ENARM

GUÍA DE
REPASO

POR BR. LUIS ENRIQUE MEZO CARRILLO

ÍNDICE
1.1 DIGESTIVO CTO 5
1.1.1 Esófago: Estructura, síntomas y anomalías 5
1.1.2 Disfagia 8
1.1.3 Manometría esofágica 9
1.2 DIGESTIVO GPC 10
1.2.1 Várices esofágicas en el adulto 10
1.2.12 Intestino Irritable en el Adulto 18
1.3 EPIDEMIOLOGÍA y estadística CTO 23
1.3.1 Generalidades de estadística 23
1.3.2 Estadística descriptiva 25
1.3.3 Distribución de variables aleatorias 27
1.3.4 Estadística inferencial 28
1.3.5 Contraste de hipótesis 29
1.4 traumatología CTO 30
1.4.1 fracturas 31
1.5 endocrinología GPC 36
1.5.1 diabetes mellitus tipo 2 36
1.6 endocrinología CTO 40
1.6.1 diabetes mellitus 40
Dedicatoria

“Para Fernanda, mi compañera en esta vida, me sigo

esforzando para darte lo que mereces”
1.1 DIGESTIVO CTO
1.1.1 ESÓFAGO: ESTRUCTURA, SÍNTOMAS Y ANOMALÍAS

Anatomía

Longitud: 18-26 cm

Composición
Tercio proximal: Músculo esquelético
Tercio medio: Músculo esquelético y liso
Tercio distal: Músculo liso
Se colapsa entre las degluciones
Para alojar al bolo se distiende hasta 2cm AP, y 3 cm Lateral

EES
Formado por los constrictores faríngeos
Principal: Fibras del músculo cricofaríngeo

EEI
A ese nivel, el esófago pasa a través del hiato diafragmático
El mecanismo del esfínter funciona gracias al diafragma, engrosamiento de la
muscular circular y el ligamento frenoesofágico

Histología

Capas: mucosa, submucosa, muscular y adventicia

El esófago no tiene serosa (a diferencia del resto del tracto)
Mucosa
Lisa y rosada
La UEG se ve como la línea Z u ora serrata
Consta de epitelio escamoso estratificado, lámina propia y muscular de la
mucosa (músculo liso)
Submucosa
Tejido conjuntivo, vasos y nervios (Plexo de Meissner submucoso)
Muscular
Iniciar por debajo del EES
Interna circular y Externa longitudinal
Entre ambas está el plexo de Auerbach (mientérico)
Adventicia
 A nivel abdominal se convierte en serosa

Fisiología

Función Principal: Evitar reflujo y asegurar el tránsito al estómago

EES y EEI evitan el reflujo
EES evita la entrada de aire al tracto durante la inspiración
El esófago en reposo está relajado, con una presión intraesofágica similar a la
intratorácica

Peristalsis
Primaria: Propulsiva, descendente, desencadenada por deglución

Secundaria (Aclaramiento esofágico): Gradual, propulsiva, desencadenada por

receptores sensoriales del esófago.
 Se activa ante la distensión, puede inicia a cualquier nivel
Busca vaciar el esófago de restos
Terciaria: Ondas simultáneas no coordinadas, desencadenadas por deglución o
espontáneas, no propulsivas (no peristálticas), repetitivas o únicas, en todo o una
parte del esófago

Síntomas esofágicos

Pirosis: Sensación urente retroesternal; ERGE

Odinofagia: Dolor al deglutir
Dolor torácico: No diferenciable del dolor de cardiopatía isquémica
Regurgitación: Aparición de contenido gástrico o esofágico en la boca, involuntaria,
sin náusea asociada.
Disfagia: Dificultad para deglutir

Anomalías del desarrollo

Duplicación esofágica
¿Qué es? Estructuras tubulares o quísticas (80%), llenas de líquido, junto al
esófago o árbol traqueobronquial, en el mediastino posterior.
Clínica
Asintomáticos
 Síntomas de compresión: Tos, estridor, taquipnea, cianosis, sibilancias, dolor
torácico, disfagia, regurgitación
Diagnóstico
TC, RM, Ecoendoscopia
¿Comunicación luminal? Contraste, Esofagoscopia
Tratamiento: Qx

Compresión vascular del esófago

Rara vez producen síntomas de obstrucción
Disfagia lusoria: Síntomas de compresión por A. Subclavia D aberrante.
Diagnóstico
Esofagograma (sospecha)
TC, RM,, Ecoendoscopia (confirmación)
Tratamiento: Qx

Estenosis congénita
Más frecuente en hombres
En tercio medio o inferior
Disfagia y regurgitación
Tx: Resección Qx del segmento
¿Origen? Separación incompleta del brote pulmonar del intestino primitivo
anterior, anomalías de la muscular de la mucosa o del músculo circular.

1.1.2 DISFAGIA

Fisiopatología

Disfagia orofaríngea (alta)

Incapacidad de iniciar la deglución
Incialmenete es de líquidos
“Disfagia de transferencia”
El bolo no pasa de la faringe al esófago
Complicaciones
Tos, aspiraciones (principal causa de muerte) y regurgitación nasofaríngea
Etiología
Enfermedad neurológica/muscular (80%)
ACV (+ frecuente), Parkinson, Distrofias, Miastenia, Miopatía
Alteraciones estructurales locales inflamatorias, neoplásicas, compresiones
extrínsecas
Alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES
Dx
Elección: Videofluoroscopia
Contraste de bario, Endoscopia, Rx de Tórax y columna cervical
Tx
Gastrostomía endoscópica percutánea
Para dar nutrición adecuada y facilitar deglución segura sin aspiración
¿Y si no se puede la gastrostomía?
Nutrir vía sonda nasogástrica, pero no más de 3 meses
Acalasia cricofaríngea
Disfunción del músculo cricofaríngeo, no se relaja al deglutir
 Produce disfagia orofaríngea
Más frecuente en mayores de 60
Tx: Miotomía cricofaríngea
Si hay RGE el Tx es dilatación endoscópica con balón

Disfagia esofágica (baja)

El bolo ya atravesó la faringe y EES
“Disfagia de transporte”
Disfagia mecánica u obstructiva
Causa principal: Estenosis, Cáncer y Anillo esofágico inferior (Schatzki)
Inicia con disfagia para sólidos
Disfagia motora o neuromuscular
Peristalsis anormal del esófago o alteración de la relajación del EEI
Inicia con disfagia para sólidos y líquidos
Causa principal: Acalasia, Espasmo esofágico, Esclerodermia
Ambas se dividen en
Intermitente
Continua

Estudio del Px

1.1.3 MANOMETRÍA ESOFÁGICA

1.2 DIGESTIVO GPC
1.2.1 VÁRICES ESOFÁGICAS EN EL ADULTO
Diagnóstico

Anamnesis
Consumo excesivo de alcohol o uso de drogas IV
Factores de riesgo (duplican riesgo de muerte)
Mayor de edad
Comorbilidades
Hombres
Endoscopia tardada (más de 24 horas)
Están en 50% de los cirróticos (hipertensión portal), pero su presencia depende de la
gravedad
Child-Pugh A: 40%
Child-Pugh C: Hasta 85%

EF
Temperatura
Confusión
Estigmas de enfermedad hepática crónica e ictericia
Buscar ectasias vasculares (vasos dilatados y tortuosos) y colaterales porto-
sistémicas abdominales
Pero su ausencia no descarta hipertensión portal ni várices esofágicas

Estándar de oro: Endoscopia

Indicaciones: Todo Px con cirrosis hepática para detección oportuna de várices
Factores predictores de hemorragia
Ubicación
Sangran más las esofágicas que las gástricas
Tamaño
Mayor riesgo de sangrado si miden más de 5mm
Signos de sangrado
Estría roja, punto de fibrina, várice sobre várice, macha roja
Contraindicaciones
Absolutas
Sospecha perforación visceral
Px inestable o en shock
Sin consentimiento informado o cooperación
Crisis convulsivas descontroladas
Riesgo mayor al beneficio
Relativas
 No hay ayuno
Cardiopatía isquémica en el último mes
Embarazo riesgoso
Aneurisma de aorta torácica
Cx digestiva en los últimos 15 días

Gradiente de presión venosa hepática (GPVH)

Predice el desarrollo de complicaciones de cirrosis (encefalopatía, hemorragia
variceal y ascitis)
Menor a 10 mmHg = Riesgo bajo de várices esofágicas a 5 años
Mayor a 10 mmHg = Riesgo elevado de várices esofágicas

Laboratorio
Hay que hacer BH, Tiempos, Cruce, PFH, Función renal
El hallazgo más común es la trombocitopenia (menos de 150,000)
Pero su sensibilidad es baja para las várices esofágicas (41%)
INR mayor a 1.5 es sugestivo

Ultrasonido hepático
Poca sensibilidad para las várices esofágicas
Pero un diámetro de V. Porta mayor a 13 mm levanta sospecha

No es recomendable basarse en el INR, Plaquetas o USG abdominal para determinar

la presencia de várices esofágicas

Cápsula endoscópica
Sensibilidad 84.8% y Especificidad 84.3%
Sin embargo, no sustituye a la endoscopia para detección de várices

Elastografía
Para medir la rigidez hepática
Menos de 10 kPa + Sin signos = Descarta cirrosis
10-15 kPa = Sugestivos de cirrosis, pero se necesitan más estudios
Más de 15 kPa = Altamente sugestivo de cirrosis
Menos de 20 kPa + Plaquetas mayores a 150,000 = Riesgo bajo (5%) de várices,
NO REALIZAR ENDOSCOPIA
Más de 20 kPa + Plaquetopenia = REALIZAR ENDOSCOPIA

Tratamiento

Soporte inicial pre endoscópico

El sangrado remite espontáneamente en 40-50% de los casos
70% de los Px no tratados mueren al año que sigue por:
Recurrencia de sangrado, falla hepática, encefalopatía, ascitis, infecciones
Objetivos primarios
Resucitación hemodinámica
Prevención y Tx de complicaciones
Tx de sangrado
ΑΒC
Airway, Breathing, Circulation
Colocar 2 accesos IV de 16-18 G, o en su defecto, un CVC
Reposición de volumen con coloides, para mantener PAS de 90-100 mmHg
 Mucho cuidado de no sobrecargar, por el riesgo de hipertensión portal de
rebote
Sobretransfusión
Restrictiva, mantener Hb entre 7-8 g, mayor sobrevida (95%) a las 6 semanas
Paquete plaquetario
En Px con sangrado activo y Plaquetopenia menor a 50,000
No dar en Px estables y sin sangrado activo
PFC (Plasma fresco congelado)
No en Px con fibrinógeno mayor a 1, TP, INR o TTPa mayor a 1.5 lo normal
No dar factor VIIa
Terapia farmacológica
Vasoactiva
Vasopresina o Terlipresina (mejor, primera línea)
La terlipresina se usa hasta que se tenga el Dx o máximo 5 días,
Dosis de 2mg IV c/4 hrs, 1mg IV c/4hrs si la hemorragia se controla
Hay que vigilar Na+ por riesgo de hiponatremia
Somatostatina o análogo (Octreótide)
Inhiben liberación de vasodilatadores como glucagón y causa
vasoconstricción esplácnica
Diminuye el flujo por la V. Ácidos, la presión en V. Porta e
incrementa la P. Arterial Sistémica
Dosis: 50 mcg en bolo + Infusión de 25-50 mcg/hr x 5 días
Al reducir el flujo sanguíneo portal, reducen mortalidad y mejoran
hemostasia
Iniciar desde el comienzo, incluso antes de la endoscopia
Protección de vía aérea?
En Px con hematemesis grave, sospecha de intoxicación o alerta alterada;
antes de la endoscopia
Complicaciones
Neumonía por aspiración
Encefalopatía hepática
Sepsis
Lesión renal aguda
Agudización de Insuficiencia hepática crónica
Infecciones
IVU (más frecuente)
PBE
Infecciones respiratorias
Bacteriemia primaria (menos frecuente)
Antibiótico
Se recomienda dar a todos los Px a su ingreso
Quinolonas no, por la alta resistencia
Dar ceftriaxona 1 g/día IV x 7 días
Si los Px son dados de alta antes de los 7 días
Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 hrs x 7 días

Profilaxis pre-primaria
Objetivo: Prevenir várices en Px con hipertensión portal
Modificar estilo de vida: Dieta y Ejercicio
Reducción de peso
Abstinencia de alcohol
No dar β bloqueadores no selectivos para prevenir várices
Profilaxis primaria
Prevenir el primer sangrado variceal en un Px que ya tiene várices
Indicaciones
Px con várices pequeñas Child-Pugh B o C
Px con várices grandes
Tamaño de várices
Pequeñas: Menos de 5 mm
Grande: Más de 5 mm
Clasificación Child-Pugh
Clase A: Cirrosis hepática compensada
Clase B o C: Cirrosis hepática descompensada
Se recomienda endoscopia

Clasificación de Sarín

β bloqueadores no selectivos
Propanolol
20-40 mg 1-2 c/día, hasta máxima dosis o alcanzar 50-55 lpm
Carvedilol
6.25 mg 1 c/día
Se deben suspender si el Px presenta PBE, daño renal o hipotensión
Se debe ajustar la dosis si hay bradicardia sintomática
 Ligadura variceal endoscópica
Recomendado si hay contraindicación o intolerancia al β bloqueador
Modus operandi
Px Child-Pugh A sin várices esofágicas por endoscopia ni Tx de lo que
condicionó daño hepático = Endoscopia a 2 años
Px Child-Pugh A sin várices esofágicas con Tx de lo que condicionó daño
hepático = Endoscopia a 3 años
Px con várices esofágica = Endoscopia anual
Px Child-Pugh A con várices pequeñas con Tx de lo que condicionó daño
hepático = Endoscopia a 2 años

Profilaxis secundaria
Prevención de recurrencia de sangrado variceal
Px Child-Pugh A basta con terapia farmacológica
Px Child-Pugh B o C requieren terapia combinada, más agresiva
¿Cuáles son las opciones de terapia?
β bloqueadores no selectivos + Ligadura variceal endoscópica
β bloqueadores son primera línea para recurrencia de sangrado por
gastropatía hipertensiva portal
Heparina de bajo peso molecular y Antagonistas de Vit K se dan para
Trombosis aguda del sistema venoso portal o del tracto de salida venoso
hepático

Tx endoscópico
Px con hemorragia GI y clínica de cirrosis deben someterse a endoscopia en las
primeras 12 horas
Se recomienda combinar Vasoactivos + Ligadura variceal para mejor control de
sangrado y resangrado
La ligadura variceal endoscópica tiene menos EA y mortalidad que la
escleroterapia
La escleroterapia se reserva a Px en quienes la ligadura sea difícil
Ligadura o Adhesivos tisulares (N-Butilcianoacrilato) - Clasificación de Sarin
Se recomienda en várices GOV 1, GOV 2 e IGV
Eritromicina
250 mg IV 30-120 minutos previo a endoscopia
Reduce la necesidad de otra endoscopia, hemoderivados y estancia
hospitalaria
Cortocircuito portosistémico (TIPS)
Después de la hemostasia satisfactoria, no más de 3 días de inicio del
sangrado
En Px Child-Pugh B con sangrado activo y Child-Pugh C
¿Y si no hay endoscopia?
Sonda Sengstaken-Blakemore temporal, no más de 24 horas

Terapia de rescate
10-20% de los Px no responden a los fármacos ni manejo endoscópico
Resangrado + Px estable = Se puede repetir ligadura endoscópica
Falla 2a endoscopia o hay Hemorragia grave = Sonda Sengstaken-Blakemore
TIPS
Efectivo, pero riesgo de encefalopatía hepática, costoso
Cirugía
Técnica de Warren: Esplenorrenal distal
Técnica de Sugiura: Desvascularización esofagogástrica
No considerar como opción por riesgo de encefalopatía y menor sobrevida
 Seguimiento

Hay que ligar várices cada 2-4 semanas hasta erradicarlas.

Luego de erradicar las várices hay que realizar seguimiento endoscópico a los 3
meses y luego cada 6
¿Y si recurren las várices? Ligar hasta erradicar
β bloqueadores
Se reinician una vez que las complicaciones o parámetros se resuelvan.

Pronóstico

Mortalidad a 6 semanas: 20%

Mortalidad anual en Px Child-Pugh A sin várices: 1.5%
Mortalidad anual en Px Child-Pugh A con várices: 2%
Sangrado variceal sin complicaciones: Mortalidad anual de 10%
Variables para mortalidad a 6 semanas
Child Pugh C
Escala MELD
Falla a terapia hemostática
Escala MELD

Más de 18 pts post sangrado variceal = Mayor riesgo de sangrado a 5 días y

mortalidad a las 6 semanas

Px con 1a decompensación
Ascitis, encefalopatía o ictericia
Mortalidad anual de 21%

Px con 2a descompensación
Mortalidad de 87% a 5 años
 Referencia y Contrarreferencia

Todo Px con Dx de cirrosis debe mandarse a endoscopia a 2o nivel

También se manda a Px con datos de decompensación por cirrosis:
Encefalopatía, Ascitis o Hemorragia
Mandar a 3er nivel a Px con sangrado de difícil control o resangrado, y no hay
material para Tx endoscópico o Qx
Referir a 1er nivel a aquellos que recibieron Tx y están estables

Algoritmos
1.2.12 INTESTINO IRRITABLE EN EL ADULTO
Generalidades

SII: Patología crónica del sistema GI, con dolor abdominal y cambios en hábitos
intestinales, sin causa orgánica.
Prevalencia internacional de aproximadamente 11.2%
Es el trastorno funcional GI más común
El 60-75% de los afectados son mujeres, y predomina en grupos de nivel
socioeconómico bajo.
Aproximadamente la mitad de los Px también presentan fibromialgia, cefalea, dolor
de espalda, Sx de fatiga crónico y Dolor pélvico crónico.
Definición
Afectación crónica de dolor o molestia abdominal asociado a alteraciones del
hábito intestinal, durante 3 días x mes x al menos 3 meses, sin causa orgánica que lo
justifique.
Causas
Es multifactorial
Genética
Alteración en la secreción o motilidad intestinal
Psi so social
Alteración de la función inmune o de la microbiota fecal
Alteración del eje cerebro-intestino
Hipersensibilidad intestinal
Alteración en la inervación extrínseca autonómica

Clasificación

Según los hábitos defecatorios

SII-C (Constipación)
Heces duras más de 25% de las veces
Heces disminuidas de consistencia menos del 25% de las veces
SII-D (Diarrea)
Heces disminuidas de consistencia más del 25% de las veces
Heces duras menos del 25% de las veces
SII-M (Mixto)
Heces duras más del 25% de las veces
Heces disminuidas de frecuencia más del 25% de las veces.

Clínica

Síntomas GI
Dolor abdominal crónico***
Sensación de calambres con intensidad (leve-grave) y localización variables,
con periodos de exacerbación
Exacerbado por estrés o alimentos
Aliviado al defecar
Características que descartan SII
Dolor + Anorexia, Desnutrición o Pérdida de peso
Dolor progresivo, que despierta e interfiere con el sueño
Diarrea o Constipación***
 Importante preguntar por sangre o pus en heces
Evaluar con la Escala de Bristol
Diarrea
Evacuaciones de leve-moderado volumen, con predominio en las
mañanas y después de las comidas
La mayoría de las evacuaciones están precedidas por dolor abdominal y
puede seguir el tenemo
Algunos presentan pérdida del control intestinal
Constipación
De días a meses
Alterando con periodos de diarrea o función normal
RGE
Disfagia
Saciedad temprana
Dispepsia intermitente
Náuseas
Eructos
Dolor precordial no cardiaco
Flatulencias
Síntomas Extraintestinales
Depresión
Ansiedad
Desorden somatomorfo
Cefalea primaria
Mayor frecuencia urinaria
Urgencia urinaria
Disfunción sexual
Dispareunia
Dismenorrea
Síntomas de asma
Trastornos asociados
Fibromialgia
Sx de fatiga crónico
Dolor pélvico crónico
Desorden de articulación temporo-mandibular
Criterios de Dx
Criterios de Kruis

Criterios de Manning
 Criterios de Roma IV

Datos de alarma o Síntomas atípicos no compatibles con SII

Sangrado rectal
Dolor abdominal nocturno o progresivo
Pérdida de peso
Anemia, aumento de marcadores inflamatorios o alteración electrolítica
Fiebre sin causa
Síntomas luego de los 50 años
Antecedente familiar de cáncer de colon, enfermedad celiaca o EII
Tumor abdominal o rectal
EF
Aporta muy poco al Dx
Puede haber dolor abdominal localizado o difuso, hipertimpanismo y alteración
de la peristalsis

Diagnóstico Diferencial

Dx diferenciales
EII
Cáncer colorrectal
Infecciones intestinales
Intolerancia a alimentos
Alteraciones hormonales sistémicas
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
Enfermedad celiaca
Enfermedad tiroidea
Malabsorción de ácidos biliares
Neuro/Miopatía entérica
 EA de medicamentos
Estudios paraclínicos
En Px con datos de alarma, para descartar otras entidades
Prueba de hidratos de carbono en aliento
Ante sospecha de intolerancia a la lactosa
Anticuerpos anti-endomisio y Anti-Transglutaminasa tisular
En Px con SII-D y SII-M para descartar Enfermedad celiaca por su mayor
riesgo a presentar esta
Parasitoscópico en heces
Ante sospecha de Parasitosis intestinal o en zonas con alta prevalencia
Colonoscopia
Px con datos de alarma o Px mayores de 50 años
Para descartar cáncer colorrectal
En Px con SII-D debe tomarse biopsia para descartar colitis microscópica
SII vs EII
Lactoferrina fecal: Sensbilidad 78%, Especificidad 94%
Calprotectina y Elastasa de Neutrófilos PMN

Tratamiento no Farmacológico

Hasta un 84% de los Px presentan intolerancia a un alimento por lo menos

Alimentos ricos en carbohidratos, grasas, café, alcohol, ricos en histamina,
picantes y condimentos son causa frecuente de síntomas
Se recomienda llevar un registro de alimentos para observar cuáles exacerban
los síntomas (los síntomas aparecen entre 15 minutos - 3 horas de su consumo)
Los alimentos se retiran de uno en uno y se evalúa el efecto.
Tratamiento nutricional
Alimentos bajos en FODMAPs
Carbohidratos fermentables
Oligosacáridos
Disacáridos
Monosacáridos
Polioles
¿Por qué se busca evitar los FODMAPs?
Tienen baja absorción en ID
Son rápidamente fermentados
Tienen alta actividad osmótica
Fibra: Psyllium plantago
Probióticos y simbióticos
Los Px tienen una disbiosis, que favorece inflamación de bajo grado
Estabilizan la motilidad, mejoran la barrea intestinal, producen
bacteriocidinas, previenen adherencia de patógenos, disminuyen la
hipersensibilidad.
Restricción de ciertos alimentos
Cafeina
Bebidas gaseosas
Alcohol
Té negro
Sorbitol
Hacer comidas regulares, evitar ayuno largo
Agua solo al final de los alimentos
Terapia psicológica
Cognitivo-conductual, Hipnoterapia, Multicomponente, Dinámica, etc.
Tratamiento Farmacológico

Antiespasmódicos
Pueden utilizarse como Tx inicial y pueden acompañarse de Loperamida o
Psyllium plantago dependiendo de los síntomas predominantes
Se pueden combinar igual con Dimeticona o Simeticona, pues estos disminuyen
la formación de gas
Relajantes directos de músculo liso
Trimebutina 100-200 mg c/ 8 hrs
Mebeverina 200 mg c/ 8 hrs
Pargeverina 10 mg c/ 8 hrs
Anticolinérgicos o Antimuscarínicos derivados de Escopolamina
Bromuro de Bultilhioscina 10 mg c/ 8 hrs (Para SII por periodos cortos)
Dicicloverina 10 mg c/ 8 hrs
Anticolinérgicos, Antimuscarínicos o Antagonistas de Ca2+ derivados de Amonio
Bromuro de otilonio 40 mg c/8 hrs
Bloqueadores de canales de Ca2+
Bromuro de Pinaverio 100 mg c/ 8 -12 horas (Para SII por periodos cortos)
Antidiarreicos
Para SII-D, el más estudiado y utilizado es la loperamida, un opioide sintético
Mejora las evacuaciones, pero no el dolor
No se recomienda como monoterapia
Laxantes
Psyllium plantago es una fibra soluble, por lo que se recomienda como laxante
PEG mejora las evacuaciones, no el dolor
Antidepresivos
1 de cada 2 Px presenta trastornos mentales
Aplicar Escala de Valoración de Hamilton
Los antidepresivos son un Tx de segunda línea si los antiespasmódicos +
Antidiarreicos/Laxantes no funcionaron
Se usan los Tricíclicos e ISRS
A dosis menores de las usadas para depresión
Si el Px tiene SII-C es mejor usar los ISRS
Si el Px tiene depresión, es mejor usar los ISRS
Iniciar a dosis bajas y re evaluar a las 3-4 semanas
Si el Px no tolera el medicamento, utilizar el del otro grupo
Antibióticos
Pueden usarse como 3ra línea de Tx
Recomendado utilizar AB no absorbibles por menores EA
Rifaximina
400 mg c/8hrs x 10-14 días
Pero casi la mitad recae a los 9 meses
Neomicina
1 g al día x 10-14 días
Agentes serotoninérgicos
Prucalopride
Alosetrón
Renzaprida
Ramosetrón
Linaclotida
Lubipristona
Mejor para SII-C
 Seguimiento y Pronóstico

Cuestionario de Gravedad de SII

Útil para evaluar la respuesta el Tx y determinar si se continua o modifica

Criterios de Referencia y Contrarreferencia

Referir a 2o nivel a Px que no tienen respuesta favorable al Tx de primera o 2a

Línea posterior a 3 meses de manejo
Referir a 2o nivel a Px con dolor abdominal, distensión y alguno de los siguientes
datos de alarma
Anemia sin causa aparente
Sangrado de tubo digestivo bajo
Síntomas nocturnos o progresivos
Pérdida de peso inexplicable
Uso reciente de AB
Mayores de 50 años
EII
Enfermedad celiaca
Antecedentes de cáncer colorrectal u ováric
Se contrarrefiere a 1er nivel a Px con Dx y Tx para el SII
Referir a psiquiatría a Px con síntomas persistentes de antiedad o depresión y que
no respondan a antidepresivos.

1.3 EPIDEMIOLOGÍA Y ESTADÍSTICA CTO

1.3.1 GENERALIDADES DE ESTADÍSTICA

Tipos de estadística

Estadística: Método de razonamiento que permite interpretar un conjunto de datos,

cuyo carácter esencial es la variabilidad.

Estadística descriptiva
Se encarga de organizar, interpretar y sintetizar los datos

Estadística inferencial
Son las bases lógicas por la cual se sacan conclusiones relacionadas con
poblaciones, a partir de resultados obtenidos en muestras.
Trabaja con lo que le da la estadística descriptiva
Es la parte esencial para la medicina
Pilares: Contraste de hipótesis y estimación de intervalos de confianza
 Población y muestra

Población: Conjunto de individuos, que tienen en común una característica y del que
se pretende obtener conclusiones.

Muestra: Conjunto menor de individuos, sobre el que se realiza el estudio para

obtener conclusiones generalizables a la población

Muestreo
Proceso de selección de individuos para la muestra.
Muestreo probabilístico: Se conoce la probabilidad. Es el más importante, todos
los individuos tienen la misma probabilidad de ser incluidos en la muestra. La
elección de la muestra es aleatoria. La estadística inferencial exige este muestreo.
Muestreo aleatorio simple
Cada individuo tiene las mismas probabilidades de ser elegido para la
muestra.
Muestreo aleatorio estratificado
La población se divide en estratos
La muestra se obtiene sacando de cada estrato un número proporcional
a la población que representa
¿Cuándo usarla? Cuando se sospecha que en la muestra hay una
variable que pueda influir en el desarrollo de otra.
Muestreo sistemático
Utiliza una regla sistemática.
Ejemplo: Elegir uno de cada 4 individuos
Muestreo por conglomerados
La selección se realiza para reducir costes
Utiliza como base del muestreo al grupo de sujetos
Se utiliza cuando hay agrupamiento naturales relativamente
homogéneos en una población
Ejemplo: En una provincia hay áreas sanitarias, se eligen 3 al azar, y a
partir de cada una se selecciona un número al azar de sujetos.
Muestreo no probabilístico: No se conoce la probabilidad, muy posiblemente
esconden sesgos. Los resultados no se pueden extrapolar a la población, es decir,
no se pueden hacer inferencias.

Tamaño muestral: Número de individuos que forman la muestra

Variables

Variable: Característica observable que se desea estudiar en una muestra.

Puede tomar diferentes valores
Variable cualitativa
Nominal dicotómica: Sexo
Nominal no dicotómica: Raza
Ordinal: Nivel socioeconómico
Variable cuantitativa
Discreta: N° episodios de asma a la semana
Continua: Uricemia
1.3.2 ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA

Representación gráfica

Dependen de la naturaleza de las variables estudiadas

Variables cualitativas
Diagrama de barras

Diagrama sectorial o pastel

Ambos utilizan la frecuencia absoluta

Variables cuantitativas discretas

Diagrama de barras
Puede usar la frecuencia absoluta, pero también la relativa, y porcentajes

Variables cuantitativas continuas

Histograma
Rectángulos adyacentes que tienen por base cada uno de los intervalos y
por altura las frecuencias absolutas
Polígono de frecuencias
Línea que une los puntos medios de barras superiores del histograma
Síntesis de datos

Medidas de tendencia central o localización

Indican alrededor de qué valores se agrupan los datos observados
Media aritmética: Suma de los valores numéricos de todas las observaciones
entre el número de observaciones. Es como el centro geométrico para un conjunto
de puntos.
Utiliza todos los datos, por lo que es preferible si son homogéneos
Es muy sensible a observaciones atípicas
Mediana: 50% de los datos será menor a ella, y el resto mayor. En una
distribución simétrica coincide con la media, en una asimétrica no.
Emplea menos información que la media
Solo considera el orden de los datos, no su magnitud
No se altera si una observación es extrema o contiene errores de medida o
transcripción
La media y mediana difieren mucho cuando la distribución es muy
asimétrica, sugiriendo heterogeneidad de los datos.
Moda: Valor que se presenta con mayor frecuencia. Pueden existir
distribuciones con más de una moda.
Parámetros de posición: Valores que dividen el conjunto de observaciones en 4
(cuartiles), 10 (deciles) o 100 (percentiles) partes iguales.
50% de las observaciones es inferior al 2 cuartil, 5 dedil o percentil 50
Media geométrica: Usada en microbiología y serología. Sus datos tienen una
asimetría positiva (a la derecha)

Medidas de dispersión o variabilidad

Rango o recorrido: Diferencia entre valor máximo y valor mínimo en una serie
Desviación media: Media de las desviaciones respecto a la media aritmética

Varianza: Media del cuadrado de las desviaciones de los elementos respecto a

la media aritmética
Desviación típica o estándar: Raíz cuadrada de la varianza; es la medida de

dispersión más utilizada

Muestra cómo se distribuyen los valores alrededor de la media
Rango intercuartílico: Diferencia entre el percentil 75 y 25
Se usa junto con el rango para medir la dispersión de datos asimétricos
Coeficiente de variación (CV): Medida de dispersión adimensional
Porcentaje que representa la desviación estándar sobre la media
Para comparar la dispersión relativa de variables expresadas en las mismas
o diferentes unidades

Asimetría y curtosis
 Asimetría
Utiliza el coeficiente de Fisher para su cálculo, que se representa como g1
g1 mayor a 0 = Distribución será asimétrica positiva o derecha
g1 menor a 0 = Distribución asimétrica negativa o izquierda
g1 igual a 0 = Distribución simétrica

Curtosis
Determina el grado de concentración de los valores en la región central de la
distribución. Se representa con g2
g2 mayor a 0 = Leptocúrtica (gran concentración de valores)
g2 menor a 0 = Platicúrtica (baja concentración)
g2 igual a 0 = Mesocúrtica (Concentración normal)

1.3.3 DISTRIBUCIÓN DE VARIABLES ALEATORIAS

Elegida la muestra y recogido los datos, hay que inferir las propiedades de la
población a partir de la muestra.

Distribución binomial

Para probabilidad de aparición de un fenómeno biológico (p)

El resultado es dicotómico y se evalúa como “éxito o fracaso”
La variable de interés es el número de éxitos en n pruebas
Se representa como un diagrama de barras discontinuo que se aplica a variables
discretas

Distribución de Poisson
 Se usa en experimentos binomiales donde el N° de pruebas es muy alto, pero la
probabilidad de éxito muy baja
Es adecuada para sucesos raros, cuando p es menor a 0.1

Distribución normal o de Gauss

Las variables se agrupan alrededor de un valor central, y presentan una frecuencia

cada vez menor a medida que se alejan de dicho valor.
Corresponde a variables cuantitativas continuas
Es unimodal
Es simétrica alrededor de la media
Media, mediana y moda coinciden
El área bajo la curva es igual a 1

1.3.4 ESTADÍSTICA INFERENCIAL

Estimación de medias

Se busca la media poblacional a partir de la media muestral a través de:

Estimación puntal: La media muestra es una buena aproximación a la media
poblacional
Estimación por intervalos
La estimación puntal en diferentes muestras puede variar
Es preferible pues se indican valores dentro de los cuales puede estar el
parámetro poblacional.
Al intervalo alrededor del estadístico muestral se le denomina Intervalo
de Confianza.
Nivel de confianza 1-α
Indica la probabilidad de que la media poblacional pertenezca a ese
intervalo
Se suele usar un nivel de confianza de 95% o para una significancia α
de 0.05 (probabilidad de errar en la estimación, se puede representar con P)
 La amplitud del IC depende del nivel de confianza y del tamaño muestral
Menor nivel de confianza y Tamaño muestral mayor = Menor IC
Error estándar de la media
De una población se pueden sacar muchas muestras, cada una con su media
Este conjunto de medias tienen una distribución normal
Siempre y cuando: Las muestras sean del mismo tamaño, procedan
aleatoriamente de la misma población y se mida una variable cuantitativa
continua
La media de las medias es la media población
Su desviación típica se conoce como error estándar de la media
Fórmula

Fórmulas para cálculo de IC

Con IC de 95% =

1.3.5 CONTRASTE DE HIPÓTESIS

Hipótesis nula, alternativa y grado de significación

estadística

Hipótesis nula: No hay evidencia de que exista diferencia entre 2 poblaciones

Hipótesis alternativa: Si existe evidencia de que exista diferencia entre 2 poblaciones
Si se acepta la H0, se rechaza la H1
Se se acepta la H1, se rechaza la H0
Antes de un ensayo de hipótesis, se fija la probabilidad máxima de que los
resultados diferentes observados entre grupos sean debidos al azar
Por convenio es del 5% (P o grado de significación estadística)
Cuanto menor sea P = Mayor probabilidad de que el azar sea responsable de las
diferencias observadas
Esto significa mayor evidencia en contra de H0 y más a favor de H1
P menor a 0.05 = Poca probabilidad de que el azar haya participado
Se rechaza H0
P mayor a 0.05 = Alta probabilidad de que el azar haya participado
No hay suficiente evidencia para decir que ambos grupos son
diferentes, por lo que no se rechaza H0
Es importante saber que P NO ES LA PROBABILIDAD de que H0 sea cierta
Pero es verdad que al inicio consideramos que H0 es cierta para poder
calcular P

Lo que más influye en el cálculo de P es el tamaño de muestra

Muestras pequeñas: P poco significativa
Muestras grandes: Aparece P significativa

Errores α y β

Error tipo I
 Error tipo II
Poder o potencia de test

1.4 TRAUMATOLOGÍA CTO

1.4.1 FRACTURAS

Generalidades

Proceso de consolidación

Principios generales de Tx

Complicaciones generales

Fx de miembro superior

Clavícula
Mecanismo: Caída sobre brazo, raramente por trauma directo
La mayoría es en el tercio medio
El fragmento proximal se desplaza posteriosuperiormente por el ECM
El fragmento lateral se desplaza anteroinferiormente por el peso del brazo
Tx
La mayoría es de forma conservadora, vendaje en ocho de guarismo, en
caso de fx muy desplazada (lo más frecuente)
Vendaje de Velpeau si la fx no está muy desplazada
¿Cuánto tiempo? 4-6 semanas adulto, 2-3 semanas en niños
El vendaje en 8 puede generar compresión vasculonerviosa en la axila y
generar hormigueo que disminuye al elevar los brazos
Qx
Cuando la Fx es abierta
Si hay lesión vascular
Gran desplazamiento que amenaza la integridad de la piel
Fx del tercio distal desplazada
Fx asociada al cuello de la escápula + Ausencia de consolidación
Relativo: Fx bilaterales y PoliT
¿Qué se hace? Osteosíntesis con placa y tornillos
Complicaciones
Principal: Consolidación viciosa
Compresión crónica del plexo braquial
Escápula
Fx poco frecuentes
Principalmente por traumatismo de alta energía
Asociado a Fx de costillas y Lesión pulmonar
Tx conservador principalmente
Lo más importante es descartar lesiones torácicas y pulmonares
Fx acromion
Tx Qx si está desplazado
Fx de coracoides
Tx Qx si condicionan inestabilidad
Fx del cuello
Tx Qx si está muy angulado
Fx del gelonides
 Tx Qx si condiciona inestabilidad o incongruencia articulares
Suelen asociarse a lesiones del plexo braquial o nervio supraescapular
Extremidad proximal del húmero
Afectan generalmente a Px mayores, por lo que es común la conminución
Segmentos principales del húmero proximal (4)
Diáfisis
Cabeza
Troquíter (tuberosidad mayor)
Toquín (tuberosidad menor)

Clasificación de Neer
Fx no desplazadas
Espacio interfragmentario menor a 1 cm y angulación menor a 45°
Fx desplazadas
En 2, 3 y 4 fragmentos
Fx con impactación de la cabeza
Fx con división de la cabeza
Fx-Lx
Tx conservador
Fx no desplazadas
Inmovilización del hombro con vendaje velpeau o inmovilizador ortopédico
de hombro x 10-15 días
Rehabilitación intensiva posterior
 También se indica en Px ancianos dependientes para ciertas actividades y
Px terminales por cualquier patología, independientemente del número de
fragmentos y de si son desplazadas.
Tx Qx
Osteosíntesis
Preferible en adultos jóvenes
Independiente del tipo de Fx
Indicaciones
Fx en 2-3 partes (a menos que sean Px mayores)
Con AK + Vendaje de Velpeau
Clavos intramedulares, o placas y tornillos
Artroplastia
Para casos extremos
Fx que no se pueden reconstruir o con riesgo elevado de necrosis
cefálica
Indicaciones
Impactación o división de la cabeza
Fx en 4 partes o conminutas
Fx en 3 partes o del cuello anatómico
Fx con Lx asociada

A los 2 días de la Fx se establece un hematoma característico

Equimosis de Hennequin: Hematoma en cara medial de brazo y lateral de
tórax
No requiere medidas específicas
Complicación
La Principal es la limitación del movimiento (de ahí la importancia de la
rehabilitación temprana)

Diáfisis del húmero

La mayoría se tratan de forma ortopédica
La Fx se alinea y se contiene con férulas escayola y vendaje de Velpeau
Luego se emplea un yeso funcional
Yeso colgante de Caldwell: Pesado, favorece reducción por gravedad
Indicado para Fx Espiroideas y oblicuas largas, anguladas y
acortadas
Contraindicado en Fx transversas (pasa esas se usa clavos
intramedulares)
Tx Qx
Indicación relativa
Fx transversa de tercio medio en Px joven, tratable de forma
conservadora pero que requiere seguimiento estrecho
Obesidad extrema que dificulta el control de la Fx con yeso y volumen
 Complicaciones
Las lesiones neurológicas asociadas suelen recuperarse espontáneamente,
no requieren intervención Qx inicial si no hay complicaciones
Principal: Lesión del N. Radial
Más frecuente en Fx oblicua del tercio distal (Fx de Holstein-Lewis)
La lesión radial suele recuperarse a los 3-4 meses
Solo requiere abordaje Qx si empeora al internar la inmovilización o si
hay Fx abierta.
Extremidad distal del húmero
Clasificación
Fx supracondíleas o supraintercondíleas (Fx de paleta humeral)
Mayormente intraarticulares
Casi siempre desplazadas y con conminución
En Px jóvenes por traumatismos fuertes o Px viejos por osteopenia
Tx elección: RAFI mediante osteosíntesis con placas medial y lateral
Tx en Px viejos con conminución y osteopenia: Artroplastia de codo
Tx en niños: RCFI mediante osteosíntesis con AK + Férula/Yeso x 3
semanas
Complicaciones
Rigidez, Pseudoartrosis, Artrosis y Neuropatía cubital
Fx del cóndilo humeral
Fx de Kocher-Lorenz: Fx osteocondral
Fx de Hahn-Steinthal: Fx de todo el cóndilo
Tx: RAFI, pero a veces no es posible y se prefiere extirpar el fragmento y
empezar movilización precoz
Fx del epicóndilo o epitróclea
Muy raras en adultos
Más frecuente en niños
Las de epitróclea se asocian a Lx de codo
Tx conservador, menos cuando involucra Lx
Cabeza del radio
Producidas por caídas sobre la palma de la mano
Clasificación de Mason
Tipo I: No desplazada
Tx conservador: Inmovilización con férula de yeso x 1-2 semanas +
Rehabilitación intensa
Tipo II: Desplazada en 2 fragmentos, reconstruirle
Tx igual que en tipo I
Tipo III: Conminuta
Tipo IV: Asociado a Lx del codo
Tx en III y IV es RAFI
Lesión de Essex-Lopresti
Fx conminuta de la cabeza radial + Lx radiocubital distal + Lesión de
membrana interósea
Se pierde la estabilidad longitudinal del antebrazo
Tx: RAFI, si no se permite, prótesis
Complicaciones
Limitación de flexoextensión o pronosupinación
Inestabilidad del codo
Dolor ćronico en la muñeca (sobretodo en Essex)
Olécranon
Interrumpen la continuidad del aparato extensor del codo
Tx: Qx, RAFI con 2 agujas y cerclaje de alambre.
Complicaciones
Pérdida de movilidad (más importante)
Molestia del material de osteosíntesis (más frecuente)
Porque el hueso es muy subcutáneo
1.5 ENDOCRINOLOGÍA GPC
1.5.1 DIABETES MELLITUS TIPO 2

Promoción a la salud: Factores de riesgo

Sujetos que nacieron macrosómicos (más de 4 kg) o con bajo peso (2.5 kg o menos)
tienen mayor riesgo de desarrollar DM y Enfermedades CV siendo adultos.
Todas las mujeres en edad fértil deben planificar su embarazo, y las revisiones
médicas deben ser previas a este. Sin embargo, de no ser posible, mínimo debería
realizarse evaluación en la primera cita prenatal.
El sedentarismo es uno de los factores de riesgo no genéticos más importantes,
aumenta 1.91 veces el riesgo de padecer DM2. Se recomienda realizar 30 minutos diarios
de ejercicio moderado.
Px con Sx Metabólico tienen un riesgo 3-4 veces mayor de desarrollar DM2
Sobrepeso y Obesidad son los principales factores de riesgo. Aumentan 3-7 veces
la probabilidad de padecer DM2
Tener antecedente familiar de DM2 aumenta 2.72 veces la probabilidad de
desarrollar DM2
 Presentar diabetes gestacional aumenta 7.43 veces el riesgo de padecer DM2 en
los 5 años siguientes.
La modificación en el estilo de vida es la estrategia preventiva de 1a línea en el
manejo de diabetes gestacional. Se implementa antes, durante y después del parto.
En Px con factores de riesgo debe haber vigilancia anual de alteraciones en niveles
de glucosa en ayuno o intolerancia a la glucosa (prediabetes)
EL tabaquismo debe suspenderse, al ser también un factor de riesgo
El SOP aumenta 3.14 veces el riesgo de presentar DM2 porque comparten la
resistencia a la insulina en su fisiopatología
Px con hígado graso no alcohólico también tienen resistencia a la insulina, y tienen
2.93 veces más riesgo de padecer DM2
Px con Sx de Apena Obstructiva del sueño tienen 1.63 veces más riesgo de padecer
DM2
Px con desórdenes depresivos mayores tienen más probabilidades de desarrollar
DM2
La HTA tiene una fuerte asociación con la DM2 y esta a su vez es un riesgo mayor
para eventos CV.

Tamizaje y Diagnóstico

Px de cualquier edad pero con factores de riesgo: Tamizaje con HbA1c cada año
Px sin factor de riesgo y asintomática: Tamizaje a partir de los 45 años, cada 3-5
años, con cualquiera de las 3 pruebas disponibles.
¿Qué hacer si una prueba de tamizaje sale normal y otra anormal? Repetir la prueba,
peor independientemente recomendar modificaciones en el estilo de vida.

Prevención

En Px con riesgo de desarrollar DM2

Disminuir la ingesta calórica en 500-600 calorías al día
Rutina de ejercicio aeróbico de intensidad moderada
Los 2 anteriores tiene como objetivo disminuir 5-7% del peso corporal en los
próximos 3 meses
¿Metformina?
Solo en aquellos Px con múltiples factores de riesgo para DM2, con valores
elevados de glucosa y que evidentemente no vayan a cumplir los objetivos de
prevención solo con modificaciones de estilo de vida.
Contraindicaciones: Px mayor de 60 año o con IMC igual o menor a 35, o
comorbilidades que contraindiquen su uso

Tratamiento
 El objetivo de HbA1C debe ser de 7% o menos en Px con Dx reciente de DM2
Este objetivo podria subir a 7.5-8% si el beneficio del control glucémico intensivo
no supera los riesgo.
Px que tienen un aumento de HbA1C de 1.5% o más con respecto a su nivel basal
deberían empezar con terapia farmacológica dual
Px con DM2 y descompensación metabólica o hiperglucemia sintomática deben
empezar inmediatamente con insulina.
Si tienen una crisis hiperglucémica deben referirse inmediatamente a 2o nivel de
atención
Metformina
Debe ser la farmacoterapia inicial
Contraindicaciones: ERC estadio 4 o 5 (TFG menor a 30) y Falla hepática
Debe iniciarse en dosis bajas y aumentar gradualmente para evitar los EA
gastrointestinales
La decisión de utilizar otro medicamento en combinación o como terapia inicial
queda bajo criterio médico.

Diagnóstico y Manejo de complicaciones

Para prevenir la complicaciones, debe darse un Tx integral para controlar los niveles
de HbA1c, la Presión arterial, lípidos en sangre, control de peso, formantar actividad física
y otras conductas saludables
Los Px con DM2 tienen riesgo elevado de Enfermedad CV y esta es la principal
causa de muerte.
Al momento de Dx DM2, se debe realizar un ECG en reposo a todos los Px.
El ECG se debe realizar con más razón si el Px tiene:
Más de 40 años
DM con más de 15 años de evolución
Daño a órgano blanco
1 o más Factores de riesgo CV (Tabaquismo, HTA, Antecedentes, ERC,
Obesidad, disfunción eréctil)
Si el examen resulta normal, repetir cada 3-5 años
También se pueden aplicar calculadoras de riesgo CV como Framingham
Se debe realizar un perfil lipídico a todos los Px al momento del Dx de DM2
Si es normal, repetir anualmente
Si es anormal, iniciar Tx y valorar cada 3-6 meses
Px con DM2 y Enfermedad CV mayor de 40 años: Iniciar Tx con estatina para
lograr LDL menor a 70
Px con DM2 sin enfermedad a CV mayor a 40 años peor con LDL mayor de 100:
Iniciar Tx con estatina
Px con TAG mayor a 500 hasta 1000: Iniciar Tx con Fibratos para evitar
Pancreatitis aguda
Los Px con DM2 deben tener una Pa objetivo de menos de 130/80
Px con DM2 e HTA, Factores de Riesgo CV y Microalbuminuria: Iniciar IECA o
BRA
Al momento de Dx DM2 conviene realizar un tamizaje de Nefropatía diabética y
repetirlo cada año
¿Como? Cuantificando la albuminuria a través del cociente Albúmina/Creatinina
urinaria en 24 horas o en una muestra al azar y determinando la TFG
Anormal: Aumento de albúmina urinaria en 2-3 tomas en los últimos 3 meses
 Aquellos Px con daos de daño crónico y progresivo renal deben ser enviados a
2o nivel.

Todos los Px con DM2 deberían ser enviados a tamizaje de Retinopatía

Si no hay alteraciones, repetir a los 1-2 años
La detección de neuropatía periférica debe comenzar al momento del Dx, si la
exploración es normal, repetir cada año
Si hay neuropatía, valorar cada 6 meses
Si hay neuropatía + Enfermedad arterial periférica o deformidad en pie, valorar
cada 3-6 meses
Si hay neuropatia + Antecedente de úlcera, valorar cada 1-3 meses
Los pies deben evaluarse anualmente para buscar evidencia o signos de neuropatía
periférica y/o de úlcera
Px con DM2 con neuropatía periférica establecida debe realizarse un examen para
detectar:
Antecedentes de úlceras en pie
 Deformidad de pie
Signos pre-ulcerativos
Mala higiene de pies
Uso de calzado inadecuado

1.6 ENDOCRINOLOGÍA CTO

1.6.1 DIABETES MELLITUS

Afecta al metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas

Su característica principal son los niveles elevados de glucosa en plasma

Epidemiología

La forma más frecuente es la DM tipo 2

Prevalencia en aumento

Diagnóstico

Situaciones intermedias (pre diabetes)

Intolerancia a los carbohidratos
Cuando la glucosa plasmática a 2 horas del test de tolerancia oral (SOG) con
75 g es mayor o igual a 140 y menor a 200 mg/dl
Glucosa alterada en ayunas
Glucosa plasmática mayor o igual a 100 y menor a 126 mg/dl
Hemoglobina glucosilada
Entre 5.7-6.4%
 Px

asintomático que se somete a cribado de Diabetes

Se debe realizar la Glucemia plasmática en ayunas
Aquellos que tienen glucosa alterada en ayunas de forma repetida, se debe
realizar un SOG para estratificar su riesgo CV y progresión a DM
¿Cada cuanto se debe hacer el cribado? Cada 3 años en personas de 45 años o
más o Px con sobrepeso u obesidad y algún otro Factor de Riesgo sin importar la
edad
Factores de Riesgo
Sedentarismo
Antecedente familiar
Grupo étnico de alto riesgo
Dx previo de alguna de las 3 situaciones intermedias (pre diabetes)
Historia de diabetes gestacional o fetos mascrosómicos
HTA
Triglicéridos mayores a 250 mg/dl o HDL menor a 35 mg/dl
SOP
Obesidad grave o Acantosis nigricans
Antecedente de enfermedad CV

Clasificación

DM tipo 1
Constituye el 5-10%
Resulta de un déficit (generalmente total) de la secreción de insulina por
destrucción de células β
Se demuestra por niveles muy bajos de Péptido C fuera del periodo de
“luna de miel” inicial
Precisan la administración de insulina para evitar la CAD
Tipo 1A: Autoinmune
Tipo 1B: Idiopática

DM tipo 2
Constituye el 90%
Los Px tienen resistencia a la insulina y un déficit relativo en su secreción
En estos sí hay niveles detectables de péptido C
 No precisan (al menos inicialmente) la administración de insulina

Si no hay claridad entre si un Px tiene DM tipo 1 o 2, se puede solicitar la

determinación de autoanticuerpos, sobretodo Antidescarboxilasa del ácido
glutámico (Anti-GAD)

DM por defecto genético de célula β

DM por defecto genético en la acción de la insulina
DM por enfermedad del páncreas exocrino
DM por endocrinopatia
DM secundaria a fármacos
DM de causa poco común

Patogenia

DM tipo 1
La mayoría de Px con DM IB son de descendencia afroamericana o asiática
Factores genéticos
Mecanismo hereditario no claro
Influyen polimorfismos de múltiples genes
El lugar genético asociado con mayor susceptibilidad es el locus de HLA del
cromosoma 6
La mayoría tiene el haplotipo HLA-DR3, HLA-DR4 o ambos.
Es una enfermedad con impronta sexual
El riesgo de transmitirla es 5 veces mayor si el padre es quien la padece
Los familiares de primer grado tienen probabilidad de desarrollar DM tipo 1
de 5-10%

Factores ambientales
Pueden desencadenar la enfermedad en sujetos predispuestos
Infecciones virales, cereales en dieta antes del 3 mes de vida o después del
7 mes de vida, baja ingesta de Vit D o Ácidos Omega 3.

Activación de la inmunidad
Alteración en inmunidad humoral
Que no se detecten autoanticuerpos al principio no descarta la
enfermedad, pues pueden aparecer de forma tardia
Alteración en inmunidad celular
Los Linf CD8+ y Macrófagos se infiltran en los islotes pancreáticos y
producen “insulitis”
DM tipo 2
Factores genéticos
Influencia genética más fuerte que en la DM 1
Persona con antecedentes familiares tiene un riesgo 5-10 veces mayor

Factores ambientales
La mayoría son obesos
Otros factores son sedentarismo, envejecimiento y dietas hipercalóricas
Una reducción de peso importante podría incluso lograr la remisión
completa de la DM

Fisiopatología
Se considera que la resistencia a la insulina es el defecto primario
 La masa de células β se mantiene intacta

Manifestaciones clínicas

DM tipo 1
Predomina en la infancia y pubertad, pero puede presentarse a cualquier edad
Síntomas de inicio brusco
Síntomas cardinales indicativos de hiperglucemia
Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Astenia, Pérdida de peso
También puede debutar con CAD
Px suelen ser delgados o con peso normal.
Considerar que ser mayor u obeso no descarta la PB de DM tipo 1
Luna de miel
Periodo de remisión parcial tras inicio de la insulinoterapia
Dura de meses hasta 2 años
Se necesita poca insulina y el control metabólico es fácil de conseguir

DM tipo 2
Comienza generalmente a partir de los 40 años
Clínica insidiosa
Puede haber el hallazgo casual de hiperglucemia en asintomáticos
Los Px pueden presentarse ya con una descompensación (Hiperglucemia
hiperosmolar)
La mayoría de Px tienen sobrepeso u obesidad
Asociado a Obesidad, HTA o Dislipidemias

Complicaciones metabólicas agudas

 Son las 3

decompensaciones
CAD
Hiperglucemia Hiperosmolar
Hipoglucemia

Complicaciones crónicas

Vasculares
Microangiopatia
Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Neuropatía diabética
Macroangiopatia
No vasculares
Gastroenteropatia
Alteraciones dermatológicas
Otras
Pie diabético
Infecciones
Hipertrigliceridemia
Trastornos de conducta alimentaria

Tratamiento

Pilares del Tx: DEF (Dieta, Ejercicio y Fármaco)

Dieta
En población general no tiene por qué cambiar
En Px con sobrepeso u obesidad se recomienda disminuir la ingesta calórica
Controlar sobretodo el consumo de carbohidratos
La fuente de carbohidratos debe ser fruta, vegetales, cereales integrales,
legumbres y productos lácteos
Reducir la ingesta de productos con sacarosa
 Limitar el consumo de bebidas azucaradas
Dieta mediterránea: Predominan grasas monoinsaturadas (aceite de oliva y
frutos secos), incluir también ácidos omega 3
Alcohol: 1 bebida o menos (mujeres) o 2 bebidas o menos (hombres)
Sodio: Ingesta menor a 2.3 gramos al día (5 g de sal)
Aumentar el consumo de fibra dietética (fibra soluble)
Buena distribución de calorías en diabéticos tratados con insulina para evitar la
hipoglucemia

Ejercicio
150 minutos de ejercicio aeróbico moderado a la semana
Ejercicio de resistencia anaeróbica 3 veces a la semana (si no hay
contraindicación)
Contraindicaciones: Retinopatía diabética no proliferativa grave o
proliferativa; Neuropatía periférica grave

Insulina
Tx de elección en Px diabético hospitalizado
Se deben cubrir 3 aspectos
Secreción basal de insulina
Secreción prandial de insulina
Pauta de corrección para hiperglucemia inesperada: Insulina rápida o
ultrarrápida
Tipos de insulina

Las insulinas de acción ultrarápida se pueden administrar inmediatamente

antes de comer
Las insulinas de acción prolongada se administran 1-2 veces al día y tienen
menor incidencia de hipoglucemias
La insulina Glargina U3000 solo se inyecta 1 vez al día
La insulina Degludec muestra una gran reducción en las hipoglucemias
nocturnas y buen control glucémico
Las insulinas de acción rápida se administran vía IV en las
descompensaciones hiperglucémicas agudas e Intervenciones Qx
Insulinoterapia en DM 1
Múltiples dosis de insulina (MDI)
Modalidad intensiva
Insulina de acción rápida (Regular, Lispro, Aspártica o Glulisina) antes de
cada comida para controlar glucemia posprandial
Insulina prolongada o intermedia mínimo 1 vez al día para mantener la
insulinemia basal
Infusión subcutánea continua de insulina (ISCI)
Insulina de acción rápida mediante una bomba conectada a un catéter
Además, el Px debe administrarse bolos de insulina antes de cada
comida o para corregir hiperglucemias inesperadas
Insulinoterapia en DM 2
 ¿En qué casos considerar como Tx inicial?
Síntomas marcados: Pérdida de peso, Poliuria, Polidipsia
Niveles muy elevados de glucemia (Igual o mayor a 300) y/o de HbA1c
(igual o mayor a 10%)
Contraindicación a otros antidiabéticos
Px hospitalizados por enfermedad aguda
Se recomienda iniciar con 10 unidades o 0.1-0.2 UI/Kg/día de una insulina
basal
Efectos secundarios
Hipoglucemia
Alergia: Por IgE
Lipodistrofia: Alteración de tejido graso subcutáneo en zonas de inyección,
recomendado cambiar el sitio de inyección
Resistencia a la insulina
Edema insulínico: Edema de miembros inferiores, región sacra y párpados a
las 24-48 horas de la aplicación en px con mal control crónico, sobretodo
después de una hiperglucemia importante. Remite espontáneamente
Presbicia insulínica: Las variaciones en la glucemia producen cambios
osmóticos en el cristalino, alterando la acomodación visual. Remite a las 2-4
semanas.
Fenómeno de Somogyi: Mayor glucemia en ayunas por aumento de
hormonas contrarregulares en respuesta a hipoglucemia nocturna. Hay que
reducir la dosis de insulina para evitar está última
Fenómeno de alba: Elevación de glucosa plasmática en las primeras horas
de la mañana. Si a las 3 am la glucemia es baja, es Somogyi, si es alta, es alba.
Se tiene que aumentar la dosis de insulina.

Antidiabéticos orales
Sulfonilureas
Indicadas en Px con reserva pancreática
Útiles en monoterapia o combinación
Mecanismo: Secretagogos de insulina por células β, actuando sobre un
canal de K+ sensible a ATP
EA: Hipoglucemia (más para Glibenclamida) y aumento de peso
Contraindicaciones: DM tipo 1, Embarazo, Alergia, Hepatopatía avanzada o
Insuficiencia Renal, Cirugía o Infecciones.
Metglinidas
Repaglinida y Nateglinida
Mecanismo: El mismo que las sulfonilureas, pero actúan sobre un sitio de
unión diferente.
Absorción rápida VO
 Vida media plasmática: 1 hora
Tienen corta acción, por lo que deben tomarse antes de cada comida
¿A quienes? Px con hiperglucemia de predominio posprandial
EA: Hipoglucemia
Contraindicaciones: Hepatopatía grave, Embarazo
Estos sí se pueden dar en la Insuficiencia renal
Biguanidas
La Metformina es la principal
Mecanismo: Disminuye la resistencia a la insulina a nivel hepático y por lo
tanto la gluconeogénesis hepática; potenciando la acción periférica de insulina y
reduciendo la absorción intestinal de glucosa.
EA: Acidosis láctica (grave pero raro), náusea y diarrea (más frecuente)
Indicaciones: Tx de primera línea para DM tipo 2
Se puede usar desde el Dx junto con cambios en estilo de vida
Contraindicaciones: Alcoholismo, IC e Insuficiencia respiratoria, Hepatopatía,
Nefropatía, Embarazo
Tiazolidinedionas: Pioglitazona
Mecanismo: Disminuye la resistencia de insulina a nivel muscular y de tejido
graso, a través de receptores PPAR
No aumenta riesgo de hipoglucemia y se puede usar en la IR
EA: Hepatotoxicidad grave, aumento de peso por retención hídrica, Menor
densidad ósea
Contraindicaciones: IC, Embarazo, Hematuria macroscópica
Inhibidores de α glucosidasa: Acarbosa y Miglitol
Mecanismo: Inhibe la enzima en el borde en cepillo del enterocito del ID.
Impide la fragmentación de disacáridos a monosacáridos, retrasando la
absorción de carbohidratos y disminuyendo el pico de la glucemia posprandial
EA: GI y flatulencia
Indicaciones: EN DESUSO ACTUALMENTE
Contraindicaciones: menores de 18, embarazadas, patologías intestinales
Inhibidores de Dipeptidilpeptidasa IV (DPP-4)
Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina, Linagliptina, Alogliptina
Mecanismo: Inhiben la enzima que metaboliza el GLP-1, aumentando la vida
media de esta y el estímulo sobre la secreción de insulina y la inhibición de
secreción de glucagon en respuesta a comida
Baja la HbA1c de 0.5-1%
EA: Cefalea, Infecciones respiratorias y urinarias, Elevación de enzimas
hepáticas.
Contraindicaciones: Hipersensbilidad, Embarazo, Niños-adolescentes, IC
Agonistas de receptor de GLP-1
Exenatida, Liraglutida, Lixisenatida, Dulaglutida, Albiglutida, Semaglutida
Mecanismo: Estimulan la libreación de insulina glucosa-dependiente,
inhiben secreción de glucagon, enlentecen vaciado gástrico, aumentan saciedad
y disminuyen apetito.
Disminuyen la HbA1C en un 1%
EA: Molestias GI, pancreatitis aguda.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, IR grave, niños-adolescentes,
embarazo
Inhibidores de SGLT-2
Dapagliflozina, Canagliflozina, Empaglifozina, Ertuglifozina
Mecanismo: Inhiben al cotransportador activo Na+Glu tipo 2 en el tubo
proximal, bloquean la reabsorción de glucosa e incrementando glucosuria
Riesgo de hipoglucemia muy bajo
EA: IVU y genital, hipotensión, fracturas
 Contraindicaciones: Hipersensbilidad, IR (menor eficacia), Hipovolemia

Autocontrol y Objetivo