Módulo I.

Bases de Farmacovigilancia y
Tecnovigilancia

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Mapa conceptual

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Objetivo General
Objetivo General

Adquirir conocimientos de los parámetros fisiológicos corporales, entendiendo a

la práctica deportiva como una situación caracterizada por la necesidad y
consumo de energía, misma que se debe tener en cuenta para el estudio de las
adaptaciones que acontecen en órganos y sistemas durante la demanda
energética, encaminada a un mayor rendimiento muscular.

Objetivos Específicos

Unidad 1:

Integrar los conocimientos de la anatomía y la fisiología muscular

dentro de la actividad física y el deporte, para tener un pleno
entendimiento del funcionamiento de los tejidos musculares frente al
ejercicio.

Unidad 2:

Comparar los diferentes cambios que sufre el organismo en

condiciones de actividad física, para poder indicar de manera precisa
las modificaciones dietéticas, con base en los diferentes procesos
metabólicos y fisiológicos.

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Unidad 1. Fisiología del músculo

¿Cuál es el mecanismo neuromuscular por el cual se

realiza la contracción muscular? Considerando los
aspectos a nivel de neurona y miocito

1.1. Generalidades del músculo

Alrededor del 40% del cuerpo es músculo esquelético, y quizás otro 10% es
músculo liso y abundante. Algunos de los principios básicos de reducción
también se aplican a tipos músculo.

En la mayoría de los músculos esqueléticos, las fibras se extienden en toda su

longitud del músculo. Todos los hilos, excepto alrededor del 2%, generalmente
se fabrican en un solo nervio termina cerca del centro de la fibra.

El sarcolema consiste en una verdadera membrana celular llamada membrana

plasmática y una cubierta exterior formado por una fina capa de polisacárido que
contiene muchas fibras delgadas de colágeno. (Guyton, 2008)

En cada extremo de la fibra muscular la capa externa del sarcolema está

conectada a fibras tendinosas que a su vez están agrupados en haces para
formar tendones musculares y luego unir el músculo al tendón esquelético.
(Guyton, 2008)

Cada fibra muscular contiene desde unos pocos cientos hasta varios miles de
miofibrillas. Cada miofibrilla incluye alrededor de 1500 filamentos de miosina y
3000 filamentos de actina contiguos, estas son grandes moléculas de proteínas
polimerizadas responsables de la contracción muscular adecuada.

La relación de adyacencia entre la miosina y los filamentos de actina se

mantiene un gran número de moléculas fibrosas de una proteína llamada titina,
cada molécula de titina tiene un peso molecular de alrededor de 3 millones, lo
que la convierte en una de las principales moléculas de proteína en el cuerpo.

Además, debido a que es fibroso, es muy flexible. Estas proteínas tan flexibles
actúan como un soporte que mantiene las fibras de titina en su lugar. (Guyton,
2008)

Por otra parte, la miosina y actina, por las que actúa el mecanismo contráctil del
sarcómero poseen una cabeza unida a proteínas de titina que son flexibles y

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están adheridas al disco Z; y tienden a comportarse como un resorte, con una
longitud, que varía con la contracción y expansión del sarcómero.

Otra parte de la molécula de titina tiene la función de conectarlo a un filamento

grueso de miosina. Parece que la parte de titina actúa como una plantilla para la
formación inicial de segmentos contráctiles de fibras de sarcómero,
especialmente filamentos de miosina. (Guyton, 2008)

Muchas miofibrillas de cada fibra muscular están suspendidas en paralelo dentro

de las fibras musculares. Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un
líquido intracelular llamado sarcoplasma.

Contiene una gran cantidad de potasio, magnesio y fosfato, así como muchas
enzimas.

También hay muchas mitocondrias dispuestas paralelas a las miofibrillas.

Estas contienen varias de las mitocondrias que aportan gran cantidad de energía
para contraerse en forma de miofibrillas, por medio de la Trifosfato de adenosina
(ATP) producido por las mitocondrias. (Guyton, 2008)

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1.2. Fibras musculares
esqueléticas

Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas
mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas grandes de las astas
anteriores de la médula espinal. Cada terminación nerviosa forma una unión,
denominada unión neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto
medio.

El potencial de acción que se inicia en la fibra muscular por la señal nerviosa

viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular. Con la
excepción de aproximadamente el 2% de las fibras musculares, solo hay una
unión de este tipo en cada fibra muscular. (Guyton, 2008)

La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que

se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de
la membrana plasmática. Toda la estructura se denomina placa motora terminal.
Está cubierta por una o más células de Schwann que la aíslan de los líquidos
circundantes.

En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que proporcionan trifosfato

de adenosina (ATP), la fuente de energía que se utiliza para la síntesis del
transmisor excitador, acetilcolina. (Guyton, 2008)

Esta, a su vez, excita la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se

sintetiza en el citoplasma de la terminación, pero se absorbe rápidamente hacia
el interior de las vesículas sinápticas, cuya cantidad se aproxima a 300.000 en
las terminaciones de una única placa terminal.

En el espacio sináptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa,

que destruye la acetilcolina algunos milisegundos después de que la hayan
liberado las vesículas sinápticas. (Guyton, 2008)

La rápida entrada de iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los

canales activados por acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de
la fibra en la zona local de la placa terminal aumente en dirección positiva hasta
50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa
terminal.

Los potenciales de la placa terminal A y C son demasiado débiles para producir

un potencial de acción, aunque sí producen cambios locales débiles del voltaje
de la placa terminal, como se muestra en la figura. (Guyton, 2008)

Por el contrario, el potencial de la placa terminal B es mucho más intenso y hace

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que se abra un número suficiente de canales de sodio, de modo que el efecto
autorregenerativo del flujo cada vez mayor de iones sodio hacia el interior de la
fibra inicia un potencial de acción.

La debilidad del potencial de la placa terminal del punto A estaba producida por
intoxicación de la fibra muscular con curare, un fármaco que bloquea la acción
activadora de la acetilcolina sobre los canales de acetilcolina compitiendo con los
puntos del receptor de acetilcolina. (Guyton, 2008)

La debilidad del potencial de la placa terminal del punto C se debió al efecto de

la toxina botulínica, un veneno bacteriano que reduce la magnitud de la
liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas. (Guyton, 2008)

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1.3. Contracción muscular

La estructura de las fibras musculares esqueléticas engrosadas en estado

relajado finalmente se conoció a nivel molecular. Dentro de la estructura existen
interacciones intramoleculares e intermoleculares que conectan los extremos de
la miosina en una espiral unida a la superficie de un filamento grueso.

La fosforilación de las cadenas ligeras reguladoras de la miosina altera estas

interacciones, lo que permite que se activen los filamentos gruesos, donde en los
extremos de la miosina se rompan y se liberen, e interactúan con los filamentos
delgados.

Estos resultados abren la puerta a la comprensión del mecanismo molecular que

regula la contracción muscular que involucra a la miosina, lo cual es importante
porque las mutaciones asociadas con la miocardiopatía hipertrófica del ventrículo
medio se ubican cerca del sitio de fosforilación en la cadena de luz que regula la
miosina.

Alexander Sandov, define el acoplamiento excitación-contracción como una serie

de eventos desde la generación de potenciales de acción en las fibras
musculares hasta el inicio de la tensión. (Calderun, 2009)

Han pasado más de 50 años desde su trabajo clásico sobre el músculo

esquelético, y durante este tiempo los métodos de estudio de este fenómeno han
mejorado su capacidad de resolución y distinción a nivel molecular, así como
acumulado mucha información sobre su base morfológica. importancia fisiológica
y su regulación farmacológica, primero en anfibios y más recientemente en
mamíferos. (Calderun, 2009)

Se han vuelto a examinar algunos aspectos utilizando dispositivos que ofrecen

una mejor resolución temporal y espacial y compuestos como indicadores
fluorescentes de calcio (Ca2) rápidos (baja afinidad) que permiten que la cinética
del movimiento de Ca2 se asemeje más a las células. (Calderun, 2009)

Con el desarrollo de métodos de investigación más poderosos, como la biología

molecular, algunas preguntas interesantes solo han comenzado a abordarse en
la última década. (Calderun, 2009)

Las preguntas sobre el desarrollo y 8la regulación de los mecanismos de

Las preguntas sobre el desarrollo y la regulación de los mecanismos de
acoplamiento de excitación-contracción en las fibras musculares esqueléticas,
sus cambios y su papel en fenómenos como la fatiga muscular y el
envejecimiento, la naturaleza de ciertas interacciones moleculares en el curso de
los eventos, y su conexión siguen siendo relevantes con una posible modulación
farmacológica. (Calderun, 2009).

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Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas
mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas grandes de las astas
anteriores de la médula espinal. Todas las fibras nerviosas, después de entrar en
el vientre muscular, normalmente se ramifican y estimulan entre tres y varios
cientos de fibras musculares esqueléticas. Cada terminación nerviosa forma una
unión, denominada unión neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto
medio.

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Unidad 2. Adaptaciones fisiológicas durante el
ejercicio

¿Cuál es el proceso adaptativo por el cual el sistema

circulatorio, muscular y renal se adaptan para mejor el
rendimiento deportivo?

2.1 Cardio-circulatorias

La práctica regular de ejercicio físico es una recomendación establecida para

prevenir y tratar los principales factores de riesgo cardiovascular modificables,
como la diabetes mellitus, la hipertensión y la dislipemia.

Realizar actividad física de intensidad moderada durante un mínimo de 30 min 5

días por semana o de intensidad alta durante un mínimo de 20 min 3 días por
semana mejora la capacidad funcional y se asocia a reducciones en la incidencia
de enfermedad cardiovascular y mortalidad. (Alberto, 2014)

El ejercicio físico induce adaptaciones fisiológicas cardiovasculares que mejoran

el rendimiento físico, y solo en casos extremos pueden conducir a un riesgo
aumentado de complicaciones asociadas al ejercicio físico.

La incidencia de muerte súbita o complicaciones graves durante la práctica de

ejercicio físico es muy baja, se concentra en las personas con cardiopatías o con
adaptación cardiaca muy patológica al ejercicio y la mayoría de estos casos los
pueden detectar unidades de cardiología o profesionales bien instruidos.
(Alberto, 2014)

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 Las adaptaciones cardiovasculares con el entrenamiento son
principalmente:

a) Aumento del volumen sistólico.

b) Incremento del volumen de las cavidades cardiacas y los grosores

parietales

c) Disminución de la frecuencia cardiaca tanto en reposo como en ejercicio de

intensidad submáxima.

d) Mejora de la perfusión miocárdica

El gasto cardiaco aumenta durante la actividad física, debido a que aumentan los
dos factores de los que depende: frecuencia cardiaca y volumen sistólico.
(Alberto, 2014)

Durante el ejercicio intenso, el volumen sistólico puede llegar a duplicarse; si

bien en personas no entrenadas dicho aumento es muy poco evidente, en los
deportistas en buena forma es considerable y sigue elevándose hasta alcanzar
su máximo a niveles de esfuerzo comprendidos entre el 50 y el 60% del
consumo máximo de oxígeno.

A partir de este nivel de esfuerzo, el volumen sistólico se estabiliza hasta

intensidades de ejercicio muy elevadas. (Alberto, 2014)

Otra adaptación funcional relacionada con la práctica constante de ejercicio físico

es que origina un aumento de las cámaras cardiacas, tanto de sus volúmenes
como de los espesores parietales; los primeros son los determinantes más
importantes para el aumento del gasto cardiaco.

En los deportistas que realizan ejercicios de resistencia aeróbica predomina el

primero, aunque tras muchos años de entrenamiento a alta intensidad también
aparece hipertrofia parietal, en tanto que en los dedicados a la práctica de
esfuerzos isométricos y deportes de fuerza se producen cambios muy pequeños
tanto en el volumen latido como en los espesores parietales. (Alberto, 2014)

El entrenamiento regular induce en el corazón cambios adaptativos dirigidos a

mejorar el rendimiento del sistema cardiovascular durante el ejercicio.

Esta adaptación puede llevar a un aumento de la masa cardiaca de hasta el

12
20%. Sin embargo, al identificarse claramente la posibilidad de enfermedad
cardiaca específicamente ligada al ejercicio, como arritmias o muerte súbita, se
ha generado mayor interés sobre esta entidad con tres objetivos claros:

a) Distinguir cómo la adaptación cardiaca al ejercicio puede mejorar la

capacidad deportiva

b) Guiar el entrenamiento para optimizar la adaptación cardiaca

c) Diferenciar la adaptación cardiaca normal de la patológica (Alberto, 2014)

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2.2 Respiratorias

Cada vez es más utilizada, en el ámbito de la clínica y del deporte, la realización

de planes de entrenamiento de los músculos respiratorios (MR) dirigidos,
principalmente, a la mejora de la capacidad aeróbica; bien para un aumento de la
calidad de vida en enfermos o para la mejora del rendimiento físico en personas
sanas.

El entrenamiento de los MR, también es fundamental en poblaciones que

desempeñan trabajos con alta exigencia física, como pueden ser militares,
servicios de emergencias o rescatadores de alta montaña, los cuales suelen
llevar consigo mochilas y cargas pesadas. (Arnedillo, 2012)

Además, dichas poblaciones suelen usar mascarillas o aparatos respiratorios

aumentando de esta forma el trabajo inspiratorio y espiratorio del ciclo
respiratorio, precipitando de forma significativa la fatiga muscular y una reducción
en la tolerancia al ejercicio.

Los principales factores respiratorios limitantes del rendimiento físico de

alta intensidad son:

a) Limitaciones de la mecánica pulmonar

b) Limitación de la difusión pulmonar

c) Reflejo metabólico respiratorio

d) Fatiga muscular respiratoria

Los dos últimos factores se consideran fundamentales en cuanto a su relación

con el entrenamiento de la musculatura respiratoria. (Arnedillo, 2012)

Durante ejercicios intensos, se ha estimado que los MR pueden llegar a utilizar

un 16% del gasto cardíaco, disminuyendo la disponibilidad de oxígeno para la
musculatura esquelética responsable del movimiento, por lo que se podría
considerar al sistema respiratorio como un limitante del consumo de oxígeno
máximo (VO2 max) y, por lo tanto, del rendimiento en estos deportistas.
(Arnedillo, 2012)

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Por tanto, en caso de que las necesidades de oxígeno de los MR sean muy
elevadas, se generará una demanda competitiva con respecto a los músculos
esqueléticos activos, que podrían ver limitado el aporte de oxígeno a sus células,
y ello provocar un descenso del rendimiento.

Los resultados de Harms et al. mostraron correlaciones inversas entre el

aumento del trabajo respiratorio y el flujo sanguíneo de los músculos, por ello,
puede considerarse que el trabajo respiratorio durante un ejercicio máximo
puede comprometer la perfusión y el consumo de oxígeno (VO2) de los
músculos. (Arnedillo, 2012)

Por lo tanto, y ante la pregunta de si es preciso un entrenamiento de la

musculatura respiratoria que complete el entrenamiento específico del deportista,
McConnell et al, reflejan cómo un adecuado protocolo de entrenamiento de los
MR puede producir una mejora en la tolerancia a la fatiga y mayor eficiencia
respiratoria, lo que podría retrasar la aparición del reflejo metabólico respiratorio.

Esto tendría influencia positiva en el rendimiento deportivo, ya que el descenso

de funcionalidad de los MR tiene influencia en el rendimiento aeróbico. Así pues,
estos autores han demostrado mejoras en el rendimiento tras la aplicación de un
plan de entrenamiento de los MR. (Arnedillo, 2012)

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2.3 Hematológicas

El ejercicio físico de intensidad moderada a exhaustivo genera diferentes tipos

de respuestas en un individuo, dichas respuestas dependen del tipo y la duración
del ejercicio y de si son agudas o crónicas. (Bonilla, 2005)

A nivel funcional afecta los diferentes sistemas corporales, pero dentro de los
relativamente menos tenidos en cuenta está el hematológico. De este último la
literatura se refiere a cambios en el volumen sanguíneo, en la actividad y
poblaciones de glóbulos blancos, así como modificaciones en la inmunidad
celular y humoral, y en el conteo y forma de las plaquetas. (Bonilla, 2005)

Así mismo, y como resultado de estos cambios, también se ha podido determinar

cómo el ejercicio modifica desfavorablemente el tiempo de vida de los eritrocitos
generando una aparente anemia, que ha sido materia de amplia discusión y que
puede, dentro de múltiples factores, estar asociada a hemólisis, la cual a su vez
se relaciona con diferentes factores dentro de los que se destacan mecanismos
como el osmótico o el estrés oxidativo.

Sin embargo, lo cierto es que todos estos eventos están relacionados entre sí y
pueden determinar y redundar en un menor rendimiento en el practicante de una
determinada actividad física, y por supuesto de un deportista. (Bonilla, 2005)

Es necesario hacer una serie de precisiones antes de entrar en los efectos del
ejercicio sobre algunos aspectos de importancia sobre el sistema
hematopoyético. Inicialmente es importante distinguir dos tipos de respuestas
sistémicas al ejercicio, una es la aguda y la otra es la crónica. La primera tiene
que ver con el aumento en el consumo de oxígeno (VO2), y la crónica con
cambios adaptativos, dados a largo plazo y que se pueden evidenciar aun en
reposo. (Rivera, 2017)

Igualmente es necesario precisar que al desarrollar una actividad deportiva una

medida de la capacidad aeróbica es el consumo máximo de oxígeno (VO2max),
el cual varía de acuerdo con la masa corporal magra, la edad, el género y las
características genéticas.

Por múltiples razones es difícil lograr una medición adecuada del VO2max,
especialmente en individuos no entrenados, por lo que habitualmente el ascenso
gradual de la curva de VO2 se interrumpe bruscamente, este punto de mayor
consumo se conoce como VO2pico , que se presenta antes del mencionado
VO2max . (Rivera, 2017)

Ahora, aun así, la mayoría de las veces se hace referencia es al VO2máx , y en

la literatura los valores normales para un hombre adulto (20 a 30 años) no
16
entrenado están alrededor de 40-45 ml O2 /min/kg, decreciendo posteriormente
con la edad, así como con la altura sobre el nivel del mar.

Finalmente, el entrenamiento físico sistemático aumenta el VO2máx, que es el

signo característico del sujeto sometido a entrenamiento dinámico. El
entrenamiento físico de predominio estático tiene como resultado un menor
aumento del VO2máx. (Rivera, 2017)

Teniendo en cuenta lo expuesto anteriormente, y al evaluar los múltiples cambios

fisiológicos asociados al ejercicio, a nivel hematológico las modificaciones
encontradas varían con el ejercicio agudo y crónico, así como con la intensidad y
el tiempo utilizado en el mismo.

Inicialmente, como respuesta aguda al ejercicio se ha documentado que durante

y hasta una hora después de un esfuerzo físico extenuante (menor de 1 hora),
existe deshidratación y hemoconcentración con aumento en la concentración de
Hb, en el hematocrito (Hcto), en el conteo de eritrocitos y una disminución en el
volumen sanguíneo total (VS), a expensas de la disminución principalmente del
volumen plasmático (VP), la cual puede llegar a ser, con respecto a los valores
previos al ejercicio, de hasta de un 18%. (Rivera, 2017)

Estos cambios son mayores entre más largo e intenso sea el ejercicio, y
menores entre mayor sea el grado de entrenamiento; así mismo, si el ejercicio es
menor a un 40% del VO2máx durante las sesiones de entrenamiento no suelen
alterarse los parámetros hematológicos mencionados.

Si la sesión de ejercicio dura de 1 a 10 horas, por ejemplo, una maratón, los

cambios relatados para los parámetros hematológicos dependen principalmente
de la alteración en dos factores, uno es el VP, el cual depende del consumo de
líquidos, sudoración, pérdidas por sistema respiratorio, producción de agua
metabólica; y el otro la hemólisis intravascular, asociada a factores mecánicos,
oxidativos, etc. (Rivera, 2017)

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2.4 Renales

La actividad deportiva ha ido ganando adeptos en nuestro país, sin hacer

diferencias entre grupos socio-económicos ni por edades.

Los beneficios que aporta esta actividad física son ampliamente reconocidos y
tienden a mejorar la calidad de vida de quienes la realizan, pero la práctica de
estos mismos deportes puede tener efectos adversos, más allá de las clásicas
lesiones ortopédicas y/o traumatológicas.

Ya sea por la agresividad del deporte en sí, la demanda física excesiva que
requiere, o por condiciones de salud personales, esta actividad puede alterar la
función o lesionar otros sistemas u órganos. (Cavagnaro, 2006)

En forma progresiva y constante, la tendencia de la población a valorar la

actividad deportiva como una buena manera de mejorar la calidad de vida y
mantener una adecuada situación de salud, ha logrado crear conciencia activa
en este aspecto, con el consecuente aumento de personas de todas las edades,
situación socio-económica y condición física, en la práctica de algún deporte o
actividad recreativa que requiera ejercicio físico.

Los niños no están exentos de esta "epidemia deportiva", incorporándose

precozmente a competencias escolares, a clubes deportivos y a gimnasios,
muchas veces estimulados por sus padres o por el incentivo de admirados ídolos
del deporte.

Esta actividad física controlada trae indudablemente beneficios sicológicos y

somáticos considerables. Pero también existen riesgos en su desarrollo, ya sea
por su relación con traumas, sobre demanda físico-metabólica y/o impacto sobre
enfermedades subyacentes. (Cavagnaro, 2006)

Por ejemplo, si la función renal se va haciendo más lenta y el riñón se lesiona

gradualmente, se desencadena la incapacidad de esta para realizar su trabajo,
pudiendo llevar al riñón a que deje de funcionar. Cuando ambos riñones fallan, el
cuerpo comienza a retener líquido y sustancias nocivas y tóxicas, especialmente
la Urea, apareciendo cambios en la concentración de las diferentes sustancias
en el líquido extracelular. (Fayad, 2005)

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 Los efectos más importantes son:

- Edema generalizado resultante de retención de agua y sal.

- Acidosis resultante de la incapacidad de los riñones para deshacerse

de los productos ácidos del cuerpo.

- Concentraciones elevadas de nitrógeno no proteínico

fundamentalmente Urea, creatinina, ácido úrico resultante de la
incapacidad del riñón para excretar los productos metabólicos no
originales de las proteínas.

- Concentración elevada de otros productos urinarios entre ellos fenoles,

sulfatos, fosfatos y potasio.

Así se pierde el control de la homeostasis y la regulación del equilibrio ácido-

básico.

Unas de las primeras manifestaciones que aparecen cuando hay daño renal es
la Hipertensión Arterial. Esta Hipertensión secundaria es producto del mal
manejo del agua y el sodio, además de la hiperproducción de Renina que lleva al
aumento de la Angiotensina y la Aldosterona. (Fayad, 2005)

Por tanto, es muy importante el control de la Hipertensión Arterial ya que puede

provocar el daño renal, pero una vez establecido actúa como factor agravante de
la I.R.C. Otra de las complicaciones de la I.R.C es la anemia, que afecta en gran
medida la calidad de vida de los pacientes, esta anemia se produce por el déficit
de producción de Eritropoyetina por el riñón, el cual según Guyton (1990), en la
persona normal del 90 a 95 % de toda la Eritropoyetina se forma en el riñón por
lo que estos enfermos invariablemente se vuelven muy anémicos con el
consiguiente deterioro biológico y la reducción de la capacidad física de trabajo.

Es importante conocer, que el resto de la Eritropoyetina, del 5 al 10%, “es

suficiente solamente para producir la tercera parte de la mitad de los eritrocitos
que requiere el cuerpo, Guyton (1990) incluso la Hipoxia que es un estimulante
para la Eritropoyesis, no tiene efecto sin la presencia de la hormona. (Fayad,
2005)

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2.5. Metabólicas

La alta tasa de obesidad y sedentarismo de la población, sumado al aumento de

las patologías asociadas a este estilo de vida, nos han llevado a buscar nuevas
estrategias de entrenamiento físico que potencien la movilización, captación y
utilización de grasas y glucosa. (Oetinger, 2015)

La realización de ejercicio en estado de ayuno es una de las que ha resultado

ser más promisoria. Hay evidencia suficiente sobre los beneficios de realizar
actividad física en ayunas, ya sea por el ambiente hormonal favorable, la
activación de mediadores como el AMPK y la activación de la LPL, entre otros.
(Oetinger, 2015)

La realización de ejercicio aeróbico de intensidad moderada en este ambiente de

ayuno favorece la oxidación de lípidos, la disminución de los triglicéridos
intramiocelulares, la grasa visceral y del colesterol LDL, en comparación con los
beneficios del ejercicio realizado en ambiente postprandial.

A manera de resumen, los cambios endocrinos observados en ayuno son; el

aumento del glucagón, catecolaminas y cortisol, así como el incremento de la
hormona del crecimiento, favorecen un ambiente marcadamente lipolítico.
(Oetinger, 2015)

A lo anterior se suma el aumento del AN quien cumple un importante rol en la

lipólisis inducida por el ejercicio. La leptina e insulina muestran un descenso en
sus concentraciones, provocando una disminución del glicógeno muscular, esta
condición endocrina además estimula el aumento de la LPL, potenciando a los
mediadores del transporte de ácidos grasos, como lo son el FATBPm, CD36 y el
CPT.

Todos estos cambios, con aumento de la fosforilación de la AMPK, llevan a una

mayor utilización de lípidos durante la realización de ejercicio en este ambiente.
(Oetinger, 2015)

El glucógeno muscular, principal almacén de glucosa en el organismo, y la

glucemia sanguínea constituyen uno de los principales sustratos energéticos
para la contracción muscular durante el ejercicio. El azúcar (sacarosa) es un
estupendo suplemento al suministrar tanto glucosa como fructosa. (Peinado,
2013)

Por ello, es esencial que los deportistas cuiden su alimentación, para mantener y
aumentar los depósitos de este combustible, ya que las reservas de glucógeno
muscular constituyen un factor limitante de la capacidad para realizar ejercicio
prolongado. Las dietas ricas en hidratos de carbono se han recomendado para el
20
ejercicio de resistencia y ultraresistencia debido a su relación con el aumento de
las reservas musculares de glucógeno y la aparición tardía de la fatiga. (Miguel-
Soca,2014)

Además de las dietas altas en carbohidratos, la ingesta de carbohidratos antes y

durante el ejercicio, han demostrado ser beneficiosas debido al aumento de las
concentraciones hepáticas de glucógeno y el mantenimiento de las
concentraciones de glucosa en sangre. (Peinado, 2013)

El efecto de la ingesta de carbohidratos sobre el rendimiento deportivo

dependerá principalmente de las características del esfuerzo, del tipo y cantidad
de carbohidratos ingeridos y del momento de la ingesta. La combinación de
todos estos factores debe ser tenida en cuenta a la hora de analizar el
rendimiento en las diferentes especialidades deportivas. (Miguel-Soca,2014)

En actividades aeróbicas de baja intensidad (~30% del consumo de oxígeno

máximo [VO2max]) la producción energética total proviene en un 10-15% de la
oxidación de los carbohidratos. (Peinado, 2013)

Con el aumento de la intensidad este porcentaje se incrementa, pudiendo llegar

al 70-80% cuando el VO2max se sitúa en ~85%, o incluso al 100% en
actividades de máxima o supra máxima intensidad2. Además de la intensidad del
ejercicio, la utilización de éstos durante la realización del mismo está influenciada
por diversos factores como la duración del mismo, el nivel de condición física, la
dieta, el sexo, las condiciones ambientales, etc. (Miguel-Soca,2014)

Como la mayoría de los deportes se realizan a intensidades superiores al 60-

70% del VO2max, los carbohidratos provenientes del glucógeno muscular y la
glucosa sanguínea son la principal fuente energética. (Miguel-Soca,2014)

Una persona puede almacenar alrededor de 1.500-2.000 kcal como glucosa

sanguínea y glucógeno. En la sangre sólo disponemos de 50 kcal de glucosa
para uso inmediato. El glucógeno hepático puede proporcionar alrededor de 250-
300 kcal. (Peinado, 2013)

El glucógeno muscular en corredores de larga distancia entrenados se cifra

alrededor de 130 mmol.kg-1, encontrándose en ellos valores superiores a los
sujetos sedentarios o que practican otros deportes de menor duración. (Peinado,
2013)

Debido a que los carbohidratos son limitantes del ejercicio, incluso en los casos
en los que las grasas son utilizadas como principal fuente de combustión, la dieta
del deportista debe ser rica en carbohidratos para hacer frente al elevado
consumo y mantener repletas las reservas de glucógeno. (Miguel-Soca,2014)

21
2.6. Referentes al sistema
esquelético

La fuerza influye directamente en el estado de salud y en la capacidad de fitness.

El método de entrenamiento más empleado para mejorar la fuerza es el
entrenamiento contra resistencias o resistance training (RT). El RT, a medio y
largo plazo, provoca adaptaciones estructurales y neurales que conllevan
mejoras en los niveles de hipertrofia, fuerza y potencia muscular. (Domínguez,
2016)

Las adaptaciones estructurales hacen referencia, fundamentalmente, a las

mejoras obtenidas sobre la sección transversal del músculo (hipertrofia
muscular). La hipertrofia muscular es el resultado de un balance nitrogenado
positivo donde la síntesis de compuestos nitrogenados en el músculo excede a la
tasa de degradación.

Las adaptaciones de la hipertrofia muscular requieren de una adecuada ingesta

nutricional, fundamentalmente en lo que se refiere a la cantidad y momento de la
ingesta de proteínas en relación con el entrenamiento, así como de un
entrenamiento con unas cargas óptimas durante una duración de al menos 8 o
12 semanas. (Domínguez, 2016)

En humanos se ha comprobado que cambios en el tamaño muscular aumentan

la capacidad de producción de fuerza. Estos incrementos en los niveles de
hipertrofia se acompañan de otras mejoras a nivel estructural, como es el
aumento del ángulo de penneación del músculo.

El aumento del ángulo de penneación es una consecuencia de la aplicación de

cargas transversales sobre el músculo y da lugar a una disminución de la
longitud de los fascículos musculares, aumentando la rigidez de tendones y
aponeurosis. Los incrementos en los niveles de hipertrofia y en el ángulo de
penneación se consideran factores clave a la hora de aumentar la capacidad de
producción de fuerza muscular. (Domínguez, 2016)

Por otro lado, las mejoras en la coordinación intermuscular se refieren al

aumento en la capacidad de relajación de la musculatura antagonista mientras
se contrae la agonista, lo que origina mejoras en los niveles de fuerza y
velocidad de contracción muscular.

Además, el aumento de la coordinación intramuscular permite el reclutamiento

de un mayor número de unidades motoras, en un menor tiempo, y la
potenciación de procesos reflejos (como el reflejo miotático), que garantizan una
optimización en el desarrollo de la fuerza. (Domínguez, 2016)
22
 Tipos de músculo

Se puede apreciar 3 pos de tejidos musculares, de acuerdo a la coloración,

tomando en cuenta las proteínas que se incluyen dentro de estos, por ejemplo, la
mioglobina, que es una proteína parecida a la hemoglobina, pero esta además de
ayudar con el transporte de oxígeno hacia los tejidos musculares, también ayuda a
darles coloración, y es la responsable de los tipos de fibras musculares A y B.

23
Bibliografía

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25
Autovaloración

Autovaloración

Cuestionario de autovaloración

A con nuación, encontrará un cues onario con preguntas

relacionadas con los contenidos de esta asignatura.

Recuerde que debe responder todas las preguntas para ver

los resultados.

Respuesta Única
Es una proteína reguladora del músculo:

Miosina

Actina

Nebulina

Troponina

Respuesta Múltiple
Son las proteínas encargadas de realizar la contracción
muscular:

Nebulina

Troponina

Distrofina

Miosina

Tropomiosina

Actina

26
Verdadero / Falso
Indique si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas:

Realizar actividad física de intensidad moderada durante un mínimo

de 30 min 5 días por semana o de intensidad alta durante un mínimo
de 20 min 3 días por semana mejora la capacidad funcional.

Verdadero Falso
Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras
nerviosas mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas
grandes de las astas superiores de la médula espinal.

Verdadero Falso
En el espacio sináptico hay grandes cantidades de la enzima
acetilcolinesterasa.

Verdadero Falso
El gasto cardiaco aumenta durante la actividad física, debido a que
aumentan los dos factores de los que depende: frecuencia cardiaca y
volumen pulmonar

Verdadero Falso
La mielinización de las cadenas ligeras reguladoras de la miosina
altera estas interacciones, lo que permite que se activen los
filamentos gruesos.

Verdadero Falso

27
Ordenación de opciones
Seleccione el orden correcto de acuerdo a las estructuras
musculares, siendo la más grande la número 1 y la más
pequeña el número 5:

1.° 2.° 3.°

4.° 5.°

Miofibrilla Actina y Miosina Sarcómero

Músculo Fascículo

Relación de conceptos
Relacione cada suma con la solución correcta:

Adaptación Renal Aumento del filtrado a

más de 180L
Adaptación Respiratoria
Utilización del 16% de
la capacidad muscular
Adaptación Ósea

Aumento del volumen

Adaptación
sistólico
Cardiovascular

Mayor resistencia a los

impactos

28
Arrastrable
Relacione cada una de las partes de la célula muscular:

Sarcolema Retículo Sarcómero

sarcoplásmico

Depósito de Unidad Parte acuosa del

calcio anatómica y interior de la
intracelular funcional célula

Respuesta Única
El potencial de acción que se inicia en la fibra muscular, por la
señal nerviosa viaja en ambas direcciones hacia los extremos
de la fibra muscular. Con la excepción de aproximadamente
el__________ de las fibras musculares, solo hay una unión de
este tipo en cada fibra muscular.

2%

20%

5%

10%

29
Respuesta Única
Cada fibra muscular contiene desde unos pocos cientos hasta
varios miles de miofibrillas. Cada miofibrilla incluye alrededor
de 1500 filamentos de miosina y __________ filamentos de
actina contiguos, estas son grandes moléculas de proteínas
polimerizadas responsables de la contracción muscular
adecuada.

30000

3000

300000

Respuesta Única
Todas las membranas celulares del cuerpo tienen una potente
bomba () que transporta continuamente iones sodio hacia el
exterior de la célula y iones potasio hacia el interior..

Na,K

K,Ca

Na,Mg

Respuesta Única
Durante el ejercicio intenso, el volumen _____________ puede llegar a
duplicarse; si bien en personas no entrenadas dicho aumento es muy
poco evidente, en los deportistas en buena forma es considerable y
sigue elevándose hasta alcanzar su máximo a niveles de esfuerzo
comprendidos entre el 50 y 60% del consumo máximo de oxígeno.

Sistólico

Sanguíneo

Cardíaco

Físico

30
31
Final

32