INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO CONSULTING GROUP

ECUADOR

CARRERA DE EMERGENCIAS MÉDICAS

DATOS DE INVESTIGACION
CUARTO SEMESTRE

TEMA: LA EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRONICA)

AUTOR: FERNANDO MARCELINO GONZALES CORONEL

DOCENTE: ANGIE BERMEO

MACHALA – ECUADOR
01/06/2024
 RESUMEN

INDICE

CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓ
1.1.- Tema…………………………………………………………………………………
1.2.- Epidemiologia ……………………………………………………………………….
1.3.- Patología …………………………………………………………………………..…
1.4.- Caso clínico……………………………………………………………………………
1.5.- Conclusión …………………………………………………………………………….
1.6-Bibliografía……………………………………………………………………………
 INTRODUCCIÓN

1.1.- TEMA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad degenerativa

crónica común, prevenible y tratable caracterizada por síntomas persistentes de las vías
respiratorias y limitación del flujo aéreo. En 2016, el Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias (INER) lo ubicó en el cuarto lugar en la tabla anual de morbilidad y mortalidad
de México. Su prevalencia está directamente relacionada con el tabaquismo, pero existen
muchos factores implicados en su desarrollo.

Para estudiar la EPOC, es importante comprender la historia de exposición a factores de

riesgo y la presencia de síntomas importantes, así como una recopilación exhaustiva de datos
de cualquier paciente nuevo del que se sepa o se sospeche que padece la enfermedad; como
espirometría Una medición para confirmar el diagnóstico. Debido a que existe una gran
variabilidad entre los pacientes con EPOC, es necesario crear una terapia farmacológica
individualizada. Los medicamentos utilizados para el tratamiento pueden reducir los
síntomas, la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, pero ningún medicamento puede
prevenir el deterioro a largo plazo de la función pulmonar. Por lo tanto, un conocimiento
básico de este trastorno en el primer contacto médico es fundamental para sospechar
tempranamente, ofreciendo así al paciente una intervención médica inmediata.
1.2.- EPIDEMIOLOGIA

Actualmente, la EPOC ocupa el cuarto lugar entre las principales causas de morbilidad y
mortalidad en todo el mundo. Su prevalencia depende del país, la edad y el sexo, pero se
acerca al 10% de la población mayor de 40 años. Más de 3 millones de personas murieron
por esta causa en 2012 y se espera que se convierta en la tercera causa de muerte para 2030
debido a la exposición continua a factores de riesgo y al envejecimiento de la población. La
prevalencia de EPOC informada varía según el área geográfica y los criterios de diagnóstico
utilizados. Afecta más a los hombres que a las mujeres, pero esta diferencia puede cambiar a
medida que más mujeres comiencen a fumar en los países desarrollados y que las mujeres no
fumadoras en los países en desarrollo estén expuestas a los productos de la combustión de
biomasa. Se han realizado varios estudios para determinar la prevalencia global de la EPOC,
como el de Halbert y su equipo, quienes encontraron una prevalencia del 9% al 10% en
adultos mayores de 40 años, según la evaluación espirométrica. Adeloye et al. realizaron un
metanálisis global utilizando datos basados en espirometría y estimaron la prevalencia en
10,7% (7,3 a 14%) en 1990 y 11,7% (8,4 a 15,0%) en 2010, correspondiente a 227 casos que
afectaron a 384 millones de personas.
1.3.- PATODOLOGIA

Los dos fenotipos más conocidos de EPOC son la bronquitis obstructiva crónica y el
enfisema. La bronquitis se define como tos y producción de esputo la mayoría de los días
durante al menos tres meses al año durante dos o más años consecutivos, y el enfisema es un
agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales.

La obstrucción del flujo aéreo es causada por el grado de estenosis de los bronquiolos de las
vías respiratorias, la hipertrofia del músculo liso, la fibrosis y la pérdida de la presión elástica
de rebote por el enfisema. El proceso inflamatorio en la EPOC se desencadena por la
inhalación de gases nocivos y se caracteriza por un aumento en el número de macrófagos
alveolares, neutrófilos, linfocitos T (principalmente Tc1, TH1 y TH12) y linfocitos innatos,
que secretan varios procesos proinflamatorios. Cuando hay irritantes presentes en las vías
respiratorias, los macrófagos ubicados en la superficie de las células epiteliales de las vías
respiratorias se activan y liberan varios mediadores químicos. Todas las vías respiratorias,
incluidas las centrales, pueden inflamarse, lo que provoca que las glándulas mucosas
proliferen y secreten en exceso. Las células epiteliales de las vías respiratorias tienen
funciones protectoras. El epitelio produce mucina, que se hidrata para formar un gel
viscoelástico que se extiende por la superficie epitelial. Los cuerpos extraños inhalados
quedan atrapados en la mucosidad y se liberan mediante el transporte mucociliar y la tos. La
proliferación de células productoras de moco es un rasgo característico de muchos pacientes

con EPOC. La inflamación de neutrófilos activa el receptor del factor de crecimiento epitelial
(EGFR), liberando elastasa de neutrófilos, que libera TGF-α, también activa EGFR e induce
hipersecreción de moco22.

1.4.- CASO CLÍNICO

Varón de 82 años, fumador hasta hace 2-3 años con un consumo acumulado de 60 años-
paquete. Antecedentes personales de brucelosis. Conocido en Neumología desde el año 2004,
remitido desde Atención Primaria por radiografía anómala. Se realizó estudio que incluyó
pruebas de función respiratoria completas. La espirometría fue normal con una difusión
moderadamente disminuida. En el TC de alta resolución se apreciaron lesiones apicales de
aspecto residual y datos de enfisema paraseptal y centrolobulillar. En controles de años
sucesivos, la espirometría mostraba obstrucción leve sin síntomas asociados. El paciente
estaba asintomático en todo momento y rechazó seguir un tratamiento. En 2009, en control
de TC de alta resolución se confirmó clara fibrosis pulmonar asociada a enfisema con
importante alteración de la difusión y desaturación al ejercicio. Se inició en ese momento,
tratamiento con tiotropio y N-Acetil-Cisteína; no aceptó la oxigenoterapia. En 2013 tenía una
FVC 4160 (86,17%), DLCO 44,9% y TLC 6630 (94%) sin cambios en los años 2014 y 2015.
En el año 2016 presentaba una FVC 2720 (57%), DLCO 25% y TLC 5460 (77%). En julio
de 2017, FVC 3480 (73%) y TLC 6010 (85%) acompañado de insuficiencia respiratoria y
saturación basal de 93-94% en el test de marcha 6 minutos con marcada desaturación final
que corregía parcialmente con oxígeno sin mejoría en la distancia recorrida. En el último
control en consultas de Neumología en marzo de 2017, las saturaciones basales fueron de 86-
88% y la FVC 3610. La morfología de las curvas era obstructiva y con cocientes bajos con
descenso de flujos mesoespiratorios. También fue estudiado por Cardiología por HTP así
como disfunción diastólica, con 1010 clase funcional II-III. Tratamiento con doble
broncodilatación (Olodaterol y Tiotropio) y oxigenoterapia domiciliaria. Inició tratamiento
con Nintedanib 150 mg en Junio de 2016. Ingresa en Septiembre de 2017 en el servicio de
Neumología con mareos en bipedestación y disnea de reposo de 4-5 días de evolución. No
ortopnea ni edemas. Sin dolor torácico ni cortejo vegetativo. Uso errático del oxígeno en
domicilio. A la exploración presentaba cianosis facial, acropaquias y disnea de reposo con
16 rpm, sin tiraje, intolerancia al decúbito, saturación basal de 76% que remontaba a 90- 92%
con FiO2 al 26%. Reflujo hepatoyugular positivo. En la auscultación pulmonar presentaba
hipofonesis bibasal con algunos crepitantes. A nivel abdominal, tenía hepatomegalia de 1-2
cm. Sin edemas ni signos de TVP. Analíticamente: Hb 14,8 mg/dL, neutrofilia sin
leucocitosis, urea 88 mg/dL y creatinina de 1,08 mg/dL. PCR 5 mg/l. En la gasometría con
FiO2 26%: pH 7,44, pO2 53, pCO2 37, HCO3 25 y SO2 89% En la radiografía de tórax, no
impresionaba de progresión del patrón intersticial en bases, con aumento de ambos hilios
pulmonares como dato de HTP. Se solicitó TACAR con datos de enfisema centrolobulillar y
paraseptal con afectación de ambos campos pulmonares, más marcado en lóbulos superiores.
Existía además un patrón reticular periférico con algunas bronquiectasias de tracción y áreas
de panalización, en relación con fibrosis, con patrón radiológico de neumonía intersticial
usual. Dilatación de la arteria pulmonar principal. Lesiones cicatriciales en ambos lóbulos
superiores. Granulomas calcificados en pulmón derecho. En las pruebas de función
respiratoria tenía una FVC 3320 (73,2%), FEV1 2,25 (72,3%) y FEV1/FVC 67,87. A nivel
gasométrico presentaba un pH 7,41, pCO2 34, pO2 36 y HCO3 22. En el test de la marcha
de 6 minutos con oxigenoterapia a 3 lpm, sufrió una desaturación significativa con el
esfuerzo, comenzando con una SO2 95% y finalizando con una SO2 71%. La distancia
recorrida fue de 45 metros. 11 11 Se realizó una ecocardiograma con una FEVI 50%. IM
ligera. VD dilatado TAPSE 23 MM. IT severa que estima PSP de 35 mmHg + PVC como
datos de hipertensión pulmonar. Se trataba de un paciente con fibrosis pulmonar con
insuficiencia respiratoria crónica hipoxémica con enfisema e HTP moderada secundaria
(FEVI 50%) y mal uso de la oxigenoterapia. Requirió de un tratamiento multidisciplinar,
incluyendo oxigenoterapia, corticoides, broncodilatadores y antifibróticos.
1.5.- CONCLUSION

Las enfermedades crónico-degenerativas no transmisibles (en este caso la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica) pueden provocar discapacidad, cambios en la organización
familiar y elevados costes médicos.

Diagnosticarlo o sospecharlo en atención primaria es fundamental para brindar un

tratamiento que frene la progresión de la enfermedad hasta dañar las vías respiratorias.
Además, el conocimiento de la causa permite a los médicos de atención primaria realizar
educación sanitaria y promover acciones para evitar la exposición a sustancias causantes de
enfermedades.

Por último, podemos comentar que la EPOC pronto se convertirá en un problema de salud
mundial porque es una enfermedad crónica debido al alto nivel de contaminación del aire, la
alta proporción de fumadores jóvenes y el envejecimiento de la población.

1.6- BIBLIOGRAFIA

• https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300289621001034
• https://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0026-
17422020000300028&script=sci_arttext
• https://www.fesemi.org/sites/default/files/documentos/congresos/libro-casos-
clinicos-comunicaciones-xiii-reunion-epoc.pdf