RENOVACION,REGENERACION Y REPARACION DE TEJIDOS

PROMETEO ENCADENADO

De que trata prometeo Encadenado?: A prometeo se le culpo de robar el fuego para entregarlo a los
hombres, por lo cual Prometeo recibe una dura condena: Zeus lo manda encadenar a una roca del
Cáucaso. Allí, todas las mañanas, un águila devoraba el hígado del titán, que se regenera cada noche.

REPARACIÓN

El término reparación, también denominado cicatrización, hace referencia a: Al restablecimiento de la

arquitectura y la función tisulares tras una lesión.

La capacidad de reparar el daño causado por las agresiones y la inflamacion es esencial para la
supervivencia de un organismo.

Así pues, la respuesta inflamatoria a los microbios y los tejidos lesionados no solo sirve para eliminar
estos agentes perjudiciales, sino que también pone en funcionamiento el proceso de reparación

La reparación de tejidos dañados se produce a partir de dos procesos:

1-La regeneración: que restaura las células normales

2-La cicatrización: es decir, el depósito de tejido conjuntivo

-Regeneración: Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y, esencialmente,
de recuperar el estado normal, mediante el proceso denominado regeneración.

La regeneración se puede producir por proliferación de las células diferenciadas que han sobrevivido
a la lesión y que mantienen la capacidad de proliferar especialmente: hepatocitos en el hígado.

-Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz): Si los tejidos lesionados no son capaces de
regenerarse, o si las estructuras de soporte del tejido están gravemente dañadas para apoyar la
regeneración de las células tisulares, la reparación se lleva a cabo por aposición de tejido conjuntivo
(fibroso), proceso que puede dar lugar a formación de: una cicatriz.

El término fibrosis: se emplea habitualmente para describir el depósito de colágeno que se registra en
pulmones, hígado, riñón y otros órganos.

Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio, el proceso se
denomina: organización (como en la neumonía en organización que afecta al pulmón).

Los dos procesos (regeneracion y cicatrizacion) conllevan: una proliferación de células y estrechas
interacciones entre las células y la MEC.

REGENERACIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS

La regeneración de células y tejidos lesionados implica: Proliferación celular, promovida por factores de
crecimiento y estrechamente dependiente de la integridad de la MEC

y Del desarrollo de células maduras a partir de células madre tisulares.

Qué papel juegan los factores de crecimiento en los procesos de reparacion y regeneracion de tejidos?
Intervienen en la Angiogenesis, que es un paso fundamental para que un tejido llegue a tener una cicatrizacion.
 Proliferación celular: señales y mecanismos de control

Durante la reparación tisular proliferan distintos tipos de células. Entre ellos se cuentan:

1-Los residuos del tejido lesionado (que intentan recuperar su estructura normal)

2-Células endoteliales vasculares (para crear nuevos vasos que aporten los nutrientes necesarios para el
proceso de reparación)

Y 3-Fibroblastos (fuentes de tejido fibroso que forma la cicatriz para rellenar los defectos que no se
puedan corregir por regeneración).

CICLO CELULAR Que es el ciclo celular?

Es el proceso ordenado y secuencial mediante el cual
una célula se duplica y se divide para formar dos células
hijas

¿Qué relación tiene el ciclo celular con la proliferación

celular y los procesos de regeneracion y cicatrizacion?
Que en el ciclo celular, durante la fase de división celular
(mitosis), una célula madre se divide para formar dos
células hijas idénticas. Este proceso de proliferación
celular es fundamental para el crecimiento y desarrollo
de los tejidos, así como para la renovación de células
desgastadas o dañadas.

La capacidad de los tejidos para repararse a sí mismos viene determinada, en parte, por su capacidad
regenerativa intrínseca y la presencia de células madre tisulares.

Según estos criterios, los tejidos del cuerpo se dividen en tres grupos:

1- Tejidos Labiles (en continua división)

2-Tejidos estables O QUIESENTES

3- Tejidos permanentes

1. Tejidos lábiles (en continua división): Las células de estos tejidos se destruyen y se reponen
continuamente, por maduración a partir de células madre adultas y por proliferación de células
maduras.

Entre las células lábiles se cuentan: Las hematopoyéticas de la médula ósea y la mayoría de los epitelios
superficiales, como las de los epitelios escamosos de piel, cavidad oral, vagina y cérvix

Los epitelios cúbicos de los conductos que drenan los órganos exocrinos

El epitelio cilíndrico de tubo digestivo, útero y trompas de Falopio, y el epitelio de transición de las vías
urinarias.

2. Tejidos estables: Las células de estos tejidos están en reposo (en la fase G0 del ciclo celular) y
presentan una mínima actividad proliferativa en estado normal.
Sin embargo, son capaces de dividirse en respuesta a lesión o pérdida de masa tisular. Las células
estables conforman el parénquima de la mayoría de los órganos sólidos, como hígado, riñón y
páncreas.

También incluyen células endoteliales, fibroblastos y células de músculo liso.

Con excepción de los hepáticos, los tejidos estables tienen una capacidad de regeneración limitada tras
una lesión.

3. Tejidos permanentes: Se considera que las células de estos tejidos están diferenciadas terminalmente
y que no son proliferativas en la vida posnatal.

La mayoría de las neuronas y de las células de músculo cardíaco pertenecen a esta categoría. En
consecuencia, las lesiones de cerebro o corazón son irreversibles y originan una cicatriz, puesto que las
neuronas y los miocitos cardíacos no se regeneran.

El músculo esquelético se suele clasificar como tejido permanente, aunque las células satélite unidas a
la vaina del endomisio aportan cierta capacidad de regeneración del músculo.

En los tejidos permanentes, la reparación predominante es: La formación de cicatriz.

CURACION

Que es la curacion? Es respuesta del cuerpo al daño en un intento de restaurar la estructura y funcion
normal

TRES MECANISMOS DE LA CURACION : 1. MIGRACION CELULAR

2. ORGANIZACIÓN Y REMODELACION.

3. PROLIFERACION.
 REGENERACION DE CELULAS Y TEJIDOS:

Regeneración: Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y, esencialmente,
de recuperar el estado normal, mediante el proceso denominado regeneración.

La regeneración se puede producir por proliferación de las células diferenciadas que han sobrevivido
a la lesión y que mantienen la capacidad de proliferar especialmente: hepatocitos en el hígado.

En otros tejidos, en especial en el epitelio de la piel o el intestino, las células madre del tejido y sus
progenitores contribuyen a la restauración de los tejidos dañados.

Sin embargo, los mamíferos tienen una capacidad limitada a la hora de restaurar la mayoría de los
tejidos y órganos dañados, y solo algunos componentes de estos tejidos son capaces de restablecerse a
sí mismos por completo.

ENTONCES QUE NECSITAMOS PARA LOGRAR LA REGENERACION DE LAS CELULAS Y TEJIDOS????

-MEC (MATRIZ EXTRACELULAR) SIN DAÑOS 2 cosas basicas que necesitamos para
que un tejido pueda regeneerarse.
-TEJIDO TENGA CAPACIDAD DE REPLICAR SUS CELULAS OJO

Por qué necesitamos una matriz extracelular sin daño para la regeneracion? Porque a partir de esas
células que no han sufrido daño se va a poder dar una proliferación celular y así lograr la regeneración

MECANISMOS DE LA PROLIFERACION CELULAR

La proliferación celular es regida por señales aportadas por: factores de crecimiento y procedentes de
la MEC

Es característico que los factores de crecimiento sean producidos por células próximas al lugar de la
lesión. Las principales fuentes de dichos factores son los macrófagos activados por la lesión tisular,
aunque algunos de ellos también son originados por células epiteliales y del estroma.

Varios factores de crecimiento son liberados en concentraciones elevadas fijados a las proteínas de la
MEC. Todos los factores activan vías de señalización que estimulan la replicación del ADN.

Promueven la biosíntesis de otros componentes celulares (membranas, orgánulos, proteínas),

necesarios para que una célula «madre» produzca dos células hijas. Además de responder a los factores
de crecimiento, las células utilizan integrinas para unirse a las proteínas de la MEC, y las señales emitidas
por dichas integrinas pueden estimular también la proliferación celular.

Regeneración hepática a partir de células progenitoras:

En situaciones en las que la capacidad proliferativa de los hepatocitos está deteriorada, como tras una
lesión o inflamación hepática crónica, las células progenitoras del hígado contribuyen a la repoblación.

La recuperación de la estructura tisular normal solo sucede si el tejido residual está estructuralmente
intacto, como en la resección quirúrgica parcial. En cambio, si el tejido es dañado por infección o
inflamación, la regeneración es incompleta y va acompañada de cicatrización.
 MECANISMOS DE REGENERACIÓN DE TEJIDOS

Regeneración hepática

El hígado humano tiene una gran capacidad de regeneración, tal como se aprecia en su crecimiento
tras una hepatectomía parcial, efectuada para resecar un tumor o para un trasplante de donante vivo.

La regeneración del hígado tiene lugar por medio de dos mecanismos principales:

1-La proliferación de los hepatocitos remanentes y

2-La repoblación a partir de células progenitoras.

El papel predominante de uno u otro depende de la naturaleza de la lesión.

Hepatocitos migrando a la MEC Hepatocitos reestructurados

Regeracion de los hepatocitos por Proliferación tras una hepatectomía parcial.

En humanos, la resección de hasta el 90% del higado se puede corregir mediante proliferación de los
hepatocitos residuales.

La proliferación de hepatocitos en el hígado en regeneración es estimulada por las acciones combinadas

de las citocinas y de los factores de crecimiento polipeptídicos. El proceso se desarrolla en diferentes
etapas o fases que son: Sensibilización previa seguida de la proliferación de factores de crecimiento.

En la primera, de sensibilización previa, se producen citocinas, como la IL-6, sobre todo por las células
de Kupffer; estas actúan sobre los hepatocitos para hacer que las células parenquimatosas puedan
recibir señales de los factores de crecimiento y responder a ellas.

En la segunda, o fase de los factores de crecimiento, factores como el factor de crecimiento de

hepatocitos (HGF) y el TGF-a., producidos por numerosos tipos de células, actúan sobre los hepatocitos
sensibilizados a fin de estimular el metabolismo celular y la entrada de células en el ciclo celular.
 Dado que los hepatocitos se hallan en estado latente, pasan varias horas hasta que entran en dicho
ciclo, progresando de las fases G0 y G1 hasta la fase S, de replicación de ADN. Casi todos los hepatocitos
se replican durante la regeneración hepática subsiguiente a una hepatectomía parcial.

Factores de crecimiento que actuan en la regeneracion o proliferacion de hepatocitos: -Factor de crecimiento de

los hepatocitos (HGF)

- Factor de crecimiento epidermico (EGF)

-Factor de crecimiento transformante a (TGF-a)

FINALIZA CLASE 1

Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz):

La reparación se lleva a cabo por aposición de tejido conjuntivo (fibroso), proceso que puede dar lugar
a formación de una: cicatriz. Aunque la cicatriz fibrosa no es normal, normalmente ofrece suficiente
estabilidad estructural, de modo que el tejido lesionado es capaz de funcionar.

El término fibrosis: se emplea habitualmente para describir el depósito de colágeno que se registra en
pulmones, hígado, riñón y otros órganos como consecuencia de la inflamación crónica o, en el
miocardio, tras una necrosis isquémica extensa)

Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio, el proceso se
denomina: organización (como en la neumonía en organización que afecta al pulmón).

REPARACIÓN POR DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO

Cuando la reparación no puede realizarse solo mediante regeneración, es posible proceder a reponer
las células lesioadas con tejido conjuntivo, dando lugar a la formación de una cicatriz, o combinar la
regeneración de algunas células residuales y la formación de cicatriz.

A diferencia de la regeneración, que conlleva

restablecimiento de los componentes del tejido, la
formación de cicatriz es una respuesta que «parchea»
el tejido, más que restaurarlo.

Se presenta cuando hay daños a la matriz celular

Cicatriz (Deposito de tejido conjuntivo)

 Pasos en la formación de cicatriz:

La reparación mediante depósito de tejido conjuntivo consiste en una serie de procesos secuenciales
que suceden a la lesión tisular. En un plazo de minutos después de la lesión, se forma un tapón
hemostático compuesto por plaquetas, que detiene el sangrado y constituye un armazón para el
depósito de fibrina.

Los pasos en la formación de cicatriz son los siguientes:

1- Inflamación.

2- Proliferación celular.

3- Formación de tejido de granulación.

4- Depósito del tejido conjuntivo.

1. Inflamación: Los productos de degradación de la activación del complemento, las quimiocinas

liberadas por las plaquetas activadas y otros mediadores producidos en el lugar de la lesión actúan como
quimiotácticos, para reclutar neutrófilos y, a continuación, monocitos, durante las 6-48 h siguientes.

Estas células inflamatorias eliminan los agentes agresores, por ejemplo, los microbios que puedan
haber penetrado en la herida, y limpian los residuos. A medida que los agentes lesivos y las células
necróticas son eliminados, la inflamacion remite.

2. Proliferación celular: En el siguiente paso, que se prolonga durante unos 10 días, varios tipos
celulares, entre ellos células epiteliales y endoteliales y otras células vasculares y fibroblastos,
proliferan y migran para cerrar la herida, ahora limpia.

Cada tipo de célula sirve para funciones específicas:

1- Las células epiteliales: responden a factores de crecimiento producidos localmente y migran sobre la
herida para cubrirla.

2-Las células endoteliales y los pericitos: proliferan para formar nuevos vasos sanguíneos, en un
proceso conocido como angiogenia.

3- Los fibroblastos: proliferan y migran al sitio de lesión y depositan fibras de colágeno, que forman la
cicatriz.

3. Formación de tejido de granulación:

QUE ES EL TEJIDO DE GRANULACION??????: Es un tejido especializafo Aprender: Posible

,altamente vascularizado ,que se forma transitoriamente durante la pregunta de examen.
reparacion.
Si pregunta que es,
COMPONENTES del tejido de granulacion: La migración y proliferación de tambien poner sus
fibroblastos y el depósito de tejido conjuntivo laxo, junto con los vasos y los componentes en el
leucocitos mononucleares entremezclados, forman el tejido de granulación. parcial
Apariencia macroscópica del tejido de granulacion: rosada, blanda y granular, como la observada bajo
la costra de una herida cutánea.

TEJIDO DE GRANULACION :ULCERA DE LA PIEL

Su aspecto histológico se caracteriza por: proliferación de fibroblastos y nuevos capilares, finos y de pared
delgada (angiogenia), en una MEC laxa, a menudo con células inflamatorias mezcladas, principalmente macrófagos

4- Depósito del tejido conjuntivo: El tejido de granulación es progresivamente reemplazado por un

depósito de colágeno.

La cantidad de tejido conjuntivo aumenta en el tejido de granulación, dando lugar, en última instancia, a
formación de una cicatriz fibrosa estable.
Tincion tricromica
Los macrófagos desempeñan un papel esencial en la reparación, eliminando los de Masson
agentes causales y el tejido muerto, aportando factores de crecimiento para la
proliferación de las distintas células y secretando citocinas, que estimulan la
proliferación de fibroblastos y la síntesis y depósito de tejido conjuntivo

Los macrófagos implicados en la reparación son, en su mayoría, del tipo activado

alternativamente (M2). No está claro el modo en el que los macrófagos activados
de forma clásica, que predominan durante la inflamación e intervienen en la eliminación de microbios y
tejidos muertos, son gradualmente reemplazados por macrófagos activados por la vía alternativa, que
ponen fin a la inflamación e inducen reparación.

Angiogenia

La Angiogenia es: Es el proceso de desarrollo de nuevos vasos sanguíneos a partir de los existentes.

Se ha investigado mucho para conocer los mecanismos que subyacen a la Aprender: Concepto
angiogenia, y se están desarrollando tratamientos para incrementar el alcance de Angiogenia.
del proceso (p. ej., con el fin de mejorar el flujo sanguíneo del corazón afectado
por ateroesclerosis coronaria) o para inhibirlo (para impedir el crecimiento tumoral o el crecimiento
vascular patológico, como en la retinopatía diabética).

La angiogenia da lugar al brote de nuevos vasos a partir de otros ya existentes y sigue los pasos
siguientes:

Los pasos de la Angiogenia son: (7)

1. Vasodilatacion: en respuesta al óxido nítrico y aumento de la permeabilidad.

2. Separación de los pericitos: para permitir la formación de brotes vasculares.

3. Migración de células endoteliales hacia el área de la lesión tisular.

4. Proliferación de células endoteliales inmediatamente por detrás del borde anterior («punta») de las
células que migran.

5. Remodelación en tubos capilares.

6. Reclutamiento de células periendoteliales (pericitos para capilares pequeños y células de músculo

liso para vasos mayores) a fin de formar el vaso maduro.

7. Supresión de la proliferación y la migración endotelial, y depósito de la membrana basal.

Mecanismos de la angiogenia.

El proceso de angiogenia afecta a varias vías de señalización, interacciones célula-célula, proteínas de la

MEC y enzimas tisulares.

Los VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), sobre todo el VEGF-A, estimulan la migración y la
proliferación de células endoteliales, iniciando el proceso de formación de brotes capilares en la
angiogenia. Estos factores favorecen la vasodilatación, estimulando la producción de NO, y contribuyen
a la formación de la luz vascular

Las angiopoyetinas 1 y 2 (Ang 1 y Ang 2) son factores de crecimiento que participan en la angiogenia y
en la maduración estructural de los nuevos vasos.

Los factores de crecimiento derivados de las plaquetas (PDGF) y TGF-B intervienen, asimismo, en el
proceso de estabilización: el PDGF (factores de crecimiento derivados de las plaquetas) recluta células
de músculo Liso y el TGF-B (Factor de crecimiento transformante Beta) (inhibe la proliferación y
migración endoteliales y potencia la producción de proteínas de MEC.

La vía de transmisión de señales Notch regula la formación de brotes y la ramificación de nuevos vasos, y
asegura que estos tienen el espacio adecuado para irrigar el tejido en fase de cicatrización. El VEGF
estimula la expresión de ligandos Notch, que se unen al receptor de Notch en las células endoteliales y
regulan el patrón de ramificación vascular.

Las proteínas de MEC participan en el proceso de formación de brotes de vasos en la angiogenia, por
medio de interacciones con los receptores de integrinas en las células endoteliales, y aportando la
infraestructura para el crecimiento vascular.

Las enzimas presentes en la MEC, en especial las metaloproteinasas de matriz (MMP), degradan la
MEC, a fin de permitir la remodelación y la extensión de los conductos vasculares.

Depósito de tejido conjuntivo

La aposición de tejido conjuntivo se produce en dos fases:

Migración de fibroblastos al sitio de lesión y proliferación de estos en él y depósito de proteínas de MEC

producidas por estas células..

Tales procesos son regidos por citocinas y factores de crecimiento producidos a nivel local, entre los
que se cuentan PDGF, FGF-2 y TGF-B. Las principales fuentes de estos factores son las células
inflamatorias, particularmente los macrófagos activados de forma alternativa (M2), presentes en las
localizaciones de lesión y en el tejido de granulación.
La citocina O factor de crecimiento más importante en la síntesis y depósito de proteínas de tejido
conjuntivo es: El TGF-B (Factor de crecimiento transformante Beta)

El TGF-B es producido por la mayoría de las células del tejido de granulación, incluidos : los macrófagos
activados por la vía alternativa.

Las concentraciones de TGF-B en los tejidos no son reguladas principalmente por la transcripción del
gen, sino por la activación postranscripcional de TGF-B latente, por la velocidad de secreción de la
molécula activa y por moléculas que forman o que interactúan con la MEC, en especial las integrinas y
las microfibrillas, que aumentan o disminuyen la actividad del TGF-B.

El TGF-B estimula la migración y proliferación de fibroblastos, incrementa la síntesis de colágeno y

fibronectina, y atenúa la degradación de MEC, por inhibición de metaloproteinasas.

El TGF-B no solo está implicado en la formación de cicatriz después de una lesión, sino también en el
desarrollo de fibrosis en el pulmón, el hígado y los riñones en respuesta a la inflamacion crónica.
Asimismo, el TGF-B es una citocina antiinflamatoria, que sirve para limitar y poner fin a las respuestas
inflamatorias, inhibiendo la proliferación de linfocitos y la actividad de otros leucocitos.

A medida que la cicatrización progresa, el número de fibroblastos en proliferación y de nuevos vasos

disminuye. Sin embargo, los fibroblastos adquieren de manera progresiva un fenotipo más sintético, por
lo que aumenta el depósito de MEC. El depósito de colágeno es especialmente importante para el
desarrollo de resistencia en el lugar de la herida en cicatrización.

A medida que la cicatriz madura, se registra una progresiva regresión vascular que, con el tiempo,
transforma el tejido de granulación, altamente vascularizado, en una cicatriz de color claro, en buen a
parte avascular.

Algunos de los fibroblastos también adquieren rasgos propios de las células de músculo liso, como la
presencia de filamentos de actina, y reciben el nombre de miofibroblastos (Estas células contribuyen a
la contracción de la cicatriz con el tiempo)

Remodelación del tejido conjuntivo

El resultado del proceso de reparación se ve influido por el equilibrio entre síntesis y degradación de las
proteínas de la MEC.

Después de depositarse, el tejido conjuntivo de la cicatriz continúa siendo modificado y remodelado.

La degradación de colágenos y otros componentes de la MEC es llevada a cabo por una familia de
metaloproteinasas de matriz (MMP), así llamadas debido a que dependen de iones metálicos (p. ej.,
cinc) para desarrollar su actividad.

Las MMP son producidas por diversos tipos celulares (fibroblastos, macrófagos, neutrófilos, células
sinoviales y algunas células epiteliales), y su síntesis y secreción es regulada por factores de
crecimiento, citocinas y otros agentes.

Durante la formación de la cicatriz, las MMP son activadas a fin de remodelar la MEC depositada y, a
continuación, su actividad es interrumpida por los TIMP (Inhibidores tisulares de las
metaloproteinasas).
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN TISULAR:

La reparación de tejidos se ve alterada por varios factores, que afectan a la calidad o la idoneidad del
proceso reparador. Las variables que modifican la cicatrización pueden ser extrínsecas o intrínsecas, y
sistémicas o locales.

Los factores que influyen en la reparacion tisular son:

1- La infeccion: es una de las causas clínicamente más importantes de retraso en la cicatrización.

2- Diabetes: es un trastorno metabólico que afecta a la reparación de tejidos por muchas razones.

3- El estado nutricional: tiene efectos importantes sobre la reparación. La carencia de proteínas y de

vitamina C inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización.

4- Los glucocorticoides (esteroides): ): tienen efectos antiinflamatorios bien documentados y su

administración puede debilitar la cicatriz, por inhibición de la producción de TGF-B y disminución de la
fibrosis.

5- Factores mecánicos

6- Mala perfusión

7-Cuerpos extraños

8- El tipo y el alcance de la lesión tisular y el carácter del tejido

9- La localización de la lesión

FINALIZA CLASE 2

Ejemplos de reparación de tejidos y fibrosis

En este resumen se describirán dos tipos clínicamente significativos de reparación: la cicatrización de

heridas cutáneas y la fibrosis en órganos parenquimatosos lesionados.

Esto ya es la introduccion de la segunda clase

 CICATRIZACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS

LA CURACION DE HERIDAS EN LA PIEL PROVEE UN EJEMPLO DE LA COMBINACION ENTRE LOS

PROCESOS DE REGENERACION Y REPARACION

En función de la naturaleza y el tamaño de la herida, se dice que:

La cicatrización tiene lugar por: primera intencion (cierre primario)

o Segunda intención (cierre secundario)

CLASIFICACION DE HERIDAS

Las heridas se dividen en agudas y crónicas

Las agudas cicatrizan en forma y tiempo predecible.

Las heridas quirúrgicas pueden cicatrizar en varias formas se dice que una herida por incisión es limpia
y se cierra con suturas cicatriza por primera intención.

Con frecuencia a causa de la contaminación bacteriana o la perdida de tejido , la herida se deja abierta
para que sane por mediante la formación de tejido de granulación y contracción ; esto constituye la
cicatrización por segunda intención.

HERIDAS CRONICAS se definen como: heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado que
produce la integridad anatómica y funcional satisfactoria o que continuaron por el proceso de
reparación sin ´producir resultados anatómicos y funcionales adecuados.

Cicatrización por primera intención

Cuando la lesión afecta solo a la capa epitelial, el principal mecanismo de reparación es la

regeneración epitelial, también llamada: unión primaria o cicatrización por primera intención.

Pasos en la cicatrizacion por primera intencion

.
En un plazo de 24 h se observan neutrófilos en el borde de la incisión, migrando hacia el coágulo de
fibrina. Las células basales del borde de la incisión comienzan a mostrar una mayor actividad mitótica.

Transcurridas entre 24 y 48 h, las células epiteliales de ambos bordes ya han comenzado a migrar y
proliferan a lo largo de la dermis, formando una capa epitelial, delgada pero continua, que Finalmente
cierra la herida.

Día 3, los neutrófilos han sido reemplazados en buena parte por macrófagos, y el tejido glandular
invade progresivamente el espacio de incisión.

Los macrófagoseliminan residuos, fibrina y otros materiales extraños, y favorecen la angiogenia y el

depósito de MEC.

En torno al día 5 después de la lesión, la neovascularización alcanza su máximo, cuando el tejido de

granulación llena el espacio de la incisión.

Los nuevos vasos son permeables y permiten el paso de proteínas y líquido plasmáticos al espacio
extravascular. Por tanto, el nuevo tejido de granulación es, a menudo, edematoso.

Los fibroblastos migran progresivamente al tejido de granulación, donde proliferan y forman colágeno y
MEC.

Segunda semana, se registra una acumulación continuada de colágeno y proliferación de fibroblastos.

El infiltrado leucocítico, el edema y la vascularización aumentada se ven sustancialmente reducidos.

Primer mes, la cicatriz consta de tejido conjuntivo en buena parte desprovisto de células inflamatorias
y cubierto por epidermis básicamente normal. La resistencia a la tracción de la herida aumenta con el
tiempo, según se indica más adelante.

Cicatrización por segunda intención

La cicatrización por segunda intención, también llamada unión secundaria, difiere de la cicatrización
primaria en varios aspectos.

Diferencia de la cicatrizacion por segunda intencion con las de primera

 Diferencias entre union primeria y secundaria de heridadas
Caracteristica Union primaria Union secundaria
Limpieza de la herida Limpio Sucio
Infeccion No infectado Puede estar infectado
Margenes Limpieza quirurgica Irregular
Suturas Usado No utilizado
Curacion Escaso tejido de granulacion Tejido de granulacion exuberante

Resultado Cicatriz lineal limpia Herida irregular contraida

Complicaciones Formacion poco frecuente de quistes Supuracion

Resistencia de la herida
Las heridas cuidadosamente suturadas tienen en torno a un 70% de la fuerza de la piel normal, en buena parte por
la colocación de suturas.

La recuperación de la resistencia a la tracción, o tensión de rotura, es debida al incremento de la

síntesis de colágeno, superior a su degradación, durante los 2 primeros meses de cicatrización por
entrecruzamiento de las fibras de colágeno y aumento del tamaño de las fibras.

En general, la resistencia de la herida alcanza el 70-80% de su nivel normal a: los 3 meses, aunque no
suele mejorar sustancialmente con posterioridad.

Fibrosis de órganos parenquimatosos

El término fibrosis hace referencia a: Al exceso de depósito de colágeno y otros componentes de la MEC
en un tejido.

La fibrosis a menudo causa disfunción orgánica sustancial e incluso insuficiencia de los órganos
afectados. Entre los trastornos fibróticos se cuentan diversas enfermedades crónicas y debilitantes,
como:

1-Cirrosis hepática,

2-Esclerosis sistémica (esclerodermia)

3-Patologías fibrosantes de pulmón (Fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis y fibrosis pulmonar)

4-Nefropatías terminales y

5-Pericarditis constrictiva.

Defectos en la cicatrización: heridas crónicas

Estos defectos se observan en numerosas situaciones clínicas, por factores locales y sistémicos. A
continuación, se describen algunos ejemplos comunes:

1- Las úlceras venosas en las piernas.

2- Las úlceras arteriales

3- Las úlceras diabéticas y 4- Las úlceras por presión

 CICATRIZACIÓN EXCESIVA

CICATRICES HIPERTRÓFICAS Y QUELOIDES.

La acumulación de cantidades excesivas de colágeno da lugar a veces, a una cicatriz elevada llamada:
cicatriz hipertrófica.

A menudo crecen con rapidez y contienen abundantes miofibroblastos, aunque tienden a remitir a lo
largo de varios meses .

Cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no se contrae, se
denomina: queloide .

La granulación exuberante, otra alteración de la cicatrización, consiste en formación de cantidades

excesivas de tejido de granulación, que protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea
la reepitelización (este proceso se ha denominado, no sin cierta inspiración literaria, tejido granulado).

Importante del proceso normal de cicatrización. El exceso de contracción da lugar a contractura y

deforma la herida y los tejidos circundantes. Las contracturas tienden a desarrollarse en las palmas de
las manos y las plantas de los pies, y en la cara anterior del tórax. Se asocian a quemaduras graves y
pueden afectar al movimiento de las articulaciones.

FIN 