Pediatria

Reanimación neonatal
10% de todos los recién nacidos requieren algún tipo de intervención durante su transición de la vida intrauterina a la vida extrauterina y menos del 1%
requieren de maniobras avanzadas de resucitación. Al menos el 90% hacen la transición sin dificultad. En México la primera causa de muerte neonatal
es la asfixia.
 Recién nacido vigoroso: Presencia de esfuerzo respiratorio adecuado, buen tono y FC >100 lpm.
Es vital que el médico o el personal de salud se anticipé a aquellos nacimientos que requerirán o pueden requerir resucitación. Para ello será indispensable
documentar o buscar intencionadamente factores de riesgo anteparto (diabetes materna, preeclampsia, hipertensión crónica, infecciones maternas,
oligohidramnios, polihidramnios, gestación múltiple) o intraparto (cesárea de emergencia, parto instrumentado, distocia de hombros, parto prolongado,
ruptura prematura de membranas, macrosomía, prolapso de cordón umbilical).
El algoritmo de reanimación neonatal consta de los siguientes apartados
1. Valoración inicial *Nacimiento* Acción más importante de
 ¿Gestación a término? reanimación neonatal:
 ¿Respira o llora activamente? Ventilación
 ¿Buen tono muscular? Periodo más vulnerable,
2. Estabilización inicial riesgo de hipoxia: Trabajo
1. Colocar bajo fuente de calor, posicionar de parto
2. Permeabilizar vía aérea Meconio vigoroso: No
3. Secar y estimulación (apnea primaria) succión
3. Nueva evaluación *30 segundos* Meconio no vigoroso:
 FC >100 con respiración adecuada, alojamiento conjunto Succión traqueal.
 FC >100 con dificultad respiratoria, cianosis persistente considerar uso CPAP
 FC <100 con o sin respiración adecuada, VPP 40-60 minuto
4. Ventilacion-oxigenacon *1 min; reevaluar FC y esfuerzo respiratorio*
 FC >100 con respiraciones regulares, evaluaciones secundarias
 FC 60-100 corregir posición, continuar con VPP
 FC <60 masaje cardiaco, VPP + Intubación
El incremento de la FC es el mejor indicador de que las ventilaciones son adecuadas
5. Masaje cardiaco
 Cuando tras 30 segundos de VPP adecuada la FC es <60 lpm
 Técnica de elección: 2 pulgares, profundidad 1/3 parte del diámetro anteroposterior del tórax, cada compresión debe durar .5
segundos, la relación compresiones ventilaciones más adecuada es 3:1 por 1 minuto
 Ciclos de 1 minuto, reevaluando FC hasta que sea >60 lpm
6. Administración de fármacos
 Adrenalina .01-.03 mg/kg intravenoso por vía umbilical en caso de FC <60 lpm después de haber asegurado una ventilación eficaz y
masaje cardiaco correctamente durante un minuto

Existen situaciones especiales en la resucitación neonatal como indicaciones de intubación inmediata tras el nacimiento, algunos ejemplos son: Hernia
diafragmática congénita, atresia de coanas o síndrome de Pierre Robin. Así mismo, existen aspectos éticos de no inicio de reanimación en situaciones
de alta mortalidad como prematurez extrema <23 sdg, o peso nacimiento <400 gr, anomalías como anencefalia, trisomía 13 o 18, agenesia
diafragmática, atresia laríngea o traqueal.

Sistema de puntuación en neonatología

Escala de Apgar: Es una herramienta predictora de mortalidad neonatal al considerar 5 variables clínicas. Se debe asegurar su evaluación al primer
minuto de vida y a los 5 minutos de vida. Además, se puede evaluar a los 10, 15 y 20 minutos (Apgar extendido).
Los puntajes se relacionan inversamente con la Escala de APGAR
mortalidad en los primeros 28 días de vida extrauterina.
Puntos 0 1 2
La cuantificación de 0-3 puntos a los 5 minutos se
relaciona con antecedentes de alteraciones en frecuencia Actividad Ausente Flexión extremidades Movimiento activo
cardiaca fetal, sufrimiento fetal y diminución del pH Pulso Ausente <100 lpm >100 lpm
arterial del cordón umbilical, desarrollo de encefalopatía Gesto Ausente Leve mueca Llanto, estornudo
hipóxica isquémica y parálisis cerebral infantil, predice Apariencia Cianosis central Acrocianosis Sonrosado
el riesgo de muerte más alto. Respiración Ausente Llanto débil/ Irregular Llanto
fuerte/Regular
Factores que pueden producir resultados falsamente Interpretación
positivos 7-10 Normal
 Prematuros, Parto precipitado
4-6 Depresión moderada
 Uso preparto de analgésicos, sedantes,
<3 Depresión severa
narcóticos o sulfato de magnesio
 Traumatismo cerebral agudo o medula espinal
 Anormalidad del sistema nervioso central o pulmonar
 Miopatía o neuropatía congénita
 Episodios previos de asfixia fetal, hemorragia e hipovolemia
 Neumonía o sepsis congénita

Factores que pueden producir resultados falsamente negativos

 Acidosis materna
 Elevación en niveles fetales de catecolaminas
Escala Silverman-Anderson: Valora el esfuerzo respiratorio neonatal. La GPC define a la insuficiencia o dificultad respiratoria como una frecuencia
respiratoria >60/minuto, Escala de Silverman
puntaje en la escala >4 y Puntos 0 1 2
requerimiento de una fracción Aleteo nasal Ausente Discreto Intenso
inspirada de oxígeno >40% Quejido espiratorio Ausente Audible a auscultación/fonendo Audible a distancia
para mantener la oximetría de Tiraje intercostal Ausente Leve Intercostal supra e infra
pulso >90%. Se sugiere realizar esternal
la valoración a los 10 minutos Retracción xifoidea Ausente Discreto Intenso
tras el nacimiento. Disociación TA Ausente Tórax inmóvil, abdomen en Disociación Toraco
movimiento Abdominal
Escala Capurro: Es un método Interpretación
para la estimación de la edad 0 punto Sin dificultad respiratoria
gestacional que utiliza 5 datos 1-3 puntos Dificultad respiratoria leve
somáticos y 2 signos 4-6 puntos Dificultad respiratoria moderada
neurológicos. 7-10 puntos Dificultad respiratoria severa
 Somáticos:
Formación del pezón, textura de la piel, forma de la oreja, tamaño de la glándula mamaria,
surcos plantares.
 Neurológicos: Signo de la bufanda, signo de la cabeza en gota.

Cuando el neonato es normal y tiene 12 horas de vida extrauterina deben utilizarse solo 4 datos somáticos
(se excluye la forma del pezón) y se agregan 2 signos neurológicos, deben sumarse los valores de los datos
somática y neurológicos agregando una constante de 200 días para obtener la edad gestacional (Capurro A)

Ante la presencia de signos de daño cerebral o defunción neurológica se emplean 5 datos somáticos con
constante de 204 días (Capurro B)
 Prematuro o pretérmino: Suma <260 días de edad gestacional
 De termino o maduro: Suma 261-295 días de edad gestacional
 Postérmino o maduro: Suma >295 días de edad gestacional

Cardiopatías congénitas

Acianogenas
CIV CIA PCA Coartación aortica

Presencia de uno o más orificios Falta de continuidad en el septo >6 semana de vida extrauterina Estrechamiento en la aorta, en la
en la pared que separa los interauricular que permite un Estructura vascular que conecta región del ligamento arterioso,
ventrículos del corazón cortocircuito entre aurícula arteria pulmonar con aorta adyacente al nacimiento de la
izquierda y derecha descendente subclavia izquierda.
Predominio sexo femenino
Mas común a nivel mundial 10-15%, más frecuencias aisladas 1 cardiopatía más frecuente 5-8%
Membranosa en adolescentes y adultos. México Se asocia a malformaciones:
2 cardiopatía más frecuente Ostium secundum 70% 5-10%, FR: prematuros, SDR, uso Válvula aortica bicúspide
México Posición centra esteroides prenatales, DM materna, Síndrome de Turner
embarazo múltiple. Preductal: Infantes
Trisomías: 21, 13 y 18, sx noonan, Posductal: Adultos
rubeola congénita.
Soplo holosistolico en el borde Desdoblamiento amplio y fijo Soplo “en máquina de vapor” Diferencia de pulsos ente miembros
esternal inferior izquierdo, con de S2 y soplo sistólico de continuo en borde esternal inferiores y superiores.
irradiación en barra, palpable o eyección en borde esternal superior izquierdo sistólico se Hipertensión, cefalea, mareo, tinnitus,
no durante sístole, con o sin superior izquierdo. irradia a región clavicular epistaxis, disnea, angina abdominal,
retumbo apical diastólico. 40%: 4-5 década, Disnea de izquierda /soplo Gibson) y con claudicación, calambres,
esfuerzo, arritmias, infecciones presión de pulso amplia. extremidades frías.
pulmonares de repetición e ic Pulsos periféricos saltones
derecha, hipertensión Dificultad alimentación, retraso
pulmonar. ponderal
EKG: Crecimiento biventricular EKG: Desdoblamiento fijo del Rx tórax: Crecimiento de cavidades EKG: Hipertrofia ventrículo izquierdo
RX tórax: Normal o cardiomegalia R2 + Bloqueo de rama derecha izquierda RX tórax: Signo de Roesler, signo
Ecocardiograma: Oro RX tórax: Flujo pulmonar EKG: Crecimiento cavidades del 3 o E.
Visualización defecto aumentado, crecimiento izquierda Ecocardiograma: Aorta bivalva
cavidades derechas y art Cateterismo: Circulación colateral
pulmonar
 30% cierran espontáneamente 87% cierre espontaneo en 1 90% cierre a las 8 semanas RN: Prostaglandina E1
Profilaxis contra endocarditis año de vida Indometacina, ibuprofeno. posteriormente corrección
bacteria y bronconeumonías Indicaciones para cierre a los Corregido de forma electiva: 12-18 quirúrgica de preferencia <5 años
Defectos moderados: Diuréticos y 3-6 años de vida o antes si meses siguientes al diagnóstico, Tratamiento quirúrgico:
digoxina (inotrópicos) sintomatología importante. asintomáticos a la edad 2 años, Gradiente pico-pio >20 mm O <20
Falla de medro e hipertensión defectos moderados máximo 6-12 mm en presencia de imagen anatómica
pulmonar persistente: Cierre meses de coartación significativa
quirúrgico

CIANOGENAS
Tetralogía de Fallot TGV Conexión anormal Venas pulmonares
“La COCA ES HI”

Defecto La arteria pulmonar emerge del ventrículo No existe conexión directa entre las venas
1. Comunicación interventricular morfológicamente izquierdo y la aorta del pulmonares y la aurícula izquierda.
2. Estenosis pulmonar Ventrículo derecho La existencia de CIA es obligada para ser
3. Cabalgamiento aórtico compatible con la vida.
4. Hipertrofia ventricular derecha
Habitual 1-3 mes de vida Cardiopatía cianógeno más frecuente en
Cardiopatía cianótica más frecuente en >1 recién nacido.
año, 0.1 por 1000 nacidos vivos Inmediatamente al nacimiento
Para ser compatible con la vida se necesita:
CIA, foramen oval permeable, CIV o PCA.
Al disminuir la resistencia periférica (llanto, Cianosis desde el nacimiento, puede no haber Cianosis neonatal
ejercicio, dolor), aumenta la demanda, soplos o solo un reforzamiento del 2 RC.
aumenta el shunt: Crisis hipóxica
Soplo sistólico eyectivo áspero en foco
pulmonar, segundo ruido cardiaco único.
EKG: Desviación a la derecha del eje eléctrico Rx tórax: Hiperflujo pulmonar, corazón en Rx todas: Flujo pulmonar aumentado, imagen
e hipertrofia ventricular derecha forma de “huevo” en “muñeco de nieve” o en 8” en drenaje a
RX tórax: Silueta cardiaca conforma de bota EKG: Puede ser normal través de vena vertical
y tamaño normal “zapato sueco”, ápex Ecocardiograma transtorácico: Oro EKG: Discreta hipertrofia ventricular derecha
levantado, ausencia de arco medio Ecocardiograma: Oro
Crisis hipóxica: Posición, oxígeno y sedación Nacimiento: Septostomia auricular con balón Diuréticos
Uso de Prostaglandina E1, estenosis severa. Rashkind, en caso de no tener recursos para Corrección quirúrgica temprana 3-6 meses
Sintomáticos: Fistula sistémico pulmonar cateterismo o si Septostomia no mejora
>1 año: Reparación quirúrgica completa Prostaglandina E1
Cirugía correctica: Switch arterial o Cx jatene

Patología respiratoria recién nacido

Enfermedad de membrana hialina (SDRN 1) Taquipnea transitoria del recién nacido (SDRN 2)
F
R

Prematuros <34 sdg, madres con antecedentes de DM, cesárea sin Recién nacido de termino o prematuro tardío >34 sdg, se resuelve en
trabajo parto, hipotermia al nacimiento, asfixia perinatal, fetopatía las primeras 24-72 horas posteriores al nacimiento.
diabética, no haber recibido esteroides prenatales, masculino. Madres con antecedentes de asma, DM, tabaquismo, RPM >24 hrs,
trabajo de parto precipitado, nacimiento sin TP.
F La carencia del factor surfactante (neumocitos II) provoca incremento El epitelio pulmonar tiene que cambiar para convertirse en activo
en tensión superficial alveolar que lleva al colapso del alveolo con absorbedor de sodio y líquido, en respuesta a las catecolaminas
atelectasia, formación de membranas hialinas y edema intersticial secretadas durante el trabajo parto que estimula canales epiteliales
que lleva a hipoxemia e hipercapnia, derivado de inmadurez de sodio. Los alveolos permanecen húmedos al no producirse
pulmonar. 90% lípidos: Principal Dipalmitoilfosfaditilcolina reabsorción de líquido adecuada
C Primeros minutos a horas del nacimiento con taquipnea superficial, >6 horas tras el nacimiento, respiración superficial, taquipnea que
disminución bilateral del aireamiento pulmonar, quejido espiratorio, persiste >12 horas, campos pulmonares sin estertores
estertores al final de espiración, tirajes intercostales, cianosis
progresiva.
D Pruebas: Aspirado gástrico Atrapamiento aéreo (rectificación arcos costales, aumento del
Disminución del volumen y radio lucidez pulmonar, Imagen más espacio intercostal, aplanamiento de hemidiafragmas), cisuritis,
característica es el infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo infiltrado parahiliar, congestión simétrica y cardiomegalia
y en etapas más avanzadas vidrio esmerilado. PaO2 <55mmHg, SaO2 88%.
PaO2 <50 mmHg Sat <85% Acidosis respiratoria compensada
T Prevenible con corticoide a la madre, (Betametasona o dexametasona) Oxígeno al 40% por casco cefálico manteniendo satO2 88-95%
Posparto: Oxigeno suplementario y aplicación temprana de factor Alimentación se determinará en base a FR y escala Silverman
surfactante endotraqueal. Anderson:
Complicaciones: PCA (+ común aguda), foramen oval permeable, Succión: FR<60 y SA <2
 displasia broncopulmonar (+ común crónica) Sonda orogástrica: FR 60-80, SA <2
Ayuno: FR >80 y SA >3

Síndrome Aspiración de Meconio Displasia broncopulmonar

F
R

Neonatos postérmino, sufrimiento fetal agudo o crónico y presencia de Pretérmino que requirió oxígeno con edad mayor de >28 días de vida,
líquido amniótico meconial, nacimiento por cesárea. DM, toxemia, ductus arterioso permeable, malnutrición, exceso aporte hídrico
hipertensión.
F El meconio expulsado fisiológicamente o por compromiso fetal es Necesidad oxigeno suplementario, Toxicidad del oxígeno baro trauma
inhalado a la vía aérea produciendo obstrucción periférica y
proximal, neumonitis inflamatoria y química y remodelación de la
vasculatura pulmonar.
C Primeras horas de vida con taquipnea, retracciones, estertores, tórax Dependencia a los 28 días del oxígeno para mantener PAO2 >60
abombado y disminución de intensidad de ruidos cardiacos.
Usualmente cede a las 72 horas
D Sobre distensión pulmonar, áreas opacas con zonas de condensación, Patrón en esponja; tractos fibrosos, edema pulmonar, bullas,
aumento de diámetro AP y aplanamiento de diafragma. Infiltrados atelectasias
algodonosos parcheados Hiperinsuflación, infiltrados distales y formación de quistes.
T Oxigenación/Ventilación Restricción de líquidos, soporte respiratorio, diuréticos, b2
Mantenimiento perfusión adecuada agonistas, Vit A, cafeína, corticoides casos seleccionados
Correcciones metabólicas, nutrición adecuada.
Complicaciones: Hipertensión arterial pulmonar

Sepsis neonatal
F Precoz <7 dias: Vertical; RPM >18 horas, amniorrexis prolongada, fiebre materna, parto prematuro espontaneo, corioamniotis, ITU materno e
R hipoxia neonatal grave.
Tardia >7 dias: Horizontal; microorganismos procedentes del entorno hospitalario.
F Precoz: Contaminación ascendente del líquido amniótico de bacterias que colonizan el canal vaginal: S. agalactiae y E. coli
Tardía: Cocos gram positivos, S. epidermidis, S. aureus, Estreptococos pneumoniae
C Precoz: Quejido espiratorio, taquipnea, cianosis, rechazo alimento, palidez, apnea, letargo, hipotermia, llanto agudo. Afectación
multisistémica fulminante.
Tardía: Letargo, rechazo alimento, hipotonía, apatía, convulsiones, abombamiento de fontanela, fiebre e hiperbilirrubinemia. Meningitis
75%, osteomielitis, ITU, artritis.
D Hemocultivo, cultivo, tinción Gram y citoquímico de LCR, urocultivo, PCR para virus, hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina,
haptoglobina, fibrinógeno, radiografía torácica.
T Precoz: Ampicilina + aminoglucósido (gentamicina o amikacina)
Tardía: Vancomicina + aminoglucósido + cefotaxima (meningitis)

Síndrome ictérico neonatal

Se define como la coloración amarillenta de la piel y escleróticas ocasionada por acumulación de bilirrubina, observada en el neonato cuando las
concentraciones plasmáticas percentil >95 para la edad gestacional. La ictericia evidente en el primer día de vida extrauterina siempre es
patológica.
 Factores predisponentes neonato sano: Inmadurez enzimática Clasificación Kramer
(enzima UDGT) Grado Extensión Concentración plasmática
 Factores predisponentes neonato enfermo: Deshidratación, 1 Cara y cuello 4-7 mg/dl
hipoalbuminemia, hemolisis, sangrados, hematomas, infecciones, 2 Tórax y brazos 5-8.5 mg/dl
síndromes, obstrucción biliar. 3 Abdomen y muslos 6-11.5 mg/dl
4 Piernas 9-17 mg/dl
Nunca es fisiológico un nivel de bilirrubina directa >2 mg/dl o >20% del 5 Manos y pies >15 mg/dl
total de Diagnostico diferencial Incompatibilidad bilirrubina (Colestasis). La bilirrubina conjugada no es neurotóxica pero
su acumulación ABO RH significa la presencia de un desorden subyacente serio.
Fisiológica: Después de las primeros 24 horas y antes de los 7 días
Madre Neonato Madre Neonato
 BD <2 mg/dl
O A, B, AB RH- RH+
 BI <3 mg/dl
Tratamiento
 Incremento total <5 mg/dl/día
 BT <12 mg/dl RNT <14 mg/dl RNPT Horas Fototerapi Exanguinotransfusi
Patológica: Tiempos, aumento >5 mg/dl por día. a ón
0 5.8 5.8
 1-24 horas: Hemolisis, incompatibilidad ABO más frecuente con CD-, o RH- CD+,
infecciones: Sepsis, TORCH. 12 8.7 11.6
 2-3 día: Fisiológica, infecciones, sepsis, anemia hemolítica, TORCH. 24 11.6 17.5
 4-7 día: Sepsis, Torch, obstrucción intestinal, lactancia materna (B-glucoronidasa en 48 14.6 26
leche materna, inhibe la enzima) 72 17.5 26
 >1 mes: Galactosemia, hipotiroidismo, ictericia obstructiva.
 Diagnóstico: BHC, grupo y Rh materno y neonatal, bilirrubinas séricas, albumina, reticulocitos, Coombs DIRECTO.
o Hiperbilirrubinemia severa: 20-24 mg/dl
o Hiperbilirrubinemia critica o extrema: 25-30 mg/dl
  Tratamiento: Bilirrubina indirecta: Evitar neurotoxicidad.

Atresia de vías biliares

Causa más importante de colestasis neonatal. Colangiopatía fibra esclerosante inflamatoria progresiva del lactante menor, afecta los conductos biliares
intrahepáticos y extrahepáticos, tiene como resultado la obliteración y destrucción del tracto biliar.
 Clínica: RN con ictericia persistente después de la segunda semana de vida con o sin heces pálidas u orina obscura . Buscar
intencionadamente Triada: acolia, coluria e ictericia. En etapas tardías se encuentra anemia, ascitis y hepatoesplenomegalia.
 Tipos:
I. Atresia del colédoco, con permeabilidad del conducto cístico, vesícula biliar y conducto hepático común.
II. Atresia del conducto hepático común.
III. Atresia del colédoco, vesícula biliar, hepático común, conducto hepático derecho e izquierdo, así como oclusión a nivel del porta
hepatis.
 Diagnóstico:
o Tamizaje: Calorimetría fecal
o Estudio inicial: PFH completas: Hiperbilirrubinemia directa con o sin elevación de enzimas hepáticas, GGT >300 u/l, y estudio de
imagen us abdominal.
 Tratamiento: Restable el flujo biliar: Cirugía de Kasai

Enfermedad hemorrágica del recién nacido (Inmadurez del sistema hemostático)

Es una coagulopatía adquirida secundaria a la deficiencia de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X, proteína C y
proteína S). Todos los recién nacidos tienen una deficiencia relativa de vitamina K debido a que atraviesa pobremente la placenta, otra causa que
favorece es la alimentación de seno materno.
 Clínica:
 Clásica: Baja transferencia placentaria de vitamina K, lactancia materna exclusiva sin profilaxis, falta de flora intestinal, ingesta
oral disminuida
 2-7 días de vida, sangrado de tubo digestivo, cordón umbilical, sitios de venopunción, nasal o cutáneo
 Precoz: Ingesta de medicamentos en el periodo intraparto que afecta la reserva y función de vitamina K, Warfarina,
anticonvulsivantes, rifampicina e isoniazida.
 0-24 horas de vida, sangrado grave manifestó en SNC, cefalohematoma o intrabronquial
 Tardía: Factores que intervienen con la síntesis y reserva de factores de coagulación (síndrome de mala absorción, ictericia colestásica,
fibrosis quística, deficiencia alfa 1 antitripsina).
 2-6 meses: Expresión clínica variable, sangrado habitualmente en SNC 60% y se manifiesta por vómitos, fontanela abombada,
palidez, rechazo al alimento, convulsiones.
 Diagnóstico: Tiempo de protrombina prolongado, INR >4 y por lo menos uno de los siguientes datos:
 Plaquetas normales, fibrinógeno normal, regreso a la normalidad de TP tras la administración de vitamina K o una concentración
elevada de proteínas inducidas por la ausencia de vitamina K (PIVKA).
 Tratamiento
 Preventiva: Vitamina K dosis única intramuscular.
 Hemorragia leve: 2 mg intravenoso vitamina K y repetir en 28 horas
 Hemorragia severa: Plasma fresco congelado 10-5 ml/kg o concentrado de complejo prodrómico, vitamina K.

Hipotiroidismo congénito
Este padecimiento puede obedecer a múltiples etiologías de las cuales destacan alteraciones primarias del desarrollo de la glándula
(disgenesia + frecuente ectopia tiroidea + frecuente sublingual) 85% y dishomogenesis 15%
Las hormonas tiroideas son cruciales en maduración y diferenciación de tejidos como el óseo, y cerebral.
 Clínica: Edad gestacional postérmino, >4kg al nacer, hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanela posterior
grande, distensión abdominal, letargo, alimentación pobre, ictericia >3 días después del nacimiento, hernia umbilical, piel
moteada, estreñimiento, macroglosia, piel seca y llanto tosco.
 Diagnóstico: TSH aumentada >4 u/ml y T4L disminuida <.8 ng/dl y T4T <4ng/dl.
o Cribado: Tamizaje el 3-5 día de vida y no más allá del 12. >10mU/L se realiza con TSH.
o Gamma grama tiroideo con TC99 es el estándar de oro.
 Tratamiento: Tratamiento a los 15 días de vida
o Levotiroxina sódica sintética (T4) vía oral (10-15mcg por día)
 Seguimiento: T4 mitad superior de rango normalidad, TSH normal- baja primeros 3 años vida

Evaluación del niño sano NOM 034

Tras el nacimiento el recién nacido debe por ley ser evaluado con pruebas de tamizaje neonatal. Se lleva a cabo mediante análisis de gotas de sangre en papel
filtro especifico (Tarjeta de Guthrie). Se recomienda en la Enfermedad Indicador Valor Frecuenci
evaluación del desarrollo psicomotor y neuronal la detección a
de anomalías oculares desde la etapa de lactante, así como Hipotiroidismo TSH < 10 nUI/L 1: 3,000
detección precoz de los defectos de refracción a través de una congénito
evaluación funcional que incluye inspección, medición de la Hiperplasia suprarrenal 17-hidroxiprogesterona >20 ng/mL 1: 8,000
agudeza visual y examen de la visión estereoscópica. Fenilcetonuria Fenilalanina <2 mg/dL o 1: 18, 000
Para la detección de hipoacusia neonatal se utilizan: 120
otoemisiones acústicas y potenciales evocados acústicos del Galactosemia Actividad enzima G1- <10 mg/dL 1: 40, 000
tronco cerebral. Fosfatouridil-
Consultas de seguimiento según su edad transferasa
 Neonato: 2 consultas, a los 7 y 28 días Deficiencia de Biotinidasa 4.8 - 12 1:18, 000
biotinidasa nmol/min/MI
  1-12 meses: 6 consultas, cada 2 meses.
 1-4 años: 1 consulta cada 6 meses
 >5 años: 1 consulta anual

El neonato de termino normal

Etapa neonatal: Primeros 28 días de vida extrauterina, >50% de la mortalidad infantil.
 Neonatal inmediato: Primeros 6 días de vida
 Neonatal tardío: 7-28 días de vida
La edad gestacional es el tiempo transcurrido desde el primer día de la última menstruación hasta el nacimiento, se consideran siempre semanas completas.
La gestación tiene una duración de 40 semanas
 <36.6 semanas: Pretérmino
 Tardío: 34-36.6 semanas de gestación
 Extremo: <28 semanas de gestación
 37-41.6: Neonato de termino
 >42 semanas: Postérmino
El peso en relación con la edad gestacional y se considera adecuada al encontrarse ente los percentiles 10-90. Estos valores son aproximadamente de 2500-
4000g.
 Extremadamente bajo: <1000 gramos
 Muy bajo: 1001 y 1500 gramos
 Bajo peso: 1501 y 2499 gramos
 Macrosómico: >4000 gramos
La longitud media del neonato de termino normal es de 50 cm. El perímetro cefálico es de 34 cm y torácico a nivel de mamillas suele ser 32 cm (2 cm
menor). Un perímetro cefálico reducido hará sospechar de prematurez, microcefalia o craneoestenosis. Un valor elevado indica megacefalia (hidrocefalia,
derrame subdural). En ausencia de patologías craneales, el perímetro cefálico es el mejor índice somato métrico para el cálculo de la edad
gestacional. El perímetro braquial junto con el pliegue del tríceps informa sobre el estado nutricional.

Lactancia y ablactación
Lactancia: El examen de los datos científicos ha revelado que a nivel poblacional la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida es
la forma de alimentación óptima para los lactantes. Posteriormente, deben empezar a recibir los alimentos complementaros, pero sin abandonar la
lactancia materna hasta los 2 años. Beneficios:
 Infantes: Disminución de la incidencia de diarrea, enfermedades respiratorias, otitis media, bacteriemia, sepsis tardía, meningitis bacteriana y
enterocolitis necrosante; reducción en riesgo de intolerancia intestinal, protección contra sobrepeso y obesidad. Según la GPC en los prematuros
beneficia su desarrollo neurológico y disminuye riesgo de hipertensión arterial sistémica en la adolescencia y enfermedades cardiovasculares.
 Madres: Disminución del riesgo de hemorragia postparto, prolongación de amenorrea, disminución de riesgo de neoplasias ováricas y
mamarias premenopáusicas y posiblemente osteoporosis.
 Sociedad: Disminución de los costos de la atención sanitaria y del ausentismo laboral de los padres.
Se distinguen: Ácido graso predominante: Omega 3
1. Calostro: Se produce durante los Patologías en madres
primeros 3-4 días después del parto, Tuberculosis Extraer leche mediante técnica adecuada para que esa se administre al neonato por
se distingue por su alto contenido de una persona no bacilifera. Deben recibir profilaxis con isoniacida y vacuna
IgA y lactoferrina que confieren BCG.
eficiente protección inmunológica al Hepatitis B Pueden amamantar, la lactancia puede posponerse hasta resolución de
recién nacido. Se caracteriza por lesiones, grietas y sangrado de la piel de la mama o personas. Deben recibir
alto contenido en proteínas y bajo en vacuna contra virus de hepatitis B con la inmunoglobulina específica, 4 dosis.
grasas. Hepatitis C Sin tratamiento antivírico puede continuar la lactancia
2. Leche de transición: Se produce entre VIH Contraindicada
el 4-15 día postparto, sus volúmenes se incrementan y alcanza hasta 600-800 ml/día a la segunda semana tras el nacimiento
3. Leche madura: Se produce después de la segunda semana postparto, sus volúmenes se incrementan y alcanza hasta 700-900 ml/día los primeros
6 meses, posteriormente 500/ml día.
La tasa de ganancia ponderal proporciona el indicador más objetivo de la adecuación de la lactancia. Los lactantes que reciben lactancia materna
exclusiva deben recibir suplementación de vitamina D 400 unidades/día a partir los 15 días de vida.
Fármaco recomendado para estimulación de lactancia materna: Domperidona
Medicamentos contraindicados: Fenobarbital, primidona y etosuximida.
Materiales de reserva: Polietileno: Reduccion 50% de inmunoglobulina A, acero reduce conteo y viabilidad celular
Posición para lactancia
 Hipotonía: Balón de futbol
 Quelopalatosquisis: Balón de futbol (Labio paladar hendido)
 Queilosquisis bilateral: Sentado de caballo
Medicamentos contraindicados: Compuestos radioactivos, antimetabolitos, litio y ciertos fármacos antitiroideos; evitar alcohol, nicotina, cafeína y
drogas.
Ablactación: Introducción de alimentos diferentes a la leche materna, misma que se recomienda a partir de los 6 meses, para asegurar el suficiente aporte
de nutrientes. A esta edad un infante requiere de fuentes adicionales de proteínas hierro y zinc; el retardo en la introducción de alimentos diferentes a la leche
puede llevar a deficiencias nutrimentales y alteraciones de la sensibilidad oral.
Se recomienda incorporar lenta y progresivamente, iniciando con papillas de verduras, frutas y cereales sin gluten.
Evitar: Alimentos con potencial alergénico: Pescado, cacahuates, nueces, productos lácteos, huevo. La miel no debe administrarse antes de los 1-2 años
por riesgo de botulismo infantil.

Alergia a proteínas de leche de vaca Es la alergia alimentaria más frecuente en la infancia.

Reacción de hipersensibilidad I (Mediada o no por IgE) contra las diversas proteínas de la leche de vaca.
Mediada por IgE: Síntomas inmediatos, puede llegar al shock, diagnostico a través de pruebas cutáneas “prick test”, determinaciones específicas de IgE.
No mediadas por IgE: Síntomas subagudos o crónicos, son las más frecuentes, test cutáneos negativos, test de supresion-provocacion.
 Clínica: Diferencias en ALPV e IL
 Síntomas dermatológicos: Urticaria, angioedema
Proteínas de leche de vaca Intolerancia a la lactosa
 Síntomas digestivos: ERGE que no mejora con medidas Proteína de la leche Carbohidratos de la leche
posicionales y/o tratamiento médico, cólico e irritabilidad,
Reacción inmunitaria Incapacidad de digestión
diarrea crónica, evacuaciones con sangre
 Síntomas respiratorios: Sibilancias, apneas. Leche y productos lácteos Leche y productos lácteos no
fermentados
 Tratamiento: Fomentar lactancia materna exclusiva, eliminar todos los
Síntomas gastrointestinales Síntomas gastrointestinales
lácteos y derivados de la dieta materna. respiratorios, cutáneos
 Formulas extensamente hidrolizadas, elementales A los pocos minutos de A los 30m-2h de ingerir
 Si existe intolerancia a la lactosa: Formula hidrolizada sin lactosa ingerir alimento alimento
 Sintomático: Antihistamínicos orales en casos leves y casos
moderados a severos usos de esteroides y/o adrenalina.

Raquitismo
Falta de mineralización del hueso y cartílago en crecimiento secundaria al déficit de vitamina D. La causa más frecuente es la
disminución en la síntesis de vitamina D, seguida por la disminución en la ingesta de vitamina D (raquitismo carencial).
 Factores de riesgo: Neonato prematuro, etnias con piel oscura, evitación de la luz solar por razones culturales,
religiosas u otras, alimentación exclusiva al seno materno, enfermedad crónica subyacente o con riesgo aumentado de
déficit en la absorción de calcio o en la producción de vitamina D, enfermedad crónica de la piel que requiera el uso frecuente de corticoides
tópicos, terapia anticonvulsiva.
 Clínica:
o Síntomas: Irritabilidad, retraso en el desarrollo motor grueso, dolor óseo
o Signos: Ensanchamiento de muñecas y tobillos, desviación en varo o valgo de la rodilla, craneotabes, “rosario raquítico”,
prominencia frontal, reducción del crecimiento en general y erupción dental, esmalte dental de mala calidad, mayor
susceptibilidad a caries e infecciones.
 Etapas de la enfermedad bioquímicamente:
o Primera etapa: Osteopenia con hipocalcemia
o Segunda etapa: Elevación de niveles de PTH con movilización del calcio óseo y desmineralización de la matriz de colágeno.
o Tercera etapa: Cambios óseos más graves e hipocalcemia
 Diagnóstico: Radiografías de rodilla y muñeca, muestran signos de osteopenia y cambios raquíticos: Signo copa champan, separación metáfisis
y epífisis
o Disminución en niveles 25-OH-vitamina D confirma el diagnostico en ausencia de manifestaciones clínicas
 Tratamiento: Administración de preparados de Vitamina D2 y D3 y calcio elemental.

Desnutrición proteica y calórica

Estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, originado por la deficiente
incorporación de los nutrimentos a las células el organismo y que se presenta con diversos grados de
intensidad y variadas manifestaciones clínicas de acuerdo con factores ecológicos.
La GPC define como desnutrición grave a estado del paciente con peso para la edad <60%,
peso para la talla <70% o circunferencia braquial media <115 mm.
Clasificación. P: peso T: talla E: edad
De acuerdo a su evolución
 Aguda: Déficit de peso en relación con talla sin afectar la talla, se evalúa a través de
peso para la talla (P/T bajos y T/E normal).
 Crónica: Disminución en la talla en relación con la edad, se evalúa a través de talla
para la edad. Es el tipo de desnutrición más prevalente Clasificación Variable Grado Definición
en México. (T/E baja y P/T normal)
Gómez Percentil 50 P/E Leve: 1º grado 75 a 90%
De acuerdo a su severidad (%) Moderado: 2º grado 60 a 74%
 Leve: Déficit de peso entre -1 y -1.99 Grave: 3º grado 60%
o Manejo: Incorporación a programa de Waterlow Percentil 50 P/T Leve 80 a 89%
orientación alimentaria y evaluación mensual (desnutrición (%) Moderada 70 a 79%
hasta su recuperación aguda) Grave 70%
 Moderada: Déficit de peso entre -2 y -2.99 desviaciones Waterlow Percentil 50 T/E Leve 90 a 94%
estándar. (desnutrición (%) Moderada 85 a 90%
o Manejo sin infección agregada que ponga la crónica) Grave 85%
vida en peligro: Incorporación a un programa de recuperación nutricional ambulatorio, consulta cada 15 días.
o Manejo con infección agregada que ponga la vida en peligro: Envió a segundo nivel
 Severa: Déficit de peso < -3 desviaciones estándar: Mismos pasos que la forma moderada con infección que amenace la vida.
Clínica
 Signos universales: Dilución, disfunción y atrofia
 Signos circunstanciales: Edema, caída cabello, petequias, hipotermia, insuficiencia cardiaca, hepatomegalia
 Signos agregados: Diarrea, esteatorrea, anemia o anorexia

Lesiones del nervio braquial

Parálisis Erb Duchenne Parálisis completa Dejerine Klumpke

 Lesión plexo braquial superior Lesión plexo braquial Lesión plexo braquial inferior
Distocia de hombros Distocia de nalgas
C5-C6 (Mas común) C5-C7: PED Extendida C5-T1 C7-T1
Codo extendido, antebrazo en pronación, Brazo caído, sin movimiento, anestesia Codo en flexión, antebrazo en supinación,
hombro en aducción y rotación interna en Puede haber miosis/ptosis muñeca con mano en hiperextensión “beso en
reposo, “postura de mesero”. mano”.
+C7: Dedos flexionados +1: Miosis y ptosis palpebral
+C4: Parálisis diafragmática
Moro asimétrico negativo, reflejo bicipital Todos los reflejos ausentes Moro positivo, reflejo bicipital positiva.
negativo, prensión palmar positiva prensión palmar negativa

Caput succedaneum Cefalohematoma

Parto prolongado Parto instrumental

No respeta suturas Respeta suturas
Edema de partes blandas Hemorragia subperióstica
Presentación: Al momento del parto Presentación: Horas después del parto
Resolución: 48-72 horas tras parto Resolución: 2 semanas- 3 meses
Complicación: Ictericia
Piel: Equimosis, eritema. Piel: Normal

Displasia congénita de cadera

Anteriormente conocida como luxación congénita de la cadera, integra anormalidades anatómicas, que afectan la articulación coxofemoral, incluyendo
el borde anormal del acetábulo (displasia) y mala posición de la cabeza femoral, causando desde subluxación hasta una luxación, afectando el
desarrollo de la cadera durante los periodos embriológicos, fetal o infantil.
 Clínica: RN, asimetría de nalgas, Reevaluar a niño a las 6 semanas de vida, durante la deambulación se pueden identificar los signos de
Trendelemburg, marcha tipo Duchenne, signo de Lloyd Roberts.
 Riesgo bajo: Niños sin factor de riesgo o con antecedentes familiares positivos
 Riesgo intermedio: Niñas sin factores de riesgo y niños con presentación pélvica
 Riesgo alto: Niñas con antecedentes familiares positivos, niñas con presentación
pélvica.
 Pruebas:
 Barlow: Flexión de la cadera, aducción (Luxa cadera)
 Ortolani: Abducción de cadera, con dedo medio en región posterior se reduce la
cabeza.
 Diagnóstico de acuerdo a edad
 <6 meses: Ultrasonido cadera
 >6 meses: Radiografía cadera
 Tratamiento:
 <6 meses: Férulas de abducción (arnés de Pavlik, cojín o férula Frejka), de 6 semanas a 3 meses.
o Complicaciones: Necrosis avascular, lesiones y ulceras por presión, así como lesión del nervio femorocutaneo lateral.
 >6 meses: Reducciones cerradas
 >12 meses: Quirúrgico

Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
Necrosis isquémica o aséptica de la cabeza femoral, procesos autolimitado de eventos en cascada de diferentes grados de necrosis que afecta a la epífisis
femoral capital juvenil, producido por isquemia de origen desconocido.
 Edad: 4-8 años M>F, unilateral 90%
 Procesos asociados: Sinovitis transitoria, traumatismo, congestión venosa local, aumento de viscosidad sanguínea, trombofilia.
 Factores de riesgo
o Crecimiento rápido y desproporcionado
o Bajo peso al nacer
o Retardo en la maduración esquelética
o Estatura corta
o Cambios hormonales sistémicos
 Diagnostico
o 1 línea: Radiografía AP y lateral en posición Lowensitein de cadera.
o Establecer diagnóstico: RM
 Etapas:
 1. Necrosis
2. Resorción y fragmentación
3. Re osificación
4. Fase de remodelación
 Cuadro clínico: Claudicación insidiosa que aumenta con el ejercicio y disminuye con el reposo, limitación de la moviliza de la cadera,
especialmente abducción y rotación lateral, cojera antiálgica, dolor rodilla, atrofia del musculo de la nalga, Trendelemburg.
 Clasificación Caterall
1. 25%
2. 50%
3. >75%
4. 100%
 Tratamiento:
o <6 años:
 Etapa 1-2: Conservador; reposo evitar la carga, uso de cabestrillo y muletas que mantengan la abducción, vendajes de
yeso (Petrie) en abducción.
 Etapa 3-4: Manejo quirúrgico
o >8 años: Manejo quirúrgico; contención.
 Complicaciones: Necrosis avascular

Epifiolistesis femoral
Deslizamiento epifisario femoral proximal, hay un desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis a través del cartílago del crecimiento.
 Edad: Etapa rápida de crecimiento, Preadolescentes o adolescentes
 Etiología: Desconocida, pero parece estar íntimamente ligada a los cambios hormonales
 Cuadro clínico: Rotación externa + acortamiento de miembro.
o Dolor a nivel de cadera o rodilla e imposibilidad para la marcha o marcha claudicante, limitación para abducción de la cadera.
 Aguda: <3 semanas
 Crónica: >3 semanas
 Diagnóstico: Radiografía pélvica
o Línea de klane: Clasificación Wilson
 Tratamiento: Manejo quirúrgico
o Fijación in situ (tornillo canulado)
o Fijación con reducción del desplazamiento
 Complicaciones: Necrosis avascular

Pie equino varo = (club foot) = Tales equinovarum

Defecto visible que dirige el pie hacia la línea media y lo coloca en posición invertida.
 Pie equino: Flexión plantar del tobillo: Ponerse de puntas
 Pie varo: Desviación del talón hacia adentro
 Metatarso aducto: El antepié y la planta del pie se desvían hacia adentro

Clasificación
I. Postural: Ausencia de los pliegues displásicos: Clínicamente se corrigen en su totalidad y casi nunca requiere
cirugía
II. Displásico blando: Pliegues displásicos, se corrige cuando menos al neutro, requiere cirugía 85% de los casos y
resultado es satisfactorio.
III. Displásico duro: Se acompaña de pliegues displásicos severos y deformidad es resistente o dura. No se
corrige clínicamente a la línea media, siempre requiere cirugía y presenta recurrencia en 35% de los casos
IV. Rígido, teratológico: Se acompaña de pliegues displásicos severos. No se corrige clínicamente y es muy
difícil lograrlo con cirugía

Tratamiento: Estándar de oro: Método de ponseti

1. Yesos correctores durante 3 meses
2. Tratamiento manipulativo en casa
3. Tenotomía percutánea del tendón Aquiles (No antes de los 8 meses)

Infecciones intrauterinas y perinatales

ToxoplasmosiS Rubeola “RU, VE, OLA”

A Riesgo más alto semanas 10-24 de gestación. La severidad de las Sospecha en productos de madres seronegativas y no inmunizadas con fiebre
manifestaciones clínicas en el neonato es inversamente y erupción pocos días antes del inicio de embarazo o 1 trimestre. >16 sdg
proporcional a la edad gestacional de contagio riesgo de desarrollo es 0%
V Placentaria Placentaria
A
 C 80-90% no tienen síntomas aparentes al nacer. Puede estar asintomático y diseminar virus en orina, heces y secreciones
Tétrada Sabin, macrocefalia por hidrocefalia, fiebre, adenopatías, faríngeas 1 año
anemia, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, purpura. RCIU, microcefalia, hidrocefalia, coriorretinitis en “sal y pimienta”,
ictericia, erupción “en pastel de arándano”, anemia.
C Tétrada Sabin: Coriorretinitis, hidrocefalia, convulsiones, Triada de Gregg: Catarata, hipoacusia NS, cardiopatía (PCA)
calcificaciones cerebrales periféricas dispersas
D Serología: IgM +, IgG seroconversión o cuadruplicación Serología: IgM + al nacer, persistencia IgG + >8 meses cuadruplicación,
Evaluación neurológica y auditiva, TAC, punción lumbar. aislamiento del virus en sangre, orina LCR y secreciones faríngeas.
T RN: primetamina + sulfadiazina + ácido fólico 1 año No existe tratamiento útil antiviral, seguimiento para tratar
Se añade prednisona si existe: Afectación cerebral o precozmente secuelas de audición o visión.
coriorretinitis.
C SNC: Hidrocefalia, retraso mental, convulsiones, sordera, Problemas auditivos, oculares, cardiovasculares, alteraciones
coriorretinitis neurodesarrollo y diabetes mellitus.

Citomegalovirus “C M V” Virus Herpes Simple

A Es la infección congénita más común y la principal causa y VHS 2: 75-80%.

sordera neurosensorial, retardo mental, retinopatía y parálisis Mas frecuente en parto
cerebral.
V Placentaria, lactancia, trasfusiones Canal de parto, placentario, posparto (90%)
A
C 90% asintomáticos al nacimiento Asintomáticos y debutan entre los 5-10 días de vida.
Sepsis, bajo peso, retraso crecimiento, ictericia, petequias- Local con afectación cutáneo-mucosa, incluye afectación ocular.
purpura, “erupción en pastel de arándano” Trombocitemia, Diseminada afectación SNC y/o clínica sistémica
anemia, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, colecistitis
acalculosa.
C REGLA CMV: Coriorretinitis, microcefalia y calcificaciones Exantema vesiculoso en zona de presentación fetal normalmente cefálico,
periventriculares. aparece a partir de los 7 días vida,
Otros signos: cataratas y coriorretinitis, microcefalia.
D Aislamiento de virus o PCR en fluidos corporales <3 semanas de Cultivo de una vesícula cutánea. Nasofaringe, ojos, orina, sangre, LCR,
vida: Excreción viral en orina o saliva heces o recto
IgG >4 veces, IgM, tejidos con inclusiones citoplasmáticas. PCR en sangre, orina o LCR.
USG transfontanelar, TAC simple cráneo
T Ganciclovir + Valganciclovir Lesiones genitales evidentes: Cesárea Aciclovir
C Convulsiones, Sordera y retraso mental Retardo mental

Varicela zoster Sífilis

A Varicela congénita: 1 trimestre Treponema Pallidum
Varicela neonatal: 2 días antes del parto y hasta 5 días Durante todo el embarazo
posteriores
Enfermedad neonatal severa: 5 días antes del parto o 2 días
después del nacimiento
V Placentaria Placentaria y parto
A
C Congénita: Cicatrices cutáneas siguen trayecto nervioso Asintomático al nacer, irán apareciendo signos y síntomas en los
zigzagueantes, neumonitis, cataratas hidronefrosis, agenesia renal, primeros 3 meses
alteraciones crecimiento, lesiones oculares y SNC, con frecuencia Óbito por sífilis: Muerte de producto peso >500 g o >20 sdg cuya madre
causa aborto natural. tuvo sífilis y no se trató o se trató inadecuadamente
Neonatal: Exantema variceloso e infección cerebral con alta Caso probable: Neonato cuya madre haya sido tratada
mortalidad. inadecuadamente o no tratada, ac reactivos para sífilis, evidencia de
Enfermedad neonatal severa: Afectación visceral (neumonía, sífilis congénita en examen físico, radiografías de hueso largos, VDRL
hepatitis y hemorragias cutáneas) reactivo, ac treponémicos 4 veces aumentados, reactividad de ac FTA
ABS IgM.
C Precoz: Cicatrices, atrofias miembros, malformaciones oculares Periodo neonatal temprano: Retardo crecimiento intrauterino, hidropesía,
cerebrales prematuridad, anemia hemolítica, neutropenia, neumonía y
Tardía: Vesículas afectación visceral y dificultad respiratoria hepatoesplenomegalia.
Tardío >2 años: Alt, neurológicas, Triada de Hutchinson: Sordera,
queratitis, alteraciones dentarias, nariz en silla de montar, tibia en
sable, frontal prominente, erupción maculopapular descamativa en
almas y plantas y alrededor de la boca y ano
D Aislamiento de virus a través de detección de anticuerpo IgG Microscopia de campo oscuro con ac inmunofluorescentes
PCR de cualquier fluido o tejido VDRL sérico cuadruplicación
IgM + confirma el diagnostico
T Aciclovir Penicilina G o procaínica 10 días
C Patología ocular, retardo mental Problemas dentales, patología ocular, síndrome nefrótico

Malformaciones umbilicales

Persistencia del uraco/Fistula Persistencia conducto Granuloma umbilical Pólipo umbilical

 vesico-umbilical onfalomesenterico
D Uraco. Conducto que comunica Fracaso en la regresión o cierre Pequeño nódulo de tejido Resto del conducto
cordón umbilical con la vejiga del conducto que une el saco friable que puede medir hasta onfalomesenterico o del uraco en
posterior forma ligamento vitelino con el intestino medio. 1 cm extremos distales
umbilical interno
F Persistencia de la comunicación Divertículo de Meckel, fistula Mala cicatrización al Mucosa urinaria o digestiva
fetal entre cúpula vesical y entero-umbilical desprenderse ectopicas
ombligo
C Masa umbilical, dolor, eritema, Ombligo húmedo, tumoración Pequeña masa de tejido de Masa dura, roja brillante con
ombligo humedo, emite orina, pH roja, cuando toda la luz es granulación, húmeda, secreción mucosa
acido permeable, salida de meconio, rosada, blanda sésil o
heces, secreción intestinal, ruido pediculada, no sale líquido.
de gases, con o sin masas
asociadas por zona umbilical, pH
alcalino
D Ecografía y fistulografía para definir extensión Clínico
T Resección quirúrgica Cauterización nitrato de Resección quirúrgica
plata

Hernia umbilical Onfalocele Gastrosquisis Onfalitis

D Es un defecto de cierre de la Defecto congénito con Eventración del contenido Infección en base de cordón
fascia abdominal, permite la eventración de vísceras abdominal a través de la umbilical y tejidos circundantes.
profusión del contenido abdominales a través de anillo pared abdominal y sin Puede ser grave provocando sepsis
intestinal, a través del anillo umbilical, recubiertas por saco involucrar el cordón debido a la permealidad de vasos
umbilical. de amnios y peritoneo. US >10 umbilical, suele presentase en umbilicales
sdg hemiabdomen derecho.
P Es la patología umbilical más No es rara la presencia de hígado, Eventran asas intestinales no S. aureus más común, 1 factor de
frecuente en lactante. bazo y gónadas, afecta 1/4000, recubiertas por peritoneo, riesgo, mala higiene, medidas
Frecuente: Pretérmino, síndrome mayormente masculino, se asocia asociación a malformaciones. protectoras, lavado de manos,
de Down, raza negra, síndromes, cromosopatias 13,18 y 10% atresia intestinal y todos contacto piel con piel
hipotiroidismo congénito 21 malformaciones casos malrotación intestinal
Puede contener epiplón, intestino principalmente cardiacas.
delgado y grueso.
C A partir de la 2 semana y vida, Común síndrome de Beckwitth- Intestino inflamado, lesión en Inflamación (eritema,
después del desprendimiento del Wiedemann mucosa (malabsorción) como endurecimiento) periumbilical,
cordón umbilical. Pequeña Diagnóstico Prenatal: Ecografía, muscular (Dismotilidad), sx puede tener secreción purulenta o
tumoración blanda, del tamaño Elevación AFP intestino corto, malnutrición., sanguinolenta y mal olor
de una cereza que se reduce Defecto >5 cm reflujo gastroesofágico.
fácilmente. Suele aumentar de Defecto <4cm
tamaño al esfuerzo del niño.
D Clínico Diagnóstico Prenatal: Ecografía, Us prenatal 95% Clínico
elevación AFP
T Cierre espontaneo <2 años Manejo inicial: Gasa estéril Nacimiento precoz Terapia tópica, neomicina,
Herniorrafía umbilical abierta húmeda y apósito transparente A las 33-36 sdg por cesárea mupirocina si diámetro <.5cm,
con técnica de mayo: 2 años de (silo), manejo en UCI Cierre primario colocación siempre que no exista clínica
edad o sean >1.5 cm diámetro <5 cm cierre primario de Silo, ajustar cada 24 sistémica y terapia intravenosa
aun sean <2 años >5 cm cierre diferido horas. >.5cm

Patología digestiva

Atresia traqueoesofágica Atresia Duodenal Hipertrofia congénita píloro

Nacimiento Primer día de vida “Regla de la D” 3-6 semanas de vida

D Error en la división y separación del Prematuros 50% Disminución de la luz intestinal a nivel pilórico
intestino primitivo en la 3 semana de Inicio de sintomatología en primera toma por hipertrofia e hiperplasia de la capa
gestación. Síndrome de Down 20-30% muscular
Ladd: Tipo 3, atresia proximal y fistula distal Varones, raza blanca primogénitos, grupos
85% sanguíneos B y O. Administración macrólidos
madre en embarazo lactancia.
P Polihidramnios, imposibilidad pasar sonda Polihidramnios, dilatación gástrica y de 3-6 semanas vida, más frecuente entorno a los 20
nasogástrica en sala de parto, salivación parte del marco duodenal. días: Vómitos proyectivos posprandiales,
excesiva, cianosis y atragantamiento con alimenticios no biliosos, con hambre e
tomas. irritabilidad continua tras vomito.
C Fistula distal: Distensión abdominal Vomito biliar sin distensión abdominal, Deshidratación, desnutrición, ictericia, en
No hay fistula distal: Abdomen excavado primer día de vida ocasiones puede palparse oliva pilórica CSD
Fistula proximal: Aspiraciones masivas “Regla de la D” “signo de pelota de golf”, observarse ondas
con alimentación Down, día, doble burbuja, peristálticas.
Fistula sin atresia (H): Neumonías Duodenoduodenostomia diamante. Principal causa de Alcalosis metabólica
 recurrentes hipoclorémica en pediatrita
D Prenatal: >18 sdg, polihidramnios, estomago Imagen doble burbuja en radiografía Clínico
sin liquido en su interior, imagen de una simple de abdomen Duda diagnostica:
burbuja en radiografiad de abdomen 1 elección: Ultrasonido abdominal. “ojo de
Rx tórax con contraste hidrosoluble buey/dona/doble riel”
estándar de oro PI 3.1416: Pared >3mm, diámetro >14mm
longitud >16mm
2 elección: SEGD “signo paraguas/doble riel”
T Prequirúrgico: Mínima manipulación, Preoperatorio: Sonda nasogástrica para 1 paso: Homeostasis
semifowler, oxigenoterapia si es necesario descomprimir y evacuar el contenido Corrección de deshidratación y alteraciones
Quirúrgico: Cierre de la fistula + gastroduodenal hidroelectrolíticas con fluidoterapia Ringer
anastomosis esofágica Quirúrgico: Duodenoduodenostomia ya sea lactato, puede tardar 24 horas la reposición.
Indicar vía oral a las 48-72 horas operación de kimura “en diamante”, técnica Quirúrgico: Pilorotomia de Fredet Ramsted
Esofagograma a los 5-7 días Heinecke mikulick abierta

Reflujo gastroesofágico Hernia bochdalek Invaginación intestinal

3 sem-13 meses

Nacimiento BACK LEFT 4-9 meses

D Regurgitación del lactante: Regurgitaciones Hernia diafragmática más frecuente sobre Segmento intestinal se introduce en otro
de 2 o más por día durante 3 o más semanas todo izquierda segmento inmediatamente distal a él.
ERGE: Regurgitación con complicaciones Hernia BACK LEFT: Hernia bochdalek es Causa más frecuente de obstrucción intestinal
o daño, inflamación tisular, esofagitis, posterior e izquierda. baja
hematemesis, apnea, retraso crecimiento,
arqueo.
P ERGE: Pirosis, dolor epigástrico, torácico, Alteración de cierre de los conductos Mas frecuente: invaginación ileocolica
abdominal, esofagitis, estenosis STD, escasa pleuroperitoneales posterolaterales. Triada clásica: Dolor abdominal súbito en
ganancia ponderal, tos crónica, laringitis Causas: Fármacos: Quinina, talidomida, episodios 2-3 min, vómitos, evacuaciones
nitrofen diarreicas en jalea de grosella.
C Vómitos atónicos o regurgitación Cianosis, depresión respiratoria posnatal, Vacío en fosa iliaca derecha “signo de Dance”
posprandial contenido alimentario hipertensión pulmonar, cavidad abdominal masa palpable, alargada, dolorosa, localizada
excavada, “abdomen en batea”, en hipocondrio derecho, abdomen en
desplazamiento latido cardiaco a derecha. salchicha. Tacto rectal: Hocico de tenca
D Estándar de oro: PH metria 24 horas: pH Prenatal: Polihidramnios Estudio de elección no invasivo 4-9 meses:
<4 Radiografía de tórax: Visualización de asas Ecografía abdomen: Imagen donut o diana.
intestinales o imágenes circulase en áreas Estudio de elección no invasivo >2 años: TAC
de tórax. Estudio de elección invasivo: Enema opaco:
Signo de muelle enrollado
T Pautas dietéticas, espesamiento formula Intubación orotraqueal Neumocolon
acompañado de antagonista receptores H2 Colocar sonda orogástrica Colon por enema baritado
5-10 mg/kg/12hrs o IBP. 1-2 mg/kg/24 hrs No dar presión positiva con mascarilla y
bolsa, establecer hipertensión pulmonar,
cierre quirúrgico 24-48 hrs

Enfermedad Hirschprung Divertículo Meckel Malrotación intestinal

Regla de los 2
D Inervación anómala del colon por Anomalía congénita más frecuente del Defecto en el proceso de rotación y fijación
interrupción de migración neuroplástica, tubo digestivo. intestinal y sus complicaciones, vólvulo,
ausencia congénita de células ganglionares Obliteración fibrosa de la porción obstrucción duodenal por bandas de Ladd, causan
plexo mientérico auerbach. Se puede umbilical del conducto onfalomesenterico. el 6% de las obstrucciones digestivas.
asociar a trisomías, MEN II.
P Segmento afectado recto- sigma 75%. Regla de los 2: 2% población, predomina Las bandas o bridas de Ladd, son adherencias
varones 2:1, dentro de los primeros 2 pies fibrosas que se extienden desde el ciego y el
(60 cm) de válvula ileocecal, comúnmente 2 colón ascendente, en posición anómala, por
cm diámetro y 2 pulgadas (5 cm) de encima del duodeno hasta la pared lateral, y
longitud, puede contener 2 tipos de tejido provocan por compresión extrínseca un
atópico, pancreático 15% y gástrico 85%, cuadro de obstrucción intestinal alta.
más común <2 años
C Distensión abdominal y ausencia o retraso Hemorragia rectal indolora Malrotación: Vómitos biliosos en las primeras
en expulsan de meconio en las primeras 24 (hematoquecia) e intermitente, horas de vida
horas, posteriormente rechazo del anemizante, oculta en heces, dolor Niños mayores: Dolor abdominal intermitente,
alimento y vómitos biliosos que abdominal, obstrucción intestinal. diarrea meteorismo, peso bajo, talla baja,
evolucionan a fecaloides. desnutrición leve
D Inicial: Radiografía abdomen: Distensión de Eleccion: Gammafrafia con tecnecio-99 Inicial: la radiografía simple de abdomen:
asas con ausencia aire rectal. pertecnetato. distribución aérea anormal, con predominio en el
Manometría anorrectal: Ausencia del reflejo Estándar oro: Laparoscopia hemiabdomen derecho. El transito gastroduodenal
anal inhibitorio puede demostrar ausencia del ángulo de Treitz.
Biopsia: Definitivo, ausencia de células TAC: Estándar oro en adultos
ganglionares, hipertrofia celular nerviosas
parasimpáticas.
 Enterocolitis fulmilante o megacolon
toxico, complicacio mas temida.
Asociada a crecimiento de clostridium
difficile
T Resección de segmento aganglionico Inicial: IBP, Omeprazol Malrotación: Sección de las bandas y fijación
Colostomía temporal y reparación a los 6-12 Sintomático: Extirpación quirúrgica del ciego en la parte izquierda del abdomen.
meses Procedimiento de Ladd

Enterocolitis necrosante
Proceso inflamatorio intestinal agudo que se produce en neonatos de bajo peso al nacer y se caracteriza por necrosis isquémica
de la mucosa gastrointestinal, que puede conducir a perforación y peritonitis. Es la emergencia gastrointestinal más frecuente del
recién nacido
La prematurez es el factor de riesgo asociado de forma más consistente, la mayoría de los casos se encuentran en pacientes que
fueron alimentados enteramente. Se asocia con la inmadurez del tracto gastrointestinal y solo la leche humana ha demostrado
un efecto benéfico en la reducción de la incidencia.
 Patogenia: En el prematuro se han encontrado los siguientes datos en relación a la etiopatogenia de la enterocolitis
necrosante:
 Disminución de la secreción gástrica de ácido que repercute en la colonización aberrante del tubo digestivo
alto, con deficiente actividad de enzimas proteolíticas con trastornos de la digestión proteica y de la
destrucción de toxinas bacterianas.
 Alteración de la motilidad intestinal, que se traduce en estasis y proliferación bacteriana.
 Secreción reducida de IgA, con trastornos de las defensas contra los antígenos bacterianos.
 Aumento de la permeabilidad de la mucosa, con mayor facilidad de acceso para las bacterias y toxinas a los tejidos intestinales.
 Clínica
 Aguda o fulminante: Más frecuente en los recién nacidos de término, en forma de choque séptico grave, con afectación intestinal
generalizada.
 Insidiosa o lenta: Distensión abdominal, residuo gástrico, vómito y rectorragia, o cuadro séptico inespecífico con mala tolerancia
digestiva, diarrea, rechazo alimentario.
 Diagnostico
 Radiografía abdominal: Es el método de elección para el diagnóstico e intensidad del compromiso intestinal.
 Patognomónico: Neumatosis intestinal “imagen en doble riel” o gas intramural
 Tratamiento
 Tratamiento profiláctico:
 Se recomienda utilizar probióticos como profilaxis en menores de 34 semanas de edad gestacional o menores de 1500 gr.
 No se recomienda administrar antibióticos como prevención de enterocolitis.
 Se recomienda establecer un régimen de alimentación estandarizado.
 Tratamiento médico: Ayuno, sonda orogástrica a derivación y NPT.
 El inicio de tratamiento antibiótico debe basarse considerando la etiología bacteriana.
 La terapia empírica de antibióticos debe cubrir bacilos gram-negativos aerobios y facultativos. Se recomienda meropenem,
Imipenem-cilastatina, piperacilina-tazobactam, o ceftazidima o cefepime, en combinación con metronidazol. Puede
valorarse aminoglucósidos.
 No se apoya administrar inmunoglobulina para la prevención.
 No se recomienda el uso de arginina.
 Tratamiento quirúrgico
 Cirugía: En los siguientes casos:
 Celulitis de la pared abdominal
 Asa fija intestinal en la radiografía simple de abdomen
 Presencia de masa o plastrón abdominal

Escroto agudo

Torsión testicular Torsión del apéndice testicular Orquiepidimitis

-/- +/- +/+
Edad Niñez tardía/ adolescencia temprana Prepuberal 2-11 años Todas edades.
>12 años Apéndice testicular hidátide de
Morgani
Factores de riesgo Adolescente deformidad en “badajo Antecedente de patologia urologica previa
de campana”, o sometidos instrumentacion
traumatismos/ejercicio, incremento >18 años: N. Gonorrhoeae, C trachatis
del volumen testicular Pediátricos: Virus; parotiditis,
enterovirus
Dolor Inicio súbito, continuo Progresivo
Carácter dolor Muy intenso Leve/moderado Leve/moderado
Localización Hemiescroto, irradiado FID Polo superior Irradiado a fosa iliaca
Signos y síntomas Indurado, edematoso, eritema escrotal Apéndice inflamado, “lenteja o Dolor y tumefacción, síndrome miccional y
munición” febril
Reflejo Ausente Presente
cremastérico
Transiluminación Aumento tamaño testículo Punto azul en polo superior Liquido libre
Diagnostico Us Doppler: Disminución del flujo Us Doppler: Aumentado Clínico
 Duda diagnostica: RM
Signo Prehn Negativo Negativo Positivo
Tratamiento <12 horas: Detorsión quirúrgica + Exploración quirúrgica Antinflamatorios: Paracetamol,
Orquidopexia ibuprofeno, hielo/compresa fría, calzón
12-24 horas: De acuerdo a us suspensorio
Doppler Asociada a ITU: Trimetoprima
>24 horas: Orquiectomía sulfametoxazol
Asociado a ETS: Ceftriaxona o Azitromicina

Criptorquidia
Uno o ambos testículos no se encuentran dentro de la bolsa escrotal o no se pueden movilizar dentro de esta de manera manual . Es la anormalidad
más frecuente en el desarrollo sexual masculino. Mas frecuencia unilateral derecho. Desciende a la semana 26 de gestación.
 Factores de riesgo: Edad materna avanzada o adolescentes, deficiencias control prenatal, automedicación, consumo de alcohol y tabaco,
deficiencias alimenticias, exposición a estrógenos o pesticidas y enfermedades maternas infecciosas y crónicas, padre con alteraciones genitales.
 Diagnóstico: Clínico: Exploración física: Revisión a edades de 0, 6, 12 y 15 meses, en supino, semiflexión o cuclillas y Valsalva.
o RN: Simetría del escroto, signos asociados, ausencia de testículo, observación
o 6 meses: Revaloración, si presenta ausencia o ascenso de uno o ambos referencia para atención especializada.
o 12-15 meses: Edad ideal para realizar orquidopexia en niños de termino
o Laparoscopia: Método diagnóstico de elección en caso de duda diagnostica, testículos intraabdominales, inguinales y ausentes
o Tercer nivel: Solicita perfil hormonal, consulta endocrinólogo y urólogo pediatra, hCG para diagnosticar anorquia bilateral. 100UI/kg/día
por 5 días
70% presenta descenso testicular espontaneo en el primer año de vida; la persistencia después de 1 año incrementa 2-8 veces el riesgo de
desarrollar tumores gonadales, siendo el más frecuente el Seminoma.
 Tratamiento
o Neonato sano con criptorquidia aislada y <6 meses: Citas de control a los 28 días, 3 y 6 meses; si no ocurre el descenso espontaneo,
referir a cirugía pediátrica para realización de orquidopexia antes de la edad de 1 año.
o Testículo normal: Orquidopexia primaria
o Orquitectomia: Testículo atrófico, >10 años

Hidrocele
Acumulación de líquido en el proceso peritoneo vaginales, se presenta en 1-2 % neonatos.
 Principal factor de riesgo: Prematuros
 Diagnóstico: Clínico, en caso de duda diagnostica, us escrotal/abdominal.
o Comunicante: Cambio de tamaño con actividad, de pie. Disminuye en supino, liquido reductible.
o No comunicante: Mas común, desaparece al año
 Suaves, no doloroso, irreductible, no cambia de tamaño, transiluminación positiva, se palpa el testículo
 Tratamiento: Vigilancia. Cirugía: Persistencia >2 años, crecimiento acelerado, grande o a tensión
o Hernia inguinal: Congénita, protrusión a través del anillo inguinal profundo, por fuera de los vasos epigástricos, dentro del proceso
peritoneo vaginal, varones 5:1, 60% derechas
 Tumor, aumenta con cualquier esfuerzo, reduce al reposo, se puede encarcelar, transiluminación negativa.
o Tratamiento: Quirúrgico

Crecimiento y desarrollo infantil

Crecimiento: Requiere el cotejo de las mediciones del paciente con las tablas percentiles diseñadas para su población. Las referencias son
 1 año: 10 kg
 5 años: 20 kg
 10 años: 30 kg
En los primeros días posteriores al nacimiento es normal una perdida ponderal de 5-10% (periodo hebdomadario) que es recuperada a los 7-10 días
de vida extrauterina.
La talla promedio del neonato es de 50 cm, llegando a los 76 cm al año de vida. A los 3 años se encuentran estaturas de 3 pies (91 cm) y a los 4 años de 40
pulgadas (101 cm, duplicación de la talla al nacer). Puede ser de utilidad el cálculo de la talla blanco familiar en la valoración del crecimiento lineal de un
paciente en relación con su carga genética; las fórmulas son las siguientes:
 Niña: ((Talla paterna + Talla materna) /2) – 6.5 cm.
 Niño: ((Talla paterna + Talla materna) /2) + 6.5 cm.
El perímetro cefálico promedio al nacimiento es de 36 cm; incrementa su circunferencia en .5-.8 cm/semana; a partir de entonces se tienen incrementos en el
perímetro cefálico a razón de 1 cm/mes durante el primer año y de 10 cm durante el resto de la vida.
 Desarrollo normal: Desde el nacimiento se desarrolla una secuencia definida de acciones o conduces reflejas al desarrollarse un esquema, se
aplica a todas las situaciones y objetos nuevos. Se considera al desarrollo como un proceso de reestructuración y reorganización permanente,
pasando perpetuamente de un estado de equilibrio menor a uno de equilibrio mayor.
Periodo infantil
1. Reflejo cervical tónico asimétrico: Desarrollo psicosocial
Desaparece a los 2-3 meses Vinculación Relación unidireccional que aparece poco después del nacimiento
2. Prensión palmar: Desaparece a los 3-4 Acoplamiento Relación de sentimientos recíprocos, se desarrolla durante el primer año
meses Ansiedad En presencia de un extraño se desarrolla a los 9-18 meses
3. Reflejo de prensión plantar: Entendimiento Relaciones causa-efecto simples
Desaparece a los 6-8 meses Autonomía En la niñez temprana 2-3 años, en relación con habilidades motoras, sociales,
4. Reflejos de búsqueda y moro: cognitivas y lingüísticas del niño
Desaparecen a 4-6 meses
 5. Succión: Reemplazado por succión voluntaria
6. Cierre de fontanela anterior cierre 12-18 meses
Incremento de talla 2 cm/mes en 1 año
4 mes: Duplican el peso, 10-12 mes: Triplica peso, 2 años: Cuadriplica peso
Dentición 4 y 6 mes de vida, aparecen primero incisivos medios inferiores.
Niños ente 1 y 6 años: Peso= años x 2 +8, entre 2 y 12 años Talla = años x 6 + 77
Control de esfínteres: 15-18 meses, edad máxima 5 años, 1 control anal posterior control urinario.
Caída de dientes: 6-7 años, en el mismo orden que aparecen

Generalidades NOM 017 SSA2 2012

El objetivo de la vacunación universal en cuanto a la
población vacunada es alcanzar y mantener el 95% de
cobertura a nivel nacional, el objetivo mensual de
aplicación de vacunas en la población banco, para cumplir la
meta anual es 8.33%.

Vacuna contra el virus del papiloma humano

Es una vacuna recombinante con proteínas de la cápside
que genera inmunización activa contra el virus del
papiloma humano.
Objetivo principal: Reducción de cáncer
cervicouterino. Actualmente en México se dispone de los
tipos bivalente y tetravalente.
Bivalente: VPH 16 y 18 Tetravalente: 6, 11, 16 y 18
 Grupo etario: Mujeres de 9-49 años
 Aplicación: .5 ml IM en región deltoidea a
todas las niñas a partir de los 11 años o durante el 5 año de primaria y la segunda dosis se aplicará 6 meses después de la primera.
 Contraindicaciones:
o Reacción alérgica grave a una dosis previa o cualquier componente de la vacuna

Vacuna contra varicela

Es una vacuna de virus vivos atenuados cultivados en células diploides humanas, se deriva de la cepa OKA.
 Grupo etario: A partir de los 12 meses
 Aplicación: .5 ml SC en región deltoidea izquierda
o Esquema habitual en niños sanos: Primera dosis al cumplir 1 año, segunda dosis a los 4-6 años
o Mayores de 1 año que nunca fueron vacunados: Dos dosis con intervalo >3 meses
o Menores de 13 años que solo recibieron una dosis de la vacuna: 1 dosis de la vacuna
o Mayores de 12 años que nunca fueron vacunados o solo recibieron una dosis de la vacuna: Dos dosis con intervalo >1 mes
 Contraindicaciones
o Reacción alérgica grave a cualquier componente de la vacuna
o Embarazo
o Inmunodeficiencia primaria o adquirida

Reacciones pos vacunales

Las reacciones adversas inmediatas o mediatas pueden tener
 Manifestaciones respiratorias: Disnea, taquipnea, tiraje intercostal, aleteo nasal, disociación toracoabdominal, cianosis, sibilancias, estridor
 Cardiovasculares: Diaforesis, taquicardia, mareo, sincope, palidez tegumentaria, edema
 Neurológicas: Alteración del estado mental, convulsiones, irritabilidad
 Cutáneas: Eritema, urticaria, prurito
 Gastrointestinales: Nausea, vomito
 Misceláneas: Fiebre, dolor en sitio de aplicación

La GPC establece que la detección de una reacción postvacunal debe reportarse al servicio de epidemiologia, administrado manejo medico incido por las
circunstancias clínicas:
 Edema laríngeo: Dexametasona intramuscular, nebulizaciones con epinefrina en ambiente frio
 Broncoespasmo: Dexametasona intramuscular, nebulizaciones con epinefrina y salbutamol
 Choque anafiláctico: Acceso intravenoso, solución ringer lactato, metilprednisolona y difenhidramina por vía intravenosa
 Urticaria: Betametasona, loratadina, difenhidramina, cetirizina y ranitidina.
 Fiebre o dolor: Paracetamol, metamizol, se contraindica el uso de ácido acetilsalicico e ibuprofeno
 Nausea o vomito: Uso de Difenidol intramuscular en dosis única y difenhidramina vía oral.

La NOM define a los eventos adversos temporalmente relacionados a revacunación como cualquier manifestación presentada en los 30 días siguientes
a la administración de >1 vacuna y que no es ocasionada por alguna entidad nosología expedición, el periodo se extiende a 75 días para vacuna SABIN y
a 12 meses para BCG.
 ESAVI no grave: Notificar dentro de los primeros 7 días posterior a la aparición del caso a través del formato de notificación y del SUIVE de
forma semanal
 ESAVI grave: Notificar dentro de las primeras 24 horas de que se tenga conocimiento, a través de los formatos correspondientes.

Enfermedades exantemáticas
 Varicela-Chickenpox Rubeola-Rubella Sarampión-Rubeola/measles
E

Virus varicela zoster Togavirus del género rubivirus Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae
VHH3 Contagio: Secreciones nasofaríngeas Contagio: Gotitas respiratorias, hasta 5 días
después de la erupción
I 14-21 días 12-23 días 7-21 días
5-10 años <1 año, 1-4 años 1-4 años
Escolares Preescolares Prescolares
E Cefalocaudal, maculopapular pruriginoso, Centrifugo, rojo maculo papuloso Inicio en Maculopapular rojo purpura retroauricular se
evolución secuencial pápula-vesícula- cara y se extiende en sentido caudal sin extiende hacia pies respetando las palmas y las
pústula-costra, todos los estadios a la vez confluir, pruriginoso. Desaparece en mismo plantas, transiluminación, y descamación fina,
de 2-3 mm. orden que aparece. precedida por fiebre.
C Fiebre, malestar general, anorexia, cefalea, Fiebre baja que inicia 3-4 días después de la Periodo prodrómico febril con manifestaciones
dolor abdominal adenopatía retroauricular dolorosa, cefalea respiratorias, tos, conjuntivitis, puntos de
y artralgias. Koplik, líneas de Stimson (zonas hemorrágicas
Enantema de Forschheimer, maculas en parpado inferior) y manchas Herman
eritematosas y pequeñas en paladar blando (puntos blancos o grises 1mm en amígdalas)
D Antígenos: IgM+ contra varicela, elevación Clínico Anticuerpos IgM específicos del virus del
IgG >4 contra varicela sarampión
Prueba de Tzanck: Células gigantes Anticuerpos IgG dos semanas después de la
multinucleadas con inclusiones aparición del exantema y varios años tras la
eosinofílicas intranucleares mediante infección.
tinción de Giemsa
T Antipiréticos: Paracetamol Medidas de soporte Aporte de líquidos y nutrientes.
Contraindicado: Corticoides ibuprofeno, Administración vitamina A
y ácido acetilsalicílico. <6 meses: 50,000 UI
Aciclovir: Haya tomado esteroides orales o 6-11 meses: 100,000 UI
inhalados en las últimas 2 semanas, >12 meses: 200,000 UI
enfermedad cutánea crónica, 2 opción: Todas 2 dosis
Foscarnet

C Infección bacteriana por S. pyogenes y S. Manifestaciones articulares, PTT y encefalitis Aguda: 1. Neumonía 2. Encefalitis
aureus desmielinizante
Subaguda 1. Pan encefalitis esclerosante
subaguda.

Mononucleosis Escarlatina Exantema súbito, roséola, 6 E Eritema infeccioso, 5 E

E

Virus Epstein Barr Cepa estreptocócica B hemolítica

Herpes virus 4 Herpes virus 6 y 7; las células que Parvovirus humano B19
del grupo A exotoxina pirógena afecta son las células T.
I 30-50 días (4-6sem) 1-7 días 5-15 días 4-21 días
2-3 años Especialmente 5-11 años 6-15 meses 6-19 años y geriátricos
E Erupción eritematosa Faringoamigdalitis y exantema Maculopápulas rosadas con Papular distal y simétrico en
macular, papular o maculopapular con relieve “en tendencia a confluir, en tronco, tronco y piernas apariencia de
morbiliforme. lija” y un folículo piloso en el cuello, cara y extremidades, al “encaje”
Indicación primoinfección centro de cada pápula, tendencia a desaparecer no deja pigmento ni Recurrente de duración variable
aguda: IgM anti-VCA confluir, secuencialmente en descamación. Presenta pápulas
Indican 1 mes atrás: IgG cuello, tronco y pliegues de las eritematosas en paladar blando y
EBNA extremidades con predominio en úvula (Manchas de nagayama)
las inglés y codos (signo Pastia).
C Fiebre, tonsilofaringitis, Pródromo de fiebre, cefalea, Periodo febril: Fiebre (39-40) de En frente y mejillas que asemeja
linfadenopatia cervical y odinofagia, nausea, vomito, aparición abrupta que desaparece “mejilla abofeteada” no doloroso,
esplenomegalia. mialgias, malestar general y dolor en 2-4 días, anorexia, irritabilidad, aumento temperatura local y
abdominal de 12-24 horas. inflamación de membranas edema, palidez peribucal
Palidez perioroal (signo Filatow) timpánicas, faringitis catarral y
y lengua aframbuesada, respeta otitis media con discretas
palmas y plantas. adenopatías cervicales.
Periodo exantemático: Aparece
en las 24 horas siguientes a la
defervescencia y dura 1-2 días
D Linfocitos atípicos y Estándar oro: Cultivo faríngeo Hemograma: Leucopenia con Laboratorios: Reticulocitopenia y
serología + EBV linfocitosis relativa anemia, trombocitopenia, leucopenia
Inicial: Monospot Serología: IgM y neutropenia leves.
Anticuerpos heterofilo: PCR: IgM
 Reacción Paul Bunnel
T Medidas de soporte Penicilina V, ampicilina y Medidas de soporte Medidas de soporte
penicilina G benzatínica Complicación: Convulsiones Complicaciones: Anemia aplásica
Complicaciones: FR febriles, Encefalitis

Enfermedad de Kawasaki “ABCDEFG”

Vasculitis sistémica de pequeños y medianos vasos. El grupo etario más afectado es en <5 años.
La enfermedad tiene 3 fases clínicas
Aguda: Inicia con fiebre y termina con la defervescencia, dura en promedio 11 días o menos si se da tratamiento
Subaguda: Inicia con la resolución de la fiebre y termina con la resolución del cuadro clínico y dura aproximadamente 2 semanas.
Convalecencia: Inicia al final de la fase subaguda a 4-8 semanas después del inicio de la enfermedad
 Clínica:
 Clásico: Fiebre por más de 5 días y 4 o más de los siguientes:
 Adenopatía cervical (>1.5 cm unilateral)
 Bucal: Cambios orofaríngeos como: Lengua en fresa, eritema difuso en mucosa orofaríngea, eritema o fisuras en los labios
 Conjuntivitis bulbar, bilateral no exudativa
 Descamación
 Exantema polimorfo, edema en palmas o planta
 Incompleto: Fiebre por más de 5 días con 2 o 3 criterios anteriores.
 Atípico: Paciente que cumple todos los criterios pero que tiene alguna característica clínica usualmente no se ve en la enfermedad (ej.
Falla renal)
 Diagnóstico:
 Laboratorios: Elevación de leucocitos con predominio de neutrófilos, y los reactantes de fase aguda, puede existir anemia en
periodos prolongados de inflamación. Trombocitosis en la segunda semana de la enfermedad. La leucopenia y trombocitopenia son raras,
pero pueden estar presentes con asociación de síndrome de activación de macrófagos, son considerados factores de riesgo para desarrollo
de aneurismas de arterias coronarias.
 Electrocardiograma y Ecocardiograma
 Tratamiento:
 Gammaglobulina a dosis 2g/kg en infusión única para 8-12 horas.
 Acido acetil salicílico a dosis altas (antiinflamatorio) 80-100 mg/kg/día mientras exista fiebre y hasta 2-3 días después de que
desaparezca y posteriormente a dosis bajas (antiagregante) 3-5 mg/kg/día hasta normalización de plaquetas y control
ecocardiográfico normal entre las 6 y 8 semanas.

Púrpura de henoch-schönlein o púrpura anafilactoide

Síndrome que se caracteriza por el desarrollo súbito de un exantema purpúrico, artritis (mayormente en rodillas y tobillos), dolor abdominal y
afección renal.
 Etiologia: Se desconoce el factor etiológico y que es exactamente lo que la desencadena, pero se sabe que en el riñón la lesión consiste en una
glomerulonefritis focal con depósito de IgA.
 Edad: Es más común en la infancia que en los adultos y su mayor presentación se encuentra entre los 2 y 8 años de edad principalmente en los
meses de invierno.
 Clínica: La característica del exantema es petequias y púrpura palpable (maculopapular rosáceo) que afecta extremidades inferiores y
nalgas. El inicio puede ser insidioso y se caracteriza por febrícula y fatiga. Las lesiones duran de 3 a 10 días y aparecen a intervalos de 3 a 4
meses. Puede haber angioedema en zonas de declive, así como en párpados, labios y escroto.
 Diagnóstico: Los tiempos de coagulación son normales puede haber trombocitosis y leucocitosis moderada con una VSG elevada. El estudio
histopatológico de piel, intestino y sinovia revela una angeítis leucocito clástica caracterizada por inflamación del endotelio de los capilares y
vénulas posca pilares mediada por leucocitos y macrófagos.
 Tratamiento: Medidas de sostén y AINES

Enfermedades de vías respiratorias altas

Faringoamigdalitis Rinosinusitis aguda

E Mas común: Viral La obstrucción al flujo mucociliar impide el drenaje y predispone a la
S. pyogenes o S. betahemolítico grupo A proliferación bacteriana Mas común: Viral (Rinovirus)
S. pneumoniae, H. influenzae, M catarrhalis
C Tos, odinofagia, disfagia y fiebre, adenopatía cervical dolorosa, Persiste >10 días y <3 meses.
exudado amigdalar. Rinorrea persistente mucopurulenta unilateral o
Criterios Centor Criterios mayores: Rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor
1. Fiebre facial, hiposmia, fiebre
2. Ausencia de tos Criterios menores: Cefalea, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica, dolor
3. Nódulos cervicales dolorosos dental.
4. Exudado faríngeo  Aguda: <4 semanas
5. 3 años-14 años  Sub aguda: 4-12 semanas
6. 15-44 años: 0 puntos  Crónica: >12 semanas
7. >45 años – 1 punto
>3 criterios: Inicio antibiótico
 D Clínico Clínico
Prueba de antígeno rápido Cefalea frontal: Rx Caldwell y lateral cráneo
Estándar oro: Cultivo faríngeo (agar cordero) Mejor estudio de imagen: TAC
1. Recurrencia Estándar oro: Cultivo por punción
2. Falla respuesta terapéutica
3. Prueba negativa de PAR con alta sospecha

T Viral: Paracetamol, naproxeno Control sintomático: Prevención de alergias, uso de oximetazolina,

Antibiótico: además de uso de analgésico; paracetamol, naproxeno
1. <27kg: Penicilina G benzatínica 600 000 UI IM DU >27 Lavados nasales con solución salina
kg: Penicilina G benzatínica 1 200 000 UI IM DU Antibiótico: Amoxicilina
2. Bencilpenicilina procaínica por 3 dosis, una cada 24 horas + Alergia: 1 opción: TMP/SMX 2 opción: Macrólidos
1 dosis de penicilina benzatínica el 4 día. Aspiración de seno maxilar por vía transnasal:
3. Penicilina VK  Fracaso a segunda línea de tratamiento
4. Amoxicilina/clavulanato por 10 días  Inmunocompromiso severo,
Alergia:  Complicaciones orbitarias o endocraneales
1. Eritromicina  Sepsis
2. TMP/SMX  Malignidad.
Recurrencia y portador asintomático: Clindamicina (Enviar a segundo nivel)
C Supurativas: Absceso, OMA, sinusitis Celulitis orbitaria, empiema subdural o epidural, absceso cerebral,
No supurativas: Fiebre reumática, glomerulonefritis trombosis del seno dural, tumor de Pott y meningitis.

Otitis media Otitis externa “oído del nadador”

E Tiene lugar cuando el bloqueo de la trompa de Eustaquio provoca P. aeroginosa, especialmente en asociación a piscinas o lagos
atrapamiento de aire y secreciones Tubos de timpanostomia: S. aureus, S. pneumoniae, M. catarrhalis,
S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis Proteus, Klebsiella.
C Lactantes: Fiebre, irritabilidad y rechazo al alimento. Dolor, sensibilidad y descarga auricular
Niños mayores y adolescentes: Otalgia y fiebre, otorrea. EF: Canal auditivo con edema y eritema
Otitis externa maligna: Dolor severo, sensibilización a la movilización
del lóbulo, drenaje desde el conducto auditivo y parálisis facial.
D EF: Membrana timpánica abombada, disminución de la movilidad No complicada: Clínico
de la membrana, líquido o derrame en el oído medio. Complicada: Elevación de Velocidad de eritrosedimentacion,
Membrana timpánica roja, malestar y/o falta de sueño. documentación de extensión con TC o RM y cultivo para identificación
del agente y su susceptibilidad a antibióticos.
T Sintomático: Paracetamol o ibuprofeno No complicada: Preparaciones tópicas de aminoglucósidos (neomicina,
1. Amoxicilina, en caso de no mejoría a las 72 horas: polimixina B) o quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino)
2. Amoxicilina-ácido clavulanato a dosis alta Complicada: Penicilinas de espectro amplio (mezlocilcina,
3. Si falla a 72 horas: ceftriaxona, clindamicina, o piperacilina-tazobactam) o cefalosporinas con actividad contra P.
timpanocentesis. aeroginosa (ceftazidima, cefepime) vía parenteral.
Alergia: Claritromicina, clindamicina, azitromicina

Epiglotitis Laringotraqueitis
E Haemophilus influenzae tipo B Virus parainfluenzae 1, 2 y 3 y sincitial respiratorio
Inmunocomprometidos: Cándida sp, VHS1, herpes zoster y 6 meses-3 años durante otoño y comienzos del invierno, género masculino
parainfluenzae. 5-11 años, género masculino
C Inicio abrupto y progresión rápida de fiebre, dolor faríngeo Triada: Tos traqueal, estridor inspiratorio y disfonía Se acompaña de:
intenso, estridor, dificultad respiratoria y apariencia toxica y voz Fiebre leve, dificultad respiratoria abrupta o gradual.
apagada ausente.  Leve: Ausencia de estridor y dificultad respiratoria leve.
“cuatro D”:  Moderada: Estridor con dificultad respiratoria en reposo sin
1. Drooling agitación
2. Disfagia  Grave y que amenaza la vida: Estridor y dificultad respiraría
3. Disfonía grave con agitación y letargo.
4. Disnea.
Pueden adaptar posición “en trípode”
D Enfermedad leve-moderada: Nasofibroscopia, contraindicada en caso Clínico
de inestabilidad de la vía aérea. Radiografías cervicales AP: Estrechamiento subglótico “signo de la
Definitivo: Visualización de epiglotis edematosa e hiperémica bajo aguja” o “signo de la torre”
laringoscopia directa
Radiografía lateral de cuello: Signo del pulgar
T 1. Aseguramiento de la vía aérea y admisión en unidad de 1. Reposo de acuerdo a necesidades, dieta habitual con
cuidados intensivos pediátricos incremento aporte hídrica y evitar procedimientos que
2. Oxígeno en caso de SatO2 <92% o dificultad respiratoria alteren al paciente.
grave 2. Farmacológico: Dexametasona .6mg/kg DU vía oral o
3. Antibióticos: Ceftriaxona y cefotaxima intramuscular
Contactos de caso índice: Niños <4 años esquema incompleto, <1 año, 3. Alternativa: Budesónida nebulizada
inmunocomprometidos, guardería >2 casos: Rifampicina 4 días

Bronquiolitis
Enfermedad respiratoria aguda de etiología viral de vías respiratorias bajas, en particular los bronquiolos, caracterizada por inflamación, edema y necrosis de
células epiteliales con aumento de la producción de moco y broncoespasmo. Causa más frecuente de hospitalización en lactantes.
 Etiología: Virus sincitial respiratorio, periodo de incubación 4-6 días
 Edad: <2 años con predominio en niños de 3-6 meses
 Clínica: Tos, rinorrea y coriza que progresan en 3-7 días a una respiración ruidosa con sibilancias audibles.
 o Fiebre elevada, prolongación de la fase espiratoria, retracciones intercostales y supraclaviculares y atrapamiento aéreo con hiper
expansión pulmonar.
o Escala Wood Downes
 Diagnóstico: Clínico
o Radiografía torácica: Aumento radiolúcido de los campos pulmonares, hiperexpansion del parénquima pulmonar, aplanamiento o
depresión de las sombras diafragmáticas y horizontalizacion de arcos costales.
 Tratamiento:
o Medidas de soporte: Monitorización de SatO2, control térmico, hidratación, aspiración de secreciones de vías aéreas superiores y
oxigeno con cánulas nasales.
o Solución salina hipertónica al 3% nebulizada
o Salbutamol: En pacientes con historia familiar de atopia, asma o alergia.
o Prevención de cuadros severos: Palivizumab; anticuerpo monoclonal especifico.
 Referencia 2 nivel
o Prematuros, edad <3 meses
o Bronquiolitis moderada o grave
o Comorbilidad o factores de riesgo asociados
o Nivel socioeconómico familiar bajo
o Padres adolescentes
o Antecedente de hermano fallecido por enfermedad pulmonar <5 años
o Evolución clínica no favorable, intolerancia a la vía oral

Neumonía
La NAC es una infección aguda del parénquima pulmonar adquirida por la exposición a un microrganismo presente en la comunidad en un paciente
inmunocompetente y que no ha sido hospitalizado en los últimos 7 días.
 Etiologia: <4 semanas: S. agalactiae, E. coli 4 sem- 4 años: Virus, M. pneumoniae >4 años: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
 Factores de riesgo: Desnutrición, bajo peso al nacer, administración no exclusiva de leche materna, hacinamiento, esquema de vacunación
inadecuado, exposición al humo de tabaco y asistencia a guardería
 Clínica: Fiebre, tos, taquipnea, dificultad respiratoria (aleteo nasal y uso de musculatura asesoría), estertores alveolares y bonquioalveolares.
o Niños de 1-3 años: Fiebre y dolor abdominal en ausencia de síntomas respiratorios o saturación <94%.
o Radiografía:
 Típica: Condensación lobar acompañada o no de derrame pleural
 Atípica: Patrones intersticiales difusos, condensaciones o infiltrados para hiliares.
 Tratamiento: La hipoxemia es un factor de mal pronostico
o Medidas generales, hidratación, oxigeno suplementario para mantera oximetrías >92%, tratamiento farmacológico empírico
o 3meses-18años:
 Ambulatorio: Amoxicilina 90mg/kg/día 10 días, Amoxicilina-clavulanato Alternativo: Azitromicina o eritromicina
 Hospitalario: Si hay intolerancia oral, septicemia, complicaciones, no vacunados o resistencia a penicilina:
 Vacunas completas y baja resistencia local: Ampicilina o penicilina G sódica
 Vacunas incompletas o resistencia significativa: Cefotaxima o ceftriaxona Alternativas: Levofloxacino o
vancomicina
 Sin respuesta a primera línea o sospecha de M pneumoniae o C pneumoniae: Azitromicina Alternativas: Claritromicina o
eritromicina

Fibrosis quística
Enfermedad genética que causa más muertes, autosómica recesiva con mutación en el gen GFTR (7q), alteración de la proteína reguladora de conductancia
transmembrana: Secreciones viscosas, diagnostico a la edad de lactantes
 Diagnóstico: Inicial: Tamiz neonatal
o Confirmatorio: Prueba de cloro en sudor >60 mmol/l en 2 determinaciones
o Interrogatorio de antecedentes: Íleo o tapón meconial, insuficiencia pancreática, neumonías o sinusitis ocurrentes, bronquiectasias,
pólipos nasales, alcalosis hipoclorémica, falla de crecimiento, deficiencias nutricionales, prolapso rectal.
 Etiologia infecciosa: Pseudomona aeroginosa, S. aureus, H. influenzae tipo B
 Tratamiento
o Antibioticoterapia: Ciprofloxacino /Aminoglucósidos + Ceftazidima o Meto/Imipenem, Dicloxacilina + Aminoglucósidos
o Terapia Respiraría: Broncodilatadores, mucolíticos, fisioterapia
o Nutrición adecuada: Lipasa, Suplementos vitamínicos
o Trasplante pulmonar

Infección del tracto urinario

 Etiología: E. coli, Klebsiella sp, proteos sp
 Edad: Mayor posibilidad <6 meses en caso de reflujo vesico-ureteral
 Clínica: Disuria, poliaquirura y urgencia miccional
 <5 años: Fiebre síntoma más común, irritabilidad, rechazo alimento, malestar, vomito y diarrea, orina fétida.
 Diagnóstico: Uroanálisis y redimido urinaria, urocultivo con antibiograma y BH.
 Cateterismo vesical: <6 meses y niñas <2 años
 Tratamiento:
 UTI no complicada: Trimetoprima- sulfametoxazol 8-12 mg/kg/día en 2 dosis, amoxicilina 25-50 mg/kg/día en 2-3 dosis, amoxicilina-
clavulanato 40-45 mg/kg/día en 3 dosis.
 Pielonefritis no complicada: Amoxicilina – clavulanato o cefalosporinas de 2 generación por 10-14 días ambulatorio
Enuresis
Emisión repetida de orina durante el día o la noche involuntaria o intencionada de orina, en la cama o ropa. La edad cronológica y mental debe ser de al
menos 5 años. Valorar la presencia de estresores psicosociales
 2 veces al mes en niños menores de 7 años
 1 vez al mes en mayores de 7 años
Primaria: Nunca ha tenido periodo de continencia
Secundaria: Se produce tras un periodo de continencia (6 meses)
 Tratamiento: Motivacional, conductual, farmacología: Desmopresina (Primera elección), Oxibutinina si no responde o mixta

Encopresis
Patrón de evacuación de heces en lugares inapropiados tanto si es involuntario como intencionado. La edad cronológica y evolutiva del niño debe ser de
al menos 4 años
 Por lo menos 1 episodio a mes durante un mínimo de 3 meses
Primaria: Nunca ha habido control
Secundaria: Presencia de continencia al menos 1 año.
Retentiva: Ciclos de varios días de retención, expulsión dolorosa.
No retentiva: No existe evidencia de estreñimiento.
 Tratamiento: Fase inicial: Limpieza fecal o des impactación: Uso de enemas Fase mantenimiento: Modificaciones dietéticas, Ingestión de
líquidos, Tratamiento conductual

Virus de la inmunodeficiencia humana

La mayoría de las madres seropositivas se encuentran asintomáticas y tienen historia sexual de riesgo alto (prostitución, drogadicción, bisexual, o múltiples
parejas sexuales, historia de transfusión antes de 1986)
 Aspectos importantes
o El riesgo de transmisión vertical se disminuye si a madre recibe tratamiento antiretroviral, durante el embarazo
o El uso de zidovudina disminuye en dos tercios la tasa de transmisión al neonato.
o El nacimiento por cesárea se considera factor protector
o Se recomienda realizar cesárea: Carga viral desconocida o >1000 copias en el último mes.
o Se contraindica lactancia materna
 Clínica: Calcificaciones intracraneales, falla de medro, infecciones recurrentes, linfadenopatia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y
anormalidades neurológicas.
 Diagnóstico:
o En <18 meses con madre seropositiva debe emplearse PCR para el diagnóstico.
o Determinarse carga viral a los 14-21 días, 1-2 meses y a los 4-6 meses
 Si una determinación es positiva deberá repetirse a la brevedad.
o >18 meses ELISA +: Confirma VIH
o El diagnostico puede descartarse si:
 No recibieron lactancia materna, 2 determinaciones negativas de carga viral, una de ellas después del primer mes de
edad y otra posterior a los 4 meses.
 Determinación de ELISA negativa a los 12 o 18 meses de edad.
 Tratamiento: Administración trimetoprima sulfametoxazol (profilaxis), zidovudina y otros antirretrovirales.
 Secuela: Retardo mental

Hepatitis B
Es común la transmisión vertical; puede resultar en cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se previene con inmunoglobulina anti hepatitis B e inmunización. Se
presenta como hepatitis neonatal aguda los pacientes pueden congerie en operadores asintomáticos.
 Tratamiento: Primera dosis de la vacuna HBV en las primeras 12 horas de vida, de manera simultánea con inmunoglobulina especifica.
 Estado serológico debe verificarse después del cumplimiento del esquema de vacunación primario (9-15 meses) y si el anti HbS tiene
concentración <10 debe administrarse un esquema secundario (tres dosis más).

Tumores malignos en pediatría

Retinoblastoma Nefroblastoma: Tumor de Wilms Neuroblastoma

Deriva del neuroectodermo Células del blastema metanefrico Deriva de cresta neural
E 0-4 años 2-4 años Lactantes, Primeros 5 años
C Esporádica 70% Genética 70% Masa abdominal palpable, bien delimitada, Alteraciones 1p36
Gen Rb 13q14 90% dolor abdominal, hematuria microscopia o N myc Se asocia en estadios avanzados
Leucocoria, estrabismo, opacidad corneal, macroscópica, fiebre Distensión, malestar, disfunción
inflamación, hifema, glaucoma, ojo rojo, Gen WT1 11p13 5% gastrointestinal, masa abdominal dura y
dolor ocular y blefaroptosis. fija a planos profundos, mal delimitada.
L Unilateral/Bilateral/Trilateral (Afectación Estadios Lactantes y RN: Torácicos y cervicales
nervio óptico) 1. Circunscrito riñón Estesioneuroblastoma: Tumor en cavidad
2. Invasión periférica hasta fascia de nasal, senos paranasales y base del cráneo
gerota Tumores en tórax: Síndrome de vena cava
3. Metástasis ganglionar linfática superior
regional o invasión venosa
4. Metástasis a distancia
D Clínico 1. Estudio inicial: USG abdominal Sx Pepper: Compromiso masivo del hígado
Fondo de ojo: Prueba de Bruckner 2. TAC: Estándar de oro por mets Sx Hutchion: Diseminación a
 1. Oftalmoscopia indirecta hueso y MO, dolor intenso Sx blueberry
2. TAC: Estándar de oro muffin: Nódulos subcutáneos y azulados en
3. Histopatología: Roseta de Flexner- piel Sx Kerner: Diarrea secretora
Wintersteiner 1. Estudio inicial: USG abdominal
2. TAC: Estándar de oro
3. Estándar de oro laboratorial:
Acido homovalinico y
vanilmandelico
Histopatología: Pseudorosetas de Homer -
Wright
T Enucleación: Tumor confinado a un ojo, >12 Todo paciente QT neoadyuvante. INSS1 y 2: Resección quirúrgica
mm lesión, siembra subretiniana Estadios I y II: Nefrectomía temprana + QT INSS 1 y 2 con N-myc amplificado: Cx
Quimioterapia: Bilateral, diagnóstico adyuvante primaria
temprano, afección nervio óptico, recaídas o Estadios III y IV: QT neoadyuvante + QT
metástasis sección + Radioterapia INSS 3y 4: QT
Esquema: Carbopatino- vincristina - etoposido Enfermedad metastásica: + Doxorrubicina RT
Adyuvante: Vincristina + Actinomicina Cirugía retardada
Neoadyuvante: Vincristina + Actinomicina +
Doxorrubicina
M Factor más importante para recurrencias: 1. Hígado Linfática y hematógena (Medula ósea)
Invasión de Nervio óptico 2. Hueso
1. Ca epitelial
2. osteosarcoma

Tumores óseos

Osteosarcoma Sarcoma Ewing Condrosarcoma

10-20 años Segunda década de la vida M=H
H>M H>M >40 años
Tumor óseo más común en el mundo Segundo tumor óseo más común
Dolor con actividad física, no desaparece con Dolor con actividad física, progresivo, no Tumor indoloro, el dolor en la zona de una
AINES, edema, tumoración en área desaparece con AINES, incremento de volumen en lesión cartilaginosa puede ser n indicador de
metafisaria área afectada malignidad.
Manifestaciones sistémicas: Fiebre, anemia,
síntomas constitucionales, obstrucción urinaria,
compresión radicular.
Fémur distal Esqueleto axial: Pelvis, Costillas Pelvis y fémur proximal
Tibia proximal Esqueleto apendicular: Fémur distal, lesión lítica,
tibia.
Radiografía: Radiopaca y radiolúcida 1. Radiografía Ap. y lateral: Lesión lítica Radiografía.
excéntrica en metáfisis distal del fémur con pelvis o fémur Presencia de calcificaciones en el interior es el
reacción perióstica discontinua, con 2. Extensión local: RM signo característico.
formación de hueso nuevo. 3. Mets pulmón: TAC tórax Áreas radiolúcidas con punteados opacos en su
“piel de cebolla” 4. Estándar oro: Biopsia con hematoxilina interior.
Triangulo de Codman o imagen en “sol y eosina y CD99 Mutaciones de deshidrogenasa de isocitrato
naciente” 5. Citogenética: Traslocación 11:22 (IDH1o IDH2)
Valor pronostico: Fosfatasa alcalina, DHL Destrucción ósea discontinua (imagen apolillada) Extensión local: RM
Extensión local: RM y laminación perióstica “piel de cebolla” Estándar oro: Biopsia
Mets pulmón: TAC tórax Valor pronostico: DHL
Estándar oro: Biopsia
Osteoblástico: Producción de matriz orgánica Pequeñas células azules redondas o separadas por Grado I cráneo: Radioterapia
extracelular desorganizada estroma fibroso, descritas como rosetas Hommer Inoperables, avanzados localmente y
Wright (Derivado de neuroectodermo) metastásicos grado II y III: Pronostico precario
debido a su resistencia a radioterapia y
quimioterapia
En caso de imposibilidad para resección con
bordes amplos con salvamento de extremidad:
Amputación
No es radiosensible Riesgo estándar <8 cm o <200ml: Quimio
Quimio neo adyuvante MAP (Metrotexato, neoadyuvante VIDE + Cirugía + Quimio
doxorrubicina y cisplatino) 10 semanas + consolidación VAI+ Radioterapia
Resección quirúrgica 11va semana+ Alto riesgo >8 cm o >200ml: Quimio neoadyuvante
Quimioterapia adyuvante 12va -29 semanas VIDE + Cirugía + Quimio consolidación VAI +
Radioterapia

1. Pulmón 1. Pulmón
2. Medula ósea 2. Medula ósea

Osteoma osteoide Osteoblastoma Osteocondroma

10-20 años H>M Cualquier edad 10-20 años
Dolor nocturno 10-20 años H>F
 Se alivia con AINES H>M Dolor, alteraciones funcionales, deformidades,
Cojera escoliosis Dolor crónico, menor respeta a AINES fracturas patológicas
Corteza de las metáfisis o diáfisis Elementos posteriores espinales o sacros Palpable en sitios distales de huesos largos
Fémur proximal, tibia proximal, fémur Lesiones espinales causan síntomas neurológicos Riesgo de transformación maligna
distal, Columba vertebral
Radiografía: Intraaórtica, pequeña, Variable, generalmente requiere RM o TAC Metáfisis del fémur distal, tibia distal y humero
redondeada, radiolúcida proximal
Margen esclerótico Espolón óseo que surge de la corteza, es
Histología: Nidos formadores de hueso continua con el hueso subyacente.
entrelazado y desorganizado

AINES
Seguimiento radiográfico cada 4-6 meses
Síntomas no tolerables o actividad física:
Radio ablación, Resección quirúrgica

Diarrea y deshidratación
La diarrea es la disminución de la consistencia de las evacuaciones o el incremento de la frecuencia de estas, que puede acompañarse de fiebre o vómitos, su
duración es por lo general <7 días y no >14 días. Los agentes etiológicos más frecuentes son Viral: Enteropatógenos más frecuentes en relación con la
Rotavirus Bacteriana: Escherichia coli. edad según la GPC
 Prevención <1 año 1-4 años >5 años
 Suministro adecuado de agua Rotavirus Rotavirus Compylobact
 Lactancia materna exclusiva primeros 6 meses Norovirus Norovirus er
 Manejo adecuado de excretas Adenovirus Adenovirus Salmonella
 Vacunación contra sarampión y rotavirus Salmonella Salmonella Rotavirus
 Suplementación vitamina A Compylobact
er
 Cloración y almacenamiento adecuado de agua de uso domestico
Yersinia
 Clasificación
 Diarrea aguda acuosa (Duración horas o días y comprende el colera)
 Diarrea aguda con sangre (Disentérica o disentería)
 Diarrea persistente (Duración >14 días)
 Factores que aumentan riesgo de presentar deshidratación
 Edad <1 año
 Lactantes con bajo peso al nacimiento
 Niños >5 evacuaciones en las últimas 24 horas
 Niños a los que no se han ofrecido o no han tolerado los líquidos suplementarios
 Lactantes que no han recibido lactancia materna durante la enfermedad
 Niños con signos de desnutrición
Estándar de oro para valorar la gravedad de deshidratación: Comparación entre el peso corporal al ingreso y el peso posterior a la rehidratación,
mientras que el signo con mayor razón de probabilidad positiva es el retardo de llenado capilar.

Rehidratación
Para el tratamiento en niños con diarrea aguda se utiliza
1. Soluciones de rehidratación oral (Osmolaridad 245 mOsm/L)

Plan A Plan B Plan C

Continuar alimentación habitual y ofrecer más Administrar SRO 50-100 ml/kg peso dividido Sol. Isosmolares: 20ml/kg o 600 ml/m2 1 o 2
bebidas de lo habitual en 4 horas en dosis fraccionadas cada 30 bolos (reanimación)
Administrar SRO a menores de 1 año 75 ml, minutos Líquidos intravenosos de preferencia Ringer
a mayores de 1 año 150 ml después de cada <4 meses: 200-400 ml lactato a 100ml/kg
evacuación 4-11 meses: 400-600 ml <12 meses: 30 ml/kg en 30 minutos y luego
No suspender la lactancia materna 12-23 meses: 600-1200 ml administrar 70 ml/kg en 5 horas con 30 minutos
Evitar el consumo de bebidas carbonatadas 2-5 años: 800-1400 ml >12 meses: 30 ml/kg en 30 minutos y luego
Administrar el SRO por tragos cortos o administrar 70 ml/kg en 2 horas con 30 minutos
cucharadas Al completar la dosis IV reevalúe al paciente para
Si el niño vomita esperar 1 min e intentar otra seleccionar Plan A o B y retirar venoclisis o en us
vez defecto repetir el plan C
Al mejorar estado de hidratación pasar a plan A
En caso de persistir deshidratado, repetir plan por
otras 4 horas.

El uso de ondansetron en pacientes con vómitos ha demostrado disminución en vómitos y mayor efectividad de la terapia de rehidratación oral en
comparación con metoclopramida. Así mismo el uso de racecadotrilo disminuye la cantidad media de heces producidas. El tratamiento antibiótico especifico
solo se indica bajo las siguientes circunstancias:
1. Sospecha o confirmación de sepsis
2. infección bacteriana con diseminación extraintestinal
3. <6 meses, desnutridos o inmunocomprometidos con salmonelosis
4. Colitis pseudomembranosa, giardosis, shigelosis disenteriforme, amebiosis disenteriforme o colera
5. Diarrea invasiva (sangre, moco, fiebre alta, PMN en heces)
 6. Hospitalizados o asistentes a guarderías para disminuir transmisión de Shigella y Compylobacter.

Aspiración de cuerpo extraño

Se encuentra más frecuentemente en niños entre 2 y 5 años, con predominio de sexo masculino 2:1. El nivel de obstrucción es variable, pero se
encuentra más frecuente a nivel supraglótico o subglótico, producida por objetos pequeños, vegetales, juguetes, dulces, cacahuates, uvas y monedas.
 Clínica: Sensación de cuerpo extraño, paroxismos de tos, dificultad para hablar, náuseas y potencialmente obstrucción completa de la vía aérea.
 Instauración con objetos que obstruyen de manera significativa: Súbito, estridor, retracciones supraesternales variables, el paciente presenta
disnea sin apariencia toxica o fiebre.
 Radiografía: Presencia de objetos radiopacos, hiper insuflación en 42%, atelectasia 27%, radio opacidad de algún segmento pulmonar 8%,
infiltración 8%, y 12% placa normal.
 Tratamiento: Remoción de objeto mediante broncoscopio rígido

Quemaduras
Es la deshidratación súbita de tejido generada por calor o diferentes agentes, cuya característica es la desnaturalización proteica, destrucción celular y
abolición de su metabolismo, provocado perdida de la continuidad de la piel u otros tejidos.
La principal causa son los líquidos calientes (escaldaduras), especialmente en la cocina y el baño y en menores de 5 años. Las extremidades
superiores son las regiones más frecuentemente afectadas (71%), seguidas por cabeza y cuello (52%). Otras agentes causales de quemaduras son
físicos, químicos, fuego e inhalación, eléctricos, radiación y frio.

Grado 1 grado 2 grado superficial 2 grado profunda 3 grado

Etiología Quemaduras solares o por Escaldaduras por Escaldaduras, fuego y/o Escaldaduras por inmersión en
contacto breve salpicadura o derrame contacto con superficies aceite o grasa, fuego, químicas o
calientes por electricidad de voltaje alto.
Apariencia Húmeda y roja, palidece a la Coloración rosada o rojo Coloración rosa pálido o Coloración blanca o negra,
presión y no tiene ampollas intenso con ampollas rojo violáceo, puede haber apariencia acartonada o
delgadas, palidece a la ampollas y no hay llenado aperlada
presión capilar
Sensibilidad Puede ser dolorosa Muy dolorosa Dolorosa Ninguna
Tiempo de <7 días <14 días >21 días, puede requerir No cura espontanéenle, requiere
duración injerto injertos
Cicatriz No Alteraciones en coloración, Riesgo elevado de Siempre
residual pero el riesgo de cicatrización cicatrización hipertrófica
hipertrófica es bajo

Criterios de referencia
 Extensión >20% de la superficie corporal o 10% si involucra áreas especiales
 Afectación de cara, manos, genitales y periné
 Quemaduras eléctricas, químicas o por inhalación de humo
 Quemaduras circunferenciales en el tórax o las extremidades
 Paciente <5 años o ancianos
 Presencia de enfermedades subyacentes o desordenes psicológicos
 Traumatismo asociado
 Sospecha de maltrato infantil
Form ula de
Parkland
Gasto urinario <1 m l/kg/hora:
Norm otenso
Cristaloide a Bolo de 20 m l/kg
Evaluacion 4 m l/kg/dia/%
hem odinam ica superfice quem ado
Bolo de 20 m l/kg: Gasto urinario de 1-3
Hipotenso Repetir si persiste m l/kg/hora: Continuar con la
la hipotension form ula de Parkland
1/2 prim eras 8
horas Gasto urinario >3 m l/kg/hora:
Dism inucion de la infusion a
1/2 2/3 de lo calculado
siguentes 16 horas