TEMA 9.

EL EQUILIBRIO

El sistema vestibular tiene funciones sensitivas importantes que contribuyen a la percepción del propio
movimiento, la posición de la cabeza y orientación espacial en relación con la gravedad.

El componente principal del sistema vestibular es el ​LABERINTO​. Éste utiliza un conjunto de células
ciliadas que transducen el movimiento en impulsos nerviosos, los movimientos transducidos surgen de los
movimientos cefálicos, los efectos de la inercia y las vibraciones.

El laberinto está incluido en la profundidad de hueso temporal y está compuesto por:

- Conductos semicirculares: superior, posterior y horizontal, los 3 son perpendiculares y contitnen

líquido endolinfático.
- Utrículo.
- Sáculo.

El Utrículo y el Sáculo están especializados en responder a las aceleraciones lineales de la cabeza y su

posición estática relativa al eje gravitatorio, mientras que los canales semicirculares están preparados para
responder a las aceleraciones rotacionales de la cabeza.

Células ciliadas vestibulares

Proporcionan la base para la función vestibular, éstas y las auditivas son muy similares.

El movimiento delos estereocilios hacia el ​QUINOCILIO​, abre los canales de transducción localizados en
los extremos de los estereocilios, lo cual provoca la despolarización de la célula ciliada y la liberación del
NT en las fibras del nervio vestibular. El movimiento opuesto de los estereocilios, cierra los canales, para
hiperpolarizar la célula y reducir así la actividad del nervio vestibular.

Los manojos de células ciliadas en cada órgano vestibular tiene orientaciones específicas:

- En un conducto semicircular todas las células ciliadas están polarizadas en la misma dirección.
- En el utrículo y el sáculo, la ​ESTRIOLA d
​ ivide las células en 2 poblaciones con propiedades
opuestas.

Órganos con otolitos: utrículo y sáculo

El utrículo y el sáculo contienen un epitelio sensorial, la ​MÁCULA​, formada por células ciliadas y sus
penachos ciliares, y por encima de estos la membrana otolítica, en la cual están introducidos cristales
llamados ​otoconias​, que dan nombre a sus órganos con otolitos.

Cuando se inclina la cabeza, la gravedad hace que la membrana desplace en relación con el epitelio
sensorial, el movimiento resultante entre la membrana y la mácula desplaza los penachos ciliares, lo cual
genera un potencial de receptor en las células ciliadas.

Como ya mencionamos, la estriola del utrículo y el sáculo forma un eje de simetría en espejo de manera
que las células ciliadas en lados opuestos de ella tienen polarizaciones morfológicas opuestas. Por lo
tanto, una inclinación a lo largo del eje de la estriola excitará las células de un lado, mientras inhibe las del
otro lado.

El cambio en la frecuencia de disparo puede ser sostenido o transitorio, lo que señala la posición de la
cabeza.

Antes de inclinar la cabeza el axón tiene una frecuencia de disparo elevada, cuyo aumento o disminución
depende de la dirección de la inclinación. Mientras la fuerza de la inclinación sea constante, la respuesta
neuronal se mantiene en un nivel alto. Cuando la cabeza retorna a la posición original, el nivel de descarga
neuronal vuelve a su nivel basal. Por el contrario, cuando la inclinación es en la dirección opuesta, las
neuronas disminuyen la frecuencia de descarga por debajo del nivel de reposo.

Conductos semicurculares

Los conductos semicirculares detectan la aceleración angular o circular.

Cada uno de los 3 conductos semicirculares tiene en su base una ampolla, que aloja el epitelio sensorial o
cresta​, el cual contiene las células ciliadas. Los ​penachos ciliares ​se extienden fuera dela cresta en ​la
cúpula​, que forma un puente en el ancho de la ampolla y crea un barrera líquida a través de la cual no
puede circular la ​ENDOLINFA​. En consecuencia, la cúpula es distorsionada por los movimientos del
líquido.

Cuando la cabeza gira, la inercia de la endolinfa produce una fuerza a través de la cúpula, produciendo un
desplazamiento de los penachos ciliares en el interior de la cresta.

Cuando la cúpula se mueve en la dirección apropiada, todas las células ciliadas se despolarizan y la
actividad de todos los axones inervados aumenta. Cuando la cúpula se mueve en la dirección opuesta, la
población se hiperpolariza y la actividad neuronal disminuye.

Vías centrales

Las proyecciones centrales del sistema vestibular participan en 3 clases reflejos:

- Los que ayudan a mantener el equilibrio y la mirada durante el movimiento.

- Los que mantienen la postura.
- Los que mantienen el tono muscular.

El reflejo ​Oculovestivular ​es un mecanismo que produce movimientos oculares que contrarrestan los
movimientos cefálicos, lo que permite así tener una buena visión aunque la cabeza se desplace.

TEMA 10u. SENTIDOS QUÍMICOS:​ EL OLFATO Y EL GUSTO.

EL OLFATO

El sistema olfatorio percibe las moléculas transmitidas por el aire denominadas sustancias odoríferas, y
procesa info acerca de la identidad, concentración y calidad de una amplia gama de estímulos químicos
denominados sustancias odoríferas.

Estas sustancias interactúan con las neuronas receptoras olfatorias que se encuentran en el epitelio
olfatorio, que reviste el interior de la nariz.

Los axones que nacen en las células receptoras se proyectan hacia las neuronas en el bulbo olfatorio, que
a su vez envía proyecciones hacia la corteza piriforme en el lóbulo temporal. Las proyecciones desde la
corteza piriforme transmiten info olfatoria a través del tálamo hasta las áreas de asociación de la
neocorteza.

Epitelio olfatorio y neuronas receptoras olfatorias

La transducción de la info olfatoria se desarrolla en el epitelio olfatorio, la lámina de neuronas y células de

sostén que revisten las cavidades nasales. En el epitelio olfatorio se incluyen varios tipos celulares, el más
importante ​la neurona receptora olfatoria​, célula bipolar que en su superficie basal da origen a un axón
amielínico que transmite centralmente la info olfatoria. En su superficie apical, la neurona da origen a los
cilios olfatorios​.
Cada neurona tiene un tipo de receptor olfatorio y están expuestas al medio externo, teniendo que
reponerse cada 2-3 semanas.

Transducción de las señales olfatorias

La maquinaria celular y molecular para la transducción olfatoria se localiza en los ​cilios. ​La transducción
de las sustancias odoríferas comienza cuando éstas se unen a receptores situados sobre la superficie
externa de los cilios. Esta unión puede producirse directamente o por medio de proteínas que atrapan la
sustancia y la unen al receptor, generando un potencial de receptor que abre los canales iónicos.

Las neuronas receptoras olfatorias contienen una proteína G específica, que activa una adenilato ciclasa
(2º mensajero), que actúa sobre canales que permiten el ingreso de Na+ y sobre todo de Ca2+, lo cual
hace que se produzca una despolarización.

La despolarización, amplificada por una corriente de Cl- , es conducida desde los cilios hasta la región del
cono axonico de la neurona receptora olfatoria, donde se generan los potenciales de acción y se
transmiten al bulbo olfatorio.

Bulbo olfatorio

A medida que los axones de los receptores olfatorios abandonan el epitelio, forman una gran cantidad de
manojos que en du conjunto forman el nervio olfatorio (nervio craneal I). Cada nervio olfatorio se proyecta
hasta el bulbo olfatorio.

En el interior del bulbo olfatorio se encuentran los ​GLOMÉRULOS ​y en el interior de éstos, los axosnes de
las neuronas receptoras hacen contacto con las dendritas apicales de las células mitrales, principales
neuronas de proyección del bulbo olfatorio.

Las neuronas de las células mitrales forman un haz, el tracto olftatorio lateral, cuya estructura diana
principal es la corteza piriforme de 3 capas de la cara ventromedial del lóbulo temporal, cerca del ​quiasma
óptico​.

Anosmia: ​incapacidad para identificar olores comunes.

EL GUSTO

Una vez en la boca, los componentes químicos del alimento interactúan como receptores sobre las células
gustativas, denominadas ​corpúsculos gustativos ​en la lengua.

La info relativa a la temperatura y la textura del alimento se transduce y transforma a través de receptores
somatosensoriales del nervio trigémino y otros nervios craneales, hasta el tálamo y las cortezas
somatosensitivas.

Las células gustativas se encuentran en los corpúsculos gustativos distribuidos sobre la superficie dorsal
de la lengua, el paladar, la faringe y la parte superior del esófago. Estas células hacen sinapsis con axones
sensitivos primarios que se encuentran en:

- Las ramas de la cuerda del tímpano y petrosa superior mayor del nervio facial (craneal VII).
- La rama lingual del nervio giosofaringeo (craneal IX).
- La rama laríngea superior del nervio vago (craneal X).
Los axones centrales de estas neuronas en los ganglios de los nervios craneales respectivos se proyectan
hasta las regiones ​rostral ​y ​lateral​ del ​NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO ​en el bulbo raquídeo.

Los axones desde la porción rostral del núcleo del tracto solitario se proyectan hasta el complejo ventral
posterior del tálamo, donde terminan en la mitad medial del núcleo ventral posteromedial. Este núcleo se
proyecta hasta varias regiones de la corteza, como la ínsula anterior en el lóbulo temporal y el opérculo del
lóbulo frontal.

Distribución de las papilas gustativas

Dentro de la boca se puede hablar de la existencia de una localización topográfica de las regiones que son
más sensibleas a un determinado sabor, sería como sigue:

- Dulce: en la punta de la lengua.

- Salado: a lo largo de los dos lados posteriores laterales.
- Ácido: en los lados medios-laterales.
- Amargo: parte posterior.

En la lengua se puede encontrar unas protuberancias denominadas ​papilas; ​la mayor parte de los
órganos receptores del gusto, o botones gustativos, se encuentran alrededor de estas papilas, de las que
hay 3 tipos:

- Fungiformes: en las dos terceras partes anteriores de la lengua.

- Foliadas: parte lateral y posterior.
- Circunvaladas o caliciformes: tercio posterior.

Cada botón gustativo está compuesto por células receptoras del gusto, células basales y axones aferentes
gustativos. Las células receptoras establecen sinapsis con dendritas de neuronas sensoriales priarias qye
enviarían la info del gusto al cerebro.

En la superficie apical de cada célula gustativa se proyectan unas microvellosidades, agrupadas en

pequeños agujeros próximos a la superficie de la lengua llamados ​poros gustativos​ donde se pueden
localizar los receptores para las moléculas gustativas.

Transducción de la señal gustativa

Cuando un estímulo gustativo activa un receptor de la superficie apical de una célula receptora gustativa,
el potencial de esta última se modifica, este cambio de potencial puede despolarizar a la célula y aumentar
los niveles de Ca2+. Este aumento intracelular de Ca2+ desencadena la liberación de NT en las sinapsis
que establecen con las neuronas sensitivas primarias, tras lo que se dirige al cerebro, como se ha
explicado al comenzar el sentido del gusto.

TEMA 11. CIRCUITOS DE LA MÉDULA ESPINAL

La contracción del músculo esquelético (estriado) es iniciada por las neuronas motoras “inferiores” en la
médula espinal y el tronco del encéfalo. Los cuerpos celulares de las neuronas inferiores se localizan en el
asta ventral de la sustancia gris de la médula espinal y en los núcleos motores de los nervios craneales en
el tronco del encéfalo. Estas neuronas (neuronas motoras ) envían axones a los músculos esqueléticos a
través de las raíces ventrales y los nervios periféricos espinales, o de los nervios craneales en el tronco del
encéfalo.
Las neuronas motoras inferiores constituyen la vía final común para la transmisión de la info neural desde
distintas fuentes hasta los músculos esqueléticos.

Centros neurales responsables del movimiento.

Los conjuntos neurales responsables del control del movimiento pueden dividirse en 4 subsistemas
distintos pero interactivos, cada uno efectúa una contribución singular al control motor.

El primero de estos subsistemas es el circuito local, situado en el interior de la sustancia gris de la médula
espinal y el circuito análogo en el tronco del encéfalo. Entre las ​neuronas motoras inferiores​, que envían
sus axones fuera del tronco del encéfalo y la médula espinal para inervar los músculos esqueléticos de la
cabeza y el cuerpo, respectivamente, y las ​neuronas de circuito local​, que constituyen una forma
importante de las aferencias sinápticas a las neuronas motoras inferiores.

Todas las órdenes para el movimiento, reflejo o voluntario se transmiten finalmente a los músculos por la
actividad de las neuronas motoras inferiores.

En el segundo subsistema se encuentran las ​neuronas motoras superiores​ cuyos cuerpos celulares se
ubican en el tronco del encéfalo o la corteza cerebral, y sus axones descienden para hacer sinapsis con
neuronas de circuito local, o más rara vez con las neuronas motoras inferiores en forma directa.

Las vías desde las neuronas motoras superiores que nacen en la corteza son esenciales para la iniciación
de los movimientos voluntarios y para las secuencias espaciotemporales complejas de los movimientos
hábiles. En particular, las proyecciones descendentes desde áreas corticales en el lóbulo frontal, son
esenciales para planificar, iniciar y dirigir las secuencias de los movimientos voluntarios. Las neuronas
motoras superiores que se originan en el tronco del encéfalo son responsables de regular el tono muscular
y orientar los ojos, la cabeza y el cuerpo en relación con la info vestibular, somática aduditivay sensitiva
visual. Por tanto, sus contribuciones son fundamentales para los movimientos básicos de navegación y
para controlar la postura.

El tercero y más grande de estos subsistemas, es el ​cerebelo​, localizado sobre la superficie dorsal de la
protuberancia. Actúa a través de sus vías eferentes hacia las neuronas motoras superiores como un
servomecanismo y detecta la diferencia o “error motor” entre el movimiento que se intentó y el que se
realizó. El cerebelo utiliza esta info acerca de las discrepancias para mediar las reducciones en tiempo real
y a largo plazo en estos errores motores.

El 4 subsistema, introducido en la profundidad del encéfalo anterior, está formado por un grupo de
estructuras denominadas ​ganglios basales​. Éstos suprimen los movimientos no deseados y preparan los
circuitos de las neuronas motoras superiores para la iniciación de los movimientos. Los problemas
asociados con los trastornos de los ganglios basales, como la enfermedad de ​Parkinson ​y la enfermedad
de ​Huntington​, atestiguan la importancia de este complejo en la iniciación de los movimientos voluntarios.

Relaciones neurona motora- músculo.

Los grupos de neuronas motoras que inervan el brazo se localizan en el ensanchamiento cervical de la
médula espinal y aquellos que inervan la pierna, en el ensanchamiento lumbar.

En estos grupos neuronales se observan 2 tipos de neuronas motoras inferiores. El primer grupo de
neuronas inervan fibras musculares especializadas que, combinadas con las fibras nerviosas que las
inervan, constituyen receptores sensitivos denominados ​HUSOS MUSCULARES​. Estos se introducen en
cápsulas de tejido conectivo en el músculo y se los denomina fibras musculares ​intrafusales​.

El 2º tipo de neurona motora inferior, inervan las fibras musculares ​extradifusales​, que son las fibras del
músculo estriado que generan las fuerzas necesarias para la ​postura y el movimiento​.
​Unidad motora.

La mayoría de las fibras de músculo esquelético extrafusales maduras está inervada sólo por unaneurona
motora.

Una sola neurona motora y sus fibras musculares asociadas en conjunto constituyen la unidad de fuerza
más pequeña que puede activarse para producir movimiento.

La relación fundamental entre una neurona motora y las fibras musculares que inerva de denomina
UNIDAD MOTORA​. Es el conjunto de fibras musculares inervadas por una motoneurona. En las astas
arteriales están las motoneuronas celulares, que salen por la raíz y en el músculo se dividen, formando
placas motoras que pueden activar una célula muscular.

Una neurona motora inerva un solo músculo.

Un músculo es inervado por diferentes neuronas motoras.

Tipos de unidades motoras:

- Lentas: contracción muscular sostenida, como el mantenimiento de una postura recta.

- Fatigables rápidas: generan más fuerza, pero se fatigan con facilidad.
- Rápidas resistentes a la fatiga: no son tan rápidas como las anteriores y generan el dobe de fuerza
que las lentas, son más resistentes a la fatiga (serían algo medio entre las otras 2).

Regulación de la fuerza muscular.

La fuerza progresía se hace aumentando dl número de unidades motoras, lo que se conoce como
fenómeno de ​reclutamiento​.

Cuando el impulso sináptico aumenta, se reclutan neuronas motoras progresivamente más grandes que
generan fuerzas más importantes al incrementarse la actividad sináptica que impulsa un grupo de
neuronas motoras. En principio se reclutan unidades lentas de umbral bajo, luego rápidas resistentes a la
fatiga y por último, con los niveles máximos de actividad, unidades fatigables rápidas.

La frecuencia de potenciales de acción generados por las neuronas motoras también contribuye con la
regulación de la tensión muscular.

A bajas frecuencias, cada potencial de acción produce una contracción muscular diferenciada. A
frecuencia alta, se produce el tétanos no fusionado, y a frecuencias muy altas el funcionado.

Circuito de la médula que subyace a los reflejos de estiramiento muscular.

La señal sensitiva para el reflejo de estiramiento se origina en los ​husos musculares​, receptores
sensitivos introducidos en el interior de la mayoría de los músculos.

Las fibras sensitivas de gran diámetro, llamadas ​aferentes​, las enrollan alrededor de la porción central del
huso, éstas gracias a su tamaño median ajustes reflejos muy rápidos cuando el músculo se estira.

El estiramiento impuesto sobre el músculo deforma las fibras musculares intrafusales, lo que hace que se
inicien potenciales de acción al activar canales iónicos en los axones aferentes enrollados alrededor del
huso.

La rama de la neurona sensitiva que se proyecta hacia el SNS forma conexiones excitadoras con las
neuronas motoras en el asta ventral de la médula espinal que inervan el mismo músculo, y por medio de
neuronas de circuito local, forma conexiones inhibidoras con las neuronas motoras de los músculos
antagónicos. Esta disposición conduce a la contracción rápida del músculo estriado y la relajación
simultánea del músculo antagonista.

Este arco reflejo monosináptico se denomina ​ reflejo de estiamiento ​y es la base de las respuestas
rotuliana… evaluadas en un examen neurológico. El golpe del martillo sobre el tendón estira el músculo y
excita así una descarga aferente en los axones sensitivos que inervan los husos musculares. La descarga
es transmitida a las neuronas motoras ​alfa​ en el tronco del encéfalo o la médula espinal y retorna una
descarga eferente al músculo. Este circuito reflejo es responsable del nivel constante de tensión en los
músculos, denominado ​tono muscular​.

Las neuronas motoras gamma controlan las características funcionales de los husos musculares al
modular su nivel de excitabilidad. Cuando el musculo se estira, también se estira el huso y aumenta la
frecuencia de descarga. Sin embargo, cuando el músculo se acorta, la tensión del huso se alivia, y en
consecuencia podría esperarse que los axones sensitivos que inervan el huso dejaran de descargar, sin
embargo se mantienen activos por acción de las neuronas gamma.

Por lo tanto, la activación simultánea de las neuronas alfa y gamma permite que los husos funcionen
durante los movimientos y ajustes posturales.

La corteza cerebral controla la médula. Si se cortan las conexiones de la médula con el cerebro, la médula
tiene unos reflejos que se producen de forma automática sin mandar una orden. Hay varios tipos de
reflejos:

- Reflejo miotático directo: su responsable es el huso neuromuscular.

- Reflejo miotático inverso: su responsable es el órgano musculoendinoso de Golgi, situado en los
tendones. Es receptor sensorial.

Órgano tendinoso de Golgi.

Es una terminación nerviosa aferente encapsulada localizada en la unión del músculo y el tendón,
encargado del reflejo mitótico inverso. Los órganos tendinosos de Golgi están en serie con las fibras
musculares y se encuentra dentro del tendón, combinado con una proteína denominada ​colágeno​.

Cuando un músculo se estira pasivamente, la mayor parte del cambio en la longitud se desarrolla en las
fibras musculares. Sin embargo, cuando se contrae en forma activa, la fuerza actúa de manera directa
sobre el tendón y conduce a un aumento en la tensión de las fibrillas de colágeno en el órgano tendinoso y
a la comprensión de los receptores sensitivos interpuestos. Debido a esto, los órganos tendinosos de Golgi
son sensibles a los aumentos en la tensión muscular que surgen por la contracción muscular pero son
relativamente sensibles al estiramiento pasivo.

El circuito tendinoso de Golgi es un sistema de retroalimentación negativa que regula la tensión muscular;
disminuye la activación de un músculo cuando se generan fuerzas grandes y de esta forma protege al
músculo. También opera con niveles reducidos de fuerza muscular. Tiende a mantener un nivel constante
de fuerza, que contrarresta los efectos que disminuyen la fuerza (como la fatiga).

Así pues, el sistema de husos musculares es un sistema de retroalimentación que controla y mantiene la
longitud muscular; mientras que el sistema tendinoso de Golgi es un sistema de retroalimentación que
controla y mantiene la fuerza.

Del tendón sale info hacia la médula espinal. La vía de info se divide en 3: una prodice sinapsis inhibidora
con el músculo propio (el del tendón), otra produce sinapsis inhibidora con el músculo sinérgico, y la otra
vía excita al músculo antagónico.

El sistema de Golgi inhibe a la alfa-motoneurona. El huso neuromuscular excita a la motoneurona.

TEMA 12. CONTROL DESCENDENTE DE LA MÉDULA ESPINAL.

Los axones de las neuronas motoras superiores descienden de los centros superiores para influir en los
circuitos locales del tronco del encéfalo y de la médula espinal que organizan los movimientos al coordinar
la actividad de las neuronas motoras inferiores.

Control descendente del circuito de la médula espinal

Las neuronas inferiores del asta ventral de la médula espinal están organizadas de manera somatotópica;
la porción medial del asta ventral (zona anterior de la médula) contiene grupos de neuronas motoras
inferiores que inervan los músculos axiales o los proximales de las extremidades, mientras que las
porciones más laterales contienen neuronas motoras inferiores que inervan los músculos distales de las
extremidades. Las ubicadas en la zona intermedia de la médula espinal también están organizados
topográficamente.

La región medial de la zona intermedia de la sustancia gris medular contiene las neuronas del circuito local
que hacen sinapsis con neuronas motoras inferiores en la porción medial del hasta ventral, mientras que
las regiones laterales de la zona intermedia contienen neuronas locales que hacen sinapsis con neuronas
inferiores en el asta ventral lateral.

- Las neuronas del circuito local mediales tienen axones que se proyectan hacia muchos segmentos
medulares (neuronas del circuito local de larga distancia).
- Las neuronas del circuito local en la región lateral tienen axones más cortos (neuronas del circuito
local de corta distancia).

La mayor parte de las neuronas motoras superiores tienen su origen fundamentalmente en los núcleos
vestibulares y en la formación reticular.

Dos estructuras adicionales del troncoencéfalo, ​el colículo superior ​y el ​núcleo rojo​, también contribuyen
con las vías de las neuronas motoras superiores hacia la médula espinal. Los axones del colículo superior
se proyectan hacia grupos de células mediales en la médula cervical; las proyecciones del núcleo rojo
también están limitadas hasta el nivel cervical de la médula espinal.

Centros de control motor en el tronco del encéfalo: neuronas motoras superiores.

Los ​núcleos vestibulares​ (relacionado con el laberinto vestibular del oído) son el destino principal de los
axones que forman la rama vestibular, reciben info desde los conductos semicirculares y los órganos de
los otolitos que especifican la posición y la aceleración angular de la cabeza.

Las células en los núcleos vestibulares que reciben info son neuronas motoras superiores con axones
descendentes que terminan en la región medial de la sustancia gris medular.

Otras neuronas motoras superiores en los núcleos vestibulares se proyectan hasta las neuronas motores
inferiores en los núcleos de los nervios craneales que controlan los movimientos oculares.

La ​formación reticular​ es una red de circuitos localizados en el centro del troncoencéfalo que se extiende
desde el mesencéfalo hasta el bulbo raquídeo.

Las neuronas en el interior de la formación reticular tienen distintas funciones, como el control
cardiovascular y respiratorio, el gobierno de reflejos sensitivomotores, la regulación del sueño y la vigilia, y
la coordinación temporal y espacial de los movimientos. Tanto los núcleos vestibulares como la formación
reticular proporcionan la info hacia la médula, que mantiene la postura frente a alteraciones de la posición
y la estabilidad corporal.
Las neuronas motoras superiores de la formación reticular mantienen la postura si se analiza su actividad
durante los movimientos voluntarios, por ejemplo, la contracción del bíceps tiende a traccionar todo el
cuerpo hacia delante, acción que es opuesta por la contracción del músculo del gemelo en la pierna. Esto
muestra que el control postural implica un mecanismo anticipatorio o de anteroalimentación, el cual predice
una alteración en la estabilidad corporal y genera una respuesta estabilizadora apropiada, proporcionando
soporte postural.

Las neuronas motoras superiores en la corteza motora influyen en los circuitos de la médula espinal por 2
vias:

- Proyecciones directas: hacia la médula espinal, la contracción del bíceps se iniciaría por esta vía
desde la corteza hacia la médula.
- Proyecciones indirectas: hacia el troncoencéfalo y éste hacia la médula, los ajustes corporales se
iniciarían por esta vía.

Vias corticoespinales y corticobulbares: movimiento voluntario complejo

Las neuronas motoras superiores en la corteza cerebral residen en varias áreas conectadas del lóbulo
frontal, que en conjunto median la planificación y la iniciación de las secuencias de movimientos
voluntarios. Todas estas áreas corticales reciben aferencias desde los ganglios basales y el cerebro a
través de relevos en el tálamo ventrolateral, y aferencias desde las regiones somatosensitivas del lóbulo
parietal.

Las neuronas de la corteza motora primaria dan origen a axones que atraviesan la ​cápsula interna​ y se
reúnen sobre la superficie ventral del mesencéfalo, en el interior del ​pedúnico​ cerebral. Éstos continúan a
través de la ​protuberancia ​y se ubican sobre la superficie ventral del ​bulbo raquídeo​, para originar las
pirámides bulbares​. La mayor parte de estas fibras piramidales cruza en la posición caudal del bulbo
raquídeo para formar el tracto corticoespinal lateral en la médula espinal. Los axones que no cruzan
forman el tracto corticoespinal ventral.

El 90% de los axones del tracto corticoespinal se cruzan a la salida del tronco de encéfalo, en la
“decusación de las pirámides”.

Esto explica que el control motor de un lado lo realiza en hemisferio contralateral.

Las vías corticobulbares regulan los movimientos faciales. El núcleo facial superior recibe aferencias de
ambos hemisferios mientras que el inferior, solo del hemisferio contralateral.

Daños de las vías motoras descendentes

El daño de las vías motoras descendentes en cualquier sitio a lo largo de esta trayectoria da origen a un
conjunto síntomas denominado ​síndrome de la neurona motora superior​. Las manifestaciones agudas
tienden a ser más graves en las extremidades, por el contrario se suele preservar más el tronco.

Síntomas de lesiones en las vías motoras:

1- Respuesta plantar extensora (signo de Bbinski).

2- Espasticidad (hipertonía muscular y reflejos hiperactivos).
3- Hiporeflexia de los reflejos superficiales.

TEMA 13: MODULACIÓN DEL MOVIMIENTO POR LOS GANGLIOS BASALES Y EL CEREBELO.

Ganglios basales.
Los núcleos de los ganglios basales se dividen e varios grupos distintos. El más grande de ellos es el
cuerpo estriado​, el cual incluye el ​núcleo caudado ​y el ​putamen​. Estas dos regiones del cuerpo estriado
comprenden la zona de aferencias de los ganglios basales y sus neuronas son el destino de la mayor parte
de las vías procedentes de otras partes del encéfalo. Los núcleos talámicos ventrales anterior y lateral son
las estructuras diana de los ganglios basales, que transmiten los efectos moduladores de los ganglios a las
neuronas motoras superiores en la corteza.

Casi todas las regiones de la neocorteza se proyectan hacia el cuerpo estriado, lo que convierte a la
corteza en la zona de aferencias más grande hacia los ganglios basales. Las proyecciones más
importantes provienen de ​las áreas de asociación​ en los lóbulos frontal y parietal, pero también hay
contribuciones sustanciales de la corteza temporal, insular y cingular. Todas estas proyecciones, llamadas
VÍA CORTICOESTRIATAL​, atraviesan la cápsula interna para alcanzar directamente el núcleo caudado y
el putamen.

El núcleo caudado recibe proyecciones corticales de:

- Las cortezas somatosensitivas primaria y secundaria del lóbulo parietal.

- Las cortezas visuales secundarias de los lóbulos occipital y temporal.
- Cortezas premotora y motora en el lóbulo frontal, y de las áreas de asociación auditicas del lóbulo
temporal.

La contribución de los ganglios basales al control motor se aprecia cuando se produce un déficit, como
resultado de un daño en los movimientos voluntarios, como lo ejemplifica la escasez de movimientos en la
enfermedad de Parkinson y la liberación inapropiada de movimientos en la enfermedad de Huntington.

El cerebelo.

La función principal del cerebelo es detectar la diferencia o error motor entre el movimiento que se intentó
y el movimiento real y, a través de su influencia sobre las neuronas motoras superiores, reducir el error.
Cuando se lesiona, los individuos afectados cometen errores cuando ejecutan movimientos.

Organización del cerebelo.

El cerebelo puede dividirse en 3 partes principales según sus diferencias en el origen de las aferencias. La
subdivisión más grande del cerebelo es el ​cerebrocerebelo​, que ocupa la mayor parte del hemisferio
cerebeloso lateral y recibe aferencias en forma indirecta de muchas áreas de la corteza cerebral.

- El ​cerebrocerebelo​ está implicado con la regulación de los movimientos muy hábiles, sobre todo la
planificación y la ejecución de las secuencias espaciales y temporales complejas del movimiento.
- La porción más antigua del cerebelo es el ​vestibulocerebelo​, comprende los lóbulos caudales del
cerebelo e involucra el flóculo y el nódulo; recibe aferencias desde los núcleos vestibulares en el
troncoencéfalo y está vinculado con la regulación de los movimientos que subyacen a la postura y
el equilibio.
- La última subdivisión es el ​espinocerebelo​, que ocupa la zona mediana y paramediana de los
hemisferios cerebelosos y es la única parte que recibe aferencias directamente desde la médula
espinal. Vinculado con el movimiento de los músculos distales y proximales, y también regula los
movimientos oculares en respuesta a aferencias vestibulares.

Las conexiones entre el cerebelo y otras partes del SN se producen por medio de 3 vías grandes
denominadas ​pedúnculos cerebelosos​:
 - Pedúnculo cerebeloso superior​: es casi totalmente una vía eferente. Las neuronas que dan origen a
esta vía se encuentran en los núcleos cerebelosos profundos.
- Pedúnculos cerebelosos medios​: vía aferente hacia el cerebelo. Las células que originan esta vía
están en la base de la protuberancia, donde forman los núcleos pontinos.
- Pedúnculo cerebeloso inferior​: es el más pequeño pero el más complejo, y contiene vías aferentes
y eferentes.

Aferencias al cerebelo.

La corteza cerebral es la fuente más importante de aferencias hacia el cerebelo y el destino principal de
dichas aferencias es el cerebrocerebelo, la mayor parte vienen de la corteza motora primaria y premotora
del lóbulo frontal, áreas de la corteza somatosensitiva y regiones visuales secundarias del lóbulo parietal, y
hacen relevo en los núcleos pontinos antes de ingresar en el cerebelo.

Las vías sensitivas también se proyectan hacia el cerebelo, y los axones vestibulares proyectan hacia el
vestibulocerebelo.

Las neuronas de relevo en el núcleo dorsal de Clarke de la médula espinal envían sus axones hacia el
espinocerebelo, lugar en el que existe un mapa somatotrópico.

A diferencia de la mayoría de las áreas del encéfalo, el cerebelo derecho está vinculado con la mitad
derecha del cuerpo, y lo mismo con el izquierdo.

La totalidad del cerebelo recibe aferencias desde la oliva inferior y el locus ceruleus, los cuales participan
en las funciones de aprendizaje y memoria.

Eferencias desde el cerebelo.

A excepción de una proyección directa desde el vestibulocerebelos hasta los núcleos vestibulares, la
corteza cerebelosa proyecta hacia los núcleos cerebelosos profundos, que a su vez proyectan a las
neuronas motoras superiores en la corteza y en el troncoencéfalo.

Hay 4 núcleos profundos mayores, y cada uno recibe aferencias desde una región diferente de la corteza
cerebelosa:

- El cerebrocerebelo​ proyecta fundamentalmente hacia el núcleo dentado.

- El espinocerebelo​ hacia los núcleos interpósitos (2).
- El vestibulocerebelo​ hacia el núcleo de fastigo.

Esta línea debe cruzar la línea media para que la corteza motora en cada hemisferio reciba info desde el
cerebelo aprpiado, es decir una línea contralateral.

Circuitos en el interior del cerebelo.

El destino final de las vías aferentes hacia la corteza cerebelosa es un tipo celular distinto llamado ​célula
de Purkinge​. Las neuronas de los núcleos pontinos reciben una proyección desde la corteza cerebral y
luego transmiten la info hacia la corteza cerebelosa contralateral.

Los axones desde los núcleos pontinos se denominan ​fibras musgosas​, las cuales hacen sinapsis sobre
las ​células granulosas​ de la corteza cerebelosa, éstas dan origen a axones especializados denominados
fibras paralelas​ que ascienden hasta la ​ capa molecular​, donde se bifurcan para formar ramas con forma
de T que transmiten info mediante sinapsis excitadora a las espinas dendríticas de las ​células de
Purkinge​.

Las dendritas de las células de Purkinge se ramifican en ángulo recto con la trayectoria de las fibras
paralelas. Las células de Purkinge también reciben aferencias desde las ​fibras trepadoras​, las cuales
nacen en la ​oliva inferior​.

Por su parte las células de Purkinge se proyectan hacia los núcleos cerebelosos profundos, siendo las
únicas células eferentes de la corteza cerebelosa.

TEMA 14. MODIFICACIÓN DE CIRCUITOS POR LA ACTIVIDAD NEURAL

Durante el desarrollo embrionario se establecen un gran número de sinapsis que son en su mayoría
redundantes, es decir, en los ganglios que comprenden neuronas sin dendrita y en los músculos, cada
axón inerva más células diana al nacimiento que en la madurez redundantes.

Tras el nacimiento se produce una “depuración” de las sinapsis, que está controlada por la actividad: si se
bloquea la actividad, la inervación polineural persiste.

Cantidad de dendritas

Algunas neuronas no tienen dendritas, otras presentan una arborización dendrítica modesta y otras tienen
muchas.

La configuración neuronal influye en la cantidad de aferencias diferentes que recibe una neurona diana.

Por lo tanto las neuronas que no tienen dendritas, están inervadas por una sola aferencia, mientras que las
que presentan una arborización dendrítica compleja están inervadas por una cantidad proporcionalmente
mayor de axones diferentes.

Existe una correlación lineal entre el número de axones que hacen sinapsis y el número de dendritas.

Desarrollo crítico del sistema visual

En una serie de experimentos, se observó que si se privaba a los animales de la experiencia visual normal
durante un periodo limitado en la etapa postnatal temprana, se alteraban de manera irreversible las
conexiones neuronales de la corteza visual.

La info proveniente de los dos ojos se integra en la corteza visual primaria, donde termina la mayoría de
los aferentes desde el núcleo geniculado lateral del tálamo, las terminaciones aferentes forman las
llamadas ​columnas de dominancia ocular​, las cuales pueden visualizarse si se inyectan marcadores en
un ojo; el marcador se transporta desde la retina a través del núcleo geniculado lateral, que termina en la
capa ​IV​ de la corteza visual primaria.

Las terminaciones de los axones que proyectan en la corteza visual pierden aroborizaciones cuando se
depriva la visión de un ojo, incluso durante un periodo de tiempo corto.ón de un ojo, incluso durante un
periodo de tiempo corto.ón de un ojo, incluso durante un periodo de tiempo corto.ón de un ojo, incluso
durante un periodo de tiempo corto.ón de un ojo, incluso durante un periodo de tiempo corto.ón de un ojo,
incluso durante un periodo de tiempo corto.ón de un ojo, incluso durante un periodo de tiempo corto.ón de
un ojo, incluso durante un periodo de tiempo corto.ón de un ojo, incluso durante un periodo de tiempo
corto.
TEMA 15: PLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO ADULTO

Plasticidad sináptica a corto plazo

La ​facilitación​, aumento transitorio en la fuerza sináptica, se desarrolla cuando 2 o más potenciales de

acción invaden la terminación presináptica en sucesión, lo que conduce a la liberación de + NT con cada
potencial de acción sucesivo. En consecuencia, el cambio de voltaje generado en la célula postsináptica
aumenta. La facilitación en la unión neuromuscular puede ser explicada por los niveles elevados de calcio
en las terminaciones nerviosas motoras luego de la actividad. Si bien el ingreso de Ca2+ después de la
invasión de la terminación presinaptica por un potencial de acción se desarrolla en un milisegundo, los
mecanismos que retornan el calcio hasta los niveles de reposo son más lentos. Cuando los potenciales de
acción aparecen juntos, aumentan los niveles de calcio. En consecuencia un potencial de acción
postsináptica libera + NT.

La transmisión sináptica en la unión neuromuscular también puede ser disminuida. En la ​depresión

sináptica​, muchos potenciales de acción en sucesión rápida liberan tanto NT que sobrecargan los
mecanismos de recaptación y recarga de las vesículas. En consecuencia, la actividad excesiva conduce a
la depleción del pool de vesículas sinápticas disponible para la fusión y liberación del transmisor y la
potencia de la sinapsis disminuye hasta que el pool puede ser recuperado.

Después de un periodo inicial de depresión, la invasión de la terminación por un potencial de acción

aislado puede conducir de nuevo a un aumento de la liberación del transmisor. Esta forma de refuerzo,
denominada ​potenciación postetánica​, persiste minutos después de una descarga de alta frecuencia de
potenciales de acción (​tétatnos​).

Potenciación a largo plazo

Bliss y col. Descubrieron que algunos segundos de estimulación eléctrica de alta frecuencia de una vía de
fibras en el hipocampo del conejo aumenta la transmisión sináptica entre los axones estimulados y las
células postsinápticas y este cambio persiste durante semanas. Fue observado en animales intactos, el
progreso en el conocimiento de su base celular se ha basado en preparaciones de cortes encefálicos in
vitro, los cuerpos celulares de las neuronas piremidales se ubican en la capa única empaquetada. Esta
capa está dividida en regiones, las principales son ​CA1 ​y​ CA3​. Las dendritas de las células piramidales en
la región CA1 forman una capa de neuropilo (estrato radiado) donde reciben sinapsis desde las
colaterales de Schaffer​, que se originan en las células piramidales en la región CA3. La investigación
sobre la potenciación a LP se ha centrado en las conexiones sinápticas entre las células piramidales de
CA3 y CA1, porque muestran una forma fuerte de potenciación a LP, también debido a que el daño de la
región CA1 tiene grandes efectos sobre la memoria humana.

La estimulación eléctrica de las colaterales de Schaffer genera potenciales postsinápticos excitatorios

(PPSE) en las células CA1, pueden ser registrados en células individuales o como una respuesta de la
“población” registrada mediante un electrodo extracelular. Si se estimulan las colaterales de Schaffer 2 o 3
veces por minuto, el tamaño de PPSE evocado en las neuronas CA1 se mantiene constante. Sin embargo,
la entrega de un tren de alta frecuencia breve de estímulos en los mismos axones produce un incremento
duradero en la amplitud del PPSE. Por lo tanto, la transmisión sináptica en el hipocampo está aumentada
cuando la sinapsis es activada repetidas veces.

Una forma de producir potenciación a LP, ​apareamiento​, implica el estado de la célula postsiaptica en la
determinación del desarrollo del refuerzo prolongado. Si una célula CA1 aislada es cercada con un
electrodo se puede inyectar corriente para producir potenciales de acción (o impedirlos). En el paradigma
del apareamiento, un shock eléctrico aislado de las colaterales de Schaffer se aparea con una
despolarización fuerte de una célula postsináptica. Una vez que el apareamiento se desarrolla algunas
veces, el tamaño del PPSE está aumentado en la vía apareada, mientras que el PPSE en la vía central se
mantiene inalterado. El apareamiento solo funciona si la actividad de las células presinápticas y
postsinápticas está estrechamente ligado en tiempo.

La potenciación a LP tiene otras características compatibles con un mecanismo involucrado en la

formación de la memoria. Una es la ​especificidad​. Una célula C1 aislada recibe aferencias sinápticas
excitatorias a través de las colaterales de S chaffer, y cada una se origina en una célula diferente en la
región CA3.

Cuando se induce una potenciación a LP mediante la estimulación de una vía, no ocurre en otras
aferencias inactivas que hacen contacto con la misma neurona. Por lo tanto, la potenciación a LP es
específica de las sinapsis activadas.

Base molecular de la potenciación a LP

La primera indicación de que el receptor NMDA es esencial para la inducción de de la potenciación a LP

provino de experimentos que usaban compuestos que bloqueaban la fijación del glutamato a los
receptores de NMDA. La aplicación de antagonistas de los receptores a un corte de hipocampo no tiene
efecto sobre la respuesta sináptica evocada por la estimulación de baja frecuencia de las colaterales de
Schaffer; sin embargo, los antagonistas del NMDA impiden la potenciación a LP.

Las propiedades de los canales de NMDA Y no NMDA proporcionan un medio excelente para explicar la
mecánica de inducción de la potenciación a LP. Elementos claves: bloqueo voltaje dependiente del canal
del NMDA y la permeabilidad inusual al canal del canal del NMDA a los canales calcio. Durante la
transmisión sináptica de baja frecuencia, el glutamato se une a los receptores de glutamato tanto NMDA
como no NMDA. Sin embargo, si la neurona postsináptica se encuentra en su potencial de membrana
negativo normal, los canales de los NMDA están bloqueados por iones magnesio, en consecuencia, no
fluye la corriente a través de estos canales. durante la estimulación de baja frecuencia, la corriente que
produce el PPSE fluye a través de canales no NMDA , que son permeables al Na+. Sin embargo, el
bloqueo por magnesio por de los canales de NMDA es voltaje dependiente. Por lo tanto, la función de la
sinapsis cambia cuando la célula postsináptica está despolarizada.

A continuación, el magnesio es expulsado del canal de NMDA y la corriente fluye a través de estos y de los
no NMDA. El poro del canal NMDA es más permeable al calcio. Por lo tanto el receptor NMDA se
comporta como puerta molecular y como canal.

Estas propiedades del NMDA, explican la especificidad como la asociatividad de la potenciación a LP.
Cuando solo se estimula una vía, la potenciación a LP está limitada.

La asociatividad también puede ser comprendida en términos de la función del receptor de NMDA. Una
aferencia débilmente estimulada libera glutamato pero no puede despolarizar la célula postsináptica como
para aliviar el bloqueo del Mg2+; si se estimulan las aferencias vecinas, proporcionan la despolarización
“asociativa” para aliviar el bloqueo. La potenciación a LP inducida por el apareamiento de las aferencias de
baja frecuencia con la despolarización de célula única puede funcionar de forma silimar: la aferencia de
baja frecuencia libera glutamato, mientras que la despolarización alivia el bloqueo del receptor de NMDA
por el Mg2+.

La señal primaria para la inducción de la potenciación a LP es el ingreso del calcio a la célula a través del
canal de receptor NMDA. En ausencia de un aumento suficiente del calcio, no se desarrolla la potenciación
a LP. Un escenario para la inducción de la potenciación a LP es que los iones calcio que ingresan a través
de los receptores NMDA estimulan una o + enzimas activadas por Ca2+ en la neurona postsináptica.
2 cinasas han sido implicadas en la inducción de la potenciación a LP: la proteincinasa y la CaMKII. Ésta
última puede desempeñar un papel importante en la potenciación a LP, es la proteína + abundante en las
espinas de las células piramidales del hipocampo.

Los mecanismos responsables del mantenimiento de la potenciación siguen siendo controversiales.

Depresión a LP

La depresión a LP en el hipocampo se desarrolla en las sinapsis entre las colaterales de Schoffer y las
células piramidales CA1. Se desarrolla cuando las colaterales de Schaffer son estimuladas con baja
frecuencia durante periodos prolongados. Este patrón de actividad disminuye el PPSE , también puede
borrar el aumento en el tamaño del PPSE debido a la potenciación a LP.

La potenciación a LP y la depresión a LP comparten elementos. Ambas necesitan la activación de

receptores de glutamato de tipo NMDA, y ambas implican la entrada de calcio en la célula piramidal CA1.
El determinante de que la entrada ce calcio produzca una potenciación a LP o una depresión a LP parece
ser la cantidad de calcio no ligado en el interior de la célula postsináptica. Pequeños aumentos
desencadenan depresión, grandes incrementos desencadenan potenciación.

Potenciación a LP y epilepsia

Los mecanismos que sostienen la potenciación a LP pueden contribuir a condiciones patológicas como la
epilepsia. El hipocampo con frecuencia es el origen de las crisis epilépticas. Las crisis activan los
receptores de NMDA y refuerzan las conexiones entre las neuronas excitadas.

La participación de la potenciación a LP o de otros mecanismos de plasticidad sináptica en la epilepsia es

sustentada por un modelo animal de producción de crisis denominado ENCENDIDO (kind-ling). Al
comienzo de un experimento típico de encendido, una estimulación eléctrica débil no tiene efecto.

A medida que se repite comienza a producir indicaciones conductuales y eléctricas de crisis. Para el fin del
experimento, el mismo estímulo débil que no producía antes efecto ahora produce crisis epilépticas
completas. Este fenómeno es permanente, después de un año, el mismo estimulo débil desencadena
nuevas crisis.

Los cambios den los patrones eléctricos de la actividad encefálica detectados en los animales
“encendidos” se asemejan a aquellos de la epilepsia humana.

Mecanismos de la plasticidad sináptica en los sistemas nerviosos “simples”

¿Dónde se almacenan las memorias específicas? No hay respuesta, es difícil asociar un cambio
conductual dado con una modificación en la potencia o en la cantidad de conexiones entre conjuntos de
neuronas.

Una forma de superar el dilema es examinar el aprendizaje y la memoria en sistemas nerviosos más
simples. La presunción en esta estrategia es que el aprendizaje y la memoria son procesos tan
fundamentales que sus bases celulares y moleculares deben compartir al menos algunas características.
Ejemplo de este enfoque ha sido una serie de estudios utilizando el molusco ​Aplysia​. Es posible mapear
los circuitos neuronales involucrados en las conductas como la aleta del animal en respuestas a estímulos
nocivos.

Un modo elemental de aprendizaje en moluscos y otras especies es la ​sensibilización​, un animal aprende

a generalizar una respuesta aversiva producida por un estímulo nocivo a otros estímulos no nocivos. Rn
Aplysia, un tacto leve del sifón del animal produce la retirada de la aleta, respuesta que se habitúa
gradualmente con la estimulación repetida. Después de varias repeticiones, el animal ya no retira la aleta
tras ser tocada. Sin embargo, si se acopla el tacto del sifón con un shock único en la cola del animal, el
mismo tacto leve del sifón ahora produce una retirada inmediata de la aleta, y este reflejo sigue
aumentando durante 1h tras el shock de la cola (sensibilización a corto plazo). Se puede alterar este
comportamiento durante días o semanas (sensibilización prolongada).

El circuito de retirada de la aleta comprende neuronas sensitivas que inervan el sifón, neuronas motoras
que controlan el movimiento de la aleta e interneuronas que reciben aferencias desde neuronas sensitivas
en la cola. La sensibilización a corto plazo comprende NT, segundos mensajeros y canales iónicos que
conducen a un aumento de la eficacia de la neurotransmisión entre los componentes sensitivo y motor del
circuito. El shock en la cola excita las interneuronas que liberan serotonina en las terminaciones axonicas
de las neuronas sensitivas.

El aprendizaje a corto plazo inducido por un shock único en la cola es retenido durante 1h y depende de la
modificación proteica covalente mediante fosforilación. Por el contrario, la sensibilización prolongada de la
misma vía, necesita tanto la síntesis de proteínas como cambios en la expresión genética. Con un
entrenamiento repetido, la proteincinasa AMPc dependiente activada por serotonina, fosforila ahora y
después activa, un conjunto de factores de la transcripción. Estos factores de transcripción se unen a
secuencias específicas del DNA, denominadas ​elementos que responden al AMPc​ en consecuencia, las
tasas de transcripción de los genes localizados cerca de estos elementos que responden al AMPc. La
dependencia de la sensibilización prolongada de las interacciones entre los elementos que responden al
AMPc y las proteínas que fijan los elementos que responden al AMPc fue demostrada mediante un
experimento en el cual se inyectaron elementos que responden al AMPc sintéticos excesivos que
contienen DNA en núcleos de neuronas sensitivas. Esta manipulación bloqueó la sensibilización a LP, pero
no la sensibilización a CP.

Se han detectado 2 consecuencias de la activación genética en la Aplysia. 1º, algunas proteínas AMPc
dependientes ya no necesitan la activación de la serotonina, se mantiene persistentemente activa. La
activación genética también produce un aumento en la cantidad de sinapsis entre las neuronas sensitivas y
motoras. Esos incrementos no se observan después de la sensibilización a CP y pueden representar un
cambio duradero en la potencia global de las conexiones. Esto sugiere que el crecimiento neuronal
también puede servir como mecanismo para el almacenamiento prolongado de info en el SN del adulto.

Temas comunes de la plasticidad del adulto

Los cambios plásticos a LP en distintos comparten algunos atributos. La plasticidad sináptica, sea en
forma de potenciación a LP, depresión a LP o sensibilización en Aplysia…

ME FALTA ESTA PÁGINA, ES LA 497

Plasticidad cortical en los animales adultos.

En la actualidad se acepta que cierto grado de reorganización cortical sigue siendo posible durante toda la
vida.

Cada neurona cortical tiene un campo receptivo: un área restringida de la superficie corporal a la cual esa
neurona responde preferentemente.

Merzenich investigó lo que sucedía con el mapa si se extirpaba un dedo. Al hacer registros de la actividad
de la misma región de la corteza meses más tarde, se observó que las neuronas dentro del área cortical
ocupada por el dedo faltante respondían a la estimulación de los dedos intactos.

Estas reorganizaciones en el mapa somatosensitivo no requieren la amputación.

Estos resultados en el sistema somatosensitivo podrían ser explicados por los cambios funcionales de la
eficacia sináptica en cualquiera de los distintos sitios corticales. Sin embargo, algunos experimentos
relacionados en el sistema visual indican que se desarrolla cierta plasticidad en la corteza. Como sucede
en la corteza somatosensitiva, cada neurona en la corteza visual posee un campo receptivo. En general,
las propiedades de los campos receptivos han sido consideradas una característica inmutable de cada
neurona adulta. Pero en la actualidad varios estudios han demostrado que los campos receptivos se las
neuronas corticales y el mapa retinotópico en la corteza visual, son capaces de reorganización en gatos y
monos. Si se lesionan las retinas, justo después de la lesión las neuronas están silenciosas porque yano
reciben info de ambos ojos. Sin embargo, en horas, las neuronas en la zona privada reaccionan a la
estimulación de las regiones retinianas adyacentes a la lesión.

Si los cambios fueran retinianos o talámicos, uno debería esperar que el tamaño de la zona silenciosa en
el tálamo se reflejara con el tiempo, en forma paralela a los cambios corticales. No sucede eso, el tamaño
de la zona silenciosa talámica se mantiene inalterado después de la lesión, lo que implica que la
localización de esta plasticidad es cortical.

La explicación más probable es que si las neuronas corticales normalmente responden mejor a la
estimulación de una porción pequeña de la superficie sensitiva relacionada, también reciben conexiones
sinápticas más débiles desde regiones cercanas.

Estas observaciones sobre la maleabilidad de las células corticales sugieren que sus propiedades
funcionales pueden continuar cambiando en la vida adulta. Los cambios permanentes que se desarrollan
durante los períodos críticos reflejan el crecimiento y la retracción reales de las conexiones sinápticas,
sobre todo las que se originan en los núcleos de relevo talámico. Si bien los mecanismos involucrados en
las reorganizaciones más reversibles en los mapas observados en la corteza adulta aún no se conocen, es
probable que la mayoría de estos cambios reflejen un refuerzo o un debilitamiento de las sinapsis ya
presentes. En cualquier caso, los cambios que tienen lugar después de la fase de periodos críticos, son
menos floridos que las conexiones que ocurren durante el desarrollo. Este hecho explica porque ningún
grado de esfuerzo o de limitación en los adultos puede revertir por completo los efectos de la experiencia
temprana.

TEMA 16: SUEÑO Y VIGILIA

Aspectos generales.

En el sueño REM, el encéfalo se encuentra casi tan activo como cuando la persona está despierta. El
sueño es una serie de estados encefálicos controlados con precisión, cuya secuencia está gobernada por
un grupo de núcleos del tronco del encéfalo que se proyectan ampliamente en todo el encéfalo y la médula
espinal.

¿Por qué dormimos?

El sueño en los adultos tiene una duración media de 7,5h diarias, en los lactantes el requerimiento es
mayor (17h aprox), los adolescentes necesitan unas 9 horas; a medida que las personas envejecen suelen
tener un sueño más liviano y más breve por la noche.

En realidad no se sabe con exactitud porque dormimos, si bien, una función del sueño es recuperar los
niveles encefálicos de glucógeno, que caen durante las horas de vigilia.

El metabolismo medido por el consumo de oxigeno disminuye durante el sueño. El sueño es necesario
para la supervivencia. La privación del sueño produce pérdida de peso a pesar de una ingestión creciente
de alimentos, así como desregulación térmica.

En seres humanos la falta de sueño conduce a un deterioro en la memoria y a una reducción de las
capacidades cognitivas.
El ciclo circadiano de sueño y vigilia.

El sueño humano se desarrolla con periodicidad circadiana, los ritmos circadianos se desarrollan para
mantener periodos apropiados de sueño y vigilia y para controlar otros ritmos diarios. Para sincronizar los
procesos fisiológicos en el ciclo día-noche, el reloj biológico debe detectar las disminuciones en la cantidad
de luz a medida que se aproxima la noche.

Algunas células ganglionares de la retina contienen un fotopigmento llamado ​melanopsina​, que la luz
despolariza. La función de estos fotorreceptores distintivos es codificar la iluminación del ambiente y
regular el reloj biológico. Esta regulación se logra por medio de axones que se encuentran en el tracto
retinohipotalámico, que se proyecta hacia el ​núcleo supraquiasmático ​(reloj biológico) del hipotálamo
anterior.

Las neuronas preganglionares modulan las neuronas de los ganglios cervicales suoeriores cuyos axones
postganglionares se proyectan hacia la glándula pineal, ésta sintetiza la neurohormona promotora del
sueño, ​la melatonina​, y la secreta en torrente sanguíneo donde modula los circuitos del troncoencéfalo
que terminan por gobernar el ciclo sueño-vigilia.

El núcleo quiasmático superior es el reloj maestro, su eliminación del SNC en los animales, produce la
abolición del ritmo circadiano de sueño y vigilia.

Estadios del sueño.

Por medio de registros electroencefalográficos se demostró que en realidad el sueño comprende diferentes
estadios que se desarrollan en una secuencia característica.

Durante la primera hora después de acostarse, los seres humanos descienden en los estadios sucesivos
del sueño. Éstos están definidos por criterios electoencefalográficos (ELG). Los diferentes estadios son:

- Vigilia:​ ojos abiertos, actividad de alta frecuencia y baja amplitud. Este patrón se denomina
actividad Beta.
- Estadio I:​ sueño NO REM, el descenso a este estadio se caracteriza por la frecuencia creciente y
una amplitud creciente. Se denomina ondas Theta.
- Estadio II:​ sueño NO REM, el descenso a este estadio se caracteriza por oscilaciones lllamadas
husos del sueño​, se desarrollan periódicamente y duran algunos segundos.
- Estadio III: ​NO REM, ondas más lentas.
- Estadio IV:​ NO REM, ondas aún más lentas llamadas ondas Delta.
- Estadio VI:​ ​REM​, después de alcanzar el anterior estadio, sueño profundo, la secuencia se invierte
y se presenta un periodo de sueño con movimientos oculares rápidos (REM). Esta fase se
caracteriza por una actividad de bajo voltaje y alta frecuencia similar a la actividad del EEG de los
individuos despiertos.

En promedio, las fases de sueño REM se repiten 4-5 veces alternando con el resto de fases por la noche.

El encéfalo se encuentra muy activo durante gran parte de este periodo de supusesto letargo y descanso.

Cambios fisiológicos en los estadios del sueño.

Los periodos de sueño NO REM se caracterizan por movimientos oculares lentos, disminución del tono
muscular, de los movimientos corporales, FC, respiración, presión arterial, índice metabólico y
temperatura. Todos estos parámetros alcanzan sus valores mínimos en el estadio IV.
Por el contrario, los periodos de sueño REM se acompañan por un aumento de la PA, FC y metabolismo.
También hay movimientos oculares rápidos, parálisis de muchos grupos musculares grandes, y del oído
medio. También se desarrolla una erección peniana, importante para determinar si una imposible
impotencia tiene una base biológica o psicológica.

Posibles funciones del sueño ​REM​.

La mayor parte de los investigadores acepta la idea de que el propósito del sueño no REM es al menos en
parte reparador; la función del sueño REM es causa de controversia.

Un indicio posible acerca de los prpósitos del sueño REM es la prevalencia de los ​SUEÑOS DURANTE
ÉSTOS PERIODOS​. Se determinó despertando a un grupo de voluntarios en el sueño no REM o REM, y
preguntándoles si estaban soñando. Los individuos que se despiertan durante el sueño REM
habitualmente recuerdan sueños, sobre todo emocionales, los que lo hacen en el sueño no REM
comunicaron menos sueños, que cuando se produjeron, eran menos cargados de emoción.

Otra idea acerca de la función de los sueños es que ayudan a consolidar las tareas aprendidas, al
fortalecer la actividad sináptica asociadas con experiencias recientes.

Circuitos neurales que gobiernan el sueño.

Regiones corticales cuya actividad está aumentada o disminuida durante el sueño REM:

Zonas inactivadas:

- Corteza prefrontal dorsolateral.

- Corteza cingular posterior.

Zonas activadas:

- Corteza cingular anterior.

- Circunvolución del parahipocampo.
- Tegmento pontino.
- Amígdala.

La activación de la amígdala explicaría el alto contenido emocional de los sueños.

La estimulación eléctrica de las neuronas colinérgicas cerca de la unión de la protuberancia y el

mesencéfalo (​sistema activador reticular​) hace que un ​animal dormido despierte.

La estimulación eléctrica del tálamo hace que un ​animal despierto se duerma.

TEMA 17. FUNCIONES DE LA CORTEZA. GENERALIDADES

La mayor parte de la corteza es de asociación (75%), son consideradas nodos especialmente relevantes
porque integran info proveniente de varios sistemas sensoriales (parietal-temporal), la procesan y
organizan info de varios sistemas cognitivos (corteza asociativa frontal).

La corteza o córtex cubre la superficie del cerebro y tiene un espesor de 2-4 mm.

Hay 3 tipos de córtex:

- Paleocortex: ​se origina en la corteza olfativa. Tiene 3 capas celulares.

- Arqueocortex:​ constituido por la formación del hipocampo, esta es la parte “animal” o instintiva, la
parte del cerebro que se encarga de la supervivencia, las reacciones automáticas y los procesos
fisiológicos. Tiene 4 capas celulares.
 - Neocortex:​ último en aparecer en la evolución del cerebro, encargado de los procesos de
raciocinio, es, por así decirlo la parte del cerebro consciente. Tiene 6 capas celulares. En humanos
el 95% es Neocortex.

Los tipos celulares más importantes en la corteza son:

- Las neuronas piramidales​, proyectan en otras regiones.

- Interneuronas, ​(existen diferentes tipos), conectan a las células piramidales entre sí.

Las aferencias hacia la corteza de asociación alcanzan el hipocampo, los ganglios basales y el cerebelo, el
tálamo y otras cortezas de asociación.

Lesiones en la corteza de asociación del lóbulo parietal.

El problema principal con lesiones en esta área consiste en diversos grados de dificultad atencional. Estos
déficits atencionales se denominan ​ síndrome de negligencia contralateral.

La característica distintiva es la incapacidad de prestar atención a los objetos o incluso al propio cuerpo, a
pesar de que la agudeza visual, la sensibilidad somática y la capacidad motora se mantengan intactas. Los
individuos afectados no comunican, responden ni se orientan hacia los estímulos que se presentan del
lado del cuerpo opuesto a la lesión. Tienen dificultad para realizar tareas motoras como vestirse.

El síndrome de negligencia contralateral se asocia especialmente con el daño de la ​corteza parietal

derecha​, la cual media la atención de las mitades derecha e izquierda; el hemisferio izquierdo media la
atención del lado derecho. Las lesiones ​parietales​ ​izquierdas​ tienden a ser compensadas por el
hemisferio derecho, mientras que si se lesiona la ​corteza parietal derecha ​no existe capacidad
compensatoria en el hemisferio izquierdo.

Lesiones en la corteza de asociación del lóbulo temporal

Una de las funciones principales de esta parte del encéfalo es el reconocimiento y la identificación de
estimulos a los que se presta atención. El daño en cualquiera de los ​lóbulos temporales​ puede producir
problemas de reconocimiento, identificación y denominación de diferentes categorías de objetos. Estos
trastornos son denominados en conjunto ​AGNOSIAS​, en las cuales los pacientes reconocen la presencia
de un estímulo pero no pueden comunicar exactamente qué es.

La ​prosopagnosia ​es la incapacidad para reconocer e identificar rostros; después del daño en la corteza
del lóbulo temporal inferior del lado derecho, zona que media el reconocimiento de los rostros, los
pacientes a menudo no pueden identificar a individuos familiares por sus características faciales.

Lesiones en la corteza de asociación del lóbulo fronta

Los déficits funcionales que resultan del daño en el lóbulo frontal son diversos y devastadores, sobre todo
si están afectados ambos hemisferios, producen serios problemas de planificación y conducta social.

El individuo afectado, a menudo tiene dificultad para llevar a cabo los comportamientos complejos que son
apropiados por las circunstancias.

TEMA 18. FUNCIONES DE LA CORTEZA. LENGUAJE

El lenguaje está localizado y lateralizado. Hay dos regiones de las cortezas de asociación frontal y
temporal del hemisferio cerebral izquierdo especialmente importantes para el lenguaje humano normal, el
Área de Broca y el Área de Wernicke.
Los experimentos de estimulación eléctrica y PET sugieren que existe variabilidad en la localización exacta
de las áreas de Broca y Wernicke en diferentes sujetos.

Afasias

Una afasia es la pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en áreas
cerebrales.

El estudio de pacientes con afasias le hizo proponer a ​Broca​ una región del ​lóbulo frontal izquierdo
como responsable de la ​producción del habla​ (afasia de Broca).

Más tarde el neurólogo alemán Karl ​Wernicke​ describió una región en el ​lóbulo temporal izquierdo
fundamental para la ​comprensión del lenguaje ​(área de Wernicke; afasia de Wernicke).

Hay otro tipo de afasia, la ​afasia de conducción​, que se origina en lesiones de las vías que conectan las
regiones temporales y frontales correspondientes, como el fascículo longitudinal medial o fascículo
arqueado, que conecta las áreas de Broca y Wernicke. La interrupción de esta vía puede conducir a la
incapacidad para producir respuestas apropiadas a la comunicación auditiva, aun cuando se comprenda a
la comunicación (déficits al repetir).

Las afasias también pueden afectar a los pacientes que hablan en lengua de signos.

TEMA 19. FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES

Los procesos cognitivos superiores son aquellos que nos permiten procesar info nerviosa, trabajar
mentalmente con ella y elaborar respuestas, con base fisiológica (consciente o no consciente), que
modulan, ordenan y planifican las respuestas del organismo.

Modularidad vs no modularidad

Cognitivamente, hay investigadores que creen que el cerebro tiene sistemas que funcionan como módulos
independientes (modularidad) y la afectación de uno no repercute en ningún otro, otros, los no modulares
afirman que todo está relacionado.

Actualmente, se va imponiendo la visión del cerebro como una entidad con circuitos neurales que
presentan “nodos” de conectividad (zonas de encuentro funcional entre conexiones nerviosas).

Están conectados de manera que, dependiendo de según qué nodo se afecte y en qué función cognitiva
participe, su lesión puede no repercutir en otra función o sí. Cuando existe una lesión, a nivel cognitivo, el
circuito entero se reorganiza funcionalmente para asumir ese daño y poder compensarlo.

Las funciones cognitivas están conectadas, por ejemplo, en el cerebro, los procesos atencionales
condicionan a los perceptivos; una correcta percepción es necesaria para memorizar; en la memoria se
guardan nuestras experiencias, por lo que lo almacenado en nuestra memoria condiciona nuestras
decisiones en el futuro. Podemos decir que lo que tenemos en la memoria condiciona nuestra toma de
decisiones, y éstas decisiones que tomamos, modulan a su vez, la atención, percepción, etc. Las
relaciones entre sistemas cognitivos superiores suelen ser bidireccionales.

En resumen, como primera consideración inicial, el cerebro se puede entender como una red de circuitos
neuronales funcionales con nodos de conexión entre ellos; entre dichos puntos de unión cabe destacar las
cortezas de asociación.

Percepción

Percibir implica un procesamiento centras de la info recibida por los receptores periféricos (conos y
bastones en la retina, células ciliadas en la cóclea, células gustativas y olfativas, receptores somáticos,
etc.), vehiculada por las vías ascendentes de los sistemas sensoriales (vías visuales, auditivas..) y que
llega a otras regiones del sistema nervioso central donde se procesan sus características físicas y se
integran en redes neuronales que le dan sentido en base a la experiencia previa.

Por ejemplo, mirando una imagen (vaca) veais simplemente una conjunción de manchurrones blancos y
negros. En un principio no percibíamos una vaca, tras la pista, volvemos a mirar la foto y a partir de ese
momento, nuestro sistema perceptivo siempre va a reconocer la cabeza de una vaca porque ya encaja en
un esquema previo. La info sensorial es la misma, PERO, nuestro sistema perceptivo ahora ve una vaca,
porque su experiencia previa le hace encajar la info que recibe del mundo con la que ya tiene, porque
previamente ha generado patrones de activación neuronales en regiones sensoriales y asociativas en su
cerebro. Esa es la diferencia entre percibir algo y sólo recibir a info por los sentidos. La percepción implica
la integración de la info nueva en esquemas neuronales previos. Esto implica que nosotros percibimos el
mundo en base a lo que ya hemos ido aprendiendo, y explica por qué la gente entiende el mundo de
manera diferente y reacciona diferente ante sucesos parecidos.

El proceso de segregación de las características de los estímulos físicos se da en todos los sentidos y sus
disfunción clínica puede ser periférica o central.

Tras la integración en cortezas sensoriales primarias , el impulso nervioso sigue hacia las cortezas
sensoriales secundarias, que realizan funciones de procesamiento de las características segregadas del
estímulo percibido. Éstas crean redes neuronales ​bidireccionales​ que conectan con corteza asociativa
parietal y temporal en el caso del reconocimiento de objetos y caras, para su integración con el resto de
info proveniente de los sentidos. En estas regiones asociativas confluye info sensorial procesada, y
proyecciones de otros procesos cognitivos “más superiores”, de manera que se pueden crear relaciones
perceptuales entre lo que percibimos visualemnte, el sonido que hace, su tacto, etc.

Percepción visual

En relación al sistema perceptivo visual en necesario hacer referencia a una subdivisión funcional
importante que encontramos en él. Cuando la info visual llega a la corteza visual primaria, se procesa ahí
en primera instancia y se reenvía a las cortezas visuales secundarias. De éstas surgen vías nerviosas que,
según el tipo de info visual que procesen, se integran en dos vías diferenciadas anatómicamente y
funcionalmente:

- La vía dorsal / corriente dorsal o vía “where” (del dónde), que procesa info referente a los aspectos
espaciales del objeto que observamos, y discurre desde región occipital a parietal.
- La vía ventral, corriente ventral o vía “what” (qué), que procesa info referente a las propiedades de
forma y color, y por tanto nos permite procesar y reconocer los objetos en sí. La vía ventral discurre
desde región occipital a temporal.

En resumen, la info sensorial se segrega según características intrínsecas al estímulo, se integra en

circuitos neuronales que comparan lo que recibimos en ese momento con el esquema neuronal previo que
ya teníamos en el encáfalo, y además con lo que se está percibiendo por el resto de sentidos, y se envía a
otras regiones implicadas en aprendizaje, memoria, memoria de trabajo, toma de decisiones, etc. Como
corteza asociativa frontal y sistema límbico. Estas regiones, a su vez, modulan la actividad de las primeras.

Además, el sistema perceptivo visual se subdivide en:

- Ruta dorsal, occipito-parietal, que procesa info referente a los aspectos espaciales de los
estímulos.
- Ruta ventral, occipito-temporal, que procesa info referente a los aspectos intrínsecos de los objetos,
como forma y color, lo que nos permite reconocerlos, de manera independiente de sus propiedades
espaciales.
Atención

Dentro de la atención cabe señalar dos aspectos importantes:

- La atención extrae elementos del entorno para ser procesados mentalmente.

- Supervisa la acción mental, a nivel neuronal, para detectar errores.

A continuación se nombran las subdivisiones funcionales de la atención:

- Sistema atencional de alerta/​arousal​:

Nos permite tener un nivel de atención mínimo, basado en el funcionamiento del Sistema Activador
Reticular Ascendente (​SARA​) del tronco del encéfalo, que proyecta de manera difusa sobre la corteza
cerebral, tálamo, sistema límbico y ganglios basales.

- Sistema atencional posterior:

Permite la orientación espacial a los estímulos para poder percatarnos de su posición en el entorno. Está
basado en el circuito formado por los colículos superiores (visión), el núcleo pulvinar talámico y la corteza
asociativa parietal.

- sistema atencional anterior:

Es el más relacionado con la atención, esta subdivisión es la más cognitiva. Su función se ha relacionado
anatómicamente con el prosencéfalo anterior (lóbulo frontal), y con sus relaciones con otras estructuras.
Nos permite realizar tareas de atención sostenida, selectiva y dividida.

Aprendizaje y Memoria

El aprendizaje es un cambio en el nivel de conocimiento debido a la experiencia. Esto implica que los
esquemas neuronales que se activan cuando se codifica la nueva info deben “cambiar” algo su
funcionamiento para poder procesar esa nueva info, y que parte de ella será posteriormente memorizada.

La memoria es una función cognitiva fascinante. Está subdividida en distintas categorías porque no es lo
mismo ser capaz de narrar un suceso de nuestra vida, que tener habilidades motoras memorizadas y
poder tocar el piano.

Los tipos de memoria serían: declarativa (disponible para la conciencia, ejemplo la historia), no declarativa
(no disponible para la conciencia ejemplo habilidades motoras).

La memoria requiere procesos de recepción de la info neuronal, de codificación, de consolidación, y si la

info es interesante, de almacenamiento en los circuitos, de una manera aun no comprendida del todo, para
su posterior recuperación. Se piensa que podemos evocar recuerdos al poner en marcha los mismos
patrones de activación neuronal que se dieron durante la codificación de lainfo. Existen numerosos
paradigmas para estudiar la memoria, y cada uno está dirigido a avanzar en el conocimiento de distintas
características amnésicas. Por ejemplo, podemos hablar de una memoria de imprimación, que es un
cambio en el procesamiento de un estímulo a causa de un encuentro previo con el mismo u otro
relacionado, una capacidad de asociación, como modulador de la capacidad de almacenar info, o como
tipo de memoria propio.

Sistemas encefálicos que subyacen a la formación de la memoria declarativa

Algunos estudios de pacientes amnésicos mostraron que la formación de la memoria declarativa depende
de la integridad del hipocampo (centro regulador de la codificación de memorias declarativas) y sus
conexiones subcorticales con los cuerpos mamilares y el tálamo dorsal. El hipocampo tiene proyecciones
difusas bidireccionales sobre corteza cerebral, donde pensamos que se”almacena” la memoria declarativa.

Sistemas encefálicos que subyacen a la formación de la memoria no declarativa.

Al parecer, la memoria no declarativa involucra a los ganglios basales, la corteza prefrontal, la amígdala,
corteza de asociación sensitiva y el cerebelo.

Un sistema encefálico que es importante para el aprendizaje motor complejo, involucra las asas de
señalamiento que conectan los ganglios basales y la corteza prefrontal. El daño en cualquiera de estas
estructuras interfiere profundamente con la capacidad para aprendernuevas habilidades motoras.

Emociones

El sistema emocional tiene una enorme capacidad modulatoria sobre sus dianas neuronales. Las
emociones en general controlan un sistema propio, que involucra a multitud de regiones controladoras de
la expresividad emocional que además tienen una capacidad enorme para modular el funcionamiento
nervioso en sus dianas.

La primera región anatómica apuntada en regulación emocional fue el ​hipotálamo​, centro regulador
endocrino por antonomasia, que también contiene algunos subnúcleos implicados en regular la ingesta, la
sed, el sueño etc, por lo que parece lógico que una región que controla funciones básicas pueda activar
respuestas emocionales gracias a sus proyecciones hacia la formación reticular.

Una estructura clave en la regulación emocional es el ​sistema límbico​, el cual es importante para
comprender las relaciones entre aprendizaje y emociones. Hay dos componentes importantes de sistema
límbico , la ​corteza preforntal orbitaria y media ​y la ​amígdala​, regiones telencefálicas, junto con tálamo,
hipotálamo y estriado ventral, especialmente importantes en la experiencia y la expresión emocional.

Un núcleo especialmente importante es la ​amígdala​ cerebral, ubicada en el lóbulo temporal medial. Es un

centro regulador de emociones y ha sido relacionada con la respuesta del miedo condicionado.

Motivación

La motivación se define como el nivel de activación que una persona tiene por conseguir un fin.

Existen multitud de factores que pueden hacer que aumente o disminuya la motivación. Los factores
internos (endógena) se refieren a aquellos que salen de nosotros. Los factores externos (exógenos) son
aquellos que vienen de fuera.

Idependientemente de aquello que la module, a nivel neurofuncional van a activarse unas vías comunes a
ambos tipos de controladores, y unas específicas para cada subtipo de motivación.

El NT en la motivación es la noradrenalina. Las neuronas que contienen y liberan NA forman el sistema

noradrenérgico que es 1 de los 4 grandes sistemas neuromoduladores. Las neuronas noradrenérgicas
tienen sus somas en el ​locus coeruleus​ y proyectan hacia el hipotálamo, tálamo y corteza cerebral de
manera difusa, especialmente hacia la ​corteza cingular​.

Tanto motivación endógena como exógena tienen el sistema noradrenérgico como base común, pero
ambas subdivisiones tienen peculiaridades que las diferencian.

La ​motivación exógena​, se ha relacionado con el sistema dopaminérgico, cuyas neuronas sintetizan y

liberan la ​dopamina​. Los somas de las neuronas que sintetizan la dopamiona se encuentran en la
sustancia negra y el área tegmental ventral que está muy relacionado con circuitos de recompensa y con
las adicciones a drogas. Cuando conseguimos aquello que nos motiva (droga, una matrícula, una bolita de
comida… un reforzador) nuestras neuronas del área tegmentral ventral reciben la info de que queremos
conseguirlo, y cuando se ha conseguido, se activan y modulan el funcionamiento del siguiente nodo
funcional. las proyecciones del área tegmental ventral van hacia la corteza frontal de manera difusa y,
especialmente hacia el ​núcleo accumbens​, cuya estimulación hace que sintamos placer.

La ​motivación endógena​ está más relacionada con la toma de decisiones y la capacidad para
autogenerar conductas, algo atribuido a las ​regiones prefrontales​. Cuando elegimos conseguir un fin no
sabemos las dificultades que pueden surgir en el camino, probablemente nos desanimemos en algún
punto, pero nuestro frontal “ordena” continuar. Neurofisiológicamente es distinto; el sistema de
recompensa anteriormente explicado se activa cuando conseguimos un premio del mundo exterior; por su
parte el de motivación endógena (​prefrontal​) decide conseguir un fin, y es capaz de mantener el nivel de
activación del organismo para conseguirlo a pesar de que a corto plazo haya algunas situaciones
aversivas.