Tema-5-BIO.

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Fundamentos Psicobiológicos

1º Grado en Psicología

Facultad de Ciencias Sociales y Humanas

Universidad de Zaragoza

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Fundamentos psicobiológicos
TEMA 5 _ BASES DE LA COMUNICACIÓN NEURONAL

CONTENIDOS
1. FORMAS DE TRANSMISIÓN SINÁPTICA
1.1. Sinapsis eléctrica
1.2. Sinapsis química
2. SINAPSIS QUÍMICA: ESTRUCTURA Y TIPOS
2.1. Estructuras
2.2. Tipos
3. TRANSMISIÓN SINÁPTICA QUÍMICA
3.1. Liberación de neurotransmisores (NT): exocitosis
3.2. Activación de los receptores postsinápticos
3.3. Autorreceptores
3.4. Potenciales postsinápticos
3.5. Integración sináptica
3.6. Finalización potenciales postsinápticos
4. PRINCIPALES SISTEMAS DE NEUROTRANSMISIÓN Y NEUROMODULACIÓN
4.1. Neurotransmisores
4.2. Neuromoduladores
5. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PSICOFÁRMACOS

1. FORMAS DE TRANSMISIÓN SINÁPTICA

Sinapsis: Término acuñado por Sherrington en 1897. Relación entre dos células que permite el
intercambio de información en el SN (comunicación INTERneural).
Modalidades: eléctrica y química.

Sinapsis eléctrica: Sinapsis que permite el paso de corriente despolarizante y la comunicación

metabólica sin demora entre dos neuronas en contacto íntimo No producen
modificaciones duraderas en la neurona postsináptica Rápida, sencilla y
bidireccional Consiste en el paso de iones entre células adyacentes a través de
uniones gap (canales formados por proteínas, conexinas) No produce cambios
duraderos en la neurona postsináptica Propia de fases tempranas del desarrollo.

Sinapsis química: Comunicación entre neuronas a través de la liberación de neurotransmisores en

la sinapsis Lenta, compleja y unidireccional. Puede provocar efectos excitadores e
inhibidores y modificar las propiedades eléctricas de la neurona postsináptica de
forma duradera (desde ms a min). Propia del SN humano maduro.

Mensajeros químicos: Requerimientos: células especializadas que los liberen y moléculas

específicas que los detecten Diferencias: Distancia célula secretora-receptora.

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 Neurotransmisor : liberada en los botones terminales y detectados por receptores de membrana de
otra neurona localizada a corta distancia ejerce su función en la sinapsis.
Criterios:
1. Debe estar presente en el interior de la neurona presináptica
2. Debe ser liberada en respuesta a la despolarización presináptica (Ca2+
dependiente).
3. Se deben presentar receptores específicos para la sustancia en la célula

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postsináptica.

Neuromodulador: liberada en los botones terminales en mayor cantidad que los NTs y detectados por
varias neuronas a mayor distancia a las que modulan su actividad ejerce su función
fuera de la sinapsis.

Hormona: liberada por las glándulas endocrinas al torrente sanguíneo ejerce su efecto sobre células
diana de órganos distantes fuera de la sinapsis.

Feromona: se libera al ambiente (en sudor, orina, …) y detectada por otro individuo (olfato) liberada
por un individuo y afecta a la conducta (plej. reproductora) de otro individuo ejerce su
función fuera de la sinapsis.

Las sustancias transmisoras ejercen sus efectos uniéndose a una región específica de la molécula
receptora: lugar de unión (binding side).
La sustancia química que se une al lugar de unión se llama ligando.
Naturales: neurotransmisores, neuromoduladores, hormonas, plantas, veneno de animales
Artificiales: fármacos, drogas

2. Sinapsis química: estructura y tipos

Estructuras
Membrana presináptica: Membrana del botón terminal situada adyacente a la membrana
postsináptica. El neurotransmisor se libera a través de ella.

Membrana postsináptica: Membrana de la célula que recibe la información situada enfrente del botón
terminal en una sinapsis.

Hendidura sináptica: Espacio entre la membrana presináptica y la postsináptica .Contiene líquido

extracelular en el que se difunde el NT.

Vesícula sináptica: Pequeña estructura hueca presente en botones terminales que almacenan NTs.

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Fundamentos Psicobiológicos
Banco de apuntes de la
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Tipos: Lugar de contacto
Origen: terminal axónico
● Axodendrítica/axoespinosa: sinapsis localizada en la superficie lisa de la dendrita o en las
espinas dendríticas (protuberancia en la superficie de una dendrita).
Sinapsis axodendrítica: + abundante en SNC
● Axosomática: sinapsis localizada en la membrana del soma celular
● Axoaxónica: sinapsis formadas por dos botones terminales

Origen: soma
● Somatoaxónica
● Somatodendrítica
Origen: dendrita
● Dendroaxónica
● Dendrodendrítica: en neuronas pequeñas, no transmiten información sino que ayudan a
organizar la actividad de grupos de neuronas.

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 Sinapsis Axoaxónica: Funcionamiento diferente a sinapsis axosomáticas y axodendrítica. Alteran la
cantidad de NT liberado por los botones terminales del axón postsináptico:
- Inhibición presináptica: acción de un botón terminal presináptico en una
sinapsis axoaxónica que reduce la cantidad del NT liberado por el botón
terminal postsináptico.
- Facilitación presináptica: acción de un botón terminal presináptico en una
sinapsis axoaxónica que aumenta la cantidad del NT liberado por el botón

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terminal postsináptico.

3. TRANSMISIÓN SINÁPTICA QUÍMICA

Fases:
1. Síntesis del neurotransmisor
2. Almacenamiento del mismo en vesículas presinápticas
3. Liberación del NT al espacio sináptico
4. Unión a receptores postsinápticos (captación)
5. Terminación de las acciones de un neurotransmisor:
Eliminación del NT del espacio sináptico

Liberación del NT: Exocitosis

El potencial de acción abre los canales de Ca2+ controlados
por voltaje.
El Ca2+ está más concentrado en el líquido extracelular.
Cuando los canales de Ca2+ (controlados por voltaje) se
abren, la presión electrostática y la fuerza de difusión empuja hacia dentro los iones de Ca2+ - El
Ca2+ se unen a las proteína que fijan a la membrana presináptica las vesículas sinápticas:
exocitosis.

Activación de los receptores postsinápticos

El NT atraviesa la hendidura sináptica y se acopla a los lugares de unión de los receptores
postsinápticos (receptores en la membrana de la neurona postsináptica).
Los receptores postsinápticos abren los canales iónicos dependientes del NT, permitiendo el paso al
interior o exterior de la neurona de iones específicos.

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 Métodos de apertura:
- Directo >> receptores ionotrópicos
- Indirecto >> receptores metabotrópicos
Efectos postsinápticos: cambios en la permeabilidad iónica de la membrana postsináptica, cascadas
bioquímicas y cambios expresión génica.

Receptores ionotrópicos: receptor que contiene un lugar de unión para un NT y un canal iónico que
se abre cuando una molécula del NT se acopla al lugar de unión.

Receptores metabotrópicos: Se une el NT al receptor >> activación proteína G >> activación enzima
>> liberación 2º mensajero >> apertura canales iónicos.

Autoreceptoras
Receptor metabotrópico situado en una neurona presináptica que responde al mismo NT liberado por
esa misma neurona.
Localización: - soma: somatodendríticos
- Botones terminales: terminales

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 Función: Controlan la síntesis y liberación de NT:
- Si hay mucho: reducen producción y
liberación de NT
- Si hay poco: aumentan la producción y
liberación de NT

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Potenciales postsinápticos

Potencial excitatorio postsináptico (PEP) :

Despolarización excitadora de la membrana
postsináptica (= disminución del potencial de
reposo) Resultado de apertura canales de Na+,
Ca2+ Se neutraliza con la apertura canales de Cl

Potencial inhibitorio postsináptico (PIP):

Hiperpolarización inhibitoria de la membrana
postsináptica (= aumento del potencial de
reposo) Resultado apertura canales de K+, Cl-

Integración sináptica
Sumación de las distintos PEPs y PIPs que recibe una neurona.
Los inputs excitadores e inhibidores compiten y su efecto neto para conseguir la excitación o
inhibición última de la neurona postsináptica depende de: localización, tamaño y forma de sinapsis
- mayor eficacia de sinapsis axodendríticas o axoespinosas próximales (=cercanas al soma)
y de mayor tamaño
También depende del espacio y tiempo…
Sumación espacial: sumación de los PEPs y PIPs que se dan en la misma
región del árbol dendrítico Sumación temporal: sumación de los PEPs y PIPs
que se pueden dar en distintas regiones de la neurona y en diferentes
momentos.

Finalización potenciales postsinápticos

Desactivación enzimática: Destrucción de un NT tras su liberación por parte de
una enzima. Ejemplo: degradación de la acetilcolina
por acción del enzima acetilcolinesterasa.
Recaptación: Reentrada a través de la membrana del NT que acaba de ser
liberado por un botón terminal, finalizando así el potencial
postsináptico Transportador activo: molécula transportadora
situada en la membrana.

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 4. PRINCIPALES SISTEMAS DE NEUROTRANSMISIÓN Y NEUROMODULACIÓN

Neurotransmisores

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>> Aminoácidos:

GLUTAMATO
- NT excitador principal del encéfalo y médula espinal
- Se produce en procesos metabólicos celulares
Almacenamiento: vesículas sinápticas (transportador vesicular de
glutamato, VGluT)
Receptores: glutamatérgicos
- Ionotrópicos: NMDA, AMPA, Kainato
- Metabotrópico: receptor metabotrópico del glutamato
Degradación: recaptación (transportador neural del Glu).

Glutamato interviene en
- Aprendizaje (potenciación a largo plazo): Los cambios sinápticos
dependientes del receptor NMDA se han planteado como la base
biológica del aprendizaje.
- Excitotoxicidad (muerte neuronal) Demasiado calcio intraneuronal >
>> ↑ radicales libres >> muerte neuronal.

● Receptor NMDA : Canal iónico de Ca2+ (PEPs)

El glutamato hace sinapsis en el receptor NMDA
(agonista), que controla canales de calcio El Magnesio
bloquea el receptor NMDA (antagonista), y por tanto
también el canal de calcio.
REQUISITOS PARA LA APERTURA DEL CANAL DE
CALCIO :
1. El glutamato ha de estar acoplado.
2. La glicina debe estar en su lugar de unión.
3. El magnesio NO ha de estar en su lugar de unión.
En potencial de reposo un ión de magnesio bloquea el canal de calcio.
Si la membrana postsináptica se despolariza parcialmente, el ión de magnesio se desliga.

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 ● Receptor AMPA : es el más común
Controla un canal de Na+ .
Produce PEPs.

● Receptor KAINATO: efectos similares

al AMPA.

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● Receptor Metabotrópico:
Se han identificado 7 tipos diferentes.
No se conocen bien sus funciones.
Algunos actúan como autoreceptores
presinápticos.

GABA
- GABA (ácido gamma-aminobutírico): Ntinhibidor
- Distribuido ampliamente en encéfalo y médula espinal
- Síntesis: Glutamato >> GABA (acción de
glutámico-descarboxilasa)
Almacenamiento: vesículas sinápticas (transportador
vesicular de GABA, VGT)
Receptores: gabaérgicos
- Ionotrópicos: GABAA (GABA, BZD, barbitúricos,
esteroides y alcohol y picrotoxina) y GABAC
- Metabotrópicos: GABAB
Degradación: recaptación (GABAT)

● Receptor GABAA: CANAL DE CLORO

Lugares de unión:
- GABA
- Benzodiacepinas (alcohol?) AGO
- Barbituricos AGO
- Picrotoxina ANTAGO
Cuando se acopla el GABA se abre un canal de Cl- > >> El Cl- potencia la transmisión inhibitoria
POSTSINÁPTICA al aumentar la negatividad interna de la neurona (hiperpolarizar).

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 UNIÓN DEL LIGANDO BZ AL RECEPTOR BZ

GLICINA
- NT inhibidor en la médula espinal y partes inferiores del tronco del encéfalo
Síntesis: apenas se conoce
Receptor: ionotrópico, controla canal de cloruro (activo: PIP)
- Algunas terminales nerviosas liberan Glicina + GABA
- Ventaja: producción de PIPs rápidos y duraderos

>> Amina cuaternaria:

ACETILCOLINA (Ach)
- Principal NT secretado por los axones eferentes del SNP, 1er NT descubierto por Loewi (1921)
- Implicada en: movimiento muscular, activación corteza cerebral y facilitación del aprendizaje

- Se encuentra en:
- SNC: circuitos de memoria, recompensa y extrapiramidales
- SNP: en ganglios del SNA
Síntesis: acetil coenzima A (ACoA) + colina à por acción del enzima colina acetiltransferasa
Almacenamiento:
- Vesículas sinápticas
- En citoplasma: transportador vesicular de Acetilcolina (VAChT)
- Generalmente, tiene efecto excitatorio (PEPs)
Vías Colinérgicas: amplia distribución en SNC, mayor concentración en Núcleo Basal de Meynert y
Núcleo Septal
- Antagonistas Ach: ↓ memoria a corto plazo (MCP)
- Agonistas Ach: ↑ MCP
- Enfermedad de Alzheimer: ↓ Ach

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 Receptores:
● Nicotínicos:
- Estimulado por la nicotina y bloqueado por el curare
- Ionotrópicos
- Presinápticos
● Muscarínicos:
- Estimulado por la muscarina y bloqueado por la atropina

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- Metabotrópicos
- Postsinápticos
Inactivación:
- Acetilcolinesterasa (AChE): degrada la Ach en colina y acetato
- Transportadores de colina: recaptan la colina al botón terminal

>> Indolamina:

SEROTONINA (5-HT)
- Implicada en: supresión conductas típicas de la especia, regulación del estado de ánimo, el control
de la ingesta, el sueño y arousal, en la regulación del dolor y reduce la conducta impulsiva.
Se localiza en:
- Encéfalo: Núcleos del Rafe
- SNA: rama simpática

Síntesis:
- Triptófano >> 5-HTP (5-hidroxitriptófano) (por acción de triptófano-hidroxilasa)
- 5-HTTP >> 5-HT (por acción de 5-HTTP-descarboxilasa)
Almacenamiento: en vesículas sinápticas (transportador vesicular de monoaminas, VAMT).
Receptores: serotoninérgicos
- Metabotrópicos (la mayoría)
Degradación:
● Degradación enzimática:
- MAO-A: monoamino-oxidasa
- COMPT: catecol-orto-metil-transferasa
● Transportador 5-HTT (recaptación)
- Liberación en varicosidades (vías):
- Rafe dorsal a corteza, GGBB y cerebelo
- Rafe medial a corteza e hipocampo

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DOPAMNA (DA)
Según el receptor postsináptico, puede producir PEPs o PIPs.
Implicada en: control del movimiento, cognición (atención, aprendizaje y memoria) y efectos
reforzante de las drogas.
Se localiza en:
● Encéfalo: mesencéfalo (sustancia negra y ÁTV)
- Sistema nigroestriado: SN a neoestriado (núcleo caudado y putamen)
- Sistema mesolímbico: ATV a Sistema Límbico (N Acc, amígdala e hipocampo)
- Sistema mesocortical: ATV a corteza prefrontal
Síntesis:
- Tirosina >> L-DOPA (por acción de la tirosina hidroxilasa)
- L-DOPA >> Dopamina (por acción de la DOPA descarboxilasa)
Almacenamiento: en vesículas sinápticas (transportador vesicular de monoaminas, VAMT)
Receptores: metabotrópicos
- D1: postsinápticos
- D2: pre y postsinápticos
Inactivación:
> Degradación enzimática:
- MAO: monoamino-oxidasa
- COMPT: catecol-orto-metil-transferasa
> Transportador de DA (recaptación)

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 NORADRENALINA (NA)
Sinónimo de Norepinefrina; Adrenalina = Epinefrina
Se localiza en:
- Células cromafines de la médula adrenal
- Encéfalo: Locus Coeruleus
- SNA: rama simpática

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Síntesis: Dopamina >> Noradrenalina (por acción de dopamina-βhidroxilasa)
Almacenamiento: en vesículas sinápticas (transportador vesicular de monoaminas, VAMT).
Receptores: adrenérgicos
- Metabotrópicos
- Tipos:
- α1: efecto excitador
- α2: efecto inhibidor. Autorreceptores. Participan en la conducta sexual y el control
del hambre
- β1 y β2: aumentan la capacidad de respuesta de la neurona postsináptica a sus
aferencias excitadoras (vigilancia/ alerta)
Degradación:
> Degradación enzimática:
- MAO-A: monoamino-oxidasa
- COMPT: catecol-orto-metil-transferasa
> Transportador de NA (recaptación)
Liberación: varicosidades axónicas
La secreción de NA:
• aumenta el estado de vigilancia (activación,
alerta, arousal)
• facilita la disponibilidad para actuar
• actividad motora
• vigilia-sueño
• alimentación y control del hambre (receptores
α2) • conducta sexual (receptores α2)
• atención, aprendizaje y memoria

Hipótesis de los trastornos afectivos: Depresión ↓ NA y 5HT

Se originan en el LOCUS COERULEUS y proyectan ampliamente por el encéfalo (amígdala, tálamo e

hipotálamo, hipocampo y corteza).

>> Imizadolamina

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 HISTAMINA
Implicada en: la vigilia, sueño, control sistema digestivo y el inmunitario (desarrollo síntomas
alérgicos)
Se localiza en: Encéfalo, Núcleo Tuberomamilar (parte posterior del hipotálamo)
Síntesis: Histidina >> Histamina (por acción de histidina-descarboxilasa)
Receptores: histaminérgicos
- H1: picor por histamina y estrechamiento bronquios en ataques asma
- H2: estimulan secreciones gástricas
- H2 y H4: reacciones inmunitarias
- H3: autorreceptores

Neuromoduladores

Neuropéptidos
Consisten en 2 o más aminoácidos unidos mediante enlaces peptídicos.
Síntesis: a partir de polipéptidos que se degradan por enzimas.
Almacenamiento: vesículas
Degradación: enzimática, no se recaptan

Opioides endógenos: Péptidos secretados por el encéfalo que actúan como los opiáceos (opio,
morfina y heroína). Efectos: analgesia, respuesta defensiva (huir, esconderse) y
refuerzo.
Encefalina.

Angiotensina: Hormona peptídica que implicada en activar circuitos de la sed.

Endocannabinoides
Ligando endógeno de los receptores cannabinoides que también se unen al THC (componente activo
de la marihuana).
Receptores cannabinoides: metabotrópicos (CB1 y CB2)
THC: produce analgesia y sedación, estimula el apetito, reduce las náuseas fármacos
anticancerosos, alivia ataques de asma, disminuye presión intraocular y reduce sintomatología
trastornos motores PERO… interfiere en la concentración y la memoria, altera la percepción visual y
auditiva y distorsiona la percepción del tiempo.

Purinas >> Adenosinas

Azúcar + base púrica o pirimidínica
Adenosina: ribosa + adenina >> Neuoromodulador
Funciones:
- Liberada por astrocitos activa receptores en vasos próximos y ayuda a llevar más sustancia a
región necesitada
- NM: abre canales de K+ >> PIPs
- Control del sueño
Gases >> Óxido nítrico

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Producido por células del SN.
Síntesis: Arginina >> Óxido Nítrico (óxido nítrico-sintasa)
Usado como medio de comunicación entre células.

5. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PSICOFÁRMACOS

La mayoría de los fármacos que afectan a la conducta

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(psicofármacos) lo hacen porque afectan al SN modificando la
transmisión sináptica.
Tipos:
● Agonista: compuesto que facilita los efectos de un NT
determinado sobre la célula postsináptica.
Sirve de precursor del NT
Estimula la liberación del NT, Estimula los receptores
postsinápticos.
Bloquea a los autorreceptores: aumenta la síntesis/
liberación del NT, bloquea la recaptación del NT
Inactiva el enzima responsable de la degradación del
NT.
● Antagonista: compuesto que bloquea o inhibe los
efectos de un NT determinado sobre la célula
postsináptica. Inactiva un enzima e inhibe la síntesis de
NT.
Impide el almacenamiento del NT en las vesículas
Inhibe la liberación del NT
Bloquea a los receptores postsinápticos
Estimula a los autorreceptores: inhibe la síntesis de NT
● Agonistas inversos: producen efectos opuestos a los
agonistas.

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