Pruebas para detectar estreptococos y estafilococos

Tanto los estreptococos como los estafilococos son esferas grampositivas (cocos) y son responsables de una gran variedad de
enfermedades clínicas. A menudo es necesario diferenciar entre estos dos organismos para prescribir el antibiótico adecuado.
La primera forma de diferenciarlos es examinar su aspecto en una tinción de Gram. Los estreptococos se alinean uno tras otro
como una tira de caramelos de botón.

Clasificacion:
Algunas especies de estreptococos pueden hemolizar total o parcialmente los glóbulos rojos. Los estreptococos se dividen en
tres grupos en función de su capacidad hemolítica específica. Los estreptococos se incuban durante la noche en una placa de
agar sangre.
 Los estreptococos beta-hemolíticos lisan completamente los glóbulos rojos, dejando una zona clara de hemólisis alrededor
de la colonia.
 Los estreptococos alfa-hemolíticos sólo lisan parcialmente los glóbulos rojos, dejando una decoloración verdosa del medio
de cultivo alrededor de la colonia. Esta zona decolorada contiene glóbulos rojos no lisados y un metabolito de hemoglobina
de color verde. (metahemoglobina)
 Los estreptococos gammahemolíticos son incapaces de hemolizar los glóbulos rojos y, por tanto, no deberíamos utilizar la
palabra "hemolítico" en esta situación (a menudo se utiliza el término estreptococos no hemolíticos para evitar
confusiones).
Los estreptococos también pueden clasificarse en función de las características antigénicas del carbohidrato C (un carbohidrato
que se encuentra en la pared celular). Estos antígenos se denominan antígenos de Lancefield y reciben nombres con letras
(desde A, B, C, D, E, hasta S). Históricamente, los antígenos de Lancefield se han utilizado como una forma importante de
diferenciar los numerosos estreptococos. Sin embargo, hay tantos tipos diferentes de estreptococos que ahora nos basamos
menos en los antígenos de Lancefield y más en una combinación de pruebas como los patrones de hemólisis antes mencionados,
la composición antigénica (incluido Lancefield), las reacciones bioquímicas, las características de crecimiento y los estudios
genéticos. Aunque hay más de 30 especies de estreptococos, sólo 5 son patógenos humanos importantes. Tres de estos
patógenos tienen antígenos de Lancefield: Los grupos A, B y D de Lancefield. Las otras dos especies patógenas del género
estreptocócico no tienen antígenos de Lancefield, por lo que se denominan simplemente por sus nombres de especie: Una es
el Streptococcus pneumoniae y la otra es en realidad un gran grupo de estreptococos llamado colectivamente estreptococos
del grupo Viridans

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Streptococcus pyogenes (Streptococco beta-hemolítico
del grupo A)
Características generales: cocos gram+ en cadena, catalasa-, beta-hemolítico, encapsulado con
cápsula de ácido hialurónico, sensible a la bacitracina, pirrolidonil arilamidasa (PYR)+.
Los componentes de la pared celular de los estreptococos que son antigénicos incluyen
1) El carbohidrato C: utilizado por Rebecca Lancefield para dividir los estreptococos en grupos. El Streptococcus pyogenes
tiene el tipo de carbohidrato C del "Grupo A de Lancefield".
2) Proteína M (80 tipos): Se trata de un factor de virulencia importante para los estreptococos del grupo A. Inhibe la activación
del complemento y protege al organismo de la fagocitosis. Sin embargo, también es el punto más débil de la defensa del
organismo, porque las células plasmáticas (B) generan anticuerpos contra la proteína M. Estos anticuerpos se unen a la
proteína M (opsonización), ayudando a la destrucción del organismo por los macrófagos y los neutrófilos.
Los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A también tienen muchas enzimas que contribuyen a su patogenicidad
 Reservorio: garganta humana, piel
 Transmisión: contacto directo, gotas respiratorias
 Patogénesis: El ácido hialurónico no es inmunogénico e hidroliza las sustancias básicas de los tejidos conectivos, la proteína
M de los carbohidratos de la pared celular es antifagocítica, la estreptolisina O es inmunógena, hemolisina/citolisina, la
estreptolisina S no es inmunógena, hemolisina/citolisina
 Factores de propagación: la estreptoquinasa rompe el coágulo de fibrina, la ADNse estreptocócica licua el pus, extiende
las lesiones, las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas A y C están codificadas por fagos (es decir, las células son
lisogenizadas por un fago) y causan fiebre y erupción de escarlatina; la B causa fascitis necrotizante
Invasión local/liberación de toxinas
Faringitis estreptocócica: síntomas de aparición brusca de dolor de garganta, fiebre, malestar, dolor de cabeza; abscesos
amigdalinos y ganglios linfáticos cervicales anteriores sensibles. Suele durar 5 días (el tratamiento con penicilina acelera la
recuperación).
Infecciones cutáneas: Las infecciones de la piel pueden ir desde la foliculitis (infecciones de los folículos pilosos), la pioderma,
la erisipela, la celulitis (una infección profunda de las células de la piel, que produce una piel roja e hinchada que está caliente
al tacto) y el impétigo (una erupción vesicular y ampollosa, más común en los niños, que se vuelve costrosa y escamosa y que
se encuentra frecuentemente alrededor de la boca). Estas infecciones cutáneas también pueden estar causadas por el
Staphylococcus aureus. Por lo tanto, el tratamiento de estas infecciones consiste en una penicilina resistente a la penicilinasa
como la dicloxacilina, que cubre tanto los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A como el Staphylococcus aureus
La erisipela es una infección estreptocócica de la piel superficial, sólo de la dermis. Tiene un aspecto específico: una erupción
elevada, de color rojo brillante y con un borde nítido que avanza desde el lugar inicial de la infección. A diferencia de la celulitis,
la erisipela sólo está causada en raras ocasiones por Staphylococcus aureus
La pioderma es una pústula, generalmente en la extremidad o en la cara, que se deshace al cabo de 4-6 días para formar una
costra gruesa. Cura lentamente y deja una zona despigmentada.
Fascitis necrotizante ("Estreptococo carnívoro"): Este tipo de infección por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A existe
desde hace años, pero es posible que esté en aumento (las noticias lo indican). Ciertas cepas tienen proteínas M que bloquean
la fagocitosis, lo que permite a las bacterias desplazarse rápidamente por los tejidos. Los estreptococos entran a través de una
rotura en la piel causada por un traumatismo y luego siguen un camino a lo largo de la fascia que se encuentra entre el tejido
subcutáneo y el músculo. En el plazo de un día, el paciente presenta hinchazón, calor y enrojecimiento que se desplaza
rápidamente desde el lugar de la infección cutánea inicial. Un día después, el color de la piel cambia de rojo a morado y a azul,
y se forman grandes ampollas. Más tarde, la piel muere y el músculo también puede infectarse (miositis)

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Esta infección debe reconocerse a tiempo y la fascia debe extirparse quirúrgicamente. La terapia antibiótica rápida es crucial.
Los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A siguen siendo exquisitamente sensibles a la penicilina G. Puede ser conveniente
añadir clindamicina, ya que este fármaco cierra rápidamente el metabolismo estreptocócico y bloqueará la producción de
toxinas. Incluso con antibióticos y cirugía, la tasa de mortalidad es alta (>50%).
La fascitis necrotizante también puede estar causada por Staphylococcus, especies de Clostridium, entéricos gramnegativos o
una infección mixta con más de una de estas bacterias. La gangrena de Fournier es una forma de fascitis necrotizante que afecta
a la zona genital masculina y al perineo; a menudo está causada por organismos mixtos, pero puede ser causada por
Streptococcus pyogenes
Escarlatina: Ciertos estreptococos beta-hemolíticos del grupo A no sólo causan dolor de garganta, sino que también producen
una exotoxina llamada toxina pirogénica o toxina eritrogénica. Esta exotoxina se adquiere por conversión lisogénica. La
exotoxina produce fiebre (por lo que es pirogénica) y provoca una erupción de color rojo escarlata. La erupción comienza en el
tronco y en el cuello, y luego se extiende a las extremidades, sin afectar a la cara. La piel puede desprenderse en finas escamas
durante la curación.
Síndrome de shock tóxico estreptocócico: Ahora está claro que los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A pueden causar
un síndrome de shock tóxico como el causado por Staphylococcus aureus. Al igual que la escarlatina, el síndrome de shock tóxico
estreptocócico también está mediado por la liberación de toxina pirogénica. Tratar las infecciones graves por Streptococcus
pyogenes (infecciones cutáneas graves, fascitis necrotizante, síndrome de shock tóxico estreptocócico) con altas dosis de
penicilina y con clindamicina. Esto se debe a que el Streptococcus pyogenes sigue siendo muy sensible a la penicilina, con una
resistencia mínima, y la clindamicina inhibe el ribosoma bacteriano y, por lo tanto, cierra la síntesis de proteínas de la toxina
pirogénica y la proteína M
Fiebre reumática: una secuela de la faringitis 2 semanas después de la infección; en una hipersensibilidad de tipo II, el factor de
virulencia de la proteína M imita la miosina de nuestros corazones provocando que nuestros propios anticuerpos ataquen el
corazón, específicamente la válvula mitral otros síntomas de la FR son:
1. Fiebre.
2. Miocarditis (inflamación del corazón).
3. Inflamación de las articulaciones (artritis).
4. Corea (movimientos incontrolados de las extremidades en forma de danza) que suele comenzar 2-3 semanas después de la
faringitis. También se denomina corea de Sydenham o danza de San Vito.
5. Nódulos subcutáneos (nódulos gomosos justo debajo de la piel).
6. Erupción cutánea, llamada eritema marginado porque tiene un margen rojo que se extiende desde su centro.
Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica:
Es una enfermedad inflamatoria mediada por anticuerpos de los glomérulos del riñón. Se produce aproximadamente una
semana después de la infección de la faringe o de la piel por cepas nefritógenas (con capacidad para causar glomerulonefritis)
de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. Afortunadamente, sólo unas pocas cepas de estreptococos beta-hemolíticos
del grupo A son nefritógenas. Algunos antígenos de estos estreptococos nefritógenos inducen una respuesta de anticuerpos.
Los complejos antígeno-anticuerpo resultantes se desplazan y se depositan en la membrana basal glomerular, donde activan la
cascada del complemento. Esto conduce a la destrucción glomerular local en el riñón.
Clínicamente, un niño acudirá a su consulta y su madre se quejará de que tiene la cara hinchada. Esto se debe a la retención de
líquido de su riñón dañado. Su orina es más oscura de lo normal (de color té o coca-cola) debido a la hematuria (sangre en la
orina). El niño también puede tener hipervolemia secundaria a la retención de líquidos, lo que puede provocar hipertensión
arterial. Si se le pregunta más a fondo, es posible que se le diga que hace una semana tuvo un dolor de garganta o una infección
de la piel. Este tipo de enfermedad glomerular suele tener un buen pronóstico (especialmente en la población pediátrica).
 Diagnóstico de laboratorio: la prueba rápida de estreptococos (basada en ELISA) pasa por alto aproximadamente el 25%
de las infecciones; los cultivos son todos negativos. Un título de anticuerpos contra la estreptolisina O (ASO) de >200 es
significativo para la fiebre reumática.

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 Tratamiento: Penicilina, aunque no protege de la glomerulonefritis

Streptococcus agalactiae (Streptococco del grupo B)

 Características generales: Gram+ catalasa-, Betahemolítico, resistente a bacitracina,
encapsulado, test CAMP positivo; el factor CAMP es un polipéptido que complementa
la esfingomielinasa de S. aureus para crear un patrón hemolítico mejorado en forma de
punta de flecha
 Reservorio: vagina humana - 15-20% de las mujeres y tracto gastrointestinal.
 Transmisión: los recién nacidos se infectan durante el parto - mayor riesgo con un parto
prolongado tras rotura de membranas
 Enfermedades: septicemia, meningitis, y neumonía neonatal
 Tratamiento: ampicilina con un aminoglucósido o una cefalosporina
Estos estreptococos también son beta-hemolíticos. Cuando pienses en los estreptococos del grupo B, piensa en el grupo B de
BEBÉ. Alrededor del 25% de las mujeres son portadoras por vía vaginal, y el bebé puede adquirir estas bacterias durante el
parto. Estos organismos causan meningitis neonatal (< 3 meses de edad), neumonía y sepsis
Los neonatos con meningitis no presentan rigidez de cuello, que es el signo clásico que se observa en los adultos. En cambio,
presentan signos inespecíficos, como fiebre, vómitos, mala alimentación e irritabilidad.
Perla clínica: Tres bacterias son responsables de la mayoría de las meningitis adquiridas por el bebé al salir del canal del parto
(dentro de los primeros 3 meses de edad): Listeria monocytogenes, Escherichia coli y Streptococcus agalactiae. Hay dos
bacterias que causan meningitis más tarde en la vida, después de que los anticuerpos maternos administrados pasivamente al
feto disminuyan y antes de que se desarrollen nuevos anticuerpos: Neisseria meningitides y Haemophilus infiuenzae

Streptococcos del grupo Viridans

 Características distintivas: Gram+, catalasa-, alfa hemolítico, no encapsulado,
resistente a la optoquina, resistente a la bilis
 Reservorio: orofaringe humana (flora normal)
 Transmisión: endógena
 Enfermedades: caries, endocarditis, absesos.
 Tratamiento: penicilina G + aminoglucósidos para endocarditis.
Los miembros de este enorme grupo incluyen el grupo Mitis (S. mitis, S. sanguis, S. parasanguis, S. gordonii, S. crista, S. infantis,
S. oralis, S. peroris), el grupo Salivarius (S. saliuarius, S. uestibularis, S. thermophilus), el grupo Mutans (S. mutans, S. sobrinus,
S. criceti, S. rattus, S. downei, S. macacae) y el grupo Anginosus (S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius). Nótese que
muchos de estos nombres se refieren a la boca y la saliva, ya que los estreptococos del grupo viridans son autóctonos del tracto
gastrointestinal. Estos bichos representan más del 30% de las bacterias cultivables de la placa dental, las grietas gingivales, la
lengua y la saliva.
Se trata de un grupo grande y heterogéneo de estreptococos que no se identifican en base a un grupo de Lancefield. Viridis es
la palabra latina que significa verde, y la mayoría de los estreptococos viridans son alfa-hemolíticos, produciendo una
decoloración verdosa en agar sangre. Se trata de la flora normal del tracto gastrointestinal humano que se encuentra con
frecuencia en la nasofaringe y en las grietas gingivales.
Los estreptococos viridanos causan 3 tipos principales de infecciones:
1) Infecciones dentales: Algunos de los estreptococos viridanos, especialmente el S. mutans, pueden unirse a los dientes y
fermentar el azúcar, lo que produce ácido y caries dental.

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2) Endocarditis: Las manipulaciones dentales envían lluvias de estos organismos al torrente sanguíneo. Posteriormente,
pueden implantarse en la superficie endocardina del corazón, más comúnmente en una válvula cardíaca previamente
dañada (como por ejemplo, por una antigua fiebre reumática, un defecto cardíaco congénito o un prolapso de la válvula
mitral). Estas bacterias producen un dextrano extracelular que les permite adherirse a las válvulas cardíacas. Esto da lugar
a la endocarditis bacteriana subaguda (EBS), que se caracteriza por un crecimiento lento (de ahí lo de "subaguda") y el
amontonamiento de bacterias en la válvula cardíaca (como un montón de bacterias en una placa de Petri). Clínicamente,
un paciente con endocarditis bacteriana subaguda desarrolla lentamente fiebres bajas, fatiga, anemia y soplos cardíacos
secundarios a la destrucción de la válvula. Por el contrario, la endocarditis infecciosa aguda está causada por una infección
estafilocócica, a menudo secundaria al abuso de drogas por vía intravenosa, y se caracteriza por una aparición brusca de
escalofríos, fiebres altas en pico y una rápida destrucción de la válvula.
3) Abscesos: Existe un subgrupo de los estreptococos viridanos que antes se denominaba grupo Streptococcus Milleri o
Intermedius y que ahora se llama grupo de especies Anginosus (compuesto por Streptococcus intermedius, S. Constellatus
y S. Anginosus) que son microaerófilos y forman parte de la flora normal del tracto gastrointestinal. Estos bichos que odian
el oxígeno se encuentran a menudo en abscesos en el cerebro o en órganos abdominales. Se encuentran solos en cultivos
puros o en cultivos mixtos con anaerobios (como Bacteroides fragilis).
Cuando piense en los estreptococos viridanos, piense en VERDE.
Una perla clínica es que si una bacteria del grupo Streptococcus intermedius crece en la sangre se debe sospechar que hay un
absceso escondido en un órgano y se debe considerar la posibilidad de investigar con una TAC con contraste.

Enterococos y no enterococos (Streptococco del grupo D)

Estas bacterias, que pueden ser alfa o gammahemolíticas, se han dividido tradicionalmente en dos subgrupos: los enterococos
(formados por Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium) y los no enterococos (formados por muchos organismos, como
Streptococcus bovis y Streptococcus equinus). Recientemente se ha demostrado que los enterococos son lo suficientemente
diferentes de los estreptococos como para que se les asigne su propio género enterococcus. S. bovis y S. equinus se siguen
clasificando como estreptococos.
Los Peptoestreptococos, sólo crecen en condiciones anaerobias o microaerófilas.

Enterococos (faecalis y faeciurn)

 Características generales: gram+, catalasa-, PYR+, cocos en cadena, hidrolizan la esculina en 40%
de bilis - resistente a la bilis y en 6,5% de NaCl - el agar esculina de la bilis se vuelve negro
 Reservorio: colon, uretra y tracto genitourinario femenino.
 Transmisión: endógena.
 Enfermedades: La tolerancia a la bilis/sal permite la supervivencia en el intestino y la vesícula biliar, conduce a infecciones
del tracto urinario y biliar. Durante los procedimientos médicos en el tracto gastrointestinal o gastrointestinal, E. faecalis
entra en el torrente sanguíneo y va a las válvulas cardíacas previamente lo que provoca una endocarditis infecciosa
 Diagnóstico: Cultivo en agar sangre, sensibilidad a los antibióticos
Los enterococos residen en el intestino humano y se consideran flora intestinal normal. Son hemolíticos de forma variable y
tienen la particularidad de que todos crecen bien en un 40% de bilis o en un 6,5% de NaCl. Clínicamente, los enterococos suelen
ser los agentes infecciosos en las infecciones del tracto urinario, las infecciones del tracto biliar (ya que crecen bien en la bilis),
la bacteriemia y la endocarditis bacteriana subaguda (EBS). Aunque estos bichos no son tan virulentos como el Streptococcus
pyogenes, siempre están presentes en el tracto gastrointestinal y se aprovechan de los pacientes hospitalizados débiles. De
hecho, los enterococos son actualmente la segunda o tercera causa más común de infección hospitalaria (nosocomial). En los
pacientes hospitalizados, los enterococos causan con frecuencia infecciones del tracto urinario, infecciones de heridas,
endocarditis de válvulas nativas y protésicas (como los estreptococos del grupo Viridans), y bacteriemia y sepsis tras infectar
catéteres intravenosos.

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Los enterococos son resistentes a la mayoría de los fármacos que utilizamos para eliminar las bacterias grampositivas.
Normalmente tratamos las infecciones por enterococos con ampicilina más un aminoglucósido. Sin embargo, muchas cepas de
enterococos son ahora resistentes a ambos agentes; en estos casos los tratamos con vancomicina. Ahora nuestra peor pesadilla
se ha hecho realidad: se han desarrollado enterococos resistentes a la vancomicina (ERV) que se han ido extendiendo en los
EE.UU. La propiedad de resistencia se lleva en un gen que es transferible. Estos aislados de ERV han adquirido un elemento de
ADN transposón cromosómico llamado vanA que codifica una serie de proteínas que modifican el extremo D-alanina-D-alanina
de la pared celular del peptidoglicano, cambiándolo por D-alanina-D-lactato, que tiene una baja afinidad por la vancomicina. Y
lo que es más aterrador, este gen vanA puede transferirse al realmente desagradable Staphylococcus aureus
El tratamiento de los enterococos multirresistentes (ERV) es muy difícil y requiere complicadas pruebas de susceptibilidad a los
antibióticos, consultas a especialistas en enfermedades infecciosas y el uso de algunas clases nuevas de antibióticos. Los agentes
utilizados son la dalfopristina/quinupristina, que sólo cubre E. faecium, y la daptomicina o el linezolid, que tienen actividad tanto
contra E. faecium como contra E. faecalis.

No enterococos (Streptococcus bovis y equinus)

Al igual que los enterococos, el Streptococcus bovis es resistente y crece en un 40% de bilis (pero no en un 6,5% de NaCl). Vive
en el tracto gastrointestinal y causa enfermedades similares.
Una propiedad única e importante es que existe una notable asociación entre la infección por S. bovis y el cáncer de colon. En
algunas series, el 50% de las personas con bacteriemia por S. bovis presentan una neoplasia de colon. No sabemos si S. bovis es
una causa de cáncer de colon o sólo un marcador de la enfermedad.

Streptococcus pneumoniae (Alias el neumococo; No hay Lancefield)

 Características distintivas: Gram+, catalasa-, alfa hemolítico, encapsulado, sensible a la
optoquina, diplococos en forma de lanceta, solubles en bilis.
 Reservorio: parte alta del sistema respiratorio.
 Transmisión: gotitas respiratorias - no se considera altamente transmisible, a menudo
coloniza la nasofaringe sin causar enfermedad
 Patogénesis: la cápsula de polisacáridos es el principal factor de virulencia, la proteasa IgA.
Ácido teicoico, Neumolisina O (hemolisina/citolisina - daña el epitelio respiratorio e inhibe la
ráfaga respiratoria de los leucocitos y la fijación clásica del complemento)
 Diagnóstico de laboratorio: tinción de Gram y PCR del LCR, la reacción de Quellung es
positiva, y la prueba de aglutinación de partículas de látex es positiva para el antígeno
capsular en el LCR
 Tratamiento: macrólidos como la eritromicina, ceftriaxona, vancomicina, amoxicilina para
otitis.
El neumococo es un organismo muy importante porque es una de las principales causas de
neumonía bacteriana y meningitis en adultos, y de otitis media en niños. El neumococo es para
los padres lo que el estreptococo del grupo B es para los bebés.
El neumococo no tiene antígenos de Lancefield. Al microscopio, aparecen como cocos
grampositivos con forma de lanceta dispuestos en pares (diplococos).
El principal factor de virulencia del neumococo es su cápsula de polisacáridos, que protege al
organismo de la fagocitosis. Afortunadamente, la cápsula es antigénica, y los anticuerpos
específicos para la cápsula pueden neutralizar el neumococo. El único problema es que hay
84 serotipos de cápsula diferentes, por lo que sobrevivir a una infección con este organismo
sólo proporciona inmunidad a 1 de los 83 tipos de cápsula posibles.
Hay dos pruebas de laboratorio importantes para identificar el neumococo:

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 Reacción de Quellung: Cuando los neumococos de un frotis en portaobjetos se mezclan con una pequeña cantidad de
antisuero (suero con anticuerpos contra los antígenos capsulares) y azul de metileno, la cápsula parecerá hincharse. Esta
técnica permite la identificación rápida de este organismo
 Sensibilidad a la optoquina. El Streptococcus pneumoniae es alfa-hemolítico (hemólisis parcial - color verde) pero el
Streptococcus viridans también es alfa-hemolítico. Para diferenciar los dos, se coloca un disco impregnado de optoquina
en la placa de agar. El crecimiento del Streptococcus pneumoniae se inhibirá, mientras que el Streptococcus viridans
seguirá creciendo.
El Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía en adultos. La neumonía neumocócica se produce de forma
repentina, con escalofríos (rigores), fiebres altas, dolor en el pecho con las respiraciones y dificultad para respirar. Los alvéolos
de uno o más lóbulos pulmonares se llenan de glóbulos blancos (pus), bacterias y exudado. Esto se ve en la radiografía de tórax
como un lóbulo blanco consolidado. El paciente tose una flema amarillo-verdosa que en la tinción de Gram revela diplococos
grampositivos en forma de lanceta.
Fig. 4-7. El "guerrero neumocócico". Es un enemigo poderoso, con una armadura de "cápsula", un emblema pulmonar en su
escudo y una lanza de diplococos en forma de lanceta. El emblema del pulmón en su escudo muestra la grave neumonía lobar
causada por este organismo. Nótese la consolidación del lóbulo medio derecho y del lóbulo inferior izquierdo, que acompañan
a la fiebre y a los escalofríos
El Streptococcus pneumoniae es también la causa más común de otitis media (infección del oído medio) en los niños y la causa
más común de meningitis bacteriana en los adultos. El signo clásico de la meningitis, la rigidez nucal (cuello rígido), suele estar
presente en un adulto con meningitis.

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La otitis media está causada por tres bacterias principales, Streptococcus pneumoniae (=30% de los casos), Haemophilus
influenzae (=25%) y Moraxella catarrhalis (= 15-20%).
Algunas cepas de Streptococcus pneumoniae muestran ahora una resistencia de nivel intermedio a la penicilina
(concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) de 0,1-1,0 microgramos de penicilina por ml de sangre) e incluso una resistencia
de nivel alto (CIM > 2,0 microgramos/ml de sangre). En algunos países europeos, 2/3 de las cepas tienen una resistencia de nivel
intermedio o alto. En los Estados Unidos, alrededor del 25% de las cepas tienen una resistencia de nivel intermedio a alto; el
porcentaje es mucho mayor en las guarderías, donde los niños reciben frecuentemente antibióticos. Peor aún, el neumococo
también está adquiriendo resistencia a la eritromicina, al trimetoprim/sulfametoxazol y al cloranfenicol
La buena noticia es que la penicilina en dosis altas (1 millón de unidades cada 4 horas) y las cefalosporinas son eficaces contra
los bichos con resistencia de nivel intermedio. En las zonas en las que las cepas resistentes de alto nivel son comunes, habrá
que añadir vancomicina.

CASOS CLÍNICOS:
ROSA MARTÍNEZ, ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS, ODINOFAGIA, FIEBRE DE 39,8ºC, QUE MEJORA
POR 1 A 2 HORAS CON LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIPIRÉTICOS POR VÍA ORAL, ESCALOFRÍOS Y MALESTAR GENERAL. AL EXAMEN
FÍSICO SE OBSERVA: MUCOSA ORO-FARÍNGEA ENROJECIDA, INFLAMADA, CON AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS AMÍGDALAS,
SECRECIÓN Y PLACAS BLANCO GRISÁCEAS EN AMBAS AMÍGDALAS, ASÍ COMO AUMENTO DE VOLUMEN Y DOLOR A LA
PALPACIÓN DE GANGLIOS CERVICALES.
Faringoamigdalitis por Streptococco Pyogenes. (Por el color de las placas es más probable Difteria) SE USA GIEMSA PARA
APRECIAR LOS PMN Y DIFERENCIAR SI ES VIRAL O BACTERIANO
CARMEN MENDOZA, DE 60 AÑOS DE EDAD, QUIEN CONSULTA POR PRESENTAR AUMENTO DE VOLUMEN PROGRESIVO DE LA
PIERNA IZQUIERDA, CON UNA LESIÓN QUE OCUPA TODA LA CARA ANTERIOR Y LATERAL DE LA MISMA, EDEMATOSA, BRILLANTE,
BIEN DELIMITADA, CON BORDES ELEVADOS, DOLOROSA, CON CALOR LOCAL Y ERITEMA VINOSO ACENTUADO, ADEMÁS DE
FLICTENAS CON CONTENIDO SEROHEMÁTICO, TRAYECTO LINFÁTICO Y ADENOPATÍA INGUINAL DEL MISMO LADO, FIEBRE DE
39ºC Y ESCALOFRÍOS.
Erisipela causada por Streptococcus pyogenes.
JAIME GONZÁLEZ, RECIÉN NACIDO DE 1 SEMANA, DE BAJO PESO AL NACER, OBTENIDO POR PARTO NORMAL, ES TRAÍDO POR
ENCONTRARSE LETÁRGICO, CON LLANTO DÉBIL, CONVULSIONES, DIFICULTAD PARA RESPIRAR Y SUCCIÓN DÉBIL.
Sepsis neonatal por Streptococcus agalactiae
FERNANDO CAMACHO, DE 62 AÑOS DE EDAD, QUIEN PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS, FIEBRE DE 40ºC, ESCALOFRÍOS INTENSOS,
TOS CON EXPECTORACIÓN VERDOSA, DISNEA PROGRESIVA Y DOLOR EN HEMITÓRAX DERECHO QUE AUMENTA DURANTE LOS
EPISODIOS DE TOS E INSPIRACIÓN PROFUNDA.
Neumonia por Neumococco.

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GUIA PRÁCTICA.
A.- Asista a una demostración de toma de muestra de exudado
faríngeo: 1.- Siembra en agar sangre y caldo Todd Hewitt 2.-
Incubación en estufa a 37º C en atmósfera de CO2, por 24 horas
B.- De placas de agar sangre sembrados el día anterior, observe las
características morfológicas de las colonias y la presencia o no de
hemólisis (alfa, beta y gamma).
C.- Observe y reproduzca una prueba de Maxted (prueba de
bacitracina)
D.- Haga un extendido de un cultivo en caldo Todd Hewitt y tíñalo con
el método de Gram. Observe al microscopio, dibuje y describa
Medio líquido- selectivo, precipitan como migas de pan.
E.- Responda las siguientes preguntas:
1.- ¿Cuáles son las principales enfermedades producidas por el S.
pyogenes (Estreptococo Beta-hemolítico Grupo A)
A. Faringitis estreptocócica
B. Infecciones cutáneas por estreptococos
C. Fiebre escarlata
D. Síndrome de shock tóxico estreptocócico
E. Fiebre reumática
F. Glomerulonefritis
2.- ¿Pueden otros estreptococos betahemolíticos no grupo A causar faringoamigdalitis?
El grupo C y G, porque el dysgalactiae que es grupo C también pueden causar pero mas en inmunodeprimidos al ser oportunista
3.- ¿Cuáles son las principales enfermedades producidas por los Estreptococos alfa hemolíticos: S. pneumoniae y Grupo
viridans? Explique su importancia.
 S. pneumoniae:
o Neumonía
o Meningitis
o Sepsis
o Otitis media (en niños)
 S. viridians
o Endocarditis bacterial subcutánea
o Caries dental (mutans)
o Absesos cerebrales o en hígado (grupo intemedio)
4.- ¿Cuáles enfermedades son producidas por el Streptococcus agalactiae (ß- hemolítico grupo B)?
A. Meningitis Neonatal
B. Neumonia Neonatal
C. Sepsis Neonatal
D. Sepsis en mujeres embarazadas

f.- Tiña con el método de Gram un extendido preparado a partir de un cultivo de 18 horas de bacilo diftérico en medio de Pai.
Observe al microscopio, dibuje y describa:
¿??????????????????????????

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G.- Explique la importancia del género Enterococcus.
Clínicamente, los enterococos suelen ser los agentes infecciosos en las infecciones del tracto urinario, las infecciones del tracto
biliar (ya que crecen bien en la bilis), la bacteriemia y la endocarditis bacteriana subaguda (EBS).
Los enterococos son resistentes a la mayoría de los fármacos que utilizamos para eliminar las bacterias grampositivas.
Normalmente tratamos las infecciones por enterococos con ampicilina más un aminoglucósido. Sin embargo, muchas cepas de
enterococos son ahora resistentes a ambos agentes; en estos casos los tratamos con vancomicina

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 Cocos Metabolismo Virulencia Toxinas Patologia Tratamiento Diagnostico
+
1. Tincion de Gram
-Catalasa negativo 1. Proteína M (70 tipos) 1. Eritrogénica o 2. Cultivo en medio estándar de
Faringitis 1. Penicilina G y V
Grupo A: Streptococcus pyogenes

-Microaerofilico a. Factor de adherencia Toxina pirogénica laboratorio. El crecimiento es

Escarlatina 2. Eritromicina
-Beta hemolítico b. Antifagocítico (producida sólo por inhibido por la bacitracina ( S.
Impétigo 3. Fiebre reumática
-A. Estreptolisina O: c. Antigénico: Induce lisogenizados del Pyogenes es el único estreptococo
Fiebre (Pacientes reciben
(labil al O2 y anticuerpos que pueden grupo A beta-hemolítico que es sensible a
puerperal antibióticos profilácticos
antegenico) conducir a la Streptococco): la bacitracina)
Erisipela continuos para evitar que se
-B. Estreptolisina-S fagocitosis responsable de la 3. Faringitis: La prueba de
Fascitis repitan las infecciones de
(estable al O2, no 2. Ácido lipoteico: factor escarlatina detección rápida de antígenos
necrotizante garganta por estreptococos
antigénico) de adherencia 2. Toxina Síndrome (RADT) con hisopo de garganta es
Septicemia que podrían conducir a un
responsable de la 3. Estreptoquinasa de shock tóxico específica para Streptococcus
Fiebre caso de fiebre reumática.)
hemolisis. 4. Hialuronidasa (similar, pero pyogenes y detecta
reumática 4. Clindamicina para shock
-Inmoviles. 5. ADNasa diferente de la inmunológicamente el antígeno
GNPI. o fascitis necrotizante
6. Anti-C5a peptidasa exotoxina TSST-1 ) carbohidrato del grupo A.
4. Anti-streptolisina O.
Meningitis
Grupo B: Streptococcus

Neonatal
Forma parte de la flora Neumonia
-Catalasa negativo 1. Tinción de Gram del líquido
agalactiae

normal (el 25% de las Neonatal

-Anaerobio cefalorraquídeo (LCR) u orina
mujeres embarazadas Sepsis Penicilina G
facultativo 2. Cultivo de LCR, orina o sangre
tienen estreptococos del Neonatal
-Beta hemolitico 3.Prueba CAMP+
grupo B en la vagina) Sepsis en
mujeres
embarazadas

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 Coco Gram+ Metabolismo Virulencia Toxinas Patologia Tratamiento Diagnostico Miscelaneos
Grupo D:
Enterococos
Streptococcus 1. Endocarditis
Catalasa 1. Tincion de Gram
faecalis bacterail 1. Ampicilina
negativo 2. Cultivo
Streptococcus subcutánea 2. Para resistentes
Anaerobio A. Enterococco: (40% S. Bovis asociado
faecium 2. Infecciones a vancomicina,
faacultativo bilis, 6.5% Clorhidrato a neoplasias de
No-enterococos de la via biliar considerar
Usualmente de sodio) colon
Streptococcus 3. Infecciones linezolida o
Gamma B. No-Enterococco:
bovis urinarias nitrofutantoina
hemolítico solo crecen en bilis.
Streptococcus (enterococo)
equinus

1. Endocarditis
Forma parte de la
bacterial
Catalasa flora oral normal
El dextrano subcutánea
negativo 1. tinción de Gram (se encuentra en
extracelular les 2. Caries dental
Streptococcus Anaerobio 2. Cultivo la nasofaringe y
ayuda a unirse a (mutans) Penicilina G
viridans (Verde) facultativo 3. Resistente a en las grietas
las las válvulas del 3. Absesos
Alfa optocina gingivales) y del
corazón cerebrales o en
hemolitico tracto
hígado (grupo
gastrointestinal
intemedio)
A. Tinción de Gram: Reacción de
revela diplococos sofocación :
Catalasa Neumolisina: se une
1. Neumonía grampositivos técnica utilizada
negativo al colesterol en las 1. Penicilina G (IM)
Streptococcus 2. Meningitis B. Cultivo: no crece en para detectar
Anaerobio Capsula (83 membranas de las 2. Eritromicina
pneumoniae 3. Sepsis presencia de: bacterias
facultativo serotipos) células del huésped 3. Ceftriaxona
(pneumococco) 4. Otitis media 1. Optocina sensible encapsuladas
Alfa (pero se desconoce 4. Vacuna:
(en niños) 2. Bilis (como S.
hemolitico su efecto real)
C. Prueba de Quellung pneumoniae y H.
positiva: influenzae)

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