminación de los

microorganismos.

C5a peptidasa
 Mediador en la inflamación
 Recluta activa células F
Infecciones por estreptococos
del grupo A: Aspectos clínicos

Enfermedades estreptocócicas •Desarrollo 2 a 4 días

supurativas •Inicio: Dolor garganta
•Frecuente 5 y 15 años

Faringitis Estreptocócica

•Eritematosa : faringe
•Lifoadenopatias
•50% exudado faríngeo
 • Vesícula (hasta de 1 cm)
• Área de eritema.
Pioderma • Transforma en pústula (pus)
• Fómites y contacto directo
• Signos de infección sistémica -

• Ninos de 2 a 5 anos
Impétigo
S. pyogenes

Erisipela •Infección aguda de piel

S. pyogenes •Eritema y calor
•Signos sistémicos: Escalofrió,
fiebre, leucocitosis.
•Niños y ancianos
 • Piel, tejidos subcutáneos más profundos.
Celulitis
•Síntomas sistémicos

•Complicación de faringitis
• Estimula la producción :Exotoxina
pirógena

•Hemorragia puntiforme paladar duro y

blando
Escarlatina
•Lengua fresa : Exudado amarillo

•2 Día: erupción difusa en “papel de lija”

que parte superior del pecho al tórax y a
las extremidades.
 Enfermedades Postestreptococcicas:
-Periodo de lactancia de una a cuatro semanas puede ocasionar:

 Fiebre Reumática: Secuela grave producida por S. grupo A –

Lesiones en válvulas y musculo cardiaco – infección faríngea
-Signo y síntomas: Fiebre , Poliartritis migratoria, Inflamación de
corazón

 Glomerunefritis Aguda: Posterior a una infección por S. pyogenes

- Acción cruzada antígeno estreptocócica y el glomérulo.
- Acomodación de antígeno en el glomérulo

CLINICA:
-Hematuria, edema, hipertensión arterial. La mayoría de los pacientes
se recuperan por completo.
 STREPTOCOCOS DEL GRUPO B: S.AGALACTIAE:
 Produce cadenas cortas y pares (diplococos) son células gram (+), poseen el
antígeno B de Lancefield.

 Producen capsulas de polisacáridos de nuevos tipos de antígenos