Capítulo 3

Enfermedades producidas por Escherichia coli

Fernanda J. Coll Cárdenas

Introducción

El género Escherichia agrupa cinco especies: E. blattae, E. fergusonnii, E. hermannii, E.

vulneris y E. coli, siendo esta última la de mayor importancia para el ser humano y los
animales, ya que no sólo forma parte de su flora intestinal, sino que también puede, a partir de
sus diversas cepas, ser causante de distintas enfermedades.
Esta especie, E. coli, fue descripta por primera vez en 1885, por el bacteriólogo alemán
Theodore von Escherich, quien la denominó Bacterium coli commune, pasando luego a
conocerse como Escherichia coli, en honor a su descubridor.

Etiología

Pertenece a la familia Enterobacteriaceae, presentando forma de bacilo recto, de 1.1 a

1.5 µm de ancho por 2 a 6 µm de largo. Se comporta como Gram negativo (Fig. 1); aerobio-
anaerobio facultativo; generalmente móvil por flagelos peritricos; no esporulado; puede o no
poseer cápsula. Oxidasa negativo; rápido fermentador de glucosa, lactosa y otros hidratos de
carbono, produciendo ácido y gas; indol positivo, rojo de metilo positivo; Voges-Proskauer
negativo y citrato negativo (IMViC ++--).
Desarrolla en medios de cultivo simples, en agar nutritivo se caracteriza por formar colonias
lisas, blanquecinas, convexas, húmedas, de superficie brillante (Fig. 2) y en medios
moderadamente selectivos y diferenciales, tales como el Agar EMB (con Eosina y Azul de
Metileno) desarrolla colonias que pueden presentar un brillo metálico característico (Fig. 3),
debido a la fermentación de la lactosa.

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Fig. 1: Micrografía de E. coli. Coloración de Gram.

Fig. 2: Micrografía de E. coli en agar nutritivo.

Fig. 3: Micrografía de E. coli en Agar EMB.

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 Si bien son habitantes normales del tracto intestinal del hombre y los animales de sangre
caliente, algunos serotipos bien definidos están asociados a infecciones del tracto urinario y
entérico en estas mismas especies. Muchas de estas cepas producen toxinas determinadas
genéticamente por plásmidos.
Desde el punto de vista serológico, presenta antígeno somático (O), que es específico del
grupo y con característica de lipopolisacárido; flagelar (H), con composición proteica y algunas
cepas, presentan un antígeno capsular o microcapsular (K), correspondiente a un polisacárido,
con actividad antifagocítica y anticomplementaria. Para determinar el grupo patogénico al que
pertenecen, Kauffman desarrolló un esquema de serotipificación que continuamente varía y
que actualmente tiene 176 antígenos somáticos (O), 112 flagelares (H) y 60 capsulares (K).El
patrón antigénico de las diferentes cepas se informa a partir del número especial de antígenos
O, H y K, que presenta.
En base a su mecanismo de patogenicidad y cuadro clínico, las cepas de E. coli causantes
de diarrea se clasifican en diversos grupos: enterotoxigénica (ETEC); enteroinvasiva (EIEC);
enteropatógena (EPEC); enterohemorrágica también conocida como productoras de toxina
Vero o toxina semejante a Shiga (EHEC o VTEC o STEC) y también aparecen la
enteroagregativa (EAEC) y la de adherencia difusa (DAEC).

E. coli enterotoxigénica
La ETEC es transmitida generalmente por contaminación fecal del agua o de los alimentos,
con una dosis infectiva de 108 unidades formadoras de colonias.
Causa la llamada “diarrea del viajero”, observándose un pico estacional, principalmente en
los meses cálidos. También es el agente productor de la colibacilosis de los terneros y de los
lechones.
Esta cepa tiene la característica de adherirse a la mucosa del intestino delgado por medio
de pilis o fimbrias, interaccionando y colonizando las células epiteliales mediante factores de
colonización (CFA (colonization factor antigens), siendo su principal mecanismo de
patogenicidad la síntesis de enterotoxinas llamadas toxina termolábil (LT) y toxina termoestable
(ST). Como las toxinas son plásmido-dependientes los caracteres antigénicos de las fimbrias
difieren en las distintas especies animales. En el hombre los CFA son siete, en tanto en los
terneros los factores principalmente involucrados son los F5 (anteriormente conocidos como
K99) y en los lechones los F4 (K88), F5, F41 y 987P. Las toxinas LT y ST aumentan el nivel
intracelular de AMPc y GMPc respectivamente, que se encuentran en la membrana de las
células intestinales, provocando la salida de agua e iones, produciendo una diarrea acuosa, sin
cambios histopatológicos en las células.
La diarrea producida por estos agentes puede ser leve, breve y autolimitada o en algunos
casos ser más grave llegando hasta una colitis hemorrágica semejante a cólera con
deshidratación.

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 E. coli enteroinvasiva
La EIEC se caracteriza porque penetra en la mucosa intestinal al cabo de 6 a 12 horas de
su entrada oral. La bacteria se adhiere, invade y destruye las células intestinales. Esta cepa
invasiva puede producir pequeñas cantidades de enterotoxinas codificadas en un plásmido.
Pertenecen a este grupo de E coli muchas cepas inmóviles (que carecen de antígeno H) y
que fermentan muy lentamente la lactosa o no lo hacen.
Producen pocos casos de infección, los que se caracterizan por presentar fiebre, dolor
abdominal y diarrea con moco y sangre, semejante a la disentería bacilar producida por
Shigella, con cuyos antígenos pueden dar reacciones cruzadas.

E.coli enteropatógena
La EPEC se caracteriza porque se adhiere fuertemente a las membranas de los enterocitos
destruyendo en forma de pedestal o de copa a las microvellosidades intestinales sin invadir las
células. Sus factores de patogenicidad están codificados en un plásmido; estos son una
adhesina (responsable de la adhesión a distancia de la bacteria al enterocito) y una isla de
patogenicidad LEE (locus of enterocyte effacement) con los genes: eae, tir, esp y sep, los que
codifican para una proteína de la membrana externa, la intimina, responsable de la adhesión
intima de la bacteria al enterocito y para las proteínas necesarias para la producción de la
lesión por adhesión y borrado delas microvellosidades intestinales y la condensación de la
actina del citoesqueleto celular que provoca la aparición del pedestal o copa sobre el que
descansa la bacteria.
Estas cepas afectan al hombre y a los animales produciendo una diarrea líquida con moco,
dolores abdominales, vómitos y fiebre moderada. En los países en vías de desarrollo los ECEP
son considerados como una de las principales causas de diarrea infantil, predominado
especialmente los serotipos O111:H2 y O119:H6. En el cerdo, producen un cuadro con intensa
diarrea y deshidratación y con la presencia del microorganismo exclusivamente en la luz
intestinal, entidad reconocida como Colibacilosis porcina.

E. coli enterohemorrágica
La característica de este grupo es que segregan toxinas similares en estructura y actividad a
la de Shigella dysenteriae, tipo 1, siendo neutralizadas por suero contra esta toxina, por eso se
denominan toxinas Shiga-like o verotoxina; además presentan un plásmido de virulencia. En
realidad son dos toxinas (Shiga-like I y II), ambas citotóxicas, con efecto letal sobre células
Hela y Vero.
La STEC o EHEC es el agente causal de numerosos brotes epidémicos asociados a la
ingesta de agua y alimentos contaminados, a partir de la cual los individuos afectados padecen
desde diarreas comunes o sanguinolentas, hasta inclusive, el síndrome urémico hemolítico. En
este sentido, el serotipo más frecuente es el O157:H7, responsable de grandes epidemias en
diversos países. El mencionado serotipo O157:H7 sintetiza una gran cantidad de factores de
virulencia, codificados por plásmidos, bacteriófagos e islas de patogenicidad, también

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detectados en algunas otras cepas de menor incidencia entre las que figuran una variedad
inmóvil O157:NM (por no móvil), la O111:NM y la O26:H11.
Escherichia coli O157:H7, identificado por primera vez como patógeno humano en 1982, es
el serotipo prevalente asociado a grandes brotes y casos esporádicos de colitis hemorrágica
(CH) y SUH. Sin embargo, más de 100 serotipos poseen un potencial patogénico similar.
Recientemente, Karmali y col. (2003) clasificaron a las cepas STEC en cinco sero-patotipos
(A-E) teniendo en cuenta su potencial patogénico y epidémico, su asociación a enfermedades
severas en el hombre y su capacidad para producir brotes.

E. coli enteroagregativa
En el mecanismo de patogenicidad de EAEC están implicadas la bacteria y diversas toxinas
que ella produce, tales como enterotoxinas y citototoxinas; también se sabe que estas cepas
tienen la capacidad de incrementar en la mucosa la producción y secreción de moco que
atrapa a las demás bacterias formando una biopelícula, en la que se autoaglutinan los
microorganismos sobre el epitelio intestinal. La producción de moco puede estar relacionada
con la capacidad de EAEC para colonizar persistentemente el intestino y causar diarrea.
En el plásmido de 60 MDa de EAEC también se encuentran los genes que codifican para la
toxina. El sitio blanco de daño de EAEC puede ser la mucosa del intestino grueso y delgado,
con un periodo de incubación de menos de ocho horas y puede durar hasta 18 o 20 días. Esta
bacteria puede causar brotes o casos aislados de diarrea persistente, manifestándose como
una diarrea líquida, de color verde, con moco, sin sangre, y que en ocasiones puede llegar a
ser severa y requerir rehidratación intravenosa. Algunas veces pueden aparecer vómitos sin o
con poca fiebre. La prueba de referencia para el diagnóstico de EAEC es la observación de la
adherencia agregativa en células Hep-2 de cultivos bacterianos.

E. coli de adherencia difusa

Estas cepas de E. coli, presentan un mecanismo de patogenicidad caracterizado por una
fimbria de superficie, conocida como F1845, involucrada en el fenómeno de adherencia difusa.
Los genes que codifican para esta fimbria se pueden encontrar en el cromosoma o en un
plásmido. El fenómeno de adherencia difusa también se ha asociado con una proteína de
membrana externa de 100 kDa, cuyos genes se han secuenciado pero sólo se han encontrado
en una minoría de las cepas aisladas.
Las cepas DAEC tienen la capacidad de inducir, in vitro, la formación de estructuras
protuberantes, semejantes a dedos, las cuales confieren protección a las bacterias, pero la
presencia de dichas estructuras no se ha demostrado in vivo.
El grupo DAEC se puede aislar tanto de personas sanas como en personas con diarrea,
siendo más importante en niños de 4 a 5 años. Los principales síntomas que se presentan son
diarrea acuosa sin sangre y sin leucocitos.

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 La enfermedad en los animales domésticos

La E. coli en animales es productora de casos esporádicos de mastitis, infecciones

urogenitales y otras entidades importantes tales como:
En bovinos, la diarrea blanca de los terneros, enfermedad aguda de alta mortalidad en
terneros de menos de 10 días, caracterizada por diarrea grave con materia fecal de color
blanquecino y rápida deshidratación. Los terneros que no reciben calostro son generalmente
los animales más susceptibles a la enfermedad, ya que el calostro presenta gran cantidad de
anticuerpos IgM, esenciales para prevenir la diarrea.
Las cepas enterotoxigénicas que producen diarreas en terneros neonatos son distintas de
las humanas. En general producen una toxina termoestable y presentan un antígeno del tipo F5
(K99).
En la forma septicémica de la colibacilosis de los terneros, además de diarrea intensa
pueden aparecer signos generalizados de la infección, manifestándose también artritis y
meningitis.
En la mastitis producida por E. coli, esta bacteria generalmente ingresa por contaminación
de los pezones con materia fecal, produciendo una inflamación de tipo aguda, con fiebre,
anorexia, hipotensión, disminución de la producción y pérdida de peso.
En ovinos, se han descripto casos de diarrea blanca en corderos semejante a la de los
terneros. También puede aparecer en la forma de una enfermedad septicémica con
sintomatología nerviosa, ascitis e hidropericarditis, sin trastornos gastrointestinales.
En equinos se las ha encontrado como causantes de un 1% de abortos y 5% de muerte de
recién nacidos.
En cerdos produce la enteritis neonatal de los lechones, que puede iniciarse cerca de las
12hs de vida con una diarrea profusa de tipo acuosa, terminando con deshidratación mortal. La
letalidad se da principalmente en lechones de madres primerizas. Alrededor de un 50% de los
casos, las cepas son de tipo toxigénicas, presentando una toxina termolábil (TL) y otra
termoestable (TS). En los lechones neonatos, los factores de colonización son F4 (K88), F5
(K99), F41 y 987P.
La diarrea de lechones destetados se debe principalmente a cepas hemolíticas de ETEC,
con factor de colonización F4 (K88) y F18. La diarrea comienza poco tiempo después del
destete, cursando con deshidratación, anorexia y depresión. La mortalidad es menor que en los
neonatos.
La enfermedad de los edemas del cerdo, es una entidad de tipo aguda producida por ciertas
cepas de E. coli, caracterizadas por presentar una toxina semejante a la Shiga-like II (STx2e).
El factor de colonización asociado a la enfermedad es el F18. Recientemente, se han
encontrado otra toxina denominada EAST1 y una adhesina involucrada en la adherencia difusa
denominada AINDA, detectadas tanto en casos de diarrea post destete como en la enfermedad
de los edemas. La mayoría de cepas que producen Stx2e pertenecen a los serotipos
O138:K81, O139:K82 y O141:K85. Estas cepas generalmente son hemolíticas. La enfermedad

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afecta a animales de 6 a 14 semanas de edad, con incoordinación, edema de los párpados, de
la región del cardias del estómago y otras partes del cuerpo, generalmente sin fiebre, cianosis
de las orejas y flancos y disnea. Los síntomas neurológicos pueden ser precedidos por diarrea.
En la fase final de la enfermedad se observa parálisis, tremores, convulsiones, los animales
caen en decúbito lateral con movimientos de pedaleo, y llegan al coma y la muerte en menos
de 36 hs. Algunos animales pueden sobrevivir y recuperarse lentamente pero permanecerán
retrasados en su crecimiento. La enfermedad aparece generalmente en invierno y se relaciona
con factores de estrés por destete, cambios alimentarios o vacunación. La hipótesis más
aceptada para la patogenia es que estas cepas patogénicas específicas de E. coli se adhieren
y proliferan en el epitelio del intestino delgado de lechones susceptibles, donde producen la
toxina Stx2e. Esta toxina es absorbida luego por el torrente sanguíneo y causa daño vascular
sistémico que determina los signos clínicos.
En aves se han aislado serotipos patógenos de E. coli a partir de muestras de animales que
cursaban enfermedades septicémicas así como también salpingitis y pericarditis.
Otra entidad en la que aparece es en la colibacilosis de pollos recién nacidos, que presenta
como fuente de infección huevos contaminados por heces o infecciones de los ovarios.
La colibacilosis en las aves adultas afecta principalmente los pulmones pudiendo llegar al
sistema circulatorio causando septicemia y muerte.
Otra enfermedad descripta en las aves es el síndrome de la cabeza hinchada (SHS del
inglés Swollen Head Syndrome) producida como agente primario por un Pneumovirus aviar y
secundariamente por cepas de E. coli. Este síndrome se caracteriza por signos nerviosos y
respiratorios. En pollos de carne, el SHS se observa generalmente después de la cuarta
semana de edad. Los signos clínicos primarios son estornudos, tos, estertores y conjuntivitis.
Se puede observan también secreción lagrimal profusa, conjuntivas enrojecidas, y una forma
de ojos oblonga característica.
También se atribuye a cepas de esta bacteria, a la enfermedad de Hjarre (coligranuloma) en
aves adultas, en las que aparecen lesiones granulomatosas en hígado, ciego, bazo, médula
ósea y pulmones. Las lesiones son semejantes a las de la Tuberculosis, habiéndose aislado
colonias de E. coli de tipo mucoides.

Colitis hemorrágica. Síndrome Urémico Hemolítico

Definición:
La colitis hemorrágica (CH) es una enfermedad infecciosa aguda producida por cepas de E.
coli enterohemorrágicas, serotipo O157:H7, que puede afectar a los seres humanos, de
distintas edades, produciendo diarrea hemorrágica con dolores abdominales, con poca fiebre o
sin ella. Como complicación, en niños menores de 5 años puede producir el Síndrome Urémico
Hemolítico (SUH), cursando con falla renal crónica y anemia hemolítica y en adultos mayores
de 75 años provocar la Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT).

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 Historia

El reconocimiento de EHEC surgió a partir de 2 importantes casos. El primero fue realizado

por Riley en 1983, después de llevar a cabo el análisis de 2 brotes epidemiológicos en los que
la enfermedad se caracterizaba por severos dolores y calambres abdominales, acompañados
por diarrea acuosa y seguidos por evacuaciones muy sanguinolentas y una fiebre ligera o
inexistente; el cuadro se clasificó como CH y se asoció a la ingestión de hamburguesas mal
cocidas en una cadena de restaurantes de comida rápida. Los coprocultivos practicados a los
pacientes redituaron el aislamiento de una –hasta entonces- rara cepa de E. coli perteneciente
al serotipo O157:H7. El segundo fue realizado por Karmali y col., en el mismo año, quienes
reportaron casos esporádicos de SUH en los que se detectaba una citotoxina y la presencia de
E. coli productora de citotoxina, ambas en la materia fecal de los enfermos. El SUH, definido
por la aparición de una tríada de signos clínicos: falla renal, trombocitopenia y anemia
hemolítica, ya se conocía en esa época, en la que también se sabía que era precedido por una
diarrea sanguinolenta indistinguible de la CH. Años después, la ocurrencia de la forma típica o
epidémica fue documentada en nuestro país, representando en la actualidad más del 95% de
los casos reportados anualmente.

Etiología

E. coli O157:H7 es el serotipo prevalente asociado a grandes brotes y casos esporádicos de

colitis hemorrágica y SUH. Sin embargo, más de 100 serotipos poseen un potencial patogénico
similar. A un subgrupo de serotipos de STEC (O26:H11; O103:H2; O111: NM; O121:H19;
O145: NM; O157:H7), asociado a enfermedad severa en el hombre, se lo denomina E. coli
enterohemorrágico. La producción de toxina Shiga I, II, y/o sus variantes es el factor de
virulencia principal. Otro factor presente en la mayoría de las cepas es una proteína de
membrana externa de 94kDa, llamada intimina, codificada por el gen eae localizado en la isla
de patogenicidad LEE (del inglés, locus of enterocyte effacement). Este locus está asociado a
la adherencia íntima de la bacteria a la célula epitelial. Sin embargo, la presencia de LEE no es
esencial para la patogénesis, ya que un gran número de cepas LEE-negativas son también
capaces de producir la enfermedad.
Se ha sugerido que los productos de distintos genes juegan un rol en la patogénesis. Estos
productos incluyen adhesinas, toxinas, proteasas, sistemas de adquisición de hierro, LPS, y
flagelinas. Además, algunas cepas STEC producen una enterohemolisina que estaría
involucrada en la patogénesis.
Estas cepas, a diferencia de las demás E. coli, se caracterizan porque no fermentan el
sorbitol (alcohol de azúcar), su dosis infectiva es muy baja (se necesitan entre 10/100 UFC/g,
para provocar la enfermedad) y son glucuronidasa negativos (para distinguirlos se utilizan
medios que contengan glucurónidos cromogénicos. La hidrólisis del 4-metilumbeliferil-beta-D-

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glucurónido (MUG) por actividad glucuronidasa, produce un compuesto fluorescente visible
mediante luz ultravioleta). En general, es resistente a la acidez y a las temperaturas de
refrigeración, sobrevive durante años a -20ºC; es sensible al calor y a las radiaciones
ionizantes, muere en 5 min a 68.3ºC. Su temperatura óptima de crecimiento es entre 35-40ºC,
siendo su temperatura máxima de 46ºC (microorganismo mesófilo). Sobrevive más de un año
en alimentos con bajo aw (valor óptimo de 0.95-0.99), resiste pH entre 4.4 a 9.

Distribución geográfica

Las infecciones por EHEC O157: H7 se producen en todo el mundo, se han informado
infecciones en todos los continentes, excepto en la Antártida. Otras EHEC probablemente
también estén ampliamente distribuidas. La importancia de algunos serotipos puede variar con
la región geográfica, así por ejemplo, las cepas principales existentes en Argentina son
O157:H7; O145: NM; O121:H19; O26:H11; O111: NM; O103:H2 y O45:H2.

Epizootiología

La enfermedad se contrae al comer alimentos que contengan las bacterias.

La presencia de VTEC en heces de animales proporciona el potencial para que estos
microorganismos entren en la cadena alimentaria por contaminación fecal de la leche,
contaminación de carne con contenidos intestinales durante el sacrificio o contaminación de
frutas y vegetales por contacto con materia fecal contaminada.
El reservorio de este patógeno es principalmente el ganado bovino. También se consideran
reservorios importantes otros rumiantes, como ovejas, cabras y ciervos, y se ha detectado
ocasionalmente la infección en otros mamíferos (cerdos, caballos, conejos, perros, gatos) y
aves (pollos y pavos).
E. coli O157:H7 se transmite al hombre principalmente por el consumo de alimentos
contaminados, como productos de carne picada cruda o poco cocida y leche cruda. La
contaminación fecal del agua y de otros alimentos, así como la contaminación cruzada durante
la preparación de estos (con carne de vacuno y otros productos cárnicos, superficies y
utensilios de cocina contaminados), también es causa de infecciones.
Los contactos de persona a persona son una forma de transmisión importante por vía oral-
fecal. Se ha informado de un estado de portador asintomático, en el que la persona no muestra
signos clínicos de la enfermedad pero puede infectar a otros. La excreción de EHEC dura
aproximadamente una semana o menos en los adultos, pero puede prolongarse más en los
niños. Se ha observado que otro factor de riesgo importante de infección por EHEC son las
visitas a granjas y otros lugares donde el público en general puede entrar en contacto directo
con el ganado. La infección en animales con E. coli O157:H7 es invariablemente subclínica;

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presentando una mayor eliminación por parte de los animales jóvenes. Los animales pueden
colonizarse entre 6 semanas a un mes, liberando el microorganismo en forma intermitente con
las heces, durante 3 a 12 meses.
Algunos serotipos no-O157, pueden ser patógenos para los animales y los humanos, tales
comoO26:H11; O103:H2 y O11: NM.

Patogenia

E. coli O157:H7 ingresa por vía oral, coloniza el colon distal, a 3 cm de la unión recto anal,
se multiplica y produce la toxina shiga.
La secuencia del proceso es la siguiente:
a.- En primer lugar se produce una adherencia laxa al enterocito mediada por una fimbria, la
cual se encuentra codificada en un plásmido.
b.- Adherencia íntima con lesión de la pared del enterocito y borrado de las
microvellosidades por debajo del punto de adherencia. Este proceso es debido a la producción
de intimina, la cual está codificada por el gen eae, así como a la liberación de verotoxinas.
Estas toxinas se encuentran codificadas por genes lisogénicos, integrados en el genoma
bacteriano de forma estable.
La enfermedad puede autolimitarse o generalizarse produciéndose otras complicaciones en
diversos órganos.

Sintomatología

Generalmente afecta a niños o adultos mayores, pudiendo verse asociado a baja

inmunidad.
El período de incubación es de 1-7 días y el curso de 4 a 10 días.
Las personas infectadas con E. coli O157:H7 pueden presentar colitis hemorrágica con
síntomas, tales como diarrea hemorrágica y dolores abdominales, en la mayoría de los casos
identificados. En general, la enfermedad se presenta con poca fiebre o sin ella. En algunos
casos pueden presentarse vómitos.
Como complicación al infectarse con E. coli O157:H7 puede aparecer Síndrome Urémico
Hemolítico (SUH), con falla renal crónica en niños menores a 5 años debido a que las toxinas
luego que pasan el sistema digestivo, llegan por el torrente circulatorio depositándose en los
riñones, producen la destrucción de los glóbulos rojos y plaquetas, viéndose la función renal
afectada. En los adultos mayores de 75 años es común la producción de púrpura
trombocitopénica trombótica asociada con complicaciones neurológicas. La enfermedad puede
presentar un 5-10% de mortalidad.

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 En los adultos, las infecciones de E. coli O157:H7 se resuelven generalmente dentro de una
semana. En niños infectados con esta bacteria, más o menos un tercio portará y eliminará el
organismo en sus excrementos hasta un período de tres semanas.

Diagnóstico

Existen diversos métodos para poder diagnosticar la enfermedad. Tanto en el caso de la

enfermedad en humanos como en el caso de los animales, la muestra de elección es materia
fecal, ya sea por evacuación espontánea o por hisopado rectal. La muestra debe permanecer
refrigerada a 4ºC hasta su procesamiento.

Recomendaciones: Recolectar la materia fecal lo antes posible después del establecimiento

de la diarrea. La mayoría de los pacientes excretan STEC, fundamentalmente E. coli O157, por
períodos menores a 7 días. El paciente no debe estar con tratamiento antibiótico. Recolectar la
muestra después de suspender la antibioticoterapia por no menos de 48 horas.

Procesamiento
1. Aislamiento:
Se puede realizar la siembra de la materia fecal directamente en SMAC (Agar Mac Conkey
Sorbitol) o luego de hacer un pre-enriquecimiento en CTS (Caldo Tripticasa Soya, incubando
en estufa a 37ºC por 6hs) o en CT-CTS (Caldo tripticasa Soya con el agregado de cefixima y
telurito de potasio, 37ºC - 6hs). El agregado de cefixima y telurito de potasio al medio de
enriquecimiento proporciona mayor sensibilidad y especificidad en la recuperación de STEC
O157.
Se pueden aplicar métodos inmunocromatográficos para la detección rápida de STEC O157
a partir del medio de pre-enriquecimiento o separación inmunomagnética mediante partículas
esféricas paramagnéticas de poliestireno con Anticuerpos anti-E.coli O157 adsorbidos, ya que
la sensibilidad del procedimiento de aislamiento de E. coli O157:H7/NM puede aumentarse
aplicando esta técnica.
A partir de los caldos de pre-enriquecimiento, se siembra en placas con Agar SMAC (37ºC –
18 hs). Se observa la morfología y características fenotípicas de las colonias. La mayoría de
las cepas STEC O157 no fermentan el sorbitol en 24 horas, desarrollando colonias pequeñas,
incoloras y translúcidas. En cambio, microorganismos fermentadores de sorbitol, desarrollan
colonias pequeñas y rosadas.
2. Seroagrupamiento presuntivo O157:
Realizar el diagnóstico presuntivo de E. coli O157 de las colonias no fermentadoras de
sorbitol por aglutinación en lámina por serotipificación con antisuero anti-O157 o reactivo de
látex.

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 Es importante comunicar inmediatamente al médico (a las 24 horas de realizado el
coprocultivo) la presencia presuntiva de E. coli O157 asociado a un caso de diarrea con o sin
sangre, o colitis hemorrágica, para vigilar la probable evolución a SUH mediante parámetros
bioquímico-clínicos, y el control del grupo familiar.
Se debe tener en cuenta que el suero anti-O157 da reacción cruzada con cepas de
Escherichia hermanii. Cuando se observan colonias no fermentadoras de sorbitol con
seroagrupamiento positivo con el antisuero anti-O157 se debe realizar la diferenciación
bioquímica entre E. coli y E. hermanii.
3. Técnica de tamizaje por PCR múltiple:
Tomar una muestra de la zona de crecimiento confluente de las placas SMAC y de las
colonias presuntivas para extracción de ADN y posterior realización de la técnica PCR multiplex
utilizando los oligonucleótidos o “primers” específicos para la detección de los genes stx1, stx2
y rfb O157.
4. Realizar la confirmación bioquímica de las colonias presuntivas PCR (+); determinar el
fenotipo enterohemolítico; confirmar la fermentación de sorbitol en tubo y determinar la
actividad de la enzima ß-glucuronidasa (ß-glu) de los aislamientos; realizar la biotipificación por
fermentación de los azúcares rafinosa, dulcitol y ramnosa; determinar presencia del antígeno
flagelar H; sensibilidad de las cepas STEC a los antimicrobianos.
5.- Caracterización por PCR:
Detectar los marcadores de virulencia accesorios de cepas STEC, eae y EHEChlyA por
PCR.
6.- Detectar la producción de Stx por ensayos de citotoxicidad específica en células Vero. Y
realizar la subtitpificación de STEC.

Para realizar el aislamiento a partir del alimento, la marcha bacteriológica sería:

-25g del alimento+ 225ml caldo Ec c/novobiocina (incubación en estufa 37°C, 6-8hs)
-1ml de este homogenato se enfrenta con perlas inmunomagnéticas (c/Ac anti O157).
-El resto se siembra en Agar SMac o CT SMac, incubación en estufa a 37ºC durante 18 hs.
Semejante procedimiento se realiza en el caso de muestras de materia fecal de animales.
También se pueden realizar otras pruebas serológicas sin cultivo tales como Test de Elisa,
Aglutinación al látex, separación mediante perlas inmunomagnéticas y quimioluminiscencia.

Tratamiento

El tratamiento es sólo sintomático; principalmente se aconseja la hidratación del paciente,

manejo de electrolitos y la acidosis, no administrar antibióticos ni antidiarreicos y en casos de
SUH, se debe realizar corrección de la anemia y trombocitopenia por transfusión sanguínea y
diálisis renal.

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 Prevención

En nuestro país la enfermedad es endémica, produciéndose aproximadamente 400 casos

de SUH por año. Es responsable del 20% de los trasplantes renales en niños y adolescentes.
El SUH es una enfermedad de denuncia obligatoria, inmediata e individualizada al Ministerio de
Salud (Ley N°15.465/60 y Resolución Nº 346/00) y en caso de ser identificado en el alimento,
debe informarse al Médico Veterinario del establecimiento proveedor.
Como no existe tratamiento específico, la prevención y el control constituyen las mejores
herramientas.

Algunas medidas de prevención o profilaxis serían:

Cocinar bien los alimentos, ya que E. coli O: 157 se destruye a 75°C en 3 minutos.
No consumir leche ni jugos sin pasteurizar.
Lavar las manos cuidadosamente antes de preparar y consumir los alimentos.
Utilizar agua clorada para consumo y para lavar los alimentos o utensilios.
Lavar las manos después de manipular carne cruda o animales domésticos, cambiar
pañales, cuidar enfermos o ir al baño.
Evitar la contaminación cruzada.
Utilizar cloro para desinfección de aguas de recreación.

En los establecimientos ganaderos, como medidas de prevención se debe considerar un

correcto manejo del establecimiento, mantener la higiene, camas limpias y secas para el
ganado, disminuir la densidad de animales, para que haya un menor contacto de piel a piel. Lo
mismo en el caso de las granjas educativas.
En algunos países (Canadá, USA, países europeos) se ha implementado el uso de vacunas
en animales, en base a proteína tipo III y un sideróforo receptor, con una eficacia del 50 a 70%,
así también como otra a base de bacteriófagos, pero con menor eficacia. También se pueden
administrar: Probióticos con el agregado de Lactobacillus acidophilus, con el fin de competir
con las E coli, a nivel intestinal; agregar clorato de sodio en el agua de bebida, que disminuye
la prevalencia de E coli. En el caso del cuero, se puede lavar pre faena para producir la
descontaminación a partir de ácidos, álcalis, carvacrol (spray). En el caso de la carne, pueden
implementarse procesos físicos como sistemas de alta presión para el envasado de las
mismas, con los que se produciría una mayor sensibilidad de estos microorganismos a otros
tratamientos; también el envasado al vacío; envasado en atmósferas modificadas; etc.

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