FARMACOLOGIA ESTEROIDES SEXUALES

Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

Cuando no se produce embarazo se considera al ciclo sexual femenino como difásico. El inicio del ciclo es el primer día de la menstruación y se considerara un ciclo de 28
días.

OM
Está regulado por el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal donde participan tanto el hipotálamo, hipófisis y el ovario.
El hipotálamo secreta GnRH que estimula la liberación de FSH y LH a nivel hipofisario. Estos actúan en los ovarios a nivel de
las células de la granulosa y los folículos ováricos, generando en un primer momento del ciclo un aumento de la liberación
de estrógenos, principalmente el 17-beta-estradiol.. Debido a que se encuentran en concentraciones bajas, menores a 200
picogramos/ml generan un feedback negativo tanto a nivel hipofisario como hipotalámico, disminuyendo los niveles de FSH
y LH
En primera etapa vemos aumento de los niveles de FSH que generan una liberación de estrógenos, pero que a medida

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que aumentan las concentraciones de este, superiores a 200 picogramos/ml, pasamos de feedback negativo a uno
positivo, estimulando la liberación de FSH, LH y GnRH. Se produce un pico de LH que produce la ovulación, alrededor del
día 12/14 la ovulación→ Estimula la producción de prostaglandinas y estrógenos. Estos estrógenos generan aumento del

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volumen de liquido folicular. Prostaglandinas estimulan la síntesis de enzimas proteolíticas, que empiezan a digerir pared del
folículo generando que pierda elasticidad la pared, y también aumenta mucopolisacáridos en el antro folicular, todo esto contribuye a que aumente el volumen del folículo. Se
produce estallido del folículo con la expulsión del ovulo, lo que llamamos ovulación.
A partir del día 14 entramos en la segunda mitad del ciclo, donde observamos que el folículo comienza a atrofiarse y se termina convirtiendo en el cuerpo lúteo o amarillo,
sintetiza principalmente progesterona. Disminución progresiva en los niveles de FSH y LH. Progesterona ejerce un feedback

LA
negativo durante la fase lútea tanto a nivel de la hipófisis como a nivel hipotálamo.

La liberación de estrógenos se correlaciona con una fase en donde predomina la proliferación del endometrio, tanto vascular
como glandular, que se prepara para la eventual anidación de un embrión. Después del día 14, cuando predomina la síntesis de
progesterona entramos en una fase de secreción donde los vasos y glándulas se vuelven mas tortuosas acumulan glucógeno,
FI
lípidos, arterias se vuelven espiraladas y esta listo para la anidación de un embrión.. Si no se produce entonces caída de LH y FSH

VÍA BIOSINTÉTICA DE LOS ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS.

Partimos de acetato, este se transforma o se sintetiza a colesterol. A partir de este colesterol se forma pregnenolona la cual puede irse hacia dos vías biosintéticas:


- Síntesis de progesterona
- Síntesis de 17 alfa hidróxipregnenolona.
En definitiva, va a terminar formando dihidroepiandrosterona, androstenediona y testosterona. La androstenediona va hacia la síntesis de estrona que puede transformarse
tanto en estriol como el estradiol. Hay una estrecha relación entre la síntesis de andrógenos y la síntesis de estrógenos

La principal fuente de estrógenos en una mujer premenopáusica es el ovario. Mientras que en una mujer postmenopáusica y en los
hombres la principal fuente va a ser el tejido adiposo.
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 Los estrógenos son muy lipofílicos, atraviesan membranas y actúan uniéndose a receptores nucleares. Estos se unen a elementos respondedores a nivel del ADN de la
célula y actúa estrógenos regulando la expresión génica, promoviendo la síntesis de ARNm y la transcripción de ciertas proteínas. Es importante tener en cuenta que los
estrógenos inducen la síntesis de receptores para progesterona en celulas de tejidos que son hormonodependientes.

Tanto los estrógenos naturales como los estrógenos sintéticos favorecen la acción de la progesterona tanto cualitativamente, induciendo la formación de receptores para

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progesterona, como cuantitativamente promoviendo la fijación de la hormona a su receptor→Estrógenos tienen una acción facilitadora de la acción de la progesterona

La progesterona tiene acción antiestrogénica porque reducen la concentración de receptores estrogénicos en el citoplasma, reducen el numero de complejos
estrógenos-receptor en el núcleo Modula la acción de los estrógenos y, por ejemplo, evita la hipertrofia endometrial. Al disminuir la actividad de los estrógenos inhibe la
producción de sus propios receptores
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS SEXUALES FEMENINAS

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Con estructura esteroidea: Entre estos tenemos a:
- Estrógenos naturales: Son el 17-beta-estradiol y sus metabolitos, estriol y estrona. Tienen mala biodisponibilidad por vía oral ya que hay una enzima que los metaboliza tanto
a nivel del intestino como primer paso hepático.

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- Estrógenos semi sintéticos: Son el etinilestradiol, mestranol y quinestrol. Pueden administrarse por vía oral ya que tienen mayor biodisponibilidad por ser más resistentes a la
metabolización hepática
- Estrógenos sintéticos: Son dietilestilbestrol y dienestrol NATURALES SEMISINTÉTICOS SINTÉTICOS
Con estructura no esteroidea: Un ejemplo es el dietilestilbestrol Estradiol Etinilestradiol Dietilestilbestrol
Estriol Mestranol Dienestrol
ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ESTRÓGENOS
LA Estrona Quinestrol
A las acciones de los estrógenos se las puede clasificar en específicas (actúan sobre genitales y mamas) e inespecíficas. (actúan sobre el resto del organismo

Específicas→ Prepara el organismo para una posible fecundación.

FI
En todo el aparato génito-mamario producen hiperemia (la primera que aparece), hipertrofia e hiperplasia.
- Utero: Crecimiento glandular y vascular, retención hidrosalina, sensibilizan las fibras musculares a la acción de la oxitocina (up regulation) y aumento de fibras de actina y
miosina.
- Miometrio: Incremento del contenido de actina, miosina y ATP, favorecen la liberación de prostaglandinas, sensibilizan las fibras musculares a la acción de la oxitocina (up
regulation heterodoxo del receptor, especialmente al final del embarazo), promueven incremento de sodio en el espacio intersticios que atrae agua y lleva a aumento


de la turgencia y tamaño uterino.

- Trompas de Falopio: Crecimiento de glándulas y arteriolas, aumentan actividad ciliar.
- Moco cervical: Estimulan la producción e hidratación del moco, con gran aumento en la concentración de sodio,, estimulan el contenido de ácido siálico, muy importante
en la receptividad del moco para con los espermatozoides. El aumento del sodio junto a la mucina produce una cristalización que adquiere la forma de hojas de helecho.
- Vulva: Efecto trófico, aumenta pigmentación y tiene acción sinérgica con los andrógenos en el crecimiento del vello pubiano.
- Vagina: Genera proliferación del epitelio y favorecen el depósito de glucógeno El estriol y la estrona son los estrógenos de mayor potencia en la vagina.
- Mamas: Estimula el desarrollo de los canalículos y del estroma pericanalicular, provocan retención de agua y sodio que lleva a la aparición de un edema intersticial e
intervienen en el crecimiento y pigmentación de la areola y elEste
pezon.
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Inespecíficos
- Prolactina. Principal estimulo para la síntesis y liberación de esta hormona
- Glándula tiroides: Tiene efecto dosis dependiente: A dosis bajas aumenta la síntesis de hormonas tiroideas, mientras que a dosis altas la inhiben
- Glándula suprarrenal: Generan hipertrofia e hiperplasia en la zona glomerular y fascicular porque estimulan o inducen el aumento de ACTH.
- Lípidos: Aumentan la liberación o aumentan la síntesis del HDL/colesterol, disminuyen la síntesis del LDL/colesterol y se ha visto en algunos casos que aumenta la síntesis

OM
de triglicéridos Se puede ver, en general, que pacientes que toman anticonceptivos suelen tener hipertrigliceridemias. Alteran la composición de bilis, aumentan la
saturación de bilis con colesterol y esto puede llevar (sobre todo en pacientes que están en terapia de reemplazo o sustitución con estrógenos) al desarrollo de
colelitiasis.→ ↑HDL, ↓LDL, ↑TAG→ Efecto cardioprotector.
- Hidratos de carbono: Con dosis altas y sostenidas, puede disminuir la tolerancia a la glucosa., aumenta insulina plasmática y aumenta resistencia periférica a la insulina.
- Proteínas: Estimula anabolismo proteico
- Retención hídrica, presentan cierta actividad anabólica que se traduce en retención de nitrógeno, sodio y agua, con tendencia a formación de edemas.

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- Tejido óseo: Generan balance positivo sobre la masa ósea. Estimulan crecimiento ponderal y fusión epifisaria. En la etapa premenopausica bloquean la actividad de las
citoquinas implicadas en la resorción ósea Mujeres postmenopáusicas tienen aumento resorción ósea y desarrollo de osteopenias y eventualmente osteoporosis, con el
riesgo de fracturas espontáneas.
- Coagulación: Favorecen la síntesis de varios factores de la coagulación (K dependientes, factor II, VII, IX y X) y plasminógeno. Disminuye anticoagulantes (antitrombina II,

DD
proteínas C y S). Aumentan vías de la coagulación y fibrinolisis, disbalance entre ellas genera predisposición a sufrir enfermedad tromboembólica.→ Favorece estado
procoagulante
FARMACOCINÉTICA

ADMINISTRACIÓN
LA ESTRÓGENOS NATURALES
Tienen baja biodisponibilidad por vía oral por la presencia de la
enzima 17 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa a nivel intestinal y
hepático que los metaboliza disminuyendolos.
ESTRÓGENOS SINTÉTICOS
Pueden administrarse por vía oral con mayor seguridad..
También por via transdérmica en forma de parches o por vía local
percutánea en gel o en ovulos, hay implantes subcutáneos y formas
Pueden alcanzar niveles sericos adecuados cuando se admininstran por intranasales..
FI
via transcutanea, transmucosa o vaginal (en forma de ovulos o cremas

DISTRIBUCIÓN Alta unión a proteínas Se unen a la SHBG (globulina transportadora de Alta unión a proteínas. Tienen mayor afinidad por la albúmina que por
hormonas sexuales, tiene alta afinidad) y a la albúmina (tiene baja la SHBG. Estos sobre todo se depositan en tejido adiposo, generando
afinidad pero alta capacidad).. que se produzca liberación prolongada de estos, razón por la cual se


los administra una sola vez por mes.

METABOLISMO Poseen metabolismo hepático y realizan circulación enterohepática.

Puede haber depósito en tejido adiposo.

EXCRECIÓN Renal y por heces

USOS Se utilizan en terapia sustitutiva, anticoncepción, dismenorrea (dolores y calambres durante menstruación), menopausia, hemorragia uterina
funcional y en insuficiencias ováricas. También en cáncer de próstata dependiente de andrógenos.
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EFECTOS ADVERSOS
Se los clasifica en generales y ginecológicos. Estos últimos a su vez se clasifican en por altas concentraciones y por bajas concentraciones.

EFECTOS GINECOLÓGICOS

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POR ALTAS CONCENTRACIONES POR BAJAS CONCENTRACIONES
Aumento del moco cervical Metrorragia por supresión (cuando las concentraciones sericas de estrogenos caen
Aumento del tamaño uterino por debajo del 50%) endometrio desprovisto del sosten hace que arteriolas se
Hipermenorrea (debido a hiperplasia endometrial) colapsen, aparezcan zonas de necrosis histica y decienda hacia los genitales
Dismenorrea (dolor en la menstruación por congestion pelviana por retencion externos.
hidrosalina) Amenorrea

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Mastalgia (dolor de las mamas)
Hiperpigmentacion (en vulva, areola, pezón, cicatricez).
Hiperplasia miométrio (se evita asociado a gestágenos).

DD
EFECTOS GENERALES
Hipertension arterial (sobretodo en tratamientos prolongado y constantes)
Enfermedad tromboembólica
Carcinogénesis (aumenta el riesgo de ciertos canceres que son Rc estrogenicos dependientes, por ejemplo en el de mama, endometrio, cuello del utero),
Adenoma hepático

LA Edema
Hiperglucemia a altas dosis,
Hipertrigliceridemia,,
Infarto de miocardio
Ictericia colestática (porque aumentan la concentración de colesterol en la bilis)
FI
Cefaleas, nauseas y vómitos (más frecuente de ver, al final se desarrolla tolerancia).
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS


Hipertensión arterial no compensada/descompensada Hipertensión arterial compensada

Antecedentes de trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar Diabetes
Antecedentes de infarto agudo de miocardio Hiperlipidemia/Dislipemia
Enfermedades arteriales de cerebro, coronaria o periférica→ Enf. vascular Litiasis biliar
Cánceres estrogeno dependientes (de mama, endrometrio) Alteraciones del ciclo sexual sin un diagnóstico
Antecedentes de colestasis, hepatitis o insuficiencia hepática Signos de hiperestrogenismo
Embarazo y lactancia Antecedentes de tabaquismo

Evaluar várices, climaterio, tabaquismo, epilepsia, cardiopatías, nefropatías, displacía mamaria y displasia cervical.
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 MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES ESTROGENICOS
Son compuestos no estrogénicos que se unen a estos receptores y actúan como agonistas en algunos tejidos pero, en cambio, son antagonistas en otros. (excepto
clomifeno). En la actualidad hay dos familias de fármacos con estas propiedades
TRIFENILETILENOS: Clomifeno, tamoxifeno, toremifeno, droloxifeno, idoxifeno, miproxifeno y ospemifeno o desaminohidroxitoremifeno.

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BENZOTIOFENOS: Raloxifeno, arzoxifeno y lasofoxifeno.

CLOMIFENO TAMOXIFENO RALOXIFENO DANAZOL

FARMACOCINÉ Se absorbe muy bien por vía oral. Se administra por vía oral, se absorbe Se absorbe bien por vía oral pero Se absorbe bien por vía oral y se
TICA Se elimina por bilis y posee semivida rápidamente. muestra intenso primer paso hepático, metaboliza en hígado.
de 2 días. biodisponibilidad es del 2%. Se une a

.C
proteínas plasmáticas en 95% y se
distribuye muy extensamente. La
semivida es de 27 horas.

DD
ACCIÓN Puede adoptar dos configuraciones Su acción antiestrogénica se puede Efectos antagonistas estrogenicos Agonista androgénico, agonista parcial
FARMACOLÓGI estereoisométricas: cis y trans. observar en la inhibición del sobre del receptor de progesterona.
CA La configuración cis posee acción crecimiento de tumores mamarios que Mama: Actividad antiproliferativa Disminuye la secreción de GnRH y de
antiestrogénica y la trans acción muestra concentración elevada de Sin efectos sobre endometrio las gonadotrofinas, disminuye la síntesis
estrogénica. receptores estrogénicos. Efectos agonistas sobre de estrógenos en el ovario.
Competición con estradiol por el Tiene efectos agonistas estrogénicos Hueso: Induce efectos positivos sobre Suprime la menstruación y la ovulación
LA
receptor de estrógenos en el
hipotálamo, estimulando la liberación de
FSH y LH al inhibir señal estrogénica
inhibitoria. Estimulan la secreción de
sobre:
Hueso: Genera acción antirresortiva.
Útero: Proliferación endometrial
Higado: Reducción de las
el modelado óseo, con lo que aumenta y provoca la regresión de la mucosa
discretamente la masa ósea
Disminuye colesterol total y colesterol
LDL, no tiene efectos sobre colesterol
endometrial y vaginal.

estrógenos y estos por feedback concentraciones de LDL HDL ni TAG

FI
positivo provocan la descarga de LH y Área urogenital: Mejora la vaginitis
ovulación atrofica

EFECTOS Sofocos (más frecuentes), visión Sofocos, nauseas, vómitos, hemorragia Aumento de riesgo de Acne
borrosa, pérdida de cabello, escotoma, vaginal y alteraciones menstruales. tromboemolismo venoso y ACV. Hirsutismo


ADVERSOS
erupción cutánea, hemorragia uteria, Puede aumentar los sofocos típicos del Aumento de peso.
cefaleas, fatiga y mareo. climaterio
La más seria es la hiperestimulación
ovárica con agrandamiento de folículos.

USOS Tratamiento de la infertilidad Canceres mamarios Osteoporosis en mujeres Endometriosis

estimulando la ovulación, hemorragia, Osteoporosis posmenopáusicas., disminuye riesgo de Displasia mamaria
ciclo monofásico Vaginitis atrófica cáncer de mama Pubertad precoz
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 PROGESTAGENOS
La hormona natural es la progesterona pero al ser rápidamente metabolizada en el hígado no resulta útil por vía oral. Por ese motivo se buscaron otros derivados sintéticos
que mantuvieran su actividad por la vía oral. Pero dada a su relación estructural con otras hormonas esteroideas, muchos de ellos poseen otras propiedades, ademas de las
estrictamente gestágenas.

OM
Progesterona
NATURALES 17 alfa hidroxiprogesterona

PROGESTAGENOS
Derivados de 17 alfa hidroxiprogesterona

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SINTETICOS Medroxiprogesterona
Acetato de ciproterona
Megestrol

DD
Derivados de 19 nortestosterona
Drospiterona Noretisterona, linestrenol, etinodiol, tiboloma,
norgestrel, levonorgestrel, norgestimato,
desogestrel, gestodeno, dienogest,
FARMACOCINÉTICA nomegestrol.
ADMINISTRACIÓN

DISTRIBUCIÓN
LA Se administran por vía oral, menos los complejos naturales ya que se metabolizan rápidamente (nula
biodisponibilidad oral). También está la vía intramuscular y la tópica.
90% se une a la SHBG y en menor medida a la transcortina.
FI
METABOLISMO Metabolismo hepático y posee circulación enterohepática

EXCRECIÓN Eliminación por orina y heces

USO Endometriosos, dismenorrea, cancer de mama y endometrio, abortos espontáneos por insuficiencia lutea,
hemorragia funcional uterina, prueba funcional y anticoncepción.


ACCIONES DE LA PROGESTERONA
- Útero: Transformación secretora: Aumento de longitud y tortuosidad de las glándulas, vasos adoptan forma espirada, aumento de contenido de glucógeno.
- Trompas de Falopio: Disminuye contractilidad y elentece movimiento ciliar.
- Moco cervical: Viscoso, espeso y escaso, no cristaliza.
- Mamas: Favorece el desarrollo de los acinos y la síntesis y secreción de calostro. Estimula parénquima glandular.
- Metabolismo: Ascenso relativo de LDL y disminución de HDL
- Elevan la temperatura basal 2 a 4 ºC en fase post ovulatoria (2da etapa del ciclo).
- Este Es
Inhibe liberación de gonadotrofinas a nivel hipotálamo e hipófisis. archivo fue descargado de https://filadd.com
antiestrogénico.
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS GINECOLÓGICOS

POR ALTAS CONCENTRACIONES POR BAJAS CONCENTRACIONES

Mastalgia Metrorragia

OM
Amenorrea postpíldora Spotting
Candidiasis vaginal
Hipomenorrea

EFECTOS GENERALES
Acne

.C
Depresión
Disminución líbido
Hirsutismo (efecto androgénico unicamente)
Aumento de peso (si tiene efecto mineralocorticoide)

DD
Astenia
Irritabilidad
Hiperaldosteronismo e hiperglucemia

CONTRAINDICACIONES

LA
La progesterona prácticamente no tiene contraindicaciones. Las contraindicaciones especificas de los noresteroides, que son drogas que forman parte de la mayoría de los
anticonceptivos orales son las siguientes: Inmaduración del eje, metrorragias y/o alteración del ciclo sin diagnóstico, embarazo, antecedentes de colestasis, hepatitis o
insuficiencia hepática.

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
FI
Se utilizan hormonas naturales, semisintéticas o sintéticas para prevenir el embarazo de forma temporal y reversible. Las hormonas que se utilizan son esteroides sintéticos,
tanto estrógenos como progestágenos.
En cuanto a su mecanismo de acción: ANOVULACIÖN (los combinados: estrógenos + progesterona)
- Suprimen los niveles de LH y FSH por down regulation evitando el crecimiento folicular (atrofia del endometrio)


- Ausencia de pico de LH impide la ovulación

- Los esteroides afectan el transporte por las trompas de Falopio
- Las prostaglandinas producen moco espeso viscoso no apto para la llegada de espermatozoides.
- Disminuye niveles de hormonas sexuales endógenas (estradiol y progesterona).
Los que solo contienen gestágenos NO INHIBEN LA OVULACIÓN. Modifican el endometrio produciendo atrofia del mismo, impidiendo la anidación del óvulo si es fecundado y la secreción
de la mucosidad cervical (minipildora). Dosis más altas (medrohiprogesterona IM) evitan la ovulación inhibiendo el eje pero los niveles de estrógenos no se modifican.
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POR VÍA ORAL Píldoras combinadas
ESTROGENOS + PROGESTERONA Píldoras bifásicas o secuenciales
Píldoras combinadas: Contienen un estrógeno y un progestágeno
POR VIA ORAL Píldoras trifásicas
asociados en una proporción fija. Inicio entre el el primer o quinto
día posterior a la menstruación y requiere la ingesta de la píldora Preparados monofásicos

OM
durante 20 a 22 días, se realiza luego una pausa de una semana, METODOS DE Minipíldora de gestágeno
durante la cual se menstrúa. Tiene acción anovulatoria. CONTRACEPCION HORMONAL Píldoras mensuales
Píldora bifásica: Es secuencial. En los primeros 10-14 días se emplea Anticoncepción hormonal de emergencia
un estrógeno solo o con pequeñas dosis de progestágenos, los IMPLANTES
días restantes es la misma dosis de estrógenos pero con dosis
crecientes de progestágenos. Píldoras bifásicas o secuenciales
Píldora trifásica: Es secuencial. Es la asociación de estrógenos más POR VIA INTRAMUSCULAR

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Píldoras trifásicas
progestágenos, en bajas dosis ambos, con leve efecto estrogénico Preparados monofásicos
y tratamiento dividido en 3 fases.
Preparado monofásico: Mantiene una dosificación fija y constante de estrógenos y el gestágeno. Se administran diariamente por vía oral desde el quinto día a partir de la

DD
menstruación y se mantiene durante 3 semanas. La supresión está seguida de menstruación.
Píldora mensual: Constituida por estrógenos sintéticos. El más usado es el quinestrol que se deposita en tejido adiposo, se libera lentamente y tiene un prolongado tipo de
acción. Se le agrega un gestágeno en dosis de disgregación endometrial para asegurar el sangrado pseudomenstrual.
PROGESTÁGENOS
Minipildora de gestágeno: Compuestas por acetato de clormadinoma y lynestrenol. Tiene dos características principales: solo tiene gestágeno a bajas dosis y no inhibe la

LA
ovulación. Se toma todos los días, sin pausas, incluso durante la menstruación.
Anticoncepción hormonal de emergencia: También llamado preparado poscoito. Régimen combinado: 100 ug etinilestradiol + 500 ug de levonorgestrel cada 12 horas.
Régimen gestágeno solo: 0,75 mg Levonorgestrel cada 12 horas. o 1,5 mg levonorgestrel dosis única.
Suprime el pico de LH interfiriendo con el proceso ovulatorio., impide migración y función espermática y cuando no suprime la fase lútea interfiere con el desarrollo
progestacional del endometrio.→ Una vez iniciada la ovulación no puede impedirla. Disminuye motilidad tubárica y genera moco espeso. No son eficaces una vez iniciado el
FI
periodo de implantación (no son abortivos).
Cuando menor sea el tiempo transcurrido entre la relación sexual no protegida y la toma de la pastilla, mejor será la eficacia del tratamiento.
Efectos adversos: Cefaleas, fatiga, cólicos abdominales, nauseas y vómitos (en combinados), y molestias mamarias.
Uso: Falla de método de barrera, olvido toma de ACO, protocolo en violaciones.


POR VÍA INTRAMUSCULAR

Aplicación mensual: Se trata de estrógenos y progestágenos de depósito con un tiempo de eficacia de 25 días aproximadamente. Se utiliza enantato de estradiol y
acetofénico de dihidroxiprogesterona. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición de la ovulación aunque posee otros efectos anticonceptivos.
Aplicación trimestral: La composición es únicamente progestacional. La inyección de acetato de medroxiprogesterona se hace antes del quinto día del ciclo y luego
regularmente cada 3 meses. El mecanismo de acción es la anovulación pero también produce modificaciones del endometrio, moco y trompas de Falopio.
IMPLANTE
Liberación continua de etonorgestrel. Buena tolerancia, imperceptible, puede
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EFECTOS ADVERSOS ACO
Náuseas, vómitos, aturdimiento, aumento de peso (con esta capacidad de retención hidrosalina que tienen los estrógenos y los progestágenos y que lo podemos evitar con el
uso de un anticonceptivo que tenga un gestágeno con acción antimineralocorticoide como la drospirenona) , cefaleas. y manchados irregulares o spotting. En general, estos
síntomas desaparecen tras las primeras administraciones
Enfermedad cardiovascular: trombosis coronaria con infarto de miocardio, enfermedad tromboembólica venosa y arterial, ACV agudos (aumenta con la edad, DBT y consumo

OM
de tabaco)
Hipertensión arterial
Intolerancia a la glucosa, lo que sugiere cierto grado de resistencia a la insulina Incrementación de la concentración de colesterol en la bilis y provocación de colelitiasis.
Depresión y trastornos psíquicos.
Puede aumentar riesgo de cáncer cervical, de mama, hepáticos (adenoma hepático y hepatocarcinoma, HBV).

.C
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La consecuencia de la interacción entre las hormonas esteroideas femeninas y otros medicamentos que se utilizan en la practica médica cuando se los administra
simultáneamente puede ser:

DD
CON DISMINUCIÓN DEL EFECTO ANTICONCEPTIVO SIN DISMINUCIÓN DEL EFECTO ANTICONCEPTIVO
Con fármacos que induzcan enzimas que metabolizan a las hormonas Anticoagulantes orales (menor efecto anticoagulante)
esteroideas femeninas (ejemplo: fenitoína, fenobarbital, rifampicina, primidona). Corticoides (aumento del efecto del corticoide)
Con fármacos que interfieran con la absorción de aquellas en el intestino Hipoglucemiantes (hiperglucemia por estrógenos y progesterona)

CONTRAINDICACIONES
LA
(ejemplo: ampicilina, cloranfenicol, metronidazol) Imipramina (aumento del efecto tóxico del antidepresivo)

- Presencia o antecedentes de tromboembolismo arterial o venoso o ACV.

FI
- Presencia o antecedentes de patologías que predisponen a trombosis (ejemplo: ataque isquémico transitorio, angina de pecho)
- Presencia de una FACTOR DE RIESGO GRAVE o MULTIPLES: edad, obesidad, IMC>30, antecedentes familiares, tabaquismo, hipertensión, dislipoproteinemia, migraña,
valvulopatía cardíaca
- Migraña


- DBT mellitus con compromiso vascular

- Enfermedad hepática severa
- Insuficiencia renal aguda o severa
- Presencia o antecedentes de tumores hepáticos (benignos o malignos)
- Neoplasias conocidas o sospechadas dependientes de esteroides (ejemplo: de los órganos genitales o de las mamas)
- Hemorragia vaginal sin diagnosticar
- Embarazo o sospecha del mismo.

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