RESUMENES DE INFECTO EN CLÍNICAS 2023

(tiene info de micro, SADI, cursada de infecto)

Índice
- Antimicrobianos
- Infecciones de transmisión Sexual
- Infecciones del tracto Urinario
- HIV
- Endocarditis
- Infecciones abdominales
- Diarreas
- Hepatitis
- Infecciones Vía Aérea Superior
- Neumonías
- Paciente con Neutropenia Febril
- Infección Sitio Quirúrgico

Hecho por: Camila Verruno <3

  Sustancias que a bajas concentraciones logran eliminar o inhibir el desarrollo de ciertos microorganismos (parásitos, hongos,
virus y bacterias).
 El éxito de la terapia antimicrobiana depende de:
o - Factores bacterianos: inoculo y susceptibilidad
o - Factores del paciente: presencia de comorbilidades, indemnidad de su respuesta inmune
o - Factores del antimicrobiano: su interacción con el paciente y la bacteria que depende de los parámetros FC, FD y
de toxicidad
 A tener en cuenta distintas definiciones!
o Antibiosis: organismos vivientes que son capaces de provocar la muerte de otros organismos vivientes
o Antibióticos: sustancia química producida por un microorganismo, qué actuando sobre otros organismos son
capaces de suprimir su crecimiento y multiplicación o provocar su lisis o destrucción. Posee una propiedad selectiva
superior hacia los organismos invasores que son las bacterias, en comparación con células humanas o animales.
Actualmente se denominan ATB sintéticos o semi sintéticos aquellas cuya composición ha sido químicamente
modificada, Pero en realidad esa es la definición de quimioterápicos
o Quimioterápicos: productos de la síntesis química en el laboratorio bioquímico farmacológico, capaces de suprimir
el crecimiento y multiplicación o provocar la lisis o destrucción de microorganismos infecciosos

Clasificación

 ORIGEN
o Naturales: ATB qué derivan de hongos
o Semisintéticos: son fármacos en los cuales se realizan modificaciones químicas para mejorar el perfil FC, ampliar el
espectro o disminuir la toxicidad
o Sintéticos: son fármacos creados en el laboratorio (también conocidos como quimioterápicos)
 ESPECTRO: población de gérmenes que son susceptibles a un determinado antimicrobiano
o Amplio espectro: puede actuar sobre más de un reino. Ejemplo: tetraciclinas, macrólidos y cloranfenicol –
o Espectro ampliado: abarca a un mismo reino, en general bacteria, pero mediante una modificación química al
antibiótico, se adicionan al espectro alguna/as bacterias, sobre las que naturalmente no se observaba acción.
Ejemplo: aminopenicilinas, quinolonas –
o Espectro reducido: tiene efecto eficaz frente a un número limitado de especies dentro de un mismo reino (Ejemplo:
solo sobre bacterias gram + o -). Ej.: glucopéptidos, polimixinas
 EFECTO ANTIMICROBIANO
o Bacteriostáticos: detienen el crecimiento de las bacterias, pero NOOO las lisan, por lo que al suspender el
tratamiento pueden volver a replicarse → es necesario el papel del sistema inmune para finalizar con la infección
(ojo con pacientes inmunocomprometidos!!!!!) Ejemplo: macrólidos, tetraciclinas cloranfenicol, entre otros –
o Bactericidas: genera la muerte del 99.9% del inoculo bacteriano inicial a las 24 horas. Proceso irreversible. Ejemplo:
ß-lactámicos, aminoglucósidos, rifampicina, vancomicina, polimixinas, fosfomicina, quinolonas y nitrocompuestos
 MECANISMO DE ACCION
o Inhibición de la síntesis de la pared celular (bactericidas)
 Fosfomicina y cicloserina (fase 1)
 Bacitracina (fase 2)
 Glucopéptidos: vancomicina y teicoplanina
 ß-lactámicos (fase 3)
o Inhibidores de la permeabilidad de la membrana plasmática (bactericidas - fungicidas) → DETERGENTES
 Polimixinas: polimixina B, polimixina E
 Antifúngicos: anfotericina B y nistatina
 Lipopéptidos cíclicos: daptomicina
o Inhibidores de la síntesis proteica (bacteriostático)regla! CLIMA TEAMO
 Cloranfenicol
 Linezolid
  Lincosamidas
 Macrolidos
 Tetraciclinas
 Aminoglucosidos
o Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos (bactericidas)
 Quinolonas (ADN-girasas que evitan el superenrollamiento durante la replicación) interfiere síntesis de ADN
 Rifampicina (ARN polimerasa ADN-dependiente) interfiere en síntesis de ARNm
 Nitrocompuestos: causan daño directo al genoma por producción de radicales libres (nitrofurantoina)
o Inhibidores de las vías metabólicas (bacteriostático y bactericidas) → ANTIMETABOLITOS
 Sulfamidas y sulfonas
 Trimetoprima
 Pirimetamina
 Ácido paraaminosalicílico (PAS)

Farmacodinamia  actúan sobre una estructura o mecanismo fisiológico NO HUMANO

 No puedo extrapolar el efecto en función de la concentración plasmática del fármaco en una curva dosis-respuesta (no es
una relación matemática).
 No existe una variable independiente que prediga la respuesta.
 Existen modelos IN VITRO que relacionan determinada concentración de un ATB con la muerte del microorganismo, pero
NO ES UN MODELO HUMANO
o CIM (concentración inhibitoria mínima) para determinar la sensibilidad de un germen = mínima concentración
necesaria para lograr un efecto bactericida o bacteriostático.
CIM ESTIMA LA POTENCIA BACTERIOSTATICA
 Se considera que un germen es resistente a determinado fármaco cuando las concentraciones necesarias
para alcanzar esa CIM son supratóxicas y no es viable su administración.
 Limitaciones de la CIM  concentración conocida
o inóculo conocido
o no existen barreras biológicas.
o CBM (concentración bactericida mínima): la concentración bactericida mínima es la concentración más baja de ATB
que elimina el 99,9% del inóculo bacteriano inicial, al cabo de 24 horas de incubación
 Los atb pueden ser:
 CONCENTRACION DEPENDIENTE  el efecto bactericida es mayor a medida que aumenta la
concentración del antibacteriano. Presentan el fenómeno del EFECTO POST ANTIBIÓTICO (si
lograron una Cmax muy alta, a pesar de que ya no se encuentre fco en plasma, el efecto sobre la
concentración microbiana permanece). Este fenómeno permite explicar esquemas posológicos que
permiten administrar la totalidad de la dosis diaria en una sola vez para obtener así altas
concentraciones pico y efecto sostenido en el tiempo.
 TIEMPO DEPENDIENTE Una vez superada la CIM, el efecto bactericida es mayor a medida que
aumenta el tiempo de exposición al antibacteriano, siendo muy escasa la influencia de la
concentración empleada

CMB ESTIMA LA POTENCIA BACTERICIDA

o COCIENTE CBM/CIM:
 CBM/CIM = 1 → BACTERICIDA
 CBM/CIM > 1 → BACTERIOSTATICO

Igualmente el efecto de un antibiótico sólo puede observarse en términos de una respuesta clínica (curaciónrecaída-
fracaso).

 La curación depende de → NO DEPENDE DE UNA VARIABLE ÚNICA.

o virulencia del germen (relación entre el inóculo y la capacidad de provocar enfermedad),
o perfil de sensibilidad (capacidad de desarrollar resistencia o no frente a la exposición reiterada a los ATB),
o inóculo bacteriano,
 o sistema inmune del huésped,
o estado hemodinámico del paciente,
o presencia de comorbilidades,
o sitio de infección (abscesos, empiemas deben ser drenados; válvulas cardíacas son avasculares; meningitis).
 Para lograr esquemas antibióticos más inteligentes se ha implementado una relación matemática entre una variable
fármacodinámica numérica y el comportamiento plásmático de un antibiótico. Se lo denomina modelaje PK/PD ya que
relaciona los parámetros PK (farmacocinéticos) y PD (farmacodinámicos).
 Hay una relación entre la concentración pico (PEAK o Cmáx) y la CIM. Cuanto más separados estén estos valores, hay mayor
probabilidad de éxito terapéutico. Si la Cmax OCTUPLICA (X8) a la CIM es ideal para el tratamiento.

Tratamiento empírico

 Basado en la sospecha y la probabilística.

 Son útiles ante urgencias infectológicas cuando los pacientes no pueden esperar el resultado de las muestras para ser
tratados (ej: meningitis).
 También son útiles en enfermedades banales donde la enfermedad clínica está altamente asociada a determinado
germen y las posibilidades de que sea otro agente microbiológico son muy escasas (ej: erisipela → S. pyogenes/ ITU en
mujeres → enterobacterias).

Resistencia microbiana

 Más allá del daño individual que pueda generar el mal uso de uno de estos medicamentos, el uso imprudente de ATB dejará
la pesada herencia de la resistencia antimicrobiana, comprometiendo el pronóstico de futuros pacientes y reduciendo la
cantidad de opciones terapéuticas en el futuro inmediato.
 Los tratamientos prolongados y de mayor espectro son la principal causa de MULTIRRESISTENCIA → Estrategia mundial de la
OMS para contener la resistencia asociada al uso de antimicrobianos.
 La causa principal de resistencia es el uso de los ATB.
o El uso excesivo que se observa en muchas partes del mundo, especialmente en los casos de infecciones sin
importancia, del uso incorrecto por falta de acceso al tratamiento apropiado y de la subutilización debido a la falta
de recursos financieros para completar los tratamientos.
 En Argentina desde fines del 2022  Senado de la Nación sancionó la Ley de Prevención y Control de la Resistencia
Antimicrobiana para regular el uso responsable de los antibióticos.
o será obligatorio presentar una "receta archivada", como ocurre con la prescripción de psicotrópicos, y se establece
que el médico debe incluir el diagnóstico en la nota.
o se establezca que las cajas lleven impresa la leyenda “Este medicamento puede producir resistencia
antimicrobiana”.
Grupos de antibióticos penicilina G (im/iv)
naturales
penicilina V

meticilina
penicilinas

isoxazolilpenicilina
amoxicilina
semisinteticas aminopenicilinas
ampicilina
carboxipenicilinas

piperacilina +
ureidopenicilinas
tazobactam
BETA LACTAMICOS

cefalexina

 Bactericida
1° gen cefalotina  Tiempo dependiente
 Tienen efecto post ATB
cefazolina
 Pequeño espectro las penicilinas
cefalosporinas naturales. El resto es ampliado
2° gen cefuroxima  Abuso prescriptivo
 MA: pared celular
ceftriaxona
3° gen
ceftazidima
imipenem
carbapenemos
meropenem

monobactamos aztreonam

 Bactericida
GLUCOPEPTIDOS

 Tiempo dependientes
 Espectro pequeño
vancomicina  EFICACES PARA SAMR Y otros cocos resistentes
 Restringido su uso a ámbito hospitalario
 Actúan sobre la pared
teicoplanina  Escaso pasaje de BHE
 EA
o Vancomicina: sdrome del hombre rojo
 Nefro, ototoxicidad
o Teicoplanina:
 hepatotoxico
 norfloxacina
 Bactericidas
2° GEN ciprofloxacina  Acidas y quelante de cationes bivalentes y trivalentes
 Actúan sobre la adn girasa bacteriano
QUINOLONAS

ofloxacina  EA:
o SNC: psiquiátricos, convulsiones
o Aparato osteoarticular: rotura del tendón de aquiles
3° GEN levofloxacina

gatifloxacina
4°GEN
Moxifloxacina

estreptomicina  Bactericidas
 Tiempo y Concentracion dependiente
 Efecto post antibiótico
AMINOGLUCOSIDOS

Kanamicina  Espectro pequeño

 Como son altamente toxicos no se eligen como primera línea
 EA: nefro y ototoxico y toxicidad neuromuscular
gentamicina

amikacina

tobramicina

 Bacteriostáticos
eritromicina  Se concentran 100 veces + en gram +
 Efecto post antibiótico
 Amplio espectro (bacterias y parasitos)
MACROLIDOS

claritromicina  EA: otoxicidad revertible, cardiotoxico

 Tromboflebitis
 Son segunda indicación en ptes alérgicos a beta lactamicos

azitromicina

espiramicina
 sulfonas  Bacteriostáticos
INHIBIDORES DE FOLATOS

 Amplio espectro
 EA: síndrome de Steven jhonson, hepatotoxicidad, anemia
hemolítica,
sulfonamidas  CI en embarazos

trimetoprima

metotrexato

clortetraciclina

NATURALES demeclociclina  Bacteriostáticos

 Amplio espectro
 Atraviesan bien BHE
oxitetraciclina 
TETRACICLINAS

Ea: hepatonecrosis, colestasis, calcifica

oídos y dientes, hta endocraneana,
hematoloficos
tetraciclina

minociclina

SEMISINTETICAS doxiciclina

metaciclina

tigeciclina
  Bacteriostáticos
LINCOSAMIDAS  EA: el que mayor presenta colitis
pseudomembranosa, srome de Steven
jonhson, bloqueo neuromuscular
lincomicina

clindamicina
  Es la 1° consulta no es con ningún especialista: es
con medico de guardia, gineco o medico clínico.
 Son muy frecuentes
 Requieren cualquier tipo de practica sexual para
estar expuesto y tener algún riesgo
 Los médicos no suelen reconocer a las ITS

 Agente causal: TREPONEMA PALIDUM SUBESPECIE PALIDUM

 Período de incubación promedio de 2 a 3 semanas, con un rango entre 10 y 90 días
 Transmision:
o Sexual (principal) mediante contacto con lesiones activas (chancro o lesiones en mucosas)
o Vertical (existe riesgo de transmisión fetal durante el embarazo y debe priorizarse el tratamiento en cualquiera de
sus etapas)
o Otros: inoculación directa accidental
 Clinica
1. Contacto: 1/3 de las personas en contacto con una lesión infectante se infecta de verdad.
2. Incubacion: Desde el contacto hasta que aparece el chancro, pueden pasar entre 10 a 90 días. Por esto es
importante saber hace cuánto fue el último encuentro sexual riesgoso
3. SIFILIS TEMPRANA
a. Sifilis primaria: CHANCRO SIFILITICO + ADENOPATIAS BILATERALES
 Lesion erosiva (no ulcerada), inicialmente con forma de
papula que erosiona. Se da en el sitio de contacto con
treponema. 1 a 2cm. Base limpia granulada, lisa,
brillante, bordes indurados y humeda. No sangra, ni
duele, no pus; solo tiene liquido seroso.
o DATO! Las de locación anal y oral pueden doler.
o Dura entre 1 a 5 semanas pero remite
espontáneamente con o sin tto.
b. Sifilis secundaria: en la mayoría de los casos, los primeros síntomas aparecen dentro de los 6 meses de
adquirida la infección. Siempre sospechar sífilis ante cualquier erupción cutánea de origen desconocido.
 manifestaciones cutáneo-mucosas son las más frecuentes, pero es una enfermedad sistémica y
puede haber afectación de cualquier órgano o sistema.
 EXANTEMA NO PRURIGINOSO. Afecta principalmente a palmas y plantas.
 ROSEOLA SIFILITICA  No contagia. Maculas no confluyentes indoloras + síntomas inespecíficos
SIFILIDES PAPULOSAS  en palmas y plantas. collaretes de biett
SIFILIDES NIGRICANS  forman collaretes de venus
CONDILOMAS PLANOS
SIFILIDES OPALINAS
SIFILIS EN PRADERA SEGADA
ALOPECIA EN COLA DE CEJAS O APOLILLADA  en etapas avanzadas
EXTRACUTANEAS:adenomegalias, glomerulonefritis, SNC (dolor de cabeza), hepatitis sifilítica,
malestar general, fiebre, perdida de peso.
c. Latencia temprana:: es una infección asintomática y que es detectada por pruebas de laboratorio dentro
del primer año de adquirida la misma. El periodo de latencia en total (tanto tardia como temprana) puede
durar de 1 a 30 años. Un 90% tiene al menos una recidiva al año.
 En la latencia temprana se producen anticuerpos plasmáticos contra antígenos treponémicos,
por esto, es asintomática pero con progresión de la enfermedad.
 25%  reversión y curación
  45%  se quedan con serología + sin complicaciones
 30%  evoluciona a sífilis terciaria. Que puede aparecer hasta 30 años post contacto.
 NEUROSIFILIS: Durante todo este período el Tp se disemina al SNC, pudiendo ser identificado en el LCR muy
tempranamente en el curso de la infección. La mayoría de la neuroinvasión es asintomática y autolimitada.
un 15 % de los sujetos presentarán síntomas de compromiso neurológico.
o formas tempranas: involucra las menínges + LCR + vasculatura cerebroespinal (meningitis,
meningovasculitis).hasta el 60% puede presentar invasión del SNC 80% son asintomáticos y solo el
5% va a presentar sintomas
 También puede haber compromiso de los pares craneales II, III, IV, VI, VII y VIII, en especial
los nervios oftálmico (con uveítis anterior o posterior) o auditivo (hipoacusia sensorial
asimétrica, vértigo).
o formas tardías: involucra el parénquima cerebral o médula espinal
4. SIFILIS TARDIA
a. Latente tardia: : son infecciones asintomáticas que se detectan luego del primer año de adquirida la
infección.
 Cuando no pueda determinarse el tiempo de evolución (diagnóstico habitualmente por
serología) se la denominará latente indeterminada.
 Lesiones poco numerosas y no contagiosas La VDRL puede ser no reactiva, pero la FTA-Abs
da positiva siempre.
b. Sífilis terciaria: Puede aparecer hasta 30 años post contacto. Ocurre en el 30% de los pacientes. Ya no
contagia (las madres tampoco transmiten). No se puede tartar pero es infrecuente en la actualidad.
 Se manifiesta con inflamación y destrucción del tejido
 NEUROSIFILIS + GOMAS SIFILITICOS + SIFILIS CARDIOVASCULAR
1. Neurosifilis: como un goma sifilítico que produce fenómenos compresivos, signos
focales, meningitis aséptica o tabes dorsal (degeneración de neuronas sensoriales del
asta posterior) que produce ataxia, pérdida de la sensibilidad profunda y trastornos
vegetativos.
2. Gomas sifilíticos: Tubérculo o nódulo, en piel y mucosas, indoloros que resblandecen y
ulceran. Histológicamente son granulomas con un centro necrótico.
3. Sifilis cardiovascular: Endarteritis obliterante que produce aneurismas y aortitis sifilítica.
 Diagnostico
o Es una bacteria NO CULTIVABLE en medios artificiales.
o Hay 2 tipos de dx:
 Pruebas directas: obs directa del tp o demostración ag (sirve para sífilis primaria). proveen un diagnóstico de
certeza inmediato, incluso antes de la seroconversión, pero un resultado negativo no descarta la
enfermedad.
 Microscopia Campo Oscuro  no es útil para muestras orales porque hay saprofitas similares. Poco
sensible.
 PCR  de elección para oral. No distingue de los tp vivos o muertos.
 Inmunofluorecencia directa  METODO DE ELECCION. Max especificidad y sensibilidad.

 Pruebas indirectas
 Pruebas no treponemicas: detectan anticuerpos no específicos llamados reaginas, dirigidos contra
antígenos lipoidales que se desprenden a causa del daño celular y posiblemente de los mismos
treponemas. pueden dar falsos positivos que no se correlacionan con la enfermedad.
o VDRL - Venereal Disease Research Laboratory (unica validada para usar en LCR)
o USR - VDRL modificada para suero no calentado
o RPR - con agregado de partículas de carbón y lectura macroscópica
 Pruebas treponemicas: detectan anticuerpos específicos dirigidos contra proteínas del Tp
o FTA abs  IFI. Cuali-cuantitativa- Ac antimembrana.
o MHA tp  microhemoaglutinacion. Cuali cuantitativa. Ac anticitoplasma
o TP-PA  aglutinación de partículas para treponema pallidum.
 o ELISA
o CMIA  (inmunoensayos quimioluminiscentes)

o Entonces… como se hace el dx de certeza?

1- CLINICA SOSPECHOSA + VDRL CUANTITATIVA (u otra PNT)  dx certeza

2- En ausencia de síntomas: VDRL o RPR cuantitativa + confirmación con PT  dx certeza
3- LESIONES HUMEDAS CUTANEO O MUCOSO + CAMPO OSCURO Y/O IFD  dx certeza independientemente de
serologías

En general los títulos de VDRL se correlacionan con la etapa de enfermedad activa y se los debe informar en forma cuantitativa
ya que, además, los valores descendentes de los mismos servirán para evaluar la eficacia del tratamiento.

VDRL: tamizaje. detecta Anticuerpos anti-cardiolipina, que indican daño celular. alta sensibilidad, baja especificidad. Da
positivo a partir de los 10-12 días post contacto. Negativiza desde la latencia. Da positiva la VDRL en LCR en sífilis tardía,
incluso cuando la serología en sangre ha dado negativa. Es + cuando el valor de corte es de 8 DILS. Menos de 8 es considerado
falso +.

 Consideraciones diagnósticas en presencia de

infección por HIV:
 el diagnóstico se realiza con los
mismos criterios para un paciente
con o sin infección por HIV
 Sólo se debe recordar que, los
pacientes con infección por HIV
pueden presentar reacciones
serológicas atípicas (falsos
negativos, seroconversiones lentas
o títulos extremadamente
elevados), se deben correlacionar
los resultados con el contexto clínico general del paciente
 En todo paciente joven infectado en seguimiento, ante la aparición de un exantema cutáneo súbito o
aún en ausencia de sintomatología sospechosa, pero con un aumento inexplicable de su carga viral HIV
(aún en baja cantidad) se sugiere solicitar VDRL cuantitativa para descartar sífilis.
 Consideraciones diagnósticas para neurosífilis:
 En cualquier etapa de la sífilis puede haber compromiso del SNC, e incluso en ausencia de síntomas
neurológicos existe la posibilidad de anormalidades en el análisis físicoquímico del LCR
 Se indica Puncion Lumbar:
 se detecta compromiso neurológico (signos y síntomas de meningitis, vasculitis, síntomas
oftálmicos, auditivos, etc.)
 Signos o síntomas neurológicos, oftálmicos u otológicos.
Camila Verruno
  Fracaso de respuesta serológica luego del tratamiento con dosis adecuadas de penicilina
benzatínica según estadío.
 si hay falta de respuesta serológica tras un tratamiento adecuado
 evidencia de sífilis terciaria
 En caso de requerir tratamiento alternativo (tetraciclinas) durante una sífilis tardía.
 En el LCR la prueba de elección es la VDRL, muy especifica pero poco sensibleun resultado positivo en
ausencia de contaminación hemática confirma el diagnóstico, pero un resultado negativo no la descarta
 Por lo tanto, el diagnóstico dependerá de una combinación de elementos:
 Neurosífilis confirmada: VDRL reactiva en LCR, independientemente del estadío.
 Neurosífilis probable: VDRL no reactiva, con o sin síntomas neurológicos y alteraciones del estudio
físicoquímico del LCR (> 5 células/mm3 y aumento de proteínas) si es negativa la VDRL se debe
hacer FTAbs
 Tratamiento
 Penicilina G parenteral es la droga de elección en todas las etapas de la enf. La preparación (sódica o benzatinica y la
duración varias según la etapa temprana o tardia y las manifestaciones clinicas)
o eficacia es máxima y no existe resistencia documentada.
o frecuencia de alergia a betalactámicos es mucho más baja que lo percibido por la población y los servicios de
salud. 80% al 90% de los pacientes que se definen como alérgicos a la penicilina tienen pruebas diagnósticas
negativas y evitan la penicilina innecesariamente.
 SIFILIS TEMPRANA Penicilina G benzatínica de 2.400.000 UI, IM, DOSIS UNICA
o sin agregado extra de solvente indoloro
o La mayoría de las presentaciones lo traen incluído en su ampolla (clorhidrato de lidocaína 35 mg).
o Para disminuir el dolor en la aplicación (que se debe a lo aceitoso del producto), la misma debe darse con el
paciente en decúbito ventral, con una jeringa 50/10 ml y muy lentamente.
o Se se debe avisar al paciente la posibilidad de un fenómeno o reacción de Jarisch-Herxheimer en las primeras
24hs
 es una reacción febril aguda que ocurre tras la administración de antimicrobianos en diversas
enfermedades espiroquetales.
 Ocurre en la administración de la 1° dosis y en la 2° ya no ocurre porque no hay treponemas
circulantes.
 está acompañada de síntomas como hipotensión, escalofríos, diaforesis, cefalea, náuseas, mialgias y
exacerbación de las lesiones cutáneas. Se trata con AINES
 Se cree que esta reacción es secundaria a la destrucción de las espiroquetas.
 Por lo tanto, se ha propuesto que la liberación de lipoproteínas, citoquinas y complejos inmunes, tras el
tratamiento, es la causa de la reacción de Jarisch-Herxheimer. Asimismo, se cree que la activación de la
tormenta de citoquinas puede tener un papel fundamental en patogénesis: IL6, IL6 y tnf Alfa
o Alternativas para ptes alérgicos o tto parenteral contraindicado:
• Doxiciclina 100mg cada 12hs. VO, por 14 días
• Ceftriaxona 1g IM o IV, por 10 - 14 días  se requieren dosis múltiples y no ofrece ventajas respecto
a la monodosis de penicilina.
• Azitromicina 2g VO, dosis única se debe tener en cuenta la existencia de mutaciones cromosómicas
del Tp asociadas a resistencia a azitromicina, con el reporte de fracasos terapéuticos especialmente en
la población HSH y HIV positivos.
o Mujeres embarazadas: la penicilina es la única droga con eficacia documentada para el tratamiento de la sífilis;
se indicará en las dosis habituales y en caso de alergia a la droga se debe realizar la desensibilización previa
(acuerdo universal en este punto).
o Fracaso terapéutico:
× se considera fallo terapéutico a la ausencia de descenso de 4 títulos o 2 diluciones en las pruebas no
treponémicas a los 6-12 meses.
× Si al año no se observa este descenso: se evaluará reinfección o falla terapéutica y, tras descartar
compromiso neurológicoPenicilina G benzatínica 2.400.000 UI IM, 3 dosis, con espaciado semanal.
× En un estudio de cohorte se vio que ptes con HIV, con o sin TARV, tuvieron escaso fallo al tratamiento
Camila Verruno
 × No se debe realizar control con pruebas treponémicas (sólo 15 % las negativizan varios años después
del tratamiento), ya que no permiten diferenciar reinfección en pacientes con enfermedad previa
 SIFILIS TARDIA O INTERMITENTE  Penicilina G benzatínica 2.400.000 UI IM, 3 dosis, frecuencia semanal
o Alternativa  Doxiciclina 100mg cada 12hs. VO, por 28 día
o Seguimiento:
 Control con la misma prueba serológica: VDRL, USR o RPR cuantitativa.
 En población general: 3, 6, 12 y 24 meses - Personas con infección por HIV: 3, 6, 9, 12, 24 y 48 meses
 Fallo terapéutico: en estadíos tardíos se considera fallo terapéutico a la ausencia de descenso de 4
títulos o 2 diluciones en las pruebas no treponémicas a los 12-24 meses.
 NEUROSIFILIS Penicilina G sódica 18-24 millones de UI/día, administradas 3-4 millones de UI IV c/4hs. durante 10-
14 días. Por ser mas corto tamb se recomienda administrar una dosis semanal de Penicilina Benzatínica IM durante 3
semanas, una vez finalizado el tratamiento. Alt: Ceftriaxona 2g/día IM o IV por 10-14 días (la posibilidad de reacción
alérgica cruzada con penicilina es baja). Evaluar desensibilización.
o Seguimiento post tto: repetir la PL cada 6 meses hasta que los parámetros del LCR se normalicen y la VDRL se
torne no reactiva. Si el recuento de leucocitos o los restantes parámetros no se han normalizado a los 6 meses
o 2 años del tratamiento respectivamente, se debe considerar el retratamiento.

Luego de 24 hs. de aplicada la penicilina G benzatínica, las lesiones cutáneas o mucosas ya no transmiten treponemas

 Agente causal: HSV 1 Y 2 (+ frec el 2). Virus ADN envueltos familia AlfaHerpeviridae. Se diferencian entre ellos por las
proteínas de las envoluturas.
o Tropismo: células epiteliales de la mucosa, que poseen receptores específicos para el ingreso de los dos tipos
virales de herpes. Migran al tejido nervioso adyacente y permanecerán en latencia
 Clinica:
o VESÍCULAS O EROSIONES DOLOROSAS AGRUPADAS EN RAMILLETE + ADENOPATÍAS REGIONALES aflegmasicas y
dolorosas
o 30% presentan compromiso general con fiebre, astenia, mialgias, parestesias sacras y cefaleas
o Puede ser asintomática (prevalece e incluye la infección verdaderamente asintomática y los casos no
diagnosticados.) o sintomática (incluye la infección primaria, el primer episodio no primario y los brotes recurrentes)
o La mitad de los pacientes reconocen síntomas prodrómicos.
o Al año de diagnóstico, el 90 % de los pacientes con infección primaria por HSV-2 tendrá una recurrencia. Las
recurrencias por HSV-1 son menos frecuentes.
o Mayor molestia en mujeres que en hombres
o la frecuencia de las recurrencias disminuye al cabo de 1 año.
 Diagnostico
o CLINICO
o CITOLOGICO  técnica de Tzanck
o HISTOPATOLOGICO
o VIROLOGICO (se debe tomar hisopado de las lesiones ulcerativas con hisopos de dacron)
 Metodos directos:
 IFD,
 Inmunoensayo (menor especificidad que la IFD pero permite id el tipo viral),
 PCR o en REAL TIME PCR (métodos de elección para el dx. El de real time permite diferenciar los
dos tipos y se obtiene en 3hs),
 CULTIVOS CELULARES (s permite recuperar hasta el 90% de las cepas provenientes de lesiones
herpéticas, identifica la cepa viral entre los 5-7 días y su sensibilidad está directamente relacionada
con la calidad y tipo de muestra, el transporte y las condiciones del mismo. Las células que se
utilizan para el aislamiento de HSV son MRC5, Vero o cultivo primario de fibroblastos de Prepucio
Humano
 Metodos indirectos x IFI o INMUNOENSAYO. Tienen bajo nivel predictivo positivo
 anticuerpos se forman durante las primeras semanas de infección y permanecen indefinidamente.
 De 50-90% de los adultos tienen anticuerpos contra HSV.

Camila Verruno
  pueden utilizarse para confirmar la infección por HSV en personas con historia conocida
 Tratamiento
 Leves/moderados
o Aciclovir 400 mg 3 veces x
día VO (AII). Duración: 7 a
10 días.
o Valaciclovir 1gr por día
VO (AII). Duración: 7 a 10
días

 Graves/refractarias
o Aciclovir 15 mg/kg/día IV u 400 mg, 5 veces por día VO (AII). Duración mínimo 7 días
 ALTERNATIVO: Foscarnet 40 mg/kg cada 8 hs IV O 60 mg/kg cada 12 hs IV o Valaciclovir 1 gr cada 8hs VO.
Duración mínimo 10 días.
 Profilaxis: . Las vacunas terapéuticas están dirigidas a HSV-2 que tiene mayor capacidad de reactivarse. GEN-003 es
una vacuna terapéutica candidata para el HSV-2 que contiene un fragmento de proteína celular infectada 4. al. No
hay disponibles vacunas comerciales al momento de publicación de este documento

 ITS EXUDATIVA: se caracteriza por la inflamación de la mucosa uretral que puede ser de etiología infecciosa o no infecciosa.
o Infecciosas: + frec y forman parte de las ets.
 Fdr: edad temprana, relaciones no protegidas y parejas sexuales múltiples, USO DE DIU, bajo nivel
socioeconomico
 Clinica
o inflamación uretral, disuria y descarga uretral mucosa, mucopurulenta o purulenta como síntomas más frecuentes,
existiendo también casos asintomáticos.
o Faringitis, proctocolitis (secreción + edema perianal)
o Disuria o prurito uretral (el prurito es frecuente en mujeres postmenopáusicas por lo tanto si se presenta paciente
joven con prurito sospechar uretritis)
 Agente causal:
o Gonococcicas: Neisseria gonorrhoeae
o No gonococcicas: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis,
Herpes simple, enterobacterias y adenovirus.
Gonococcicas – Neisseria Gonorrhoeae

 causa más frecuente de uretritis infecciosa

 Edad: es más frecuente entre los 15-45 años
 frecuentemente coexiste con C. trachomatis
 incubación es entre 2 y 5 días
 dolor o ardor miccional.
 URETERITIS: En el 90% de los hombres infectados
 CERVICITIS: 20% de las mujeres infectadas (el 80% restante es asintomático)
o Infecciones ascendentes, orquiepididimitis, esterilidad e infertilidad, enfermedad pélvica inflamatoria (epi),
endometritis, transmisión materno-fetal (hasta en el 50% debido a la presencia de gonococos en la mucosa del canal
de parto): conjuntivitis purulenta (puede resultar en ceguera).
o La gonorrea es 1.5 veces más frecuente en el hombre, aunque las secuelas serias de la infección gonocócica
(esterilidad, abortos, EPI), son principalmente patrimonio de las mujeres
 COMPLICACIONES DISEMINADAS: MENINGITIS + ENDOCARDITIS + ARTRITIS
No gonococcicas

 cursa con manifestaciones clínicas menos floridas

 Secreciones genitales en el 80% de las mujeres infectadas. 50% de los hombres infectados
 COMPLICACIONES: Camila Verruno
 o MUJERES: Enfermedad pélvica inflamatoria o EPI (Infertilidad, embarazos ectópicos, dolor pélvico crónico, etc)
o HOMBRES: Prostatitis y epididimitis con riesgo de infertilidad ● Otros: afectación de garganta, síndrome de Reiter
 Chlamydia trachomatis: más frecuente de las UNG. Intracelular gram -. Coexiste con Neisseria Gonorrehea y m. genitalum.
o es importante para el tratamiento de la pareja, especialmente en el sexo femenino. Puede causar complicaciones
tales como epididimitis, prostatitis y artritis reactiva.
 Mycoplasma genitalium: Además de uretritis, puede causar balanitis y balanopostitis , uretritis recurrente o persistente y
afectación del tracto genital femenino provocando cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica.
 Ureaplasma urealyticum: es colonizante distal en 30 a 40% de los casos
 Trichomonas vaginalis: coinfectar junto con N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis. Provoca síntomas leves a moderados.
Asociado a colpitis, vulvovaginitis con exudado vagunal y dispaneuria
 Diagnostico
o ANAMNESIS + CLINICA/EPIDEMIO + EXAMEN FISICO
COMPLETO + PCR EN REAL
TIME/INMUNOFLUORESCENCIA Y/O CULTIVO con estudio
de sensibilidad atb.
 Clínico: : secreción purulenta, mucosa o
mucopurulenta, ardor, dolor o prurito uretral
asociados o no al aumento de la frecuencia miccional.
Puede ser asintomática en menos del 10% de los casos
 Hisopado uretral:
 Recuento de leucocitos > 5 células PMN por
extendido
 Tinción de Gram: útil en el diagnóstico de
gonorrea. Visualización de diplococos Gram
negativos intracelulares
 cultivo la muestra se toma con hisopo de
dacrón o rayón, se coloca en medio de
transporte Stuart o Amies con carbón activado
 Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) o Inmunofluorescencia para C.
trachomatis, U. urealyticum o M. genitalium
 Primer chorro de orina
o Gonococo:
1. hisopado de uretra o cérvix en medio de transporte Stuart o Aimes a temperatura ambiente
2. GRAM (en hombres confirma si da negativo, en mujeres no)
3. CULTIVO thayer martin (confirma)
4. ANTIMICROBIOGRAMA
o CLAMYDIA TRACHOMATIS DK
1. 2 hisopados de uretra o cérvix con hisopo de dacron
 Uno hisopo va para Elisa o pcr y el otro para cultivo celular
2. CULTIVO CELULAR: giemsa o lugol: se ven inclusiones intracitoplasmaticas
o UREAPLASMA Y MUCOPLASMA
1. hisopados de endocérvix (mujeres) o primer chorro de orina
2. CULTIVO con urea y atb

Camila Verruno
 Tratamiento
o gonococo  Ceftriaxona 500 mg IM dosis única +
Azitromicina 1 g VO dosis única
 cobertura faríngea (Ceftriaxona 500 mg +
azitromicina 2 g
 ALTERNATIVO: Cefixima 400 mg VO dosis única +
Azitromicina 1 g VO dosis única
 Alérgicos a la penicilina: Gentamicina IM +
Azitromicina VO
 DISEMINADA  ceftriaxona 1g c/24hs por 7 días
+ azitromicina 1g oral

o No gonococo  Doxiciclina 100 mg cada 12 hs por 7 días

+ Azitromicina 500 Mg el 1°día, luego 250 mg (2° a 5° día)
total 1.5 gr
 Alternativo: AZITROMICINA (UNICA DOSIS) O
ERITROMICINA VO x 7 dias
 Mycoplasma: AZITROMICINA
 RESISTENCIA A MACROLIDOS Y
TETRACICLINAS: moxifloxacina
 Tricomonas: METRONIDAZOL dosis unica

 enfermedad de Durand-Nicolas-Favre es una entidad poco frecuente provocada por los serotipos L1, L2 o L3 de Chlamydia
trachomatis. (BACTERIA INTRACELULAR OBLIGADA)
 desde el 2018 es de notificación obligatorio y se debe hacer siempre serológico porque suele estar asociado a otras its.
Suele coexistir con sífilis.
 Clinica:
o Estadio primario (3-30 días post inoculación): úlcera genital indolora autolimitada. Poco dolorasa, de bordes
elevados. La papula puede ser genital o extragenital. Desapaece 2 a 3 dias después.
o Estadio secundario (2-6 semanas post primaria): DISEMINACION GANGLIONAR adenopatías inguinales unilaterales
supuradas. Mas común en hombres. Reblandece y fistuliza

Camila Verruno
 o Estadio terciario invasión de tejidos periganglionares y órganos vecinos: abscesos rectales, fistulas y estenosis rectal.
Mas común en mujeres
o sistémicas: fiebre, mialgias, artritis, neumonitis
 Diagnostico: clinica + microbiologico
o Toma de muestra:
 Hisopado de lesión aspirado del bubón
 Hisopado rectal Hisopado faríngeo
 Hisopado uretral, cervical y/o vaginal
 Primer chorro de orina (hombres)
o Metodos directos:
 Cultivo en líneas celulares y se distinguen las serovariedades
 PCR in real time
o Métodos indirectos
 Poca utilidad pero se puede pedir IgM
 Técnica indirecta + usada: MIFI  micro-inmunofluorescencia
 Tratamiento
o Doxiciclina 100 mg cada 12 hs. 21 dias
o Alternativo: Ertromicina 500 mg cada 6 hs. 21 dias y azitromicina
o Embarazo: eritromicina

 síndrome caracterizado por la inflamación secundaria a la infección, en cualquier elemento del tracto genital superior y
estructuras adyacentes (endometrio, miometrio, trompas, ovarios, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos
pelvianos)
 Los microorganismos responsables pueden ser transmitidos sexualmente o provenir de la microbiota vagina
 Agentes causales:
o Patógenos cervicales (N. gonorrohoeae, C. trachomatis y M. genitalium)
o Patógenos de vaginosis bacteriana (Bacteroides, especies de Atopobium especies de Leptotrichia, M.hominis,
Ureaplasma urealyticum, especies de Clostridios )
o Patógenos respiratorios: H.influenzae, S.peumoniae, Strepococos grupo A y S.aureus.
o Patógenos entéricos: E.coli, B.fragilis, Streptococos grupo B, y especies de Campylobacter
 CLINICA:
o Pueden ser asintomáticos
o dolor pelviano+ flujo vaginal+ fiebre (enfermedad solo de mujeres)
o examen físico: dolor a la movilizacion del utero, abdomen blando, duele a la descompresión sin defensa
o complicaciones: Abscesos tubo-ováricos, peritonitis pelviana, esterilidad

 Diagnostico
o CLINICA
o Ecografía transvaginal: útil para confirmar o descartar la sospecha de abscesos pelvianos
o Biopsia endometrial: no es de utilidad en casos agudos de enfermedad. Puede resultar útil en casos de endometritis
subclínica o asintomática
o LAPAROSCOPIA PUEDE APOYAR dx
 Tratamiento
 Internación en el caso de:
o Abscesos tubo-ováricos o peritonitis pelviana
o Embarazo
o Enf severa
o Fallo o intolerancia al tratamiento oral
o Diagnóstico diferencial
 Atb
o Ambulatorio: Ceftriazona + Doxiciclina + Metronidazol
o Internación: Ceftriazona + Doxiciclina + Metronidazol Camila Verruno
  Clindamicina + Gentamicina + Doxiciclina + Metronidazol
o Quirúrgico: Abscesos tubo-ováricos o Peritonitis pelviana

 Agente causal: virus del papiloma humano (HPV) pertenecen a la familia Papilomaviridae. infectan el núcleo de las células
epiteliales (piel y mucosas). Son virus altamente específicos de especie y de tejidos.
 Mas de 100 tipos identificados por la secuencia genética de la proteína de la cápside externa L1
o 40 tipos infectan el epitelio de la mucosa
o HPV 16 y 18: ▪ 70% de los cánceres cervicales invasivos
o HPV 6 y 11 ▪ 90% de las verrugas ano-genitales
 Diagnostico: clínico + histopatologico
o Muestra:
 Citológico: muestra exfoliatica del endo y exocervix por
espátula o cepillo o biopsia verruga
 Genoma: hisopado o biopsia
o Metodos directos:
 PAPANICOLAU (citología de cuello uterino) + OBS al MO de
coilocitos
 Captura de hibridos, PCR o hibridación in situ.
 PCR + SECUENCIACION por tificacion,

SEROLOGIA NO ES UTIL Y TAMPOCO CRECE EN CULTIVOS

 TRATAMIENTO (VER PROFILAXIS EN VACUNAS)

o Químico: podofilina, inquimod, tricloroacético
o Mecánico: Cx, crioterapia, láser
o Profilaxis: vacuna

Camila Verruno
  El virus pertenece a la familia retroviridae, subfamilia lentivirus  da SIDA
o partícula esférica, con un núcleo, centro o core que contiene ARN genómico y varias moléculas de la transcriptasa
reversa
o VIRION: blanco para las drogas antiretrovirales
 2 copias de ARN monocateriano positivas + Transcriptasa
Reversa + Integrasa + Proteasa
o CAPSULA:
 alrededor del ARN  p24. Sirve al comienzo para dx, se
ven al inicip de la infección
 Externamente  forma icosaedrica con p17
o ENVOLTURA: se utilizan para hacer dx de la infección.
 gp41 y gp120  proteínas de entrada a la célula huésped
 gp120  la mayor y más externa. Protuye hacia el exterior y contacta con el CD4. 4. El complejo
gp120 - CD4 - co receptor (ccr5, cxcr4) permite el ingreso del virus a la célula
o los co-receptores determinan el tropismo viral  r5, x4, dual
o Una vez que esto sucede, el material genético del virus se combina con el de la célula, de lo
que resulta una doble cadena de ADN.
 gp41  es transmembrana
 Hay 9 subtipos (de A a J). El A es el más prevalente a nivel mundial y el B el más
frecuente en Europa y América

Transmisión  microlesiones y lesiones, sino hay muy pocas chances

 Sexual semen, sangre y liq vaginal son los fluidos que + tienen hiv
 Horizontal - Parenteral
 Vertical

Epidemiologia y estadísticas

o 139.000 personas viven con HIV (2018)

o En America latina  1.9M personas viven con HIV
o Muertes relacionadas con SIDA: 35.000
o Personas con acceso al tto: 1.2M
o El 83% de personas que vive con HIV conoce el dx – 17% lo desconoce
o Alrededor de 8,1 millones de personas no sabían que estaban viviendo con HIV
o Desde el pico alcanzado en 1997, las nuevas infecciones por el HIV se han reducido en un 40%
o Desde 2010, las nuevas infecciones por el HIV en niños descendieron un 41%, desde 280.000 en 2010 hasta 160.000 en
2018
o Nuevas infecciones diarias en niños y adultos: 5000 NUEVAS INFECCIONES/DÍA
o Muertes relacionadas con HIV/SIDA: se relaciona con conocimiento de la infección y la institución del tratamiento
antirretroviral
o Desde el pico en 2004, los casos de muertes se han reducido en más de un 56%
o La mortalidad por el sida ha disminuido un 33% desde 2010
o Riesgo de adquisición de HIV: > prevalencia en población entre 15 a 49 años y es más mortal en adultos y niños
o Lo de > riesgo es por transfusión de sangre, seguido de drogas iv, seguido de sexo anal receptivo, sexo vaginal
receptivo.
o En ARG: les TRANS son los que + tienen HIV,
seguido de GAYS, Drogas iV, prostitutas y el
resto de las personas
o La via con menos riesgo es el sexo oral
insertivo GOD
 o Los dx tardíos (cuando ya tienen < 200CD4 y se dx) son el 35% de los casos, siendo mas incidioso en hombres que en
mujeres.
o Esto se debe a la obligatoriedad de indicar la realización de serología para la infección por HIV durante el embarazo
determina que en la mujer la tasa de Dx tardíos sea menor
o En las ultimas décadas 35.000 personas se mueren por HIV/SIDA  3,5/ 100.000 hab/año
o ESTRATEGIA 90-90-90  lo propone la ONUSIDA
o tiene como objetivo que en el año 2030- DX
 al menos el 90% de los ptes que viven con HIV conozcan su dx,
 90% se encuentre tratado
 90% tenga cargas virales sostenidamente indetectables 90
o Busca disminuir INDECTECTABLE TTO
 La morbimortalidad
 Epidemia desaparezca
 Prevenir transmisión vertical
o Herramienta: Diagnosticar y tratar al infectado precozmente
o Para el año 2030 los objetivos son evitar 21.000.000 de muertes relacionadas y 28.000.000 de nuevas infecciones
o En 2018 de toda la gente que vive con HIV, el 79% conocían su estado, 62% tenía acceso al tto y el 53% tenían una
carga viral indetectable

Infección por HIV

 Desde el momento que el virus ingresa al organismo  Dependen de la dosis infectiva, de la virulencia intrínseca de la cepa
y de la capacidad de respuesta inmune del hospedero
 INFECCION PRIMARIA – PRIMOINFECCION – SINDROME RETROVIRAL AGUDO  desde que ingresa el virus hasta síntesis ac
o Incubacion 2 a 6 sem post exposición  Ag p24 detectable
o ↑ replicación= ↑ viremia (carga viral)  Ac negativos (período
o CD4 circulantes caen pero “pueden contener la infección” ventana)
 (inmunodepresión transitoria - el virus tendrá un mayor blanco para  Carga viral detectable
replicar activamente (los linfocitos TCD4 activados por infecciones).
o Disminuye rápidamente debido a la actividad citotóxica + síntomas inespecíficos
o Puede ser asintomático o dar el síndrome retroviral agudo (puede o no)  en la infección aguda sin seroconversion
 manifestaciones de sx mononucleosiforme  pero con leucopenia
 fiebre, poliadenopatias, faringitis no exudativa (distinto de EBV), exantema morbiliforme transitorio en
tronco y cara, aftas o ulceras bucales, hepatoesplenomegalia, perdida de peso, síntomas neurológicos,
infecciones oportunistas por la inmunosupresión transitoria (candidiasis esofágica o infecciones por
neumocistis jioveci)
 DIANOSTICO 
o ELISA 4ta generación (ventana de 2 semanas, lo mas probable es que de negativo
igualmente) // WB puede ser negativo o indeterminado
o ANTIGENO P24  PRUEBAS RAPIDAS (ventana 1 mes)
o PCR CARGA VIRAL siempre está muy elevada y es lo más certero en este caso.
o Fenómeno de set point carga viral máxima contenida por anticuerpos que se alcanza que sucede a los 6m y
marca el final de la primoinfeccion y marca el inicio de la latencia  una infección reciente desde la seroconversión
 A mayor set point peor pronostico  evidenciado en estudios
 INFECCION INTERMEDIA O CRONICA – LATENCIA
o Dura varios años (10, 20, 5 años) y varía según el sujeto  CD4 aumentan y luego caen.
o No hay sintomatología, o hay muy poca (es un período de latencia clínica), Tendencia a descender
pero a pesar de esto, el virus sigue proliferando OJO! No hay latencia  Disminuye carga viral y luego
virológica aumenta
o Ocurre un equilibrio relativo entre la replicación del VIH y la respuesta  Poca sintomatologia
inmunológica a la infección.
o La carga viral disminuye temporalmente porque los viriones son atrapados por redes de células dendríticas
foliculares, y por el secuestro de CD4+ infectadas en el ganglio linfático hiperplasia
o Al ignorar su enfermedad, no toma recaudos preventivos, diagnósticos ni terapéuticos.
 o Actividad inflamatoria continua
o Se solapan EA de antirretrovirales y manifestaciones de la enfermedad por HIV
 FASE AVANZADA - SIDA o crisis, etapa final
o Estadio final de la historia natural por la infección del HIV, igualmente no se  Aumenta carga viral
sabe que es lo que lo desencadena  CD4 caen rápidamente
o Se considera caso de SIDA a aquel individuo VIH+ con < 200 CD4 y/o por lo  Aparición de enfermedades
menos 1 enfermedad marcadora. Menores de 50: oportunistas, linfoma oportunistas
primario del snc, atrofia cerebral difusa  MUERTEEE INMINENTE
o CDC clasificación 1993  clasificaba a los pacientes según el recuento de linfocitos CD4 para saber que categoría
eran los pacientes, establece gravedad del mismo.
o Presentan:
 Sindrome de adelgazamiento o desgaste: pierde 10% de su peso en un mes, fiebre + diarrea persistentes,
aspecto consumido  Pneumocistis jirovecii
 Encefalopatía subaguda  TBC extrapulmonar
 Enfermedades marcadoras  Micobacteriosis atípica diseminadas
Las fases avanzan siempre y cuando el paciente no se trate.
 Sepsis recurrente por Salmonella
 Criptococcosis
 Linfoma no hodking
 Leishmaniasis atipica
 Histoplasmosis diseminadas
 Hermes simplex recidivante
 Toxoplasmosis cerebral
 Candidiasis esofágica  no diseminada!
 Coccidiomicosis
 Sarcoma de kaposis
 Neumonías recurrentes
 CMV diseminadas
 Chagas atípicos
Aunque uno logre contener la actividad viral, la carga viral es  Linfoma inmunoblastico o primario de
permanente y estaa en un estado proinflamatorio permanente. cerebro
Tendra enfermedades asociadas  Carcinoma de cuello uterino
Siempre que venga un pte con una ITS, se deben descartar otras
asociadas: sífilis, epi, herpes, hepatitis, candidiasis persistente, adenopatías persistentes, FOD, mucositis, eccemas cutáneos.
Laboratorios sospechosos: anemia, leucopenia, linfopenia, linfocitos atípicos, trombocitopenia, aumento VSG, TTA
aumentadas, hipergammaglobulinemia.

Diagnostico en centros de salud o testeo voluntario

 Todo individuo con una exposición reciente de alto riesgo debería ser analizado con otro tipo de algoritmo que considere la
detección de ARN de VIH por métodos moleculares.
1. TAMIZAJE CON UN UNICO TEST RAPIDO  son con métodos de aglutinación
 + PREELIMINAR PARA AC ANTI HIV y luego se confirma por elisa
 -  para ac anti HIV  y SE DESCARTA porque es muy S
 Es el más utilizado, demanda 10-15 min
 2. TAMIZAJE CON DOS TESTS RÁPIDOS COMBINADOS EN SERIE  deben ser distintos

Dianostico en laboratorios clínicos

 Se debe hacer interrogatorio exahustivo, examen físico completo, explicación del fundamento de las pruebas
 Incluyen enzimoinmunoensayos tradicionales (EIA), ya sea manuales o automatizados, y ensayos de quimioluminiscencia,
en su mayoría de cuarta generación, ( detectar antígeno y anticuerpos)
 Intentan reemplazar el uso del WB como primera opción de método suplementario o confirmatorio, para limitarlo a un
número menor de muestras
 La combinación de dos ensayos de tamizaje aumenta el valor predictivo en un 99,6%, eliminando el uso del WB en un
98,9% de los casos
 La incorporación de carga viral de VIH confirmatoria resuelve entre el 93-97% de las muestras EIA reactivas/WB positivas.
1. INMUNOENSAYO CON ENSAYO SUPLEMENTARIO MOLECULAR
ELISA 4ta GEN

+ -
PCR WB

- + +
INDETERMINADO
-
Se debe hacer HIV HIV SE DESCARTA
WB CONFIRMADO CONFIRMADO
se debe tomar una
nueva muestra y
seguimiento
2. COMBINACIÓN DE DOS INMUNOENSAYOS PARA VIH-1/2

ELISA DE 4ta GEN

+ -
inconcluso y se
ELISA DE 4ta GEN debe hacer
con otro gen WB
distinto
 Seguimiento
PCR
o Evaluacion clínica general
 Ginaco
 Nutricional recuento CD4
 Psicológica
  en menos de 100 CD4 > frecuencia de retinitis por CMV
  Neurológica
 Cardiológica
 Endocrinológica
 Inmunizaciones
 OJO! Ya no se le pide PPD a los ptes con hiv
o Tratamiento por HIV
o Dx, seguimiento y tto de oportunistas y otras ITS
o PROFILAXIS
 Primeras semanas de infecciones oportunistas
 < 200 CD4: TMS ( x3 veces semana para evitar neumocitis jiroveci)
 < 100 CD4: TMS (todos los días para evitar neumocitis y toxoplasmosis)
 < 50 CD4: TMS + AZITROMICINA//CLARITROMICINA (para evitar micobacterias atípicas)
 Secundaria a las infecciones oportunistas
 Controladores de elite  5% de los casos que tiene hiv y tienen mutaciones que hace que el virus le cueste incorporarse al
genoma humano
o Los resultados de los dx dan:
 ELISA 4TA GEN +  siempre que hacen en ellos da +
 PCR  no detectable
 Relacion CD4/CD8  invertida o no (este ultimo caso es lo menos frecuente)

Tratamiento de la infección de HIV

 Tto destinados al control de la replicación viral

 Ttos preventivos pre y post- exposición
 OBJETIVOS:
o Reducir la morbilidad, prolongar y mejorar la
calidad de vida
o Suprimir de manera máxima y duradera la
replicación viral
o Restaurar y preservar la fx inmunológica
o Prevenir la transmisión del hiv
 DESDE 1996  HAART  tto antiretroviral de alta eficacia
(TARV)
o Erradicación Los más usados
o Cambio radical en tto
o Azt ya no se suele usar, solo en embarazadas
o Los inhibidores de la integrasa son los mejores tolerados
 Con que iniciar?
o REGIMENES COMBINADOS
 1 O 2 INHIBIDORES NUCLEOSICOS DE LA TR ( INTI O NRTI) (TENOFOVIR + LAMIVUDINA) + INHIBIDOR DE
INTEGRASA (ELVITEGRAVIR) O PROTEASA (RITONAVIR) o NO NUCLEOSIDICOS DE LA TR
 La ventaja es que vienen combinados y toman solo 1 pastilla y tienen 3 medicamentos
o Sin obra social: DOLUTEGRAVIR + TENOFOVIR + LAMIVUDINA  muy buena tolerancia y
pocas interacciones comparado a los anteriores. No debe darse en mujeres en edad fértil si
no esta ggarntizado el método anticonceptivo, no usar dentro de las primeras 8 a 12
semanas de gestacion
o RALTEGRAVIR + TENOFOVIR/EMCITRABICINA  permite esquema de toma diaria
 PROBLEMAS CON EL TTO  fallo en la adherencia + resistencia viral
o Lo mas probable que suceda cuando falla el tto es el fallo en la adherencia
o Lleva al fallo virológico, inmunológico y clínico
o Hacer hincapié en la importancia de tomar bien la medicación.
o Que pasa con la resistencia viral?  la causa + frec es la mal adherencia al tto o el mal uso del mismo
  Aumenta la carga viral y empieza a ser detectable no confundir con blips: aumento de menos de mil copias
transitorias, luego de haber recibido una vacuna o haberse infectado con otro microorfanismo o
intervención odontológica
 se debe volver a detectar la carga viral en un tiempo para confirmar que fue un blip y no una
resistencia o una falla en el tto.
 HAY QUE HACER PRUEBAS DE RESISTENCIAS: Puede darse por resistencias genotípicas, fenotípicas, mixtas y
genotípicas con fenotipo virtual
 Se indican antes del inicio de tto (sobretodo en embarazadas), caarga viral >1000copias/ml
 no pueden realizarse en pacientes que abandonaron el tto por mas de un mes
 hay una mutacion en un aminoácido 103N  se asocia a la resistencia a EFAVIRENZ E INHIBIDORES
NO NUCLEOSIDOS DE LA TR
 mutacion m184v RESISTENCIA LAMIVUDINA Y EMTRICITABINA
 como se sabe a que mutaciones se asocian a qué fármacos? se carga la mutacion
en una computora y la maquina devuelve a que fcos son resistentes
 En el año 2015  estudio START
o Se tratan a todos los pacientes de manera temprana y se vio que tenían mejor evolución a largo plazo, mejor
respuesta y menos incidencia clínica. Tiene igual espectactiva de vida que un paciente sin hiv
o DESDE ESTE ESTUDIO SE LE HACE TTO A TODOS LOS PACIENTES DESDE EL PRINCIPIO
 Independiente de la condición clínica, recuento de linfocitos y carga viral
 Síndrome de reconstitución inmune
o Ptes hasta 3 meses después del inciio del TARV, desarrollan una respuesta inmune paradojal, asociada a un
deterioro del estado clínico por respuesta inflamatoria exagerada frente a patógenos oportunistas que le causaron
enfermedad previamente, a pesar del control de la replicación viral y del aumento de los CD4.
 Específicamente M. tuberculosis, CMV o Cryptococcus neoformans.
o Suele aparecer cuando no inicio de manera temprana el tto antiretroviral
o Curso clínico mas intenso
 Complicaciones del uso crónico del TARV Sobretodo de los no nucleosidicos
o DBT
o Lipodistrofia
o Pancreatitis
o Acidosis láctica
o Neuropatía
o Miopatía
o Cardiomiopatía
o Osteoporosis
o Necrosis avascular
o Enfermedad coronaria precoz
 Uso preventivo del tto preventivos post exposicion
o Accidente de trabajo
o Transmisión vertical
o Violación y accidentes sexuales  se deben descartar otras its siempre y tto antirretroviral inmediato
o Accidentes sexuales en parejas discordante
 Profilaxis pre exposición  en población que más este expuesta.
o De ser posible la vacunación con vacunas de ANTÍGENOS debe proponerse hasta que el rto de CD4 sea = o > a 200,
preferiblemente con carga viral indetectable, para mejorar la rta inmune. Recordar que en estos casos no existen
contraindicaciones por el déficit inmunológico, solo dudosa eficacia.
Las infecciones urinarias (IU) son definidas como un proceso inflamatorio con invasión y multiplicación de microorganismos en el parénquima
renal y/o sus vías de excreción

o ITU BAJA: cistitis y

uretritis -
responden bien al
tto
o ITU ALTA: prostatitis
y pielonefritis  tto mas prolongado
o BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: presencia de bacterias en orina en ausencia de síntomas (forma más común)
 En la mujer son un frecuente motivo de consulta  25 al 35% de las mujeres entre 20 a 40 años han tenido ITU. 3 al 5% tendrá
recurrentes.
 Causa habitual de consulta para el médico de atención primaria  es segunda causa de prescripción de antibióticos la primera es
infecciones de via aérea superior
 mujeres la infección urinaria es más frecuente, por condiciones anatómicas, básicamente la menor longitud de la uretra y su proximidad
al ano
 pueden ser ascendents (95%) o descendentes (5%)
 La diferencia de prevalencia entre los sexos se da entre los 16 a 35 años  el riesgo es 40 veces mayor en mujeres; pero en ptes de 60
años tienen mayor riesgo porque suele haber hiperplasia prostática, equilibrándose el riesgo
 Para categorizar el cuadro se deben tener distintos factores:

o Edad o Sonda vesical

o Sexo o ITUs previas
o Embarazo o Uso previo de ATB
o Enfermedades asociadas o Anomalías en la vía urinaria
o Lugar de adquisición: o DBT- inmunocompromiso
extrahospitalaria o o Forma de presentación
nosocomial o Instrumentación urológica

ITU NO COMPLICADA

 Enfermedad urinaria aguda o esporádica sin patología estructural o funcional, donde no existen condiciones que
predisponen a la misma o a la falla del tto.
 Mujer, Sin patología de base
 Clínica  Disuria, polaquiuria, urgencia miccional S:80%; Dolor
suprapúbico, incontinencia urinaria; Náuseas, vómitos, dolor
lumbar, sepsis
o Cistitis aguda
o ITU alta o pielonefritis en la mujer no embarazada
 AGENTES ETIOLOGICOS: no ha habido muchos cambios en las
ultimas décadas, solo hay variación entre los grupos etarios.

o El uropatogeno + frec no complicadas  E COLI UROPATOGENA

Camila Verruno
 CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA

 Se presente en pacientes sin alteraciones estructurales de las vías urinarias.

 Cuadro agudo de disuria-polaquiuria-urgencia miccional. Sin fiebre. Otros síntomas: incontinencia urinaria y dolor
suprapúbico en mujeres sexualmente activas.
 Factores de riesgo
o Relaciones sexuales frecuentes
o ITU previa
o Ausencia de micción tras la relación sexual
o Uso de diafragma
 La presencia de disuria + poliaquiuria en ausencia de síntomas vaginales  PRETEST de un 80% (excede a tiras
dipstick)
o La fiebre suele estar ausente
o Los síntomas vaginales: flujo,ardor,prurito  alejan al dx de ITU
 Los síntomas suelen aparecer de forma brusca (< 3 días)
 Inicialmente se debe descartar que la disuria no sea consecuencia de vulvovaginitis o herpes genital  10% de estos
casos. La disuria tamb puede corresponder a infección por clamydia o gonococo.
 Con una ANAMNESIS + PRESENCIA DE CUADRO CLASICO  SE PUEDE INCIAR TTO ATB
 Si se desea realizar métodos dx dipstick (para enterobacterias productoras de nitritos) o sedimento urinario +
toma de muestra con urocultivo
o La presencia de nitritos en orina sufiere bacteriuria.
o Las tiras reactivas no reemplazan al estudio habitual del sedimento debido a que brindan distinta
informacion
 DIAGNOSTICO
o ANAMNESIS + PRESENCIA DE CUADRO CLASICO  SE PUEDE INCIAR TTO ATB

PIELONEFRITIS NO COMPLICADA

 Mujeres 18-40 años

 No complicada: sin obstrucción al flujo urinario, sin factores de mal pronóstico o fracaso terapéutico
 Clínica variada  va desde una disuria hasta una sepsis por gram –
o Fiebre
o Dolor lumbar
o Dolor angulo costovertebral
Orientan al Dx
o Dolor abdominal
o Nauseas y vomitos
o Ojo! 1/3 de ptes tienen síntomas urinarios bajos y tienen una infección oculta y suelen ser causa de fracaso
terapeurico
 El 80% de las ptes con pielonefritis tienen colonia superior a 100.000 UFC/ml pero 10% tienen 10.000UFC/ml.
o El consenso dx  si hay recuento de 10.000 UFC/ml es dx de pielonefritis. (S: 95%)

DIAGNOSTICO

 SEDIMENTO URINARIO (orienta) + UROCULTIVO (confirma)  son los mas utilizados pero se desarrollaron test rapidos
o Sedimento urinario
 Se usa chorro medio  se debe pedir que use tampón vaginal, realizar higiene de la zona con jabon común y eliminar
el primer chorro de orina y recoger la sig porción de la micción en frasco esteril. Se debe concentrar por 3 hs. Si esta
con atb, tomar la muestra en el valle de la dtoga.
 La presencia de leucocitos en orina sugiere dx de itu  limite de leucocitos es 10 por campo (pero es considerado
sedimento inflamatorio de 5 a 10 en orinas centrifugadas). Si hay >10 es sedimento inflamatorio.
 La morfología no orienta el dx, solo su recuento.
 La hematuria microscópica puede asociarse con itu altas y bajas pero tiene menos S que los leucocitos por campo; pero
es útil para diferenciarla de vaginitits ya que esta no presenta hematíes.
 Pruebas de nitritos y esterasas leucocitarias son de cierta ayuda pero presentan baja S y E
 La coloración de gram orienta el tto inicial pero no sirve en cistitis no complicadas

Camila Verruno
 o Urocultivo
 La mayoría de las ptes con síntomas de itu, con sefimento de orina patológico pueden ser tratadas sin
urocultivo previo, excelto cuando se sospecha de ITU ALTA O COMPLICADA
 Independientemente del sedimento se debe hacer
cultivo
 Se usa el chorro medio para la toma de muestra
 Transporte y conservación de muestra  se debe
hacer dentro de 40´para evitar proliferación y ser
procesada 30´una vez recibida o debe mantenerse
en heladera
 Se debe considerar recuento de 1000 UFC/ml +
síntomas urinarios  es ITU dx y tener tto
 Si hay ITU COMPLICADA y se aíslan dos
uropatogenos se deben jerarquizar, si son 3 o mas se
debe descartar que se haya contaminado la muestra
 Los urocultivos pueden dar falsos positivos o
negativos
 Se sugiere urocultivo en ITU no complicadas
 Sospecha de complicada
 Sintomas no caracteristicos de itu
 Persistencia de sintomas al final del tto
 Reaparicion de sintomas en el primer mes
o Hemocultivos
 En itu no complicadas  no requieren hemocultivo
o BACTIURIA ASINTOMATICA
 Presencia de recuentos 100.000 UFC/ml en ausencia de sintomas y en dos muestras de urocultivos
 Es imp en embarazadas y prequirurgicos urologicos para profilaxis

TRATAMIENTO

 El tto de itu justifica el 15% de las prescripciones de atb de la comunidad

 En caso de descompensación hemodinámica queda internado
 Sin tto atb ¼ de los episodios resuelven espontáneamente en una semana y mas de la mitad en 6 semanas
 La mayoría de los atb alcanzan altas concentraciones en orina
muy por encima de la CIMin de los uropatogenos
 Hay que tener en cuenta las bases del tto
o Prevalencia de los microorganismos
o Sensibilidad antimicrobiana
o Riesgo de inducción de resistencia
o Guias actualizadas publicadas
 La elección del atb depende de
o La eliminación renal de forma activa
o Eliminación de flora perireteral y vaginal
o Sin alteración de flora intestinal
o Fácil cumplimiento con bajo costo
 Dato! El uso previo de TMS incrementan de 2.5 a 5 veces el riesgo de patógenos resistentes
 CISTITIS
o TMS o fluoroquinolonas  tto corto por 5 días
o Nitrofurantoina: ITU BAJAS no complicadas para resistentes
 PIELONEFRITIS
o No necesita internación
o Puede tratarse con cefalo de 3era generación  CEFIXIMA
o Puede tratarse con fluoroquinolonas  CIPROFLOXACINA hasta resultado del urocultivo
 Primera dosis parenteral Camila Verruno
  Duración de 7 a 14 días
 Luego de realizar urocultivo tto empírico y luego de 48hs reevaluar tto según resultado del mismo. En algunos casos se
puede dar tto analgésico hasta esperar cultivo y luego dar ATB (tto dirigido).

SINDROME URETERAL

 Conjunto de signos y síntomas que presenta sintomatología urinaria

 sedimento urinario puede presentar piuria con urocultivo negativo o directamente no presentar piuria
o PIURIA + UROCULTIVO -  se deriva al gineco para evaluar gonococo y clamydia
o SIN PIURIA  causas no infecciosas: desbalance hormonal, comidas, químicos, trauma localizado, hipersensibilidad
post ITU, causas psicológicas

RECURRENCIAS

 Mujer con 2 episodios en 6 meses o >3 en un año x recaida o reinfeccion

 No existen evidencias de que las recurrencias estén asociadas a daño renal o hta renal
 Es un fenómeno frecuente con una incidencia
del 20 al 53% después del primer episodio inciial
 Medidas no fcologicas de prevencion:
o Evitar retención urinaria
o Promover micción postcoito
o Evitar uso de diafragma con cremas
espermicidas
o Evitar constipación
o Recomendae uso de cremas vaginales
con estrógenos en mujeres
posmenopáusicas
o Se sugiere autotto con curso corto de
atb
o Acidificación de la orina
o Jugo de arandano inhibe adherencia de e coli uropatogena al urotelio
o Hidratación
o Higiene
Profilaxis de infección urinaria recurrente  Objetivo: erradicar uropatógenos que colonizan zona perineal
o Previene 95%
o CONTINUA nocturna: TMS 3 veces x sem; NITROFURANTOINA, NORFLOXACINA
o Analgésicos de la via urinaria

 Factores predisponentes
o Premenopausia: sexo, anticoncepción, ATB, factores genéticos, anatomía pelviana
o PODmenopausia: déficit de EG, incontinencia, cistocele, residuo posmiccional, historia de itus
o GERONTE: uso pañales, mala higiene
o Enfermedad de base sonda vesical

Camila Verruno
ITU COMPLICADA  su distinción con la no complicada tiene implicancias terapeuticas

Factores:
o Sexo masculino
o Edad pediátrica
o Embarazo
o Anomalías estructurales/funcionales
o Inmunosupresión severa
o Alteraciones metabólicas y hormonales
o Uropatía obstructiva crónica
o Catéter urinario
 Asociado a catéter urinario (4ta causa + frec de infecciones asociadas a la salud)
o Permanente 100% bacteriuria
o Bacteriuria asintomática  no tratar excepto grupo de alto riesgo (embarazadas, transplante renal y previo
procedimiento urológico endoscópico)
o Se hace urocultivo
solo si presenta
síntomas
o Toma de muestra
 Cateter
recién
colocado:
puncion
proximal
 Puncion suprapubica
o Bacteriuria significativa > o = 1000 UFC/ml
o Tto: ATB x 14 dias
o CONTRAINDICADOS LOS ATB DE FORMA PROFILACTICA
 Embarazo
o 8% de incidencia
o A partir de las 6 semanas. Mayor riesgo semanas 22-24
o Cambios morfologicos: Dilatación ureteral, Hidronefrosis,Aumento del volumen miccional , disminución del tono de
vejiga y uréteres
o Aumenta mortalidad fetal- prematurez- bajo peso al nacer
o Bacteriuria asintomática
 2 – 7% de las embarazadas
 Sin ATB 1/3 desarrollan cistitis y 30-50% desarrollan pielonefritis
 Aumenta riesgo de recién nacido pre-termino y bajo peso
 Recomendación: urocultivo entre semanas 12-16 de gestación
 DIAGNOSTICO
 2 urocultivos + consecutivos (>100.000 UFC/ml del mismo germen) sin síntomas
 >100 UFC/ml de un único germen tomado por cateterismo vesical
 TRATAMIENTO
 Curso corto por 3 a 7 días
 Nitrofurantoína
 Cefalexina
 AMC
 TMS
o se ha observado un aumento de E. coli resistentes a ampicilina que causan cistitis
gestacional y pielonefritis
o . Las sulfamidas no deben administrarse en las últimas semanas de gestación porque
pueden contribuir a la hiperbilirrubinemia
o tetraciclinas y las quinolonas deben evitarse durante el embarazo Camila Verruno
 o Cistitis
 1-4% embarazadas
 Sx: disuria- tenesmo vesical y/o incontinencia
 > prevalencia en 2° trimestre
 Duración del tto= 7 días
 TTO: NITROFURANTOINA // CEFALEXINA
o Pielonefritis aguda
 2% de mujeres embarazadas
 > 23% recurrencias durante gestación
 SX: fiebre, dolor lumbar, disuria, N y V
 10-15% bacteriemias con hemocultivos +
 TTO:
 Internación AMIKACINA // CEFTRIAXONA
 V.O: CIPROFLOXACINA // CEFIXIMA
 Parenteral: CEFTRIAXONA
 Duración: 10-14 días
 Mala evolución: si fiebre persiste por más de 48-72hs hay que descartar factores predisponentes
mediante una eco-pielografía
 Control: urocultivos mensuales
 Prevención: profilaxis diaria o postcoital con Nitrofurantoina
 Litiasis renal
o No realizar urocultivo de control, solo previo a procedimiento urológico o litotricia o remoción del cálculo
o Si UC+ realizar tto según antibiograma y a las 24-48hs de tto efectivo ( de ser posible realizar UC de control
intratratamiento), autorizar el procedimiento y luego prolongar tto ATB por 48hs postoperatorio
o Duración del tto 14 días

 Diabetes
o Bacteriuria asx: 15 veces + frecuente
o Pielonefritis: frecuente bilateral (80%)
o TMS: potencia efecto de hipoglucemiantes orales
o Estudio del árbol urinario: sin rta a las 72hs de tto
 ITU en HOMBRES
o Siempre complicadas
o Aumentan frecuencia en mayores de 50 años
o Factores relacionados: o Agrandamiento prostático o Prostatitis o Instrumentaciones de la vía urinaria
o FR: historia sexual, circunsición, HIV/SIDA
o Bacteriuria > 1000 UFC/ml de flora única
o Etiología:
 Bacilos gram -: E. Coli (+ frecuente), Proteus, providencia
 Cocos gram + Enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus
o TRATAMIENTO
 De acuerdo a cultivos
Según sensibilidad local, factores de riesgo, ATC, presencia de obstrucciones o anomalías
 TMS- ciprofloxacina
o ITU bajas: 7-10 día
o ITU ALTAS: 10 -14 días
 Evaluar con imágenes en fracaso tto, recurrencia temprana y hematuria persistente
o RECURRENCIA EN HOMBRES:
o Reinfección: nueva ITU por nuevo germen
o Recaída: ITU por mismo organismo. Se asocia a anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria
Sospechar prostatitis crónica: muestra de secreción prostática (chorro inicial/chorro medio/ masaje
prostático/ orina remanente)
TTO: cipro-norfloxacina por 28 días o TMS- doxi/minociclina por 28 días Camila Verruno
  Es la infección de la superficie endocárdica del corazón poco frecuente (3-4 casos cada 100.000 hab, tiene alta
morbimortalidad.). Igualmente la epidemiología es cambiante.
o Los índices de mortalidad oscilan entre el 15% y el 30%, especialmente en adultos mayores con endocarditis
estafilocócicas y en las protésicas de comienzo precoz. Aumenta el porcentaje en ausencia de intervenciones
medicas.
o Siempre ha despertado el interés de los médicos por las dificultades diagnósticas y terapéuticas que presenta.
 Se caracteriza por la presencia de vegetaciones que asientan con frecuencia sobre el endocardio valvular, pudiendo
extenderse hacia las cuerdas tendinosas, músculos papilares y endocardio mural.
 Es la infección del endocardio predominantemente valvular
 Enfermedad infecciosa no transmisible, de baja incidencia y epidemiologia cambiante
 se observa una frecuencia mayor de la enfermedad en:
o los gerontes, preferentemente varones, con disminución de las formas estreptocócicas y aumento de las agudas,
habitualmente asociadas al estafilococo.
o Relación varon/mujeres: 2:1
o pacientes hemodializados, en portadores de marcapasos y en pacientes hospitalizados.
 En la génesis de la endocarditis interactuan una serie de factores:
o Presencia de huéspedes susceptibles con enfermedades cardíacas predisponentes y/o válvulas protésicas cuyo
riesgo varía en relación al tipo y severidad de la cardiopatía subyacente.
o Bacteriemias: espontáneas (masticación, cepillado dental, enfermedad periodontal) o secundarias a
procedimientos invasivos.
o Características de los microorganismos involucrados: virulencia y/o capacidad de adhesión al endotelio vascular.
o Número de bacterias que ingresan al torrente vascular
 Epidemio:
o En arg: incidencia trimodal
1. Pico a los 25 años: por drogas iv
2. 45 años: típica por S. Viridans
3. >65 años: x ser anciano, tener valvulopatias degenerativas, intranasocomial
o Tanto la epidemio como el cuadro clínico variaron en los últimos 50 años, porque los factores se han modificado en
el paso del tiempo asi como el dx y su tto
o Adultos con valvulopatia reumática  37 al 76% de las infecciones
 Mitral + afectada en mas del 85%
 Aortica 50%
o Compromete con > frec a ptes ancianos con enf valvular previa o con protesis valvulares sometidos a
procedimientos sanitarios
o Hay un aumento de la incidencia de la endocarditis asociada a los dispositivos intracardiacos
o Las cardiopatías congénitas son del 6 al 24% de las EI
o Los factores + predisponentes en la act: válvulas protésicas, esclerosis degenerativa, uso de drogas iv,
procedimientos invasivos, varones > 45 años
 Ptes sin cardiopatías previas los fr son: hemodiálisis, itu, drogadicción y HIV +
o La EI derecha es infrecuente excepto en faloperos y marcapasos transvenosos

Camila Verruno
  Fisiopatogenia:
 Distintos factores predisponen a la formación de EI
o FACTOR CARDÍACO: 60 a 80% de los pacientes
tienen una lesión cardíaca preexistente → lesión valvular,
lesión miocárdica (cardiopatías congénitas, prolapso de
válvula mitral, fiebre reumática, envejecimiento del
aparato valvular)
o FACTOR HEMODINÁMICO: estados de
hipercoagulabilidad relacionados con enfermedades de
base como neoplasias, enfermedades caquectizantes o
colágenopatías.
o FACTOR INFECCIOSO: virulencia o agresividad del
germen asociado (↑ capacidad de S. aureus de adherirse
a la válvula sana; ante lesión vascular se secreta
fibronectina y muchos microorganismos -S. aureus,
S.viridians, S.pneumoniae, Candidapresentan receptores
para la misma, facilitando la adhesión bacteriana)
o MICROORGANISMOS CIRCULANTES -
DISEMINACIÓN: La bacteriemia transitoria se produce
cuando cualquier mucosa colonizada por bacterias es
traumatizada → maniobras invasivas (dentales,
broncoscopía, VEDA, colocación de DIU), aborto séptico,
DIV.
 Clasificacion
o Clasificación según evolución
 AGUDA: < 6 semanas → deterioro grave con manifestaciones embólicas tempranas frecuentes •
 SUBAGUDA: 6 semanas a 3 meses •
 LENTA O CRÓNICA: > 3 meses
o . Clasificación según localización
 IZQUIERDA: mitral o aórtica
 DERECHA: tricuspídea o pulmonar
 Polivalvular
 Mural
o Clasificación según tipo de válvula
 Nativa
 Aguda: < 6 sem
 subaguda 6 sem a 3m
 Lenta: > 3 m
o Valvula protésica izq: temorana(<1año) y tardia (>1año post cx)
o Derecha
o Relacionada con dispositicos (marcapasos, cardiofibriladores)
 Protésica → precoz (antes del año del reemplazo valvular) o tardía (después del año de reemplazo valvular).
o Según modo de adquisición
 Asociado a asistencia sanitaria
 Nosocomial
 No nosocomial (por diálisis, cuidados domiciliarios, medicación intravenosa, curación de heridas,
cuidados especiales de enfermeia, hospitalización por > 48hs dentro de los 90 días al cuadro
 Adquirida en la comunidad
 Asociada a uso de drogas iv
 Hiv  a > inmunosupresión > mortalidad
 2/3 no tienen enfermedad valvular subyacente
 Solo 35% tenia soplos en la admisión.
Camila Verruno  73% solo tiene afectada la tricúspide y se encuentran embolias sépticos en el 87%
 o Clasificación etiológica:
 El 70 a 80% de los aislamientos son STREPTO Y STAFILO.
 Disminución de la incidencia de los estreptococos
 Aumento de incidencia de s.aureus
 Aumento de enterococcus faecalis en endocarditis secundarias asociadas a transcateter
 Los staphylo coagulasa negativos bajaron su incidencia en las válvulas nativas
 Strepto viridians = 50% de los aislamientos.
 Los enterococos son responsables del 5 a 10% de endocarditis de válvula nativa.
 SAMS → ADIV
 SAMR → 80 a 90% de los casos de endocarditis intranosocomial. (S. epidermidis -ppal agente de protésica
precoz-, Pseudomonas, KES y Candida también asociados a infección intranosocomial pero de menor
frecuencia).
 Streptococcus bovis (5 a 10%) → asociado a enfermedad colónica.
 ↓frecuentes: SβHGA, S.pneumoniae, bacilos gram negativos (HACEK), Brucella, Pseudomonas aeruginosa.
 Clínica
o Depende de: bacteriemia persistente, agente etiológico, tamaño de las vegetaciones, presencia de complicaciones
cardíacas o extracardíacas, fenómenos embólicos, inmunocomplejos circulantes, etc.
o No tiene síntomas específicos
o La fiebre esta ausente en 5% de los casos  ↑FREC: SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO. Lo mas frec
o Síntomas inespecíficos: anorexia, malestar, astenia, escalofrio, debilidad, nyv, diaforesis nocturna, disnea
o Dedos en palillos de tambor (20%)
o Déficit neurolofico, confusión, coma
o Hemorragias en astilla
fiebre
o Petequias (20 a 40% -> algunos aparecen en la conjuntiva)
o Manchas de janeway  maculas hemorrágicas en palmas y plantas.
 Desaparecen en horas o dias
o Nódulos de osler  dolorosos en plantass
o SOPLO CARDIACO NUEVO 85%
 Ó variaciones de un soplo preexistente. esplenomegalia Soplo nuevo
o Manchas de roth en el fondo de ojo
o Embolias sistémicas se producen en el 20 a 30% de los casos y son más frecuentes al comienzo de la enfermedad.
o Puede complicarse con pericarditis
o Esplenomegalia
o Rash cutáneo

 Diagnostico:

✔Endocarditis definitiva: CRITERIOS PATOLÓGICOS + CLINICOS (2 mayores Ó 1 mayor y tres menores Ó 5 menores)

〰️ Endocarditis posible: hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva ni rechazada.

✖️ Endocarditis rechazada: diagnóstico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis; resolución del cuadro en <
4 días con ATB; ausencia de evidencia patológica luego de < 4 días de ATB.

CRITERIOS DE DUKE  S >80% E 99% VPN 92%

o Debilidades: criterios mayores y ↓S para diagnóstico etiológico; el rol del ETE; los criterios menores; y la amplia
definición de “posible endocarditis”.
o CRITERIOS MAYORES:
o Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa → DOS RESULTADOS POSITIVOS.
o Evidencias de compromiso endocárdico por nueva regurgitación valvular (incremento o cambio de soplo
preexistente no es suficiente) o ecocardio positivo para endocarditis (masa intracardíaca oscilante /
abscesos / deshicencia parcial y reciente de válvula protésica).
o CRITERIOS MENORES: Camila Verruno
o Factores predisponentes: enfermedad cardíaca subyacente o ADIV.
 o Fiebre > 38°C
o Fenómenos vasculares: embolias mayores, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival, Janeway.
o Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de osler, manchas de Roth, FR.
o Evidencia microbiológica: hemocultivos + que no cumplen condiciones de criterios mayores o evidencia
serológica deinfección.
o Ecocardio compatible con EI sin cumplir criterios mayores
o Vegetaciones

Para el dx de certeza: CLÍNICA + HEMOCULTIVOS X 3 + ECOCARDIOGRAFÍA (TRANSESOFÁGICA O TRANSTORÁCICA)

o COMPLICACIONES
o Cardíacas: Insuficiencia cardíaca aguda (muy frecuente en endocarditis de válvula aórtica o mitral); trastornos de
conducción; pericarditis; IAM (por embolia de las coronarias).
o Extracardíacas: EMBOLIAS PERIFÉRICAS → SNC, bazo, riñón, miembros inferiors

 Tratamiento
o El abordaje multidisciplinario, médico-quirúrgico, parenteral, prolongado y monitorizado.
o El tto médico es inevitable e insustituible
o el tratamiento quirúrgico se reserva para cuadros agudos según las indicaciones hemodinámicas e infectológicas
o siempre el paciente queda internado porque deben pasarse atb iv
 El tratamiento antibiótico debe ser administrado por vía parenteral comenzando con ATB empíricos con
asociación de drogas bactericidas.
 Los días de tratamiento se consideran a partir del primer hemocultivo negativo, realizando hemocultivos de
control cada 24 a 48 hs. La duración del tto (4 semanas) incluye los días previos al reemplazo valvular si el
cultivo quirúrgico es negativo, pero no los incluye si éste es positivo
o Las válvulas están mal irrigadas  el atb le cuesta llegar, por lo que el tto debe ser prolongado por al menos 1m

o tto quirúrgico indicado:

 Icc
 Inestabilidad hd
 Absesos
 Valvula
protesica

Mala evolución si 

✖️ Fiebre de más de 10 días de

evolución

✖️↑ disfunción valvular, y falla

bomba

✖️Trastornos de conducción.
Camila Verruno
  Las infecciones intraabdominales constituyen un grupo de procesos intra y retroperitoneales, desde cuadros localizados
hasta infecciones complicadas, sepsis o shock séptico, con elevada mortalidad.
o Representan la tercera causa de sepsis y la segunda causa de muerte en unidades de terapia intensiva.
 La 1° causa de sepsis neumonia // 2° causa ITU
 Entre el 10% y el 15% de los pacientes con IIA complicadas presentan sepsis o shock séptico con elevada
mortalidad
 La mortalidad de la infección depende, entre otras cosas, de la edad y la presencia de comorbilidades en el paciente y del
tratamiento instalado (control de foco + ATB).
 Incluyen:
o Infecciones no complicadas, en las que el evento se limita al órgano de origen y no involucra el peritoneo
 (apendicitis, diverticulitis, colecistitis, etc.)
o Complicadas: se extiende al peritoneo, desencadenando cuadros generales.
 Peritonitis difusas o localizadas, como los abscesos intraabdominales

 Son usualmente polimicrobiana espectro de microorganismos depende del sitio del daño, lugar de adquisición y de
modificaciones de la flora por la administración previa de antimicrobianos y comorbilidades

Clasificación

 Según fisiopatogenia:
o Peritonitis primaria: Inflamación del peritoneo por infección primaria del mismo en ausencia de un proceso agudo
intraabdominal desencadenante
o Peritonitis secundarias: Se producen por extensión de un proceso intraabdominal o perforaciones del
tractogastrointestinal de origen traumático, quirúrgico, postoperatoria, isquémico o espontáneo.
 La mortalidad global anual asociada oscila entre 19% (mortalidad intrahospitalaria) y 23%, y se multiplica en
presencia de sepsis o shock.
o Peritonitis terciarias: Son infecciones difusas que recurren o persisten después de fracasar el tratamiento adecuado
de una peritonitis. Indica fallo en el control del foco, fracaso del tratamiento antimicrobiano y/o de los mecanismos
defensivos.
 Hasta en un 20% de los casos ocurre como progresión de una peritonitis secundaria (especialmente en
pancreatitis necrotizantes).
 Las comorbilidades y la presencia de microorganismos resistentes (MOR) son factores de riesgo para su
desarrollo.
 Implican mayor mortalidad, estadía en unidades de terapia intensiva y disfunción de órganos.
 Según localización
o Intraperitoneales
o Extraperitoneales
 Según extensión
o Localizadas
o Generalizadas
 Según número
o Multiples
o Únicas
 Según para la elección del esquema empírico inicial, se clasifican:
o Adquiridas en la comunidad: su comienzo ocurre fuera del ámbito de cuidado de la salud e implica ausencia de
riesgos de infección asociada a cuidados de la salud y de resistencia a antimicrobianos. –
o Asociadas al cuidado de la salud: el comienzo puede ocurrir fuera del hospital, pero se da en pacientes con factores
de riesgo

Camila Verruno
Factores que aumentan la mortalidad y fallas en el tto

 Edad avanzada
 Comorbilidades y grado de disfunción
 Albúmina ↓; desnutrición
 Extensión del proceso infeccioso
 Presencia de malignidad
 SCORE de APACHE para evaluar la gravedad del cuadro
 Drenaje inadecuado

Es un proceso inflamatorio de la cavidad peritoneal que puede ser secundario a diferentes noxas.
Puede ser sépticas o asépticas (a medida que descendemos en el tubo digestivo, mayor es la concentración de bacterias por
gramo de tejido y aumenta la proporción de anaerobios con respecto a los aerobios -flora mixta-).
Se clasifican:
Primarias:
Inflamación del peritoneo por infección primaria del mismo en ausencia de un proceso agudo
intraabdominal desencadenante.
origen desconocido.
MONOMICROBIANA: inflamacion del peritoneo + ascitis y sin disrupción de la pared del tubo
La principal entidad relacionada es la PBE (Peritonitis Bacteriana Espontánea),
característica de pacientes con ascitis preexistente con focos sépticos extraabdominales
(endocarditis, catéteres intravasculares infectado, ITU) o inmunodeficiencias asociadas.
NO existe disrupción de la pared del tubo digestivo, la infección suele producirse por traslocación bacteriana
(TGI→ mesenterio→ linfáticos→ circulación general) o por bacteriemia secundaria a otra infección.
Asociado a:
 Hepatopatía difusa crónica.
 Hepatitis viral aguda Sospechar de peritonitis secundaria ante PBE cuando:
 Síndrome nefrótico
 LES  Falta de rta al tto ATB: punción de líquido
 ETS mujer. ascítico a las 48hs. Se considera respuesta
 Clinica: adecuada la disminución del
 Síndrome febril  Recuento de PMN < 50% inicial, mejoría clínica y
 Dolor abdominal de laboratorio.
 Nauseas, vómitos  Dos o más organismos aislados en cultivo
 Diarrea (principalmente anaerobios u hongos)
 Disnea por efecto mecanico de ascitis  Glucosa en LA < 50 mg/dl
 Examen físico:  Proteínas en LA > 10 gr/l
 Ascitis  LDH en LA > nivel sérico normal
 Dolor palpatorio
 Íleo
 Deshidratación
 El tratamiento es fundamentalmente médico y no suelen requerir tto quirúrgico
 ↑% de bacteriemia.
 DIAGNOSTICO: CLINICA + PMN >250/mm3 + CULTIVO + 1 SOLO GERMEN + AUSENCIA VIA IIA O INTRAPERIT
 PARACENTESIS Y EVALUACIÓN DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
o FÍSICOQUÍMICO -PROTEÍNAS, GLUCOSA, LDH  son re importantes pero no constituye un
criterio diagnóstico en peritonitis primaria
o RECUENTO CELULAR - >250 PMN/mm3 Ó >500 células totales + HIPOALBUMINEMIA
Camila Verruno  >250 PMN/mm3 me permite comenzar un tto antimicrobiano empírico + medidas
generales del paciente cirrótico.
 o PH < 7.35 – LACTATO: >25mg/DL
o CULTIVO + TINCION GRAMDEL LIQUIDO ASCITICO y 80% DE LOS CASOS NO SE AISLAN
o No se hace modifica tanto las proteínas como en la peritonitis secundaria
 HEMOCULTIVO

*Previo a instalar el tto empírico evaluar la sensibilidad que tiene el paciente a los atb (internaciones y tratamientos previos)*

 Agentes + frecuentes:
 Lo + frec es que sea por la flora intestinal 90% de casos
 Enterobacterias, E.coli, Klebsiella, Strepto (cocos +)  CEFALOSPORINAS 3 GEN: CEFTRIAXONA
o Si hay resistencia  carbapenem o pipertazo
 Puede que el paciente tenga una PBE con cultivo negativo  ASCITIS NEUTROASCÍTICA
o Se va a la casa con profilaxis secundaria con quinolonas CIPROFLOXACINA 1 VEZ x SEM
 Bacterioascitis: colonización transitoria del líquido ascítico. Inicialmente no cumple criterio de PBE y
luego positiviza el cultivo → repunzar a las 48 hs y tratar en función de la clínica y el recuento
celular del líquido ascítico. NO TODAS LAS BACTERIOASCITIS SE TRATAN.

 Peritonitis en dialisis cronica:

 Complicación del 10% de los pacientes con IR sometidos a diálisis peritoneal crónica mediante
catéter peritoneal permanente.
 Son causados por flora cutánea habitual (60 a 80% causados por gérmenes gram +: Staphylo aureus,
S. epidermidis y Strepto) pero también puede producirse por contaminación desde la bolsa de
infusión.
 Clinica:
o Fiebre (20%)
o Dolor abdominal con hs al tacto (60-80%)
o N y V (30%)
o Diarrea (10%).
o El líquido de diálisis suele ser turbio con un recuento celular de > 100 pmn (>85% o
>500/mm3).
o Hemocultivos son positivos.
 TTO: ATB intraperitoneales y sistémicos. En ocasiones es necesario retirar el catéter de diálisis
o VANCOMICINA + GENTAMICINA x 10 a 21 días
o CEFEPIME // CEFTAXIDIMA + VANCOMICINA
 TRATAMIENTO DE PERITONITIS PRIMARIA  5 días
 CEFTRIAXONA (lo q + se usa) // CEFALEXINA
 Alt: AMPICILINA + AMG
 ALERGIAS: FLUORQUINOLONAS

o Secundarias:
 Llamada tambien peritonitis bacteriana aguda, es la que se produce como consecuencia de la perforación de
las vísceras huecas de la cavidad abdominal.
 POLIMICROBIANA (flora mixta, depende de la zona del tubo digestivo afectada: TGIS aerobios; Colon
aerobios y anaerobios  >) con perdida de la integridad de la pared del tubo digestivo
Camila Verruno  Suele tener tto combinado: control del foco (drenaje, resección, etc) + terapéutica antibiótica
 Clínica: es independiente de la etiología
  Dolor abdominal intenso que aumenta con los movimientos,
 fiebre, n y v y
 Taquicardia con signos de shock  taquicardia, taquipnea, h ta, falla multiorgánica son signos de
gravedad.
 Examen físico se comprueba distensión abdominal, dolor difuso a la palpación, signos de irritación
peritoneal (abdomen en tabla, blumberg +) y ↓rha.

 Dos grupos:
 De la comunidad: diverticulitis, tumores del tubo digestivo, perforación de úlcera péptica,
traumatismos abdominales –> PIPERTAZO
o Los pacientes que vienen desde su casa no se cultiva el líquido peritoneal salvo que
sospeche que pueda tener un germen resistente.
 Intranosocomial post quirúrgico
o Causas más frecuentes: enfermedad del TGI (patología inflamatoria es lo más frecuente/
otras: perforación de úlcera péptica, isquemia, necrosis), complicaciones quirúrgicas,
patología genitourinaria.
 Agentes + frec:
 Enterococo (E. fecalis darle AMPICILINA), E.coli, Klebsiella, Proteus, cocos gram + (strepto),
Pseudomona (poco común en comunidad), Bacteroides fragilis (METRONIDAZOL).
 DIAGNOSTICO
 Proteínas en liquido ascítico > 1gr/DL
 LDH ASCITICO > LDH SERICO
 Exámenes complementarios: Rx abdominal de pie y en decúbito (puede mostrar neumoperitoneo y
asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos), ecografía (vía biliar, apendicitis), TAC.
Paracentesis no suele ser útil para el diagnóstico.

 TRATAMIENTO:
1. CONTROL DE FOCO: drenaje de colecciones purulentas, debridamiento de áreas necróticas,
resección del intestino isquémico.
2. EMPÍRICO: preferentemente NO utilizar ATB con resistencia >20% en la comunidad.
• Px que viene de su casa y cuadro no grave: CEFALO DE 3RA + METRONIDAZOL 5 a 7 días
• Postoperatoria (evaluar incidencia en ámbito hospitalario y clínica del paciente)

o Terciarias
 Peritonitis persistente posterior al tratamiento inicial de una peritonitis secundaria.
 Ya vienen a la consulta con tto ATB
 Habitualmente se asocia a una falla en la respuesta del huésped a la infección y sobreinfección que no
resuelve ni evoluciona hacia la formación de abscesos intraabdominales bien delimitados
 Están en estado crítico con disfunción progresiva de uno o más órganos (uci), que han tenido más de una
intervención quirúrgica y más de un esquema antimicrobiano.
 Clínica:
 Fiebre de bajo grado
 Leucocitosis
 Gasto cardíaco aumentado
 Disminución de la resistencia vascular periférica.
 La mortalidad puede ser de hasta 64% a pesar del tto qx agresivo y la terapia ATB.
 Agentes + frec
 gérmenes oportunistas, bacterias con poca virulencia: Serratia, Acinetobacter, P.aeruginosas,
Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus faecium, Cándida.
 TRATAMIENTO
 AEROBIOS  AMG // CEFALOSPORINAS DE 3 O 4 GEN
 ANAEROBIOS  CLINDAMICINA + METRONIDAZOL
Camila Verruno  MIXTO  CEFALEXINA // PIPERTAZO // CARBAPENEMOS
  Clasificación

 2daria a Peritonitis: se producen por el pasaje de la flora entérica de la luz intestinal a la cavidad peritoneal
secundario a perforación, isquemia, traumatismo o lesión quirúrgica.
 La localización del absceso depende del foco contaminante y del declive del líquido peritoneal
 Perforación apendicular → fosa ilíaca derecha. Puede diseminarse a fondo de saco D.
 Infección hepatobiliar → espacio subfrénico derecho (sx torácicos: dolor en hemitórax, ↓entrada de
aire, respiración superficial, derrame pleural, atelectasias basales, etc.).
 Infección del bazo → espacio subfrénico izquierdo
 Síntomas rectales (dolor anal, pujos, tenesmo) o urinarios (disuria, poliaquiuria) sugieren localización
pelviana de la infección.
 Clinica:
 Fiebre en picos,
 Dolor y distensión abdominal
 Anorexia, n y v y mal estado general
 La presencia de escalofríos indica bacteriemia
 La mayoría son POLIMICROBIANOS:
 Bacterias aerobias (E.coli, enterococos, Klebsiella, Pseudomonas)
 Anaerobias (Bacteroides).
 Debe sospecharse etiología micótica en pacientes inmunocomprometidos, portadores de catéteres o
sometidos a tto ATB prolongado.
 DIAGNOSTICO: CUADRO CLÍNICO + ANTECEDENTES + IMÁGENES+ PUNCIÓN DIRIGIDA + COMPLEMENTARIOS
 Diagnóstico por imágenes + microbiológico (PAAF guiada o qx + hemocultivo).
 TRATAMIENTO
 Tratamiento es médico (sostén + ATB empírico de amplio espectro) y quirúrgico.

 Hepático  comprometen lóbulo derecho con mayor frecuencia.

 Pueden ser primarios (15%) o secundarios (85%).
o Primarios: Se originan de infartos hepáticos, mientras que los
o Secundarios causas: tromboembolismo séptico, enfermedad biliar, enfermedad neoplásica,
infección del sistema porta, etc.
 Polimicrobiano: cocos gram +; Staphylococcus aureus (bacteriemia); bacilos gram -; hongos
oportunistas
 Clinica:
o Fiebre (suele presentarse en picos y precedida por escalofríos),
o Hepatomegalia,
o Dolor en hipocondrio derecho.
o La ictericia no es frecuente salvo en abscesos consecuencia de colangitis (ictericia +
leucocitosis con neutrofilia + ↑fal).
 DIAGNOSTICO
o Los hemocultivos son positivos en el 50% de los casos.
o Confirmar con TAC o ecografía.
o Establecer diagnóstico diferencial con quiste hidatídico y absceso amebiano.
 TRATAMIENTO
o drenaje percutáneo + ATB (comenzar empíricamente y ajustar en fx de examen
microbiológico.
 Pancreático  : son infrecuentes y generalmente secundarios a pancreatitis aguda, lesiones traumáticas
penetrantes y colangiopancreatografía retrógrada.
 En el 75% de los casos se aísla flora entérica (E. coli; Klebsiella; Pseudomonas; Enterobacter;
Enterococos; Bacteroides).
Camila Verruno
  Clinica:
o
Dolor abdominal (tipo pancreático
o
Fiebre, N y V, anorexia y un cuadro séptico de gravedad variable.
o
Al examen físico se observa distensión abdominal, dolor a la palpación superficial y
profunda, e íleo paralítico.
o Labo: DRENAJE PERCUTÁNEO TERAPÉUTICO EN ABSCESOS
 ↑leucocitosis -mejoría clínica y de laboratorio: TAC, fistulografía y cultivos
 ↑LDH, (días 3 y 7), y se remueve el drenaje si la evolución es
 ↑bilirrubina, adecuada.
 ↑GOT,
-si no mejora a las 48 hs :TAC con contraste y se repite el
 ↑amilasa,
drenaje, reevaluando a las 48 hs. Si tras este segundo drenaje
 ↑glucemia y persiste la mala evolución, se procederá a procedimiento
 ↓albuminemia. quirúrgico
 DIAGNOSTICO:
o se confirma por ecografía y TAC + diagnóstico microbiológico con hemocultivos y muestra
por punción dirigida.
 TRATAMIENTO es médico y quirúrgico.

 Esplénico son infrecuentes y suelen ser consecuencia de traumatismos, hematomas o infartos producidos
por embolias sépticas.
 PENSAR EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR ALTO RIESGO
 El mecanismo patogénico más frecuente es la diseminación hemática de microorganismos (Staphylo y
Strepto) por la arteria esplénica. El 75% son múltiples.
 CLINICA:
o Dolor en hipocondrio izquierdo que se irradia al hombro homolateral,
o fiebre y esplenomegalia.
o Al igual que en el absceso hepático, pueden desarrollarse complicaciones torácicas como
derrame pleural, paralisis del hemidiafragma, atelectasias e hipoventilación.
o Labo:
 neutrofilia (salvo en neutropenia) y eritro acelerada.
 DIAGNÓSTICO:
o TAC y ecografía + punción dirigida para dx etiológico.

 TRATAMIENTO
o es médico y qx, o bien el drenaje percutáneo con aguja guiado por TC.
o Debe evitarse la esplenectomía, reservándose exclusivamente para las siguientes
situaciones:
o Múltiples abscesos pequeños
o Abscesos solitarios de gran tamaño
o Adhesiones intraabdominales
o Abscesos multiloculares.
o constituyen el 40% de los abscesos abdominales. Incluye los perirrenales y los del músculo
psoas.
 DIFICIL DIAGNÓSTICO → RETRASO EN LA TERAPÉUTICA → ↑MORBIMORTALIDAD
 Agentes etiológicos relacionados dependerán de la vía de infección:
 Infección por vía hematógena, lo más frecuente es Staphylococcus aureus;
 Contigüidad infectan bacilos gram - aerobios, cocos gram + u hongos como cándida
 DIAGNOSTICO
 se confirma con los mismos métodos: TAC y ecografía.
 TRATAMIENTO: incluye la administración de ATB y el drenaje quirúrgico a cielo abierto o por punción guiada
por imágenes.

Camila Verruno
  aumento en el volumen diario de las heces, como también de la fluidez y frecuencia de las deposiciones. Alteración en la
motilidad intestinal caracterizada por el aumento del contenido del agua, volumen y/o de la frecuencia de deposiciones.
o VN: 200gr/día
 Segunda causa de muerte en niños < de 5 años en el mundo 2M muertes al año
o Se puede prevenir! Con agua segura e higiene

Clasificación

o Según su duración:
 Agudas < 14 días  bacterianas y virales
 Crónicas > 21 días  parasitarias
o Según la invasión de la pared:
 no disentéricas- no invasivas –
 disentéricas/invasivas: diarrea se acompaña de moco/pus/sangre, fiebre
o Según gravedad en diarrea por clostridium dificcille:
 Leve o no severa:
 Diarrea con o sin leucocitosis < 15.000GB.
 Cr <1,5mg/dl
 Grave/severa:
 Fiebre >38°
 Dolor, distensión abdominal sin criteri
 >15.000 GB
 Cr>1,5 mg/dl
 Albumina sérica <3g/dl,
 Lactato serico > 2,2 mmol/l
 Complicada/fulminante:
 Ileo paralitico
 Hipota
 Shock séptico
 Evidencia de perforación colonica
 Megacolon toxico y/o peritonitis
 Admisión a UTI
 Fallo de órgano
 Deterioro de sensorio
 Colitis pseudomembranoso
 Engrosamiento de la pared colonica con evidencia de imagenes
o Según sitio de origen:

 Puede generar secuelas:

o SUH Insuficiencia renal
o Guillain Barre Campylobacter Jejuni
Fisiopatogenia

 Los microorganismos pueden

generar diarrea por dos
mecanismos:
1. Enterotoxinas:
a. (+) adenilatociclasa →
aumento AMPc →
DIARREA SECRETORIA
b. Comprometen
principalmente el
intestino delgado
c. Provocan
deshidratación y
desequilibrio
electrolítico
2. Invasión de c. epiteliales
intestinales:
a. Rta de inflamación →
destrucción de células mucosa → DIARREAS OSMOTICAS 
b. Comprometen intestino distal y colon 
c. Cursan con heces de poco volumen, con PMN, y a veces manifestaciones extraintestinales.

Diagnostico

o Historia clínica:
 Tiempo entre ingesta de comida sospechosa e inicio de síntomas 
 Historia dietética 
 Antecedentes de viaje 
 Hábitos sexuales 
 Toma previa de medicación (atb especialmente) 
 Factor de inmunosupresión (SIDA, trasplantes, GC)

o Examen físico
 Evaluación del estado de hidratación, fiebre y dolor abdominal 
 Evaluación heces: presencia moco, pus o sangre;
 Volumen de la diarrea 
 Presencia de pujos y tenesmos

SINDROMES DIARREICOS INFECCIOSOS

 Diarrea del viajero

o Areas de bajo a alto riesgo: 10-15%
o ECET, ECEA (50%), salmonella, shigella, campylobacter, norovirus, rotavirus, guardia y E.hystolitica. 20% sin germen
o asociada a comida > agua > hielo, en viajeros a regiones de clima tropical o países en vías de desarrollo
o Clínica:
 Diarrea aguda acuosa
 Dolor abdominal colico
 nauseas, vomitos
 Urgencia, fiebre y escalofríos
 luego de un periodo de incubación corto de 1 a 5 días y en gral autolimitan de 2-4 días
o Tratamiento:
 Sintomatico: CREMA DE BISMUTO O LOPERAMIDA 2-3 días
 ATB: CIPROFLOXACINA – LEVOFLOXACINA – AZITROMICINA X 3 – 5 DÍAS
Antidiarreicos como loperamida o crema de bismuto no se pueden utilizar en diarreas disentéricas o invasivas
entonces le vamos a preguntar al paciente si en las deposiciones tienen SANGRE, MOCO O PUS.

 Toxoinfecciones alimentarias

o Tratamiento: sintomático + reposicion de liquidos y electrolitos

 Diarrea por ATB
o clostridium dificille 30%  son resistentes a desinfectantes.
 Coloniza 5% de toda la población
 Coloniza 20% de los ptes en hospital
o Causa frecuente de diarrea intranosocomial, coloniza el tracto GI  xq es intrahospitalaria? Porque hay portadores
internados que son denominados excretores toxigenicos
o Asociado a penicilinas, clindamicina y cefalosporinas
o Puede ir desde un cuadro asintomático hasta fulminante.
o Se da de 5 a 10 días post atb
o CLINICA:
 colitis simple
 pseudomembranosa
 fulminante  complicación + temida: diarrea hemorrágica de tipo disenterica
o Diagnostico:
 TM: MF en VCC
 Métodos directos
 Laboratorio: leucocitosis, toxinas A y B por ELISA/RIA en MF
 VEDB: pseudomembranas en recto
 PCR en real time
o TTO: primero se deberá interrumpir la terapéutica atb y se administra METRONIDAZOL 500mg c/8 hs por vo por 7-
10 días, 2da línea es VANCOMICINA.
 Leves y moderados: VANCOMICINA c/ 6hs. Alt: metronidazol
 Complicada o fuminante: VANCOMICINA VO + METRONIDAZOL IV
 Sindrome disenterico  diarrea tipo inflamatoria, aguda, con deposiciones frecuentes de escaso volumen con moco, pus y
sangre, que se acompañan de pujos, tenesmo y dolor abdominal.
o Disentería basilar
 Producida por shigella
 es una enfermedad contagiosa, endémica y epidémica
 Transmision fecal oral, aveces por alimentos contaminados con heces. –
 Clinica: tiene un periodo de incubación de 6-7 días, luego del cual el comienzo es brusco con nauseas,
vómitos, dolor abdominal y diarrea con características disentéricas.
 Diagnostico bacteriológico por cultivo ss de heces –
 TTO: CIPROFLOXACINA // CEFTRIAZONA // TMS // AMOXICILINA  quinolonas 1°eleccion x 7 días.
 o Disentería amebiana
 Producida por el protozoario: Entamoeba Histolitica (hacer DXD de E. Dispar)
 Distribución mundial: mayor prevalencia en America Central y del Sur, sudeste asiático
 Transmision fecal oral
 Mayor gravedad en niños, embarazadas, enolistas, desnutridos e inmunosuprimidos
 CLINICA: puede ser asintomático o presentar disentería aguda, y en casos de inmunosupresión crónica o
extraintestinal
 Complicaciones: perforación, HDB, amebomas, absesos amebianos, fistulas
 Diagnostico: fresco de materia fecal, fibrocolonoscopia con biopsia, serología  No decir fibrocolonoscopia
en examen pq es ultima instancia de dx o cdo hay sospecha de complicación
 TTO: LUMINALES (paromomicina, idoquinol) y tisulares METRONIDAZOl por 7-10 dias

Tratamiento en general a tener en cuenta

 Hidratación – nutrición
o Sales de hidratación de la OMS: ClNa (3,5 g) + ClK (1,5 g) + HCONa (2,5 g) + glucosa (20g) 
o Dieta astringente: bananas, tostadas, arroz, pure de manzana, gelatina
 Sintomático
o Antidiarreicos
 COMPUESTOS DE BISMUTO: utiles para disminuir NyV con moderada mejoría de la D.
 DIFENOXILATO C/ATROPINA: efectivo para reducir la D, no usar en ptes con disentería o fiebre.
 LOPERAMIDA: efectivo para reducir la D, no usar en ptes con disentería o fiebre porque prolonga la fiebre y
puede producir megacolon toxico.
 MA: inhibe la peristalsis- penetra SNC
 LOPERAMIDA C/SIMETICONA: similar a loperamida con mejor rta a distención y dolor colicoPysilium y otras
fibras: mejoran la consistencia de heces.
 CODEÍNA: indicado únicamente en diarreas severas que no responden a otras medicaciones.
 ANTIBIOTICO
o Efectivo en inicio temprano, disminuyendo los síntomas en 2-3 días.
o Indicación: diarrea disentérica.
o Aumenta resistencia, prolonga diseminación de salmonella, aumenta el riesgo de SUH por estimulo de liberación
de la toxina shiga
 Se usan fluorquinolonas, tms, macrolidos
  Síndrome caracterizado por la necrosis y destrucción del hepatocito, con anormalidades clínicas como ictericia y acolia, de
laboratorio dentro de las cuales el aumento de las transaminasas es lo más característico e histológicas representadas por la
necrosis en diferentes localizaciones y extensión.

Causas

 Infecciosa:
o Virus hepatotropos primarios: A, B, C, D, E, G o
o Otros virus: EBV, CMV, HSV, VZV, sarampión, rubéola, Coxsackie B, Adenovirus, dengue
o Bacterias: neumococo, sífilis, brucelosis, TBC leptospira→ clínica indistinguible de HAV, predomina fuerte dolor
muscular (aumento CPK)
o Parasitos: amebas, paludismo, toxoplasmosis, equinococos
o Sepsis: transaminasas >20.000
 No infecciosa:
o Tóxica: etanol, halotano, paracetamol, AAS, rifampicina, Isoniacida, DFH o
o Química: benceno
o Inmunológica/autoinmune

Hepatitis Fulminante  trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido
de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepático previo

Fallo hepático fulminante  insuficiencia hepática que progresa a encefalopatía hepática en 2-3 semanas desde el inicio de los sx

Fallo hepático  Un curso menos rápido que se extiende hasta 3 meses

 Familia picornaviridae – desnudo.

 ARN lineal monocatenario
 Muy estable pero sensible al hervor o altas concentraciones de Cl-.
 Existe 1 solo serotipo y una vez que se enferma, no se vuelve a enfermar  vacuna
 Transmision: Fecal – Oral (ojo con bivalvos. Falta de higiene y hacinamiento favorece la transmisión)
 Epidemio: Tiene mucha prevalencia nacional, y ↑. La mayoría son niñxs. Reservorio en humanos sobretodo niños
 Patogenia: ingreso> replicación en intestino > replicación en hígado > bilis > intestino > heces
 Puede aislarse: Materia fecal (virucopria) 💩, Hígado , Bilis, Sangre (viremia)
 Clinica: la edad es un determinante de gravedad. Puede ser anicterica o icterica
o incubación: 15 a 45 días
o Forma asintomática: Lo más frecuente hasta los 5 años  una vez que se presenta el cuadro, ya no hay gran
virucopria, lo cual es determinante para el diagnóstico. El paciente contagia a otros antes de saber que está
infectado
o Forma aguda: pródromo de 1 sem como síntomas gripales y asco a las grasas. En Argentina es la causa principal de
hepatitis infecciosa aguda, debido a las malas condiciones de sanidad del país (hacinamiento, falta de higiene).
Fiebre, cefalea, epigastralgia, NyV, prurito, esplenomegalia, hepatomegalia dolorosa, ictericia.
o Complicacion <1%  hepatitis fulminante en adultos, ancianos y requiere trasplante.
 Diagnostico
o Epidemiología + Clínica + Hallazgos de laboratorio (GPT/ALT > GOT/AST; FAL ↑ leve; linfocitosis y MN atípicos)
o Anticuerpos (IgM anti-HAV) X ELISA. Es el método más eficaz para diagnosticar infección en curso por HAV.
o Tamb se puede hacer virológico directo pero no es de rutina
o PROFILAXIS: higienico dieteticas
 ACTIVA: vacuna a virus inactivado contra HAV, que forma parte del calendario obligatorio de vacunación. Se
da 1 dosis a los 12 meses de edad.
 PASIVA: gammaglobulina estándar en pacientes de alto riesgo de complicación
 Familia Hepadnaviridae ADN envuelto
 Existe un solo serotipo pero la variabilidad antigenica da lugar a
subgenotipos y cuasiespecies que dan lugar a nuevas infecciones
 Epidemio: 15 a 25% de personas con infección crónica mueren por
cirrosis o por hepatocarcinoma. Regiones de alta endemio es asia
central, sudeste asiático, africa. En arg baja prevalencia <2%
o Cuesta identificar casos agudos por su alta prevalencia
asintomatica
 PARTICULA DE DANE: genoma ADN + capside con Ag Core HbCAg + envoltura con HbAs Ag
o Por cada particula salen 10.000 particulas subvirales no infecciosas pero antigénicas
 Compuestas por envoltura con HbAs Ag  son capturadoras de ac y es para evasión de la rta inmune
 Tranmision:
o Parenteral (tiene > concentración en sangre que en otros fluidos): ↑ riesgo por
pinchazo
o Sexual (50% de casos es por esta via)
o Vertical (ver relación entre Ags y embarazo)HbAS Ag se encuentra en leche
materna pero es poco probable que transmita la infeccion
o Tatuajes, acupuntura, piercings
 El portador inactivo o infectado sin enfermedad no es una persona en un periodo
estatico, puede transformarse en enfermo y se le debe hacer un seguimiento directo y
meticuloso.
 Se llega al estadio crónico por
o Baja de la inmunidad
o Baja de las células de linfo T citotóxicos
o Aumentan los factores reguladores
 Clinica:
o Incubación 1 a 3 meses
o Infección aguda: es autolimitada en el 95% de los casos por rta inmune
adecuada
 Puede ser asintomática en el 80% de los casos
 Sintomática 20/25%
 Fuminantes: 0.5 a 5%
 Formas extrahepaticas: sme simil enfemedad del suero, PAN, GMNF
Membranosa, criglobulinemia mixta, anemia aplasica.
o Infección crónica
 Evoluciona a cirrosis o a hepatocarcinoma centrolobulillar
 + frec en neonatos por tolerancia central
 Diagnostico

Periodo ventana
 Tratamiento
o Indicado en:
 HBeAg + o –
 HBV DNA > a 2.000UI/ml + fibrosis moderada (Biopsia: METAVIR con A2 y/o F2 (A: actividad – F: fibrosis))
  GPT > al VN
 Cirróticos compensados o descompensados con HBV- ADN detectable
 Ptes con > TT + HBV-ADN >20.00UI/ml independiente del grado de fibrosis
 Presencia de manifestaciones extrahepaticas
o Drogas:
 ▪ Antivirales ▪ Inmunomoduladores ▪ Drogas combinadas
interferón alfa 1 vez por semana por 48 sem + tenofovir solo en periodo de estado activo y reactivacion

 Medidas de prevención
o Vacuna universal→ va a dar Anti HBs (+) y el resto de valores negativos
o Precauciones estándares (hospital de clínicas)
 Lavado de manos siempre: antes y después de contacto con 1 pte, entre pacientes y antes y después de uso
de guantes
 Guantes: antes del contacto con mucosas, piel no intacta, fluidos corporales. Retirar inmediatamente luego
del uso
 Barbijo Qx y protección ocular: en procedimientos que pueden causar salpicaduras o aerosoles
 Camisolin: en procedimientos que pueden causar salpicaduras o aerosoles
 ▪ Equipo: manejar equipo no estéril con cuidado para evitar contaminación del personal y de otros
pacientes. Retirar en forma inmediata y procesar (según normas) los elementos contaminados
 ▪ Salud del personal: no encapuchar ni manipular elementos punzo-cortantes. Desechar en descartadores
rígidos
 No usar: varios anillos, pulseras, relojes, uñas largas, postizas o pintadas, pelo suelto
 Habitación individual: no indicado, solo para pacientes de aislamiento específico
o Prevención post-exposición: de ser (–) el Anti HBs dar Ig y luego indicar esquema de vacunación
o Estudio en embarazadas: Anti HBs (-) : indicar vacunación
o Estudio serológico neonato: si tiene HBs Ag (+) dar gammaglobulina al bebe y vacuna 3 semanas después
o En el año 2000 la vacuna contra HBV se incorporó como obligatoria en el calendario nacional de
o vacunación pediátrica
o PROFILAXIS PASIVA: gammaglobulina hiperinmune en pacientes
 no vacunados
 no respondedores que tuvieron contacto de riesgo
 neonatos recién nacidos de madres positivas

 familia Flaviviridae virus ARN  7 genotipos pero en arg hay solo 1

 > 300 millones de portadores de HCV en el mundo
 Baja prevalencia en argentina pero es la causa mas frec de hepatitis crónica Concomitante con HIV empeora la tendencia
a cronicidad
 Replicación viral persiste aún con buena rta inmunitaria del huésped, por alta tasa de mutaciones
 Transmisión
o Parenteral OJO CON DROGAS IV
o Sexual (50% de casos es por esta via)
o Vertical no se transmite ni via leche materna, ni alimentos ni agua ni contacto casual
 Que factores de riesgo tenes que tener para evolucionar a cronicidad? Hepatopatía alcohólica previa, infección por hiv,
tiempo de evolución, complejidad de las cuasiespecies, ser genoripo 1, niveles de ARN de HVC y expo previa a HBV
 Del 5 al 20% evloluciona a cáncer o cirrosis
  Etapas
o Viremia fugaz 10-15% de los casos.
o Viremia persistente 90% de los casos. En general la serología para HCV es positiva, pero para asegurarse de la
presencia del virus hay que mediar la carga viral, por RT-PCR.
o Viremia recurrente  Períodos de viremia fugaz espaciados en el tiempo
 Clínica
o Incubación: 6-7 semanas (2-6 meses)
o Presentación: asx 80%
o cronicidad 75-85%→ mortalidad 3%
o La falta de una respuesta adecuada de los linfocitos T es la responsable de la alta tasa de infección crónica o
 Los Ac-HCV no son protectores (no-neutralizantes)
 Diagnostico
1. Detección de ac total HCV x ELISA
a. +  confirmar con RT PCR in Real Time
b. -  se descarta
2. Carga viral por RT PCR in Real Time
a. +  se confirma infección activa
b. - no hay infección activa pero puede ser una resuelta o falso + de ac
3. Genotipifacion y biopsia  por hibridación reversa
 No existen vacunas ni gammaglobulinas ni se usa mas interferón
 Tratamiento
o Todos los pacientes con HCV crónica
o Para prevenir formas graves
o Para disminuir la mortalidad
o Hacer viremia indetectable
o Drogas: inhibidores de las polimeresas o proteasas  PEGINTERFERON + RIVABIRINA
 PARA LOS QUE NO TIENEN CIRROSIS GLECAPREVIR / PIBRENTASVIR
 Los antivirales orales pangenotipicos tienen una eficacia cercana al 100% para curar la infección

 Infrecuente
 Es considerado una particula subviral
 No es oncogénico
 No presenta ligandos
 Solo se presenta en ptes HBsAg con infección por virus B aguda o crónica
 Factores de Riesgo: DIV, hemofílicos, transfusiones múltiples
o Coinfección: enfermedad aguda severa (2-20%). Baja cronicidad
o Superinfección: alta incidencia de cronicidad, riesgo de severidad
 Dx:
o HBsAg+ HDV-AgD/PCR
 Prevención:
o Coinfección: profilaxis de HBV
o Superinfección: modificar conductas de riesgo
o No tiene vacuna propia, se usa la del hbv

• Transmisión fecal-oral

• Brotes epidémicos por contaminación del agua potable

• Alta tasa de mortalidad en mujeres embarazadas

  son la primera causa de prescripción de antibióticos  Rinitis
 La rinitis, la faringitis y la otitis media aguda son los cuadros más frecuentes y en su  Rinosinusistis
mayoría son de origen viral  Otitis
 Uno de los principales factores implicados en el aumento de la resistencia es el uso  Faringitis
irracional de los antimicrobianos

Faringitis Aguda
 Es una de las causas más
frecuentes de consulta médica
 Es una infección predominante en
niños de 2° infancia
 A pesar de que un bajo porcentaje
de los casos es producido por
bacterias, más del 70% de los
pacientes con faringitis aguda
 Prevalencia de agentes virales (7
de cada 10) Rinovirus (+frec), Coronavirus, Adenovirus, Parainfluenza, VSR, Coronavirus, enterovirus, HVS,
Metaneumovirus, Epstein Barr, HIV
o 20 – 30% bacteriano: :
 Streptococcus pyogenes  Streptococcus beta-hemolítico grupo A – GRAM +
 Corynebacterium diphtheriae,
 asociación fuso-espirilar  Angina de Vincent (Fusobacterium necorphorum y Borrelia Vicenti)
 situaciones de estrés o inmunocompromiso
 compromiso amigdalino unilateral
 lesiones amigdalinas erosivas con importante halitosis
 Neisseria Gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumonia, ect.
 El examen clínico de un paciente con faringoamigdalitis NO permite predecir su etiología faringoamigdalitis carece de
hallazgos físicos patognomónicos
 fiebre faringo-laringo conjuntival reconoce comportamiento epidémico
 El Sme pie-mano-boca es prevalente en niños menores de 6 años y también puede presentarse con carácter epidémico
 La infección laríngea por virus parainfluenza debe distinguirse de cuadros de epiglotitis de origen bacteriano

Epidemiología

o 15-30% en niños  prevalencia de agentes virales

o 5-10 % en adultos sospechar presencia de patógenos de transmisión sexual (treponema pallidum, Gonococo)
o Prevalencia a fines del invierno y en primavera

Transmisión

o De persona a persona mediante saliva y secreciones nasales.

o Incuba durante 2-4 días para luego manifestar la inflamación de la mucosa
 Multicausalidad del sme mononucleósico  tiene células de Downey, VSG elevada x2 x3, TT x2 x3, a partir de 10dias Ac
heterofilos
Camila Verruno
Clinica  Odinofagia
 Fiebre o febrícula,
 Cefalea,
 Astenia
 Mialgias
 Síntomas abdominales y
gastrointestinales

Virus Bacteriano
 El virus Coxsackie se presenta con  Neisseria gonorrhoeae causa
máculas, pápulas, úlceras en faringitis leve en adultos
sacabocados en la pared posterior de sexualmente activos.
faringe, cuadro conocido como  no se han notificado casos de
herpangina infección por Corynebacterium
o vesículas, que en los niños diphteriae en las últimas décadas.
también se presentan en Debe sospecharse en adultos no
palmas y plantas, cuadro vacunados o con un esquema de
conocido como “síndrome pie- vacunación incompleto. fiebre de
mano-boca” bajo grado, odinofagia y
 El virus influenza se caracteriza por pseudomembranas que se despegan
congestión nasal, odinofagia leve y dejando áreas de hemorragias
repercusión sistémica de inicio brusco,  La angina de Vincent, causada por
fiebre elevada, mialgias y cefalea una asociación fusoespirilar
 El virus herpes se manifiesta con (espiroquetas y gérmenes
úlceras en la mucosa yugal, bucal o anaerobios) cursa con fiebre de bajo
paladar anterior, en los niños grado, exudados purulentos
pequeños cursa con fiebre alta y malolientes y odinofagia intensa.
estomatitis.
 Las infecciones por virus Epstein–Barr
se acompañan de importante
hipertrofia amigdalina con exudado,
linfadenitis cervical, hepato-
esplenomegalia y fatiga.
 La infección aguda por HIV produce
faringitis con aftas orales sin exudados,
adenopatías generalizadas, rash
cutáneo y pérdida de peso
Complicaciones

 SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS
o Absceso periamigdalino o Fiebre reumática o Penicilina + metronidazol
o Mastoiditis o Glomerulonefritis
o Aminopenicilina + (-)beta lactamasas
o Sinusitis aguda
o Otitis media o Clindamicina
o Meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno cavernoso
o Neumonía estreptocócica y embolias sépticas.

Diagnostico

 Los criterios de Centor validados por las guías NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) son una
herramienta de predicción clínica útil para identificar individuos con faringitis por EBHGA
Etiología bacteriana de para identificar individuos con faringitis por EBHGA
a. Exudados amigdalinos
b. Adenopatías cervicales (tamaño + dolor)  no axilares ni otras adenopatias
c. Ausencia de tos Camila Verruno
d. Fiebre
  Cultivo es el “gold standard” para el diagnóstico de
faringitis aguda por EBHGA  alta S y E
o Toma de muestra: se toman 2 hiposos. hisopar
amígdalas y pilares  evitando que el hisopo
entre en contacto con otras partes de la cavidad
oral y antes del inicio ATB
o Transporte y conservación: no se requieren
medios de transporte tipo Stuart o Cary-Blair.
Puede enviarse el hisopo en frasco estéril al
laboratorio
 Hisopo1  método rápido Strep-test. +
confirma dx pero el – no lo descarta.
Las pruebas antigénicas rápidas son una
alternativa costo-efectiva. En 20´tenes el
resultado. No distingue portación de enfermo.
 Se basan en la detección de Ag. Polisacáridos de grupo CIE o por CoA
 Hisopo 2
 Cultivo: se recomienda sembrar en agar sangre de carnero durante 24-48hs a 37°
 La prueba de sensibilidad a la bacitracina tiene un 5% de falsos positivos (Streptococcus C, G y
anginosus)
o Las pruebas de hidrólisis del ácido L-pirronidonil-beta-naftilamida (PYR-ENT), Voges-Proskauer modificado y las
serologías por coaglutinación son definitorias

Tratamiento

 Razones para hacer un buen tto

o Incluyen disminuir la duración del cuadro y la intensidad de los
síntomas;
o Prevenir las complicaciones supurativas tales como otitis media
aguda, sinusitis, absceso periamigdalino o retrofaríngeo;
o Disminuir en un 80% la incidencia de fiebre reumática, aun
cuando se inicie el tratamiento hasta 9 días después del
comienzo de la enfermedad;
o Prevenir la transmisión, de especial importancia en los niños
o La glomerulonefritis postestreptocócica no es prevenida por el
tratamiento antibiótico.
 En los centros donde no hay disponibilidad de test rápidos para el
diagnóstico, limitar el tratamiento antibiótico a pacientes con 3 o más
criterios
 No está indicado el tratamiento de los portadores asintomáticos.
 Dado que los resultados demoran 24 horas, puede iniciarse el tratamiento antibiótico en casos de alta sospecha de infección
estreptocócica y suspenderlo si el cultivo es negativo
 SINTOMATICO
o AINES
o PARECETAMOL Camila Verruno
 o CORTICOIDES SISTEMICOS
o ANALGESICOS TOPICOS  tabletas de benzocaína / lidocaína
 ANTIBIOTICO
o PENICILINA V  fenoximetilpenicilina x 10 días, 2 veces al día
 En >30kg: 1.000.000 U/kg cada 12hs
 En < de 30kg: 50.000 U/Kg cada 12hs
 No hay demostración de resistencia del S. pyogenes a la Penicilina, su eficacia clínica no ha sido superada
por los antibióticos más modernos
 Baja toxicidad
 Bajo costo
 Debe administrarse lejos de las comidas o fcos que aumenten la acidez gástrica
 La penicilina benzatínica por vía intramuscular en única dosis se puede indicar en aquellos casos en los que
la vía oral no pueda utilizarse o cuando la continuidad del tratamiento resulte improbable
o Alergicos a penicilina  CLARITROMICINA // ERITROMICINA es el ATB de elección (durante 10 días) //
AZITROMICINA
o Alternativa al tto 1 vez al día  AMOXICILINA (= de efectivo que penicilina en dos tomas)
 No está indicado realizar un cultivo de fauces ni test rápido luego de completar el esquema
 RECURRENCIA  AMOXICILINA/CLAVULÁNICO X 10 días// PENICILINA BENZATÍNICA IM + RIFAMPICINA x 4 días //
CLINDAMICINA VO x 10 días
o reaparición de los síntomas entre 2 y 7 días posteriores a la finalización del tratamiento antibiótico.
o pueden deberse a
 La portación de EBHGA en el contexto de una infección viral
 Nueva infección por EBHGA adquirida desde contactos domiciliarios
 Falla del tratamiento
o No utilizar profilaxis ATB para prevenir episodios recurrentes
o No efectuar hisopados de fauces pos-tto
o La amigdalectomía se indica en aquellos ptes que desarrollan apneas de sueño por hipertrofia amigdalina y en
abscesos amigdalinos

Otitis Media Aguda (OMA)

 Es la inflamación del oído medio, puede ser aguda o crónica y ocurrir con o sin síntomas. La
infección del oído medio es la enfermedad infecciosa de origen bacteriano más frecuente en
pediatría.
 Infección predominante en menores de 6 años
 pico de incidencia ocurre entre los 6 y los 24 meses de edad y disminuye
después de los cinco años. Se presentan irritables y con rechazo parcial al
alimento (Fiebre, irritabilidad, vómitos, llanto)
 Este cuadro usualmente se resuelve sin ATB.
 Desarrollo de complicaciones graves en el 2% de los casos

Otitis media aguda Otitis media con efusión

o inflamación de comienzo rápido con presencia de o presencia de líquido en el oído medio sin signos ni
líquido en el oído medio acompañado de signos y síntomas de infección aguda del oído.
síntomas locales como dolor de oído, o La persistencia de efusión posterior a un episodio
o tímpano eritematoso y abombado, en ocasiones de OMA se observa en el 70% de los casos a las 2
perforación timpánica con drenaje de material semanas, 40% al mes, 20% a los dos meses, y 10%
purulento y a los 3 meses.
o síntomas sistémicos como fiebre, irritabilidad o o Por lo general resuelve espontáneamente sin
dificultad en el sueño. intervención33-35. El manejo de la OME se
Puede estar precedida por una infección de vías aéreas encuentra fuera del alcance de las
superiores. recomendaciones de este consenso.

o Es difícil diferenciar la OMA de OME, especialmente en niños menores de 2 años.

Camila Verruno
  Factores predisponentes de OMA:
o Incluyen sexo masculino
o Primer episodio antes de los seis meses
o Asistencia a guarderí
o Lactancia artificial
o Tabaquismo pasivo
o Inmunodeficiencias y anomalías craneofaciales
 Complicaciones de la OMA
o EXTRACRANEALES:
 Parálisis facial
 Mastoiditis
 Laberintitis
 Osteomielitis del temporal
 Trombosis de los senos de la duramadre
o INTRACRANEALES
 Meningitis (diseminación hematógena del foco ótico)
 Absceso de cerebro o cerebelo

Diagnostico

 Clinico  OTOSCOPIA xq sirve para demostrar lo sig:

o Abombamiento timpánico
o Opacificación del tímpano
o Pérdida del triángulo luminoso
o Perforación timpánica
o La otoscopia neumática permite evaluar la presencia de líquido en el oído medio
 Microbiológico
o Muestra: aspirado por punción timpánica  fluido del oído interno representa el proceso infeccioso
 No se recomienda el hisopado del canal auditivo para el dx de infección de oído medio debido a que la flora
del CAE contamina la muestra llevando a resultados erróneos
 el líquido de punción se debe recoger en frascos estériles provistos por el laboratorio
 No refrigerar y enviar de inmediato al laboratorio
 La miringocentesis está indicada en las siguientes situaciones:
 Falta de rta después de 72hs de tto
 Desarrollo de complicaciones intra o extracraneales
 En pte inmunocomprometido o RN
 En el pte que desarrolla OMA intranosocomial

Tratamiento

 Indicaciones del tto

o Niños< 2 años
o OMA recurrente
o Huésped especial (niños inmunocomprometidos, malformaciones congénitas)
 SINTOMATICO
o AINES
o PARACETAMOL
o NO SE RECOMIENDAN CORTICOIDES NI ANTIHISTAMINICOS EN FORMA SISTEMICA
 ANTIBIOTICO
o El rol del antibiótico en el tratamiento de la OMA es limitado.

Camila Verruno
 o un 80% de los episodios resuelven en forma espontánea sin mayor riesgo de complicaciones supuradas como la
mastoiditis
o Los beneficios del tratamiento deben
evaluarse considerando los posibles
efectos adversos y la emergencia de
resistencia bacteriana en el paciente y la
comunidad
o revisiones sistemáticas y los estudios
controlados han demostrado beneficio
en el uso de antibióticos en los niños
menores de 2 años con dx de OMA confirmado y de manera precoz. No asi en los mayores de 2 años, en ellos se
aguarda y se trata en caso de requerirlo, sino no se da atb.
 AMOXICILINA x 2 veces día
 Alérgicos: ACETIL- CEFUROXIMA, CLARITROMICINA O AZITROMICINA  menor efectividad
 Lactantes y niños  CEFTRIAXONA INTRAMUSCULAR a 50 mg/kg/día es una alternativa de tratamiento

DURACION DEL TTO:

 En los niños menores de 2 años y en aquellos con enfermedad grave es de 10 días

 mayores de 2 años con enfermedad leve a moderada, 5 días
 La mayoría de los pacientes mejora en 72 horas de tratamiento.
 Si los signos y síntomas de infección progresan durante el tratamiento, se sugiere reevaluar para descartar
complicaciones supurativas
 Ante el fallo del tratamiento con amoxicilina se debe considerar la presencia de cepas productoras de betalactamasas y dar
amoxi + CLAVULANICO
 Todos los pacientes deben ser reexaminados a las dos semanas de terminado el tratamiento. La persistencia de derrame
debe llevar a una reevaluación posterior

Sinusitis Aguda

 Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales, sea ésta de etiología infecciosa o no infecciosa
 La rinosinusitis viral aguda es 20 a 200 veces más frecuente que la rinosinusitis bacteriana aguda
 0.5% al 5% de los resfríos presenta como complicación una otitis media y/o sinusitis
 Los senos paranasales son estériles en condiciones normales, las bacterias que colonizan las vías aéreas superiores pueden
invadirlos por factores no bien conocidos
 La obstrucción del drenaje de los senos crea un medio ambiente propicio para el crecimiento bacteriano
 El sobre-diagnóstico de sinusitis aguda es frecuente
 Según su duración la sinusitis infecciosa se clasifica en:
o Aguda (menos de 30 días)  etiología viral + frec
o subaguda (30 a 90 días)  bacteriana
o crónica (más de 90 días  bacteriana y micotica
 Agentes bacterianos + frec: S. Pneumoniae, H. influenzae, Moxarella Catarrhalis y anaerobios

Camila Verruno
Diagnostico

 Clinico  rinorrea purulenta o no, anterior o posterior; tos persistente con componente diurno, el nocturno es más
inespecífico; reaparición de la fiebre, aun de bajo grado, o su persistencia más allá del quinto día; falta de mejoría o
empeoramiento del cuadro clínico
o Los signos y síntomas sugestivos de gravedad son fiebre > 39 °C, cefalea intensa, dolor facial o sobre los senos
paranasales, edema de cara, signos de compromiso
orbitario o periorbitario, rinorrea unilateral, u
odontalgia franca.
 muestra se obtiene mediante punción- aspiración de la
cavidad de los senos o mediante fibrorinoscopía y hacer
GRAM Y CULTIVO AGAR SANGRE, AGAR CHOCOLATE ETC.-
 La radiografía de senos paranasales se indica en episodios recurrentes  Una radiografía normal aleja el diagnóstico de SBA
con una probabilidad del 80 a 90%
o No efectuar Rx de senos de rutina, ya que el resfrío común puede dar niveles, engrosamiento de mucosa, etc=
sobrediagnóstico de SA
 Recordar que la rinorrea purulenta acompaña al resfrío común, si persiste por más de 10 días debe considerarse el dx de
sinusitis bacteriana aguda

Tratamiento

 SINTOMATOLOGICO
o ANALGESICOS
o ANTIHISTAMINICOS
o DECONGESTIVOS
o CORTICOIDES
 ANTIBIOTICO x 10 días
o AMOXICILINA 40mg/kg/d CADA 8hs
o TMS 10mg/kg/d CADA 12hs
o AMINOPENICILINAS+ (-)beta lactamasas o CEFALOSPORINAS DE 2° GENERACIÓN deben considerarse en fallas de tto
 No utilizar ATB para reducir las recurrencias de la sinusitis→ estudiar alergias, derivar al ORL

Camila Verruno
  Es la causa frecuente de morbilidad y mortalidad, especialmente en adultos mayores y en sujetos con comorbilidades
previas.
 Es una infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja,
asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax (Rx Tx) producido por dicha infección, y se presenta en pacientes
no hospitalizados durante los 14 días previos. Puede estar desencadenado por bacterias, virus, hongos o parasitos.
o En RX  se ven opacidades, sigue la segmentación por anatomía broncopulmonarpulmonar (lobar, segmentario,
etc), bien definida (por el mecanismo microaspirativo y se respeta el lugar), de bordes netos, por lo general en la
base del pulmón izquierdo, que puede o no tener broncograma aéreo y puede o no tener derrame pleural
 El alta de la NAC es clínico, no es por seguimiento de RX porque recién al mes empieza a disminuir las
opacidades y que haya un cambio radiológico
 Tratamiento de elección para pacientes ambulatorios
o menores de 65 años sin comorbilidades es AMOXICILINA
o pacientes ≥ 65 años o con comorbilidades: AMOXICILINA-CLAVULÁNICO/SULBACTAM
o hospitalizados en sala general: AMPICILINA SULBACTAM CON O SIN CLARITROMICINA
o unidad de terapia intensiva: AMPICILINA-SULBACTAM + CLARITROMICINA
 La mayoría de los episodios son de etiología bacteriana
o Streptococcus pneumoniae es el patógeno aislado con mayor frecuencia.
o incremento en aislamientos de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y Legionella sp
 La radiografía de tórax resulta imprescindible como herramienta diagnóstica.
 Epidemio:
o En Argentina es la 6ª causa de muerte en general y la 5ª causa en mayores de 60 años
o 1° causa de mortalidad infecciosa
o Mayor incidencia en invierno
o 20-40% requieren hospitalización y 10-30%
UTI
o Mortalidad promedio es 4%
 Ambulatorios menor a 1%
 Ancianos 18%
 Provenientes de geriátricos 30%
 Internados en uti 37% en los pacientes que requieren hospitalización puede superar 50%
o Mayor riesgo de padecerla en inmunocomprometidos
 Agentes más frecuentes productores de NAC en adultos
o Bacterianos:
 Streptococcus pneumoniae (20 – 60%)
 Haemophilus influenzae(tabaquistas),
 Staphylococcus aureus meticilino
resistente  da cuadros graves
 Mycoplasma pneumoniae,
 Chlamydophila pneumoniae
 TBC  alta incidencia, su asociación
con la infección HIV, alcoholismo,
geriátricos, endemia, drogadicción,
hemodiálisis.
 Pseudomonas aeruginosa (en ptes con
bronquiectasias, fibrosis quística y en
pacientes que reciben tratamiento con
corticoides)
 Datos de WHONET muestran que S. Aureus es el tercer patógeno productor de NAC asociado a
Camila Verruno bacteriemia en Argentina igualmente los SAMR son bajo porcentaje de causa de NAC
  Nuevo bicho productor de neumonia  legionella
o 10% Virales: son causa de NAC en niños, en inmunocomprometidos, ptes con cormobilidades y grupos hacinados de
militares o población carcelaria
 Se puede presentar como neumonía viral o predisponer a sobreinfección bacteriana
 Agentes virales productores de neumonía: VSR, H1N1, PARAINFLUENZA, CORONAVIRUS,
METAPNEUMOVIRUS, VIRUS JUNIN, SARAMPION, VZV, ADENOVIRUS, HANTAVIRUS.

 Resistencia y sensibilidad de los antibióticos para las bacterias productoras de NAC

o La concentración inhibitoria mínima (CIM) a penicilina se ha incrementado en la mayoría de las regiones.
 Se consideran sensibles a los S. Pneumoniae con CIM ≤ 2 µg/m
 Resistentes con CIM ≥ 8 µg/ml
 En nuestro país raramente se aíslan neumococos con CIM de 2 µg/ml o más
 Por esta razón los betalactámicos continúan siendo la mejor opción para el tratamiento de las
infecciones respiratorias producidas por este microorganismo

CLINICA

 Fiebre + tos + infiltrado pulmonar nuevo o progresión de

imágenes previas
 En 3 dias aprox ya compromete significativamente al
paciente.
 Tos, dificultad respiratoria (disnea, taquipnea),
expectoración, dolor pleurítico
 Complicaciones: falla respiratoria, sepsis, shock,
disfunción orgánica múltiple, empiema
 El dolor pleurítico es más frecuente en la NAC
bacteriana, y el comienzo brusco en la neumocóccica
 Se pueden usar variables para facilitar la estratificación
inicial y ayudan a decidir el sitio de atención y la
intensidad del cuidado. Ningún modelo permite una
estratificación inequívoca ni reemplaza al juicio clínico

 Ojo con los viejis! Los mayores de 65 años tienen

mayor incidencia de neumonía y mayor frecuencia de
formas graves; por ello la mayoría de los pacientes
internados por NAC tienen más de 65 años
 La mortalidad por NAC también es más elevada en
este grupo etario y hasta un 90% de las muertes por NAC
ocurren en estos pacientes
 La presentación clínica depende de la existencia de compromiso intra-alveolar y de compromiso intersticial. Ya no se utiliza
el concepto de neumonía de presentación típica y atípica

Camila Verruno
 Escalas de estratificación de riesgo
o PSI (Pneumonia Severity Index) identifica
pacientes de manejo ambulatorio

o CURB 65
 Confusión  si da menos de 8 tiene
el estado mental alterado
 Urea >42
 Blood presure TAS < 90mmhg o TAD
< 60mmhg
 > 65 edad

o GUIAS ATS/IDSA

Camila Verruno
Diagnostico

 CLINICO + ANTECEDENTES + RX DE TORAX (confirmación)

o acompañados o no por hallazgos patológicos en la auscultación
pulmonar
o Los antecedentes de viajes o exposición a enfermedades
endémicas deben ser investigados,
o No se puede predecir la etiología por la clínica
 el término “neumonía atípica” ya no se utiliza
o La confirmación de la etiología permite la evaluación de la
susceptibilidad antimicrobiana y adecuar la terapia antibiótica
empírica, lo que demostró en algunos estudios reducir la
mortalidad
o Hay un rol de biomarcadores con el objetivo de diferenciar infecciones bacterianas de infecciones virales
 a proteína-C reactiva (PCR) y la procalcitonina
 un nivel inferior a 20 mg/l de proteína C reactiva sugiere ausencia de neumonía, mientras que
valores superiores a 100 mg/l se asocian con el diagnóstico de NAC
 . Se está evaluando su uso con fines pronósticos, no con fines dx ya que es CLINICO
o La radiografía de tórax se debe considerar obligatoria en pacientes con sospecha de NAC, SIRVE PARA CONFIRMAR
 descartar diagnósticos alternativos o condiciones subyacentes, como así también identificar marcadores de
un curso más complicado de la enfermedad como neumonía multilobar o efusión pleural.
o La resolución clínica precede a la radiológica y ésta es más lenta en los pacientes de edad avanzada.
o TAC es útil ante dudas diagnosticas en ptes con rx normal
o El rol del examen de esputo en el diagnóstico etiológico de la NAC es controvertido debido a la baja sensibilidad y
difícil obtención de la muestra
 Solo debe ser considerado en Indicaciones de BAL
neumococo  hacer GRAM Y
CULTIVO
 excepción de aquellas
situaciones en las cuales se
sospeche tuberculosis
 En pacientes que requieren intubación orotraqueal, se sugiere la toma de aspirado traqueal en el momento
de la intubación
 Tambien se puede pedir: BAL y biopsia trastoracica
o Hemocultivos: es especialmente importante en pacientes con enfermedades crónicas
 no está recomendada en forma rutinaria para ambulatorio
 está recomendada la toma de dos muestras de hemocultivos en los pacientes que se hospitalizan con
diagnóstico de neumonía
o Los métodos serológicos se presentan como un complemento para el diagnóstico, su principal utilidad es con fines
epidemiológicos
 iere una combinación de detección de anticuerpos IgM-IgG y PCR para aumentar la sensibilidad
o Uno de los métodos que ha tomado mayor relevancia para el diagnóstico es el antígeno urinario para neumococo y
Legionella sp
 su sensibilidad se encuentra en relación directa con la carga bacteriana
 Debido a su alto costo y limitada sensibilidad, se sugiere su uso en aquellos centros que dispongan del
método
o Según la escala CURB 65:
 Grupo 1: 0-1: manejo ambulatorio, sólo Rx Tx
 Grupo 2: 2: manejo hospitalario, oximetría de pulso, lab, examen esputo, baciloscopía, virología de
secreciones resp, FBC cuando se sospecha germen no habitual o si no mejora con más de 72hs de tto,
hemocultivos x 2, estudio del derrame pleural
 Grupo III: igual que grupo II +: lab para confirmar disfx orgánica, FBC, serologías (prueba pareadas, Ag
urinario de Legionella)
Camila Verruno
 PARA PACIENTES GRAVES EN UTI 

 Hemocultivos ▪
 Investigación en secreciones respiratorias (esputo, LBA, miniLBA) de: Bacterias comunes (cultivo cuantitativo en
LBA o miniLBA) • BAAR • Panel de detección de Ag virales respiratorios • Serología para HIV (con
consentimiento informado) • Serologías para M. pneumoniae, C. pneumoniae y otros (de acuerdo a datos
clínicos y epidemiológicos) • PCR y serología para Hantavirus (de acuerdo a datos clínicos y epidemiológicos)

PARA PACIENTES CON HIV

LA NEUMONIA MAS FRECUENTE EN EL

PACIENTE CON HIV ES POR NEUMOCOCO
NO POR PNEUMOCITIS JIROVECII

TRATAMIENTO  recibe tto empirico en >60% de casos

 MEDIDAS GENERALES (paciente hospitalizado)

o O2 para mantener SO2> 90%
o Hidratación y balance electrolítico adecuado. o
o Profilaxis para TVP/TEP o Terapia respiratoria
o Manejo de enfermedades concomitantes o UTI:
o Monitoreo hemodinámico.
 Si expansión no es suficiente usar NA.  LA NA ES INDICADA PARA SHOCK SEPTICO!
 Mantener: PVC 8-12 mmHg, TAM>= 65 mmHg, diuresis> 0,5 ml/kg/h, SVO2> 65%
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
o Empírico hasta obtener resultados microbiológicos
 NEUMONIA TIPICA: BETA LACTAMICOS
 ATIPICAS: MACROLIDOS Ó TETRACICLINAS  Los bacteriostáticos (Clindamicina –
 SAMS: CEFALOSPORINAS 1° GEN Linezolid) aportan beneficio extra de (-) de
 SAMR: VANCO O CLARITRO s! de toxinas
o Inicio rápido: dentro de 4-6hs. Disminuye mortalidad
 Si se sospecha de H1N1 o en todos los casos
o La elección del tto:
de neumo grave se puede usar
 Condicionado a la estratificación del pte
OSELTAMIVIR.
 Epidemiología local/regional
Profilaxis: vacunas antigripal,
 Frecuencia respiratoria
antineumococcica y COVID
 Enfermedades asociadas concomitants
o Adecuar tto de acuerdo a aislamiento microbiológico
o Ptes hospitalizados críticos: terapia combinada→ BETALACTÁMICOS + MACRÓLIDOS
 RIESGO DE P. AERUGINOSA: PIPERTAZO O CEFEPIME + CLARITROMICINA
 SAMR: VANCOMICINA CON O SIN CLARITROMICINA
o Ptes ambulatorios:
 < 65 años sin cormobilidades: AMOXICILINA VO 875mg VO
 > 65 años con o sin cormobilidades: AMOXICILINA CLAVULANICO O SULBACTAM 875mg
 ALT: CEFTRIAXONA // LEVOFLOXACINA O MOXIFLOXACINA
o Ptes en sala general:
 AMPICILINA SULBACTAM CON O SIN CLARITROMICINA Camila Verruno
 ALT: CEFTRIAXONA // LEVOFLOXACINA O MOXIFLOXACINA
  Disminucion o ausencia de la cantidad de los neutrófilos circulantes, donde predispone al paciente al aumento de
infecciónes y según los recuentos es considerado una emergencia infectologica.
 Recuento <500/mm3 o tendencia a disminuir por debajo de 500/mm3
o Profunda  <100 neutrofilos/mm3
o Prolongada> 7 Días
o Funcional  defectos cualitativos de los neutrófilos a pesar de la rta normal
 Igualmente, un paciente que viene 5000 y mañana viene con 2000 evidentemente se tratara como un neutropenico porque
va en un descenso abrupto y esta igual expuesto.
 Que pacientes puede desarrollar neutropenia febril?
o Oncologicos hematológicos y con tumor solido
o Ptes con tto quimioterapico
o Aplasia medular
o Fármacos (ej. Quetiapina, dipirona) o sustancias (ej. Benceno) que den aplasia medular secundaria
 Es Inmunocompromiso celular innato. Tambien pueden ser disfuncionantes en el caso de pacientes oncologicos. Los blastos
no son funcionantes  es neutropenia funcional
 Mas profunda y prolongada la neutropenia → mayor el riesgo a infecciones oportunistas (inicialmente bacterianas, se van
agregando fúngicas hasta fúngicas invasivas)  lleva a un aumento de la mortalidad
 Huésped inmunocomprometido:
o Hay distintos tipos de inmunosupresión (déficit, humoral, celular, celular innato, celular adaptativo, adhesinas etc)
o Todos se caracterizan en ser suceptibles a patógenos habituales u oportunistas y tener un peor cuadro clínico con
consecuente peor evolución.
 Las infecciones agregadas son la causa de muerte en el paciente neutropenico.
o La frecuencia y gravedad de las infecciones depende de la alteración en (mecanismos por el cual son suceptibles a
infección)
 Inmunidad innata
 Alteración de las barreras anatómicas:
o Mucositis ulceras que lesionan la mucosa y alteran la barrera. Los que tengan aplasia
medular no van a desarrollar mucositis
o Presencia de dispositivos intravasculares
 Inmunidad adquirida
 Disfunción de la inmunidad humoral
 Disfunción inmunidad celular
 Epidemio:
o > del 80% de los casos son en pacientes oncologicos por malignidades hematológicas
o 10-50% son por tumores solidos
 Mortalidad
o > en oncohematologicos  11%
o Neoplasia solida  5%
o Bacteriemia  >50% p. aeruginosa, 18%
BGN, 5% CGP
 Recuento de neutrófilos, riesgo y clínica:
o a menor recuento de recuento de
neutrófilos, > riesgo de infección pero <
signos y síntomas tiene el paciente
o cuando duele algún lado en el pte
neutropenico, se debe pensar que ahí esta el
foco y se debe examinar con TAC y
descubrirlo.
Camila Verruno
  Fiebre
o Se define como 1 registro oral > 38,3°C o ≥ 38°C sostenida 1hs.
o En el 50% de los ptes es LA UNICA MANIFESTACION DE NEUTROPENIA
o Si no cumple criterio de fiebre (< a 38.2) pero tiene algún foco doloroso + neutropenia; se debe tratar como a un
neutropenico febril  se lo manda a cultivar de inmediato
o LO IMPORTANTE EN ESTE TIPO DE PACIENTES ES EL DIAGNOSTICO PRECOZ  siempre que tenga fiebre un paciente
neutropenico se debe pensar que es secundaria a una infección.
o Solo 20-30% de estos pacientes se presentan con foco clínico, y solo en 10% se puede realizar aislamiento
microbiológico. >50% hay neutropenia febril sin foco
o Esta CONTRAINDICADO tomar la fiebre rectal  le puedo dar bacteriemia porque tiene alterada la mucosa
 Se toma oral (se pone debajo de la lengua y no genera trauma o via de entrada)
 axilar.
o Siempre debe ser considerado que hay una infección secundaria
¡¡Siempre se tiene que diagnosticar rápido para emplear un tto de forma inmediata!!

Evaluacion clínica inicial del paciente neutropenico

 Evaluar el estado hemodinámico

 búsqueda de signos/síntomas que sugieran foco infeccioso: catéter venoso central, piel y mucosas, abdomen, aparato
respiratorio.
 Buscar así sea una mínima molestia o dolor en sitios que con frecuencia son puerta de entrada (cavidad bucal, faringe,
perianal, piel y faneras, áreas de catéter, punción, etc)
 Hacer hemocultivos se recomienda de
rutina
 TAC es siempre recomendado hacer de
primera línea

 Cuando se diagnostica la neutropenia febril, hay que tener presente que es una EMERGENCIA INFECTOLOGICA (meningitis,
gangrena gaseosa, sepsis, miofascitis necrotizante etc)
o TRATAMIENTO EMPIRICO Y SE DEBE INICIAR DE INMEDIATO < 1hs de que haya empezado la fiebre
o En menos de una hora el paciente debe estar REVISADO + CULTIVADO + TTO DE AMPLIO ESPECTRO
 Si llega a tener foco, después me ocupo de eso, pero siempre debo hacer esto primero
 El objetivo es reducir la morbimortalidad

 Etiologias más frecuentes

o La inicial suele ser bacteriana
 Gérmenes de la flora endógena: enterobacter, E. coli,
Klebsiella, P. aeruginosa (el + mortal), Stenotrophomonas
Maltophilia, Acynetobacter especies
 Adquiridos: Cocos +  S. aureus, Streptococos coagulasa
negativos, Enterococos.
o En neutropenias profundas y prolongadas: Micoticas filamentosas
 Candida en cualquier momento de neutropenia puede
aparecer, aspergillus, mucorales.
o Virales
 grupo herpes, virus respiratorios.
 en pte que se le reactiva herpes, se trata pero si hay fiebre se tiene que buscar otro foco.
Camila Verruno
 Tratamiento
o Obj: prevenir la morbimortalidad por infección bacteriana hasta el resultad de cultivo y tto especifico
 Frecuencia vs mortalidad
 <25% tiene bacteriemia. Salvo en el hospi de clinicas que el 50% lo tiene
 Cocos + 57%  5% mortalidad
 BGN 34%  18% mortalidad
 Pseudomonas Aeruginosa 9%  >50% mortalidad 💀
o Para elección del atb hay que tener en cuenta:
 situación de riesgo pte (alto-bajo)
 siempre cubra pseudomonas aeruginosa
 epidemiologia y patrones de resistencia
 inestabilidad clínica
 uso reciente de antimicrobianos
 actividad hemodinamica
 colonización bacteriana previa (hisopados de vigilancia)
 infecciones previas documentadas
1. tratamiento empírico de elección para la neutropenia febril: MONOTERAPIA ANTIPSEUDOMONICA
 PIPERACILINA/TAZOBACTAM
 CEFEPIME
 IMIPENEM/MEROPENEM
 Quinolonas nunca debe ser
considerado para primera linea
2. Puedo usar terapia combinada para
BGN según el contexto del paciente .
según el contexto uso uno de ellos o los
dos. Depende el paciente.
i. AMINOGLUCOSIDOS
ii. POLIMIXINA

Monoterapia Terapia combinada

antipseudomonica BGN

b. Dato de color! Por que no se usa vancomicina como tto empírico? Por que se cubre con el pipertazo,
cefepime, imipenem y meropenem. No hay que dar mas antibióticos por sobre los que cubre, favorece a la
resistencia. El uso de vancomicina no esta indicado en el régimen antibiótico empírico

3. Agrego VANCOMICINA solo en los sig casos:

a. Shock séptico: inestabilidad hemodinámica o evidencia sepsis  siempre en shock séptico se debe agregar
en conjunto a terapia combinada bgn + vancomicina
b. Neumonía bilateral o hipoxémica  se debe usar IMIPENEM + AMG + VANCOMICINA
c. Hemocultivos + para gran positivos hasta identificación y sensibilidad
d. Sospecha clínica de infección relacionada con catéter (ej celulitis en sitio entrada, escalofríos con infusión,
eritema regional)  cuando hay escalofríos con la infusión o celulitis en el sitio de entrada
e. Infección de piel o tejidos blandos de cualquier localización
f. Colonización o infección previa SAMR
g. Se emplea no en base de duración de la fiebre sino que usa de
base criterios clínicos y microbiológicos.
h. Si no se detectan CGP en cultivo se debe suspender su uso por mas que tenga fiebre

4. RECOMENDACIONES TERAPIA ANTIFUNGICA EMPIRICA Camila Verruno

a. Descompensación hemodinámica por candida
 i. CARBAPENEM + BGN + VANCOMICINA + ANTIFUNGICO PARA CANDIDA CASPOFUNGINA o
ANFOTERICINA B
 Modificaciones del tto empírico
o Infección clínica microbiológicamente documentada → modificar tto dirigido a tipificación y sensibilidad del germen.
o Agravamiento clínico o shock séptico → modificar urgente ampliando espectro a bacterias multirresistentes.
 P ej. cambiar a Carbapenem y asociar aminoglucosidos o colistin, asociar a vancomicina, daptomicina o
linezolid (para cubrir CGP resistentes) + buscar fosos ocultos
o Si no hay cultivos + CGP o son sensibles a B-lactamicos o bien resistentes a vanco → suspendo vanco y adecuo
o Si fiebre persiste másallá de 4-7 días, con pte estable tengo que buscar causa, se puede sospechar de micosis →
antifúngicos
o Se debe modificar y el tto debe estar dirigido a la tipificación y a la sensibilidad del germen

Resumen del tratamiento del paciente con neutropenia febril

NEUTROPENIA FEBRIL SIN FOCO TTO IV

HD estable HD inestable
CARBAPENEM + POLIMIXINA/AMG +
Monoterapia antipseudomonas
VANCOMICINA + ANTIFUNGICOS

pipertazo/carbapenem/cefepime

NEUTROPENIA FEBRIL CON FOCO TTO IV

NEUMONIA SINUSITIS IAC ENTEROCOLITIS

pipertazo/carbapenem/ pipertazo/cbpm/ pipertazo/cbpm/

pipertazo/cbpm/ c. difficile:
cefepime + AMG + cefepime + cefepime +
cefe metronidazol
VANCO vancomicina vancomicina

Según las lesiones se puede agregar antifungicos como caspofugina o anfo b

Camila Verruno
 Tasa de mortalidad: 3%
o 75% de las muertes asociadas a ISQ están directamente atribuidas a la infección
o Con medidas de prevención podría reducirse hasta un 70%
 Se clasifica según el sitio quirúrgico

o Infección incisional superficial: todas aquellas que se producen desde la cirugía hasta el
mes de realizada la misma. Cursa con dolor + calor + tumor + rubor. Suelen verse secreciones, que
no necesariamente serán purulentas.

o Infección incisional profunda: abarca la capa muscular y las fascias. Se considera desde
cirugía hasta el mes, y en caso que tuviera un implante hasta 3m post cirugía. Cursa con dolor +
tumor + rubor + calor + fiebre.
o Infección órgano-espacio: aquella que no es incisional. Las manifestaciones dependerán del
sitio, ej. osteomielitis post prótesis, podría ver fistulas, flogosis, etc
 Fisiopatogenia
o Origen exógeno:
 Medio ambiente del quirófano
 Piel y mucosas del equipo quirúrgico Instrumental y otros ítems Implantes
 Contaminación de la herida en el postoperatorio
 Inadecuado manejo de drenajes
o Origen endógeno:
 Flora cutáneo-mucosa del paciente: preparación prequirúrgica inadecuada
 Accidentes durante el procedimiento
 Bacteriemias postoperatorias
 Tasa de ISQ: para evaluar la incidencia de infecciones en cada sector.

Dato! En cirugías limpias el valor debe ser < 0.5%

o Factores de riesgo
 Intrínsecos:
 Score de ASA  para evaluar riesgo del propio paciente. A > score >peor el paciente
o Clase 1: Sano
o Clase 2: Enf. sistémica leve
o Clase 3: Enf. sistémica grave que no lo inhabilita
o Clase 4: Enf. sistémica grave que lo inhabilita
o Clase 5: Pronóstico de muerte en las próximas 24hs. sin cirugía
o Clase 6: Paciente con diagnóstico de muerte cerebral cuyos órganos serán removidos con el
objetivo de ser transplantados a otro paciente
 Tipo de herida
  Extrinsecos:
 Duración de la cirugía: a > tiempo > riesgo
 Estrategias destinadas a la prevención de las ISQ
o Preoperatorio
 Mejorar en el huésped la posibilidad de contención y eliminación de bacterias
 Tabaquismo  al menos un mes antes por la vc que produce > necrosis > probabilidad ambiente
anaerobio
 Diabetes  la hiperglucemia altera la función de los PMN. < 180mg/dl
 Obesidad / Desnutrición  Aumentar dosis de antibiótico profiláctico en obesos
 Uso de corticoides  inmunosupresión favoreciendo al ambiente microbiano
 Hipoalbubinemia
 En pacientes sin vacunación o en aquellos en los que hayan pasado mas de 10 años desde
vacunación antitetánica esta debe administrarse 10d antes de la cirugía.
 NO MODIFICABLES
o Edad
o Historia de radioterapia
o Antecedente de infeccion de sitio quirugico (isq)
 Reducción de la inoculación bacteriana
 En el paciente
o Tratamiento de infecciones a distancia (una de las mas frecuentes es la bacteriuria
asintomática, caries).
o Minimizar la estadia pre-operatoria.
o Screening para S. aureus
 se indica en ptes sometidos a cirugías limpias programadas, en especial las que
impliquen algún tipo de implante o prótesis; y en ptes con factores de riesgo como
DBT, adictos EV, hemodiálisis crónica,
 Se recomienda realizarlo 7-10d antes de la cirugía para poder decolonizar.
o Eliminar la colonización nasal con S. aureus (mupirocina).
o Baño pre-quirurgica: consiste en dos baños (1 la noche anterior y otro 2hs antes) con
clorhexidina o yodopovidona,
o desde las zonas mas limpias a las mas colonizadas, incluyendo el cabello.
o Remoción de pelo/vello al ras (por esquilación) cuando este se encuentra cerca o en el sitio
de incisión o bien si interfiere con la cirugía.
o traslado al quirófano: sin alajas, piercing, maquillaje, etc, con camisolín descartable, camilla
y ropa de cama limpia
o En el quirófano: antisepsia de la piel
 Personal de salud
o Vastimenta: camisolín descartable, cubre-botas, barbijo y cofia. 
o Higiene de manos prequirurgico, quirúrgica o antiséptica según corresponda.
 Para remover y destruir la flora trnsitoria y reducir la flora residente
AREA NO AREA SEMI- AREA  Con jabon o detergente antimicrobiano + esponja para driccionar
RESTRINGIDA RESTRINGIDA RESTRINGIDA por mas de 2´
Corredores del  De mano a codo con enjuague en una sola dirección. Una vez en
Quirófano
quirófano, sala de operaciones manos y brazos se secan con toalla estéril.
Lavatorio
Sector de  Lavado quirúrgico con antiséptico en base alcohólica: aplicar el
Vestidores Sector de
almacenamiento:
procesamiento producto (5ml-3 dosis c/mano o brazo) cubriendo toda la superficie con
material limpio y
de materiales. movimientos circulares hasta completa evaporación (10-15 segundos).
estéril.

o Intraoperatorio
 Profilaxis antibiótica pre quirúrgica
 En los sig casos
o Cirugías con riesgo de infección >5%  heridas de clase 4 se le debe dar atb
 o Implantes
o Cirugías con riesgo menos, pero en los que la ISQ podría tener elevada morbilidad y
mortalidad
 Se adm 30 a 60´antes de la incisión  con la inducción anestésica
o Via IV
o Dosis estándar terapéutica
 CEFAZOLINA  primera linea
 ALERGICOS: GENTAMICINA O VANCOMICINA EN PTES CON RIESGO SAMR
o Si se prolonga mas de 3 a 4hs la cx o perdida 50% volemia se da una dosis
intrahoperatoria
 no previene la infección adquirida en el post operatorio.
 Antisepsia cutanea
 Colocación de campos estériles
o Post-quirurgico
 Curación post quirúrgica:
 evitar el contacto de la herida con deposiciones u otros elementos contaminados.
 Manejo de los drenajes:
 acceso con técnica aseptica
 - evitar reflujo
 evitar contacto directo con el suelo, brocales u otros elementos contaminados
 Evitar infecciones en otros sitios:
 bacteriemia asociada a CIV
 infección urinaria asociada a catéter vesical
 ulceras por decúbito/escaras

Siempre hacer vigilancia activa y educación permanente del personal