Obesidad

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OBESIDAD Y SOBREPESO

D I A Z Z E B A D U A M A R C O A N T O N I O
S I L V A M A L D O N A D O M A R I A N A
OMS
OBESIDAD

Ha duplicado su prevalencia
convirtiendose la quinta causa de
muertes globales, responsable de
cerca de la mitad de diabetes, la
cuarta parte de la carga de
enfermedad isquémico del
corazón
CLASIFICACION
OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
MONOGENICA SINDROMICA POLIGENICA

Puede ser ligada al cromosoma X


Obesidad autosómica que se Alteración del equilibrio entre
o autosómica.
relaciona con alteraciones factores sociales, ambientales y
Ademas de la obesidad los
genéticas que afectan la genéticos que contribuyen a un
pacientes presentan retraso
regulación de la homeostasis de equilibrio de energía positivo
mental, anormalidades en el
energía en todo el organismo (vía prolongado que se almacena en
desarrollo de órganos, entre
de señalización de la leptina) tejido adiposo y produce
otros. Ejemplo: Síndrome de
aumento del apetito, obesidad
prader-Willi
disminución en la saciedad
OBESIDAD
Se define como una enfermedad crónica, caracterizada por el aumento patológico de tejido adiposo en
el organismo, producida por un desequilibrio entre el aporte calórico y gasto energetico

DIAGNOSTICO

IMC
OBESIDAD
SOBREPESO

IMC >25 kg/m2 IMC >30 kg/m2


CONCEPTO Y ETIOLOGÍA

Trastorno médico en el que se produce el almacenamiento de grasa excesiva en los tejidos, asociada
con la disfunción metabólica, causa importante de morbilidad y mortalidad.

La etiología de la obesidad es multifactorial:


Factores genéticos
Determinantes conductuales y ambientales, que llevan a un desequilibrio energético entre la
ingesta calórica y el gasto energético.

04
BASES ANATOMOFISIOLOGICAS

El peso corporal en los seres humanos se debe mantener dentro de limites estrechos

La estabilidad de los almacenes corporales de energía está dado por un sistema


homeostático (regula el mantenimiento del equilibrio energético y la conservación del
peso corporal)

metabolismo efecto dinamico gasto energético


Ingesta calórica=
basal de los alimentos por actividad fisica
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El SNC se reconoce como el coordinador de comportamiento


alimenticio en respuesta a la información recibida proveniente del
medio interno y externo

Cuando se vence la capacidad reguladora del equilibrio energético


puede producirse una ganancia o pérdidas de peso

Equilibrio energético
CONTROL DE LA ALIMENTACION Y
EQUILIBRIO ENERGETICO

Tracto digestivo y glándulas anexas


Tejido adiposo y sus variantes
SNC (hipotalamo)
Estimula el NPY
Ayuno grelina receptor en las
Grelina-o-aciltranferasa neuronas AgRP

Incremento de Estimulación
actividad de la del apetito y
proteína cinasa descenso del
activada por gasto
monofosfato energético

CONTROL DE LA ALIMENTACION Y
EQUILIBRIO ENERGETICO
Colesistocinina (CKK)
Péptido 1 similar al glucagon (GLP-1)
Peptido Y (PYY) Neuronas
Peptido inhibidor gástrico (GIP)
productoras de

Hipotalamo hasta propiomelanocortin


Señales de saciedad Producción Estimula Estimula
Ingesta alcanzar al núcleo a (POMC)
de hormonas
arqueado Transito transverso
Celulas mucosas del de cocaína-
tracto gastrointestinal
anfetamina (CART)
Receptores que
Actuarán sobre las
envían señales neuronas anoréxicas
del núcleo
Distención Estimula
aferentes vágales al paraventricular
Efecto mecánico
núcleo del tracto
Sincriniza la Producción de
solitario
conducta respuesta en el
alimentaria y Estímulo sobre el control del
núcleo supra óptico
ritmos circadianos metabolismo
por vía autónoma
FISIOPATOLOGÍA

producción de adipocinas proinflamatorias Estado proinflamatorio Remodelación de tejido


adiposo
( IL-6, TNF a, PAI-1) (hipertrofia de adipocitos)

MCP-1
Producción y secreción de
(Quimiocina proteína quimioatarayente de monocitos)
macrófagos M1

Ácidos grasos saturados

*Aumento IC de DAG = Resistencia a la insulina


Obesidad

Central Periférica
( Androide) (Ginecoide)

Hombres Mujeres

04
Central

Estado inflamatorio crónico de leve intensidad

Unidad funcional = Inflamasoma

Adipocitos hipertrofiados Macrófagos


e hiperplásicos

*adipogénesis = angiogénesis
04
Distancia que atraviesa el oxígeno
para llegar a su destino

Hipoxia
Hipertrofia de adipocitos

Inflamasoma Angiogénesis y adpocinas


proinflamatorias

EROs Factor 1a inducible por


hipoxia

VEGF
La concentración elevada de proteína C reactiva (PCR), en la obesidad, se produce por la estimulación de la
IL-6, citocina que estimula la producción de PCR en el hígado.

A nivel renal, se ha observado la aparición de nefropatía asociada a obesidad, proceso fisiopatológico


mediado por un estado inicial de hiperfiltración y a la aparición de la podocitopatía subsecuente

La presencia de adipocinas como la leptina y el TGF-β1 parece estar asociada con la presencia de
glomeruloesclerosis.
La misma presencia de TGF-β contribuye a la generación de un estado de fibrosis intersticial miocárdica que
puede estar relacionada con el desarrollo de miocardiopatía

Los niveles altos de leptina, endotelina I y la presencia de estrés oxidativo se han asociado con el desarrollo
de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con obesidad sin presencia de hipertensión arterial o
diabetes mellitus.
MUCHAS GRACIAS
1 .
R A Ú L A U R I B E O L I V A R E S .
F I S I O P A T O L O G Í A : L A C I E N C I A
D E L P O R Q U É Y E L C Ó M O .
B A R C E L O N A E L S E V I E R ; 2 0 1 8 .

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