TOXICOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA BIOQUÍMICA Y FARMACIA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA

UNIDAD ACADEMICA DE SANTA CRUZ
BIOQUIMICA Y FARMACIA
QUINTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA DE
TOXICOLOGÍA
Elaborado por:
Dra. Maria Pilar Briceño Palacin.
Dra. Cecilia Tejada Peña.
Gestión Académica I/2024
1
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO-BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Ser la universidad líder en calidad educativa.
MISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la educación superior universitaria con calidad y

Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes
han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte
una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor
tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo
y cuidarlo.
Aprobado por: Fecha: Marzo, 2024.
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
2
SYLLABUS
Asignatura: TOXICOLOGÍA
Código: BTG – 535
Requisito: BTG – 435
Carga Horaria: 120
Horas teóricas 80 horas
Horas Prácticas 40 horas
Créditos: 12
I. OBJETIVOS DE LA ASIGNATURA
● Utilizar técnicas referentes a la toxicología como ciencia aplicada en las ramas de Bioquímica
y Farmacia, a través de la descripción de las propiedades de los diversos compuestos
químicos y agentes físicos potencialmente tóxicos, con la finalidad de identificar los agentes
etiológicos de las intoxicaciones.
● Analizar la toxicocinética y toxicodinamia de los distintos agentes físicos y compuestos
químicos, en base a documentación científica e ilustraciones, con la finalidad de interpretar
la relación entre el organismo y el tóxico.
● Explicar el rol de la toxicología forense dentro de la medicina legal, a través del análisis
bibliográfico y descripción de métodos de investigación médico-legal, que permitan el
reconocimiento de signos de diagnóstico de muerte cierta, fenómenos cadavéricos, reglas
generales de autopsia en el esclarecimiento de los casos de envenenamiento y muerte.
II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I GENERALIDADES SOBRE EL EXAMEN TOXICOLOGICO
TEMA1: INTRODUCCIÓN E HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA

1.1. Concepto de toxicología
1.2. Historia
1.3. Subdisciplinas de la toxicología
1.3.1. Toxicología descriptiva
1.3.2. Toxicología mecanicista
1.3.3. Toxicología reglamentaria
1.3.4. Toxicología ambiental
1.3.5. Toxicología alimentaria
1.3.6. Toxicología industrial u ocupacional
1.3.7. Toxicología Clínica
1.3.8. Toxicología forense
1.3.9. Otras subdisciplinas de la toxicología
1.4. Muestras para análisis toxicológico
1.4.1. Muestras biológicas
1.4.2. Muestras no biológicas
1.4.3. Técnicas de toma de muestras
TEMA 2: CONCEPTOS Y DEFINICIONES

2.1 Blanco
2.2 Tóxico
2.3 Efecto toxico
2.4 Toxicidad
3
2.5 Toxina
2.6 Restos químicos
2.7 Xenobióticos
2.7.1 Sustancias biogenéticas
2.8 Exposición
2.9 Ruta de exposición
2.10 Vía de exposición
2.11 Tiempo de exposición
2.12 Toxicocinética
2.12 Absorción
2.13 Vía de absorción
2.14 Mecanismo de absorción
2.15 Mecanismo de acción
2.16 Distribución
2.17 Biotransformación
2.17.1. Detoxificación
2.17.2. Bioactivación
2.18 Eliminación
2.19 Peligro
2.20 Riesgo
2.21 Dosis
2.21.1. Concepto
2.21.2. Unidades
2.21.3. Variación de dosis
2.22 Relación dosis-efecto
2.23 Relación dosis-respuesta
2.24 Umbral de dosis
2.25 Conceptos de LD 50 (dosis letal), ED 50.
2.26 Antidotismo
2.27 Antagonismo
UNIDAD II TOXICOCINÉTICA (ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y ELIMINACIÓN)
TEMA 3: TOXICOCINÉTICA
3.1 Generalidades. Definición de toxicocinética. Fases de la toxicocinética

3.2 Mecanismos de transporte intracelular. Mecanismos de absorción
3.2.1 Difusión simple
3.2.2 Filtración
3.2.2 Transporte activo
3.2.3 Endocitosis. Clasificación
3.3. Absorción. Definición
3.4 Vías de Absorción. Definición
3.4.1 Absorción pulmonar
3.4.2 Absorción dérmica o percutánea
3.4.3 Absorción gastrointestinal
3.4.4 Otras rutas especiales
3.5 Distribución. Definición
3.5.1 Unión a proteínas
3.5.2 Transporte a tejidos especiales
3.5.3 Transporte a tejido graso
3.5.4 Transporte a tejido óseo
3.5.5 Barreras de exclusión
3.8 Factores que afectan la distribución
3.9 Volumen aparente de distribución
3.10 Biotransformación de los tóxicos. Definición
4
3.10.1 Biotransformación fase I

3.10.2 Biotransformación fase II
3.11 Bioactivación
3.12 Eliminación. Definición
3.12.1 Eliminación en el aire espirado por el pulmón
3.12.2 Vías de excreción:
3.12.2.1 Riñón
3.12.2.2 Biliar
3.12.2.3 Intestino
3.12.2.4 Saliva
3.12.2.5 Sudor
3.12.2.6 Leche
3.12.2.7 Cabello y uñas
TEMA 4: FACTORES QUE AFECTAN LA TOXICIDAD

4.1 Factores que afectan la toxicidad. Definición
4.2 Influencia del medio
4.2.1 Localización geográfica
4.2.2 Ocupación
4.3 Influencia del órgano receptor
4.3.1 Factores genéticos
4.3.2 Género
4.3.3 Herencia
4.3.4 Estado fisiológico
4.3.5 Estado emocional
4.3.6 Edad
4.3.7 Estado hormonal
4.3.8 Estado de salud
UNIDAD III: INTOXICACIONES MÁS COMUNES
TEMA 5: INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGANICOS FIJOS

5.1 Drogas de abuso
5.1.1 Tolerancia
5.1.2. Dependencia
5.2 Marihuana
5.2.1 Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
5.2.2. Toxicodinamia. Cuadros clínicos
5.2.3 Análisis toxicológico
5.2.4. Tratamiento antídoto
5.3. Morfina
5.4 Heroína
5.4.1 Toxicocinética. Mecanismos de acción toxica
5.4.2. Análisis toxicológico
5.5 Anfetaminas
5.6. Cocaína
5
5.6.1. Generalidades
5.6.2. Sobredosis
5.6.3. Enfermedades
5.6.4. Sintomatología
5.7. Otras drogas de abuso
5.8. Acetaminofenol
5.9. Beta-bloqueantes
5.10. Glucósidos cardiotónicos
5.11. Antidiabéticos
5.12. Benzodiacepinas
5.13. Barbitúricos
5.14. Antidepresivos tricíclicos
TEMA 6: INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

6.1 Concepto y generalidades
6.2 Toxico cinética.
6.3 Síntomas y signos (toxicodinamia)
6.4 Análisis toxicológico.
6.5 Determinación del grado alcohólico en el ser humano.
6.5.1 Alcoholemia
6.6 Tratamiento
TEMA 7: INTOXICACIÓN POR COMPUESTOS INORGÁNICOS METALES - PLAGUICIDAS

7.1 Toxicidad de compuestos inorgánicos. Toxicidad de los minerales. Generalidades
7.1.1. Plomo. Mercurio. Arsénico. Flúor. Cloro. Hipoclorito de sodio. Cianuro y ácido cianhídrico
7.1.1. Fuentes de exposición
7.1.2. Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
7.1.4. Tratamiento antídoto: quelación
7.2. Toxicidad de compuestos orgánicos. Generalidades
7.2.1 Plaguicidas. Definición
7.2.1.1 Clasificación: Organoclorados. Organofosforados. Carbamatos. Piretroides
7.2.1.2 Toxicocinética. Mecanismo de acción toxica
7.2.1.3 Toxicodinamia. Cuadros clínicos
7.2.1.4 Tratamiento antídoto
7.2.2. Hidrocarburos
7.2.3. Monóxido de carbono
7.2.3.3Tratamiento antídoto
7.2.4. Anilinas
TEMA 8: POTENCIAL TÓXICO DE LOS ALIMENTOS CONTAMINADOS Y TOXICOS CASEROS

(ENVENENAMIENTOS EN EL HOGAR)
8.1. Contaminantes Tóxicos en los alimentos
8.1.1 Potencial tóxico de los alimentos contaminados
8.1.2 Enfermedades transmitidas por alimentos (ETAs)
8.2. Tóxicos de origen microbiano
8.2.1. Procedencia.
8.2.2. Biotransformación. Bacterias
8.3. Contaminantes y restos químicos
6
8.4. Sustancias biogenéticas

8.4.1. Aflatoxinas
8.5. Envenenamientos en el hogar
8.6. Tóxicos caseros
8.6.1. Cosméticos
8.6.2. Productos químicos de limpieza
TEMA 9: MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO

9.1 Intoxicaciones accidentales
9.2 Intoxicaciones profesionales
9.3 Intoxicaciones delictivas
9.4 Tratamientos generales. Signos vitales
9.5 Tratamientos generales en intoxicación por vía respiratoria
9.5.1 Respiración boca a boca
9.5.2 Respirador artificial Holgier Nielsen
9.5.3 Oxigenoterapia
9.5.4 Contraindicaciones
9.6 Tratamientos generales en intoxicación por vía oral y digestiva.
9.7 Tratamientos generales en intoxicación por vía parenteral
9.8 Tratamientos generales en intoxicación por vía cutánea (impregnación)
9.9 Tratamientos generales en intoxicación por vía ocular
9.10 Tratamientos generales en intoxicación por vía rectal
UNIDAD IV: TOXICOLOGÍA FORENSE
TEMA: 10 TOXICOLOGÍA FORENSE

10.1 Introducción
10.2 Historia
10.3 La muerte como fenómeno social.
10.3.1 Unidades de cuidados paliativos
10.3.2 Eutanasia
10.3.3 Distanasia
10.4 Diagnostico de la muerte cierta
10.4.1 Introducción
10.4.2 Signos de la muerte
10.5 Fenómenos cadavéricos
10.5.1 Enfriamiento cadavérico
10.5.2 Deshidratación cadavérica
10.5.3 Livideces cadavéricas
10.5.4 Hipóstasis viscerales
10.5.5 Rigidez cadavérica
10.5.6 Espasmo cadavérico
10.6 Procesos destructores del cadáver
10.6.1 Autólisis
10.6.2 Tanatoquímica
10.6.3 Putrefacción
10.6.4 Auxiliares de la putrefacción.
10.7 Autopsia médico-legal

10.7.1. Química legal. Concepto
7
10.7.2. Prueba pericial

10.8 Legislación
10.8.1. Legislación boliviana
10.8.2. Código penal
10.8.3. Código civil
10.8.4. Peritaje forense
10.8.5. Médico forense
10.9 Condiciones para la práctica de las autopsias
10.10 Reglas generales para la autopsia médico-legal
10.11 Principales técnicas de autopsia
10.12 Tiempo de la autopsia judicial
10.13 Casos especiales de la autopsia judicial
10.14 Técnicas complementarias de la investigación.
10.14.1. Análisis toxicológico de micosis.
10.14.2. Cromatografía en capa fina
III. ACTIVIDADES A REALIZAR DIRECTAMENTE EN LA COMUNIDAD.
i. Tipo de asignatura
Asignatura de especialidad
ii. Resumen de los resultados del diagnóstico realizado para la detección de los
problemas a resolver en la comunidad
Según los datos obtenidos de los diagnósticos realizados por las instituciones de salud (SEDES y
Centros de Salud) y de acuerdo a la demanda social la problemática sobre salud pública ocupa los
primeros lugares en cuanto a la preocupación de la población se trata. Inmerso dentro de esta
problemática tenemos la falta de concienciación y control sanitario en el “Emplro correcto y
eliminación adecuada de dispositivos e instrumentos que presentan sustancias tóxicas como metales
pesados (mercurio, cadmio, niquel, zinc, etc) empleados usualmente en el hogar e instituciones
educativas como colegios, universidades, utilizados en nuestro medio” tratará de dar soluciones
integrales a mediano plazo a esta problemática.
iii. Nombre del proyecto al que tributa la asignatura

“Empleo correcto y eliminación adecuada de dispositivos e instrumentos que presentan sustancias
tóxicas como metales pesados (mercurio, cadmio, niquel, zinc, etc) empleados usualmente en el
hogar e instituciones educativas como colegios, universidades, utilizados en nuestro medio”.
iv. Contribución de la asignatura al proyecto

De acuerdo al contenido programático de la asignatura y su vinculación con el proyecto la
contribución consistirá en coadyuvar a otras asignaturas inmersas en el proyecto de, “Empleo
correcto y eliminación adecuada de dispositivos e instrumentos que presentan sustancias tóxicas
como metales pesados (mercurio, cadmio, niquel, zinc, etc) empleados usualmente en el hogar e
instituciones educativas como colegios, universidades, utilizados en nuestro medio”, para poder
hacer, conocer y concienciar a la población, sobre el peligro que el uso indiscriminado de los AINES
en algunas situaciones.
v. Actividades a realizar durante el semestre para la implementación del proyecto
Trabajo a realizar por Localidad, Incidencia social Fecha

los estudiantes aula o
laboratorio
Elaboración y Laboratorio Investigar y tratar de explicar algún Durante todo
ejecución de un Universidad de fenómeno químico que este el semestre.
proyecto de Aquino Bolivia ocurriendo constantemente en la
investigación. sociedad.
8
IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
● Procesual o formativa.
Se evaluará al estudiante con calificaciones entre 0 a 40 puntos independientemente de la
cantidad de actividades realizadas, repasos escritos, trabajos grupales, Trabajo de
Investigación, desarrollo y presentación de los Work paper y los GIP.
● Resultados de los procesos de aprendizaje o sumativa (examen parcial final)

Se realizarán 3 evaluaciones parciales con contenido teórico y práctico sobre 40 puntos cada
uno. Los parciales consistirán en un examen escrito con un valor de 60 puntos de la nota del
final.
V. BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
● Klaassen CD, Watkins JB, Caasarett y Dull. (2005) “Fundamentos de toxicología”. 5ª Edición.
España. Ed. Mac Graw Hill-Interamericana.
● Repetto, M y Repetto, G.(2009). “Toxicología Fundamental”. 4ª edición. España. Editorial
Díaz de Santos.
● Klaassen CD, Watkins JB, Caasarett y Dull. (2019) “La ciencia básica de los venenos”, 9ª
edición. España. Ed. Mac Graw Hill-Interamericana.
● Córdoba PD. (2006) Toxicología, 5ª Edición. Colombia. Editorial El Manual Moderno Ltda.
● Bev-Lorraine, T, Dreisbach Robert. (2003) “Manual de toxicología clínica de Dreisbach:
prevención, diagnóstico y tratamiento”. Séptima edición. México. Ed. El manual moderno.
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
● Gisbert y Calabuig J.A. (2018) “Medicina Legal y Toxicología”, Quinta edición. España. Ed.
Masson,
● Villanueva C, (2014) “Medicina legal y toxicología”. 6ª edición. España. Editorial Masson
● Bruneton, J. (2013). “Plantas tóxicas: vegetales peligrosos para el hombre y animales”,
España. Ed. Acribia,S.A.
● Caasarett y Doull. (2003) “Fundamentos de Toxicología”, Primera edición Ed. McGRAW –
Interamericana España
.
9
VI. PLAN CALENDARIO
PROGRAMA DE AVANCE DE LA MATERIA
SEMANA FECHA CONTENIDO OBSERVACIONES
TEMA1: INTRODUCCIÓN E
HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA
04 de
marzo de - Presentación de la
2024 materia.
- Presentación del
1 syllabus.
- Organización de
grupos de Proyecto de
Investigación.
TEMA 2: CONCEPTOS Y
DEFINICIONES
- Investigación sobre los
avances en toxicología
en el siglo XXI.
Elaboración de:
- GIP # 1.
2-3
TEMA 3: TOXICOCINÉTICA
Elaboración de:
- Work Paper # 1.
- GIP # 2.
- GIP # 3
10
4-5
- Retroalimentación
de todo lo
08 de Abril TEMA1: INTRODUCCIÓN E avanzado
6-7 de 2024 HISTORIA DE LA - 1° Revisión de
TOXICOLOGÍA Trabajo de
TEMA 2: CONCEPTOS Y Investigación
DEFINICIONES
TEMA 3: TOXICOCINÉTICA PRIMER PARCIAL
TEMA 4: FACTORES QUE

AFECTAN LA TOXICIDAD
8
Elaboración de:
- GIP # 4
TEMA 5: INTOXICACIÓN POR

TOXICOS ORGANICOS FIJOS
Elaboración de:
- Work Paper # 3
- GIP # 5
9 - 10 - GIP # 6
11
Elaboración de:
- Work Paper # 4
ALCOHOL
- Work Paper # 5
- GIP # 7
11
TEMA 4: FACTORES QUE - Retroalimentación de

AFECTAN LA TOXICIDAD Tema 4, 5 y 6.
12-13 20 de mayo TEMA 5: INTOXICACIÓN POR - 2° Revisión de

de 2024 TOXICOS ORGANICOS FIJOS Trabajo de
Investigación
ALCOHOL SEGUNDO PARCIAL

COMPUESTOS INORGÁNICOS
METALES – PLAGUICIDAS
Elaboración de:
- Work Paper # 6
- Work Paper # 7
- GIP # 8
14
TEMA 8: POTENCIAL TOXICO

DE LOS ALIMENTOS
CONTAMINADOS Y TOXICOS
CASEROS
(ENVENENAMIENTOS EN EL
HOGAR)
Elaboración de:
- Work Paper # 8
- GIP # 9
15
12
TEMA 9: MEDIDAS
GENERALES DE
TRATAMIENTO
Elaboración de:
- Work Paper # 2
- GIP # 10
16
TEMA: 10 TOXICOLOGÍA
FORENSE Presentación de
Informe Final y
Defensa de Trabajo
de Investigación
17
01 de Julio
18-19
de 2024 EXAMEN FINAL
15 de Julio
20
de 2024 EXAMEN DE 2DO
TURNO
13
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD: III Tema: 3
TÍTULO: Toxicocinética y Toxicodinamia
FECHA DE ENTREGA: 4ª. Semana
PERÍODO DE EVALUACIÓN:
I. OBJETIVO GENERAL
● Explicar los procesos de Toxicocinética y Toxicodinamia, mediante revisión bibliográfica para

establecer la relación entre los mismos durante una intoxicación.
II. FUNDAMENTO TEORICO
La Toxicocinética estudia el proceso que sufre un tóxico desde el ingreso a un organismo hasta su
eliminación. Dada la exposición, la sustancia genera toxicidad siempre y cuando supere las
estrategias de protección a los tejidos diana (inmovilización, inactivación y eliminación), que el
organismo le presenta. Este proceso ha sido dividido en cuatro etapas principales: Absorción,
Distribución, Metabolismo y Excreción, por lo que es conocido como ADME.
1. Absorción:
Es la etapa inicial, el paso del exterior a la circulación dentro del organismo. El tóxico debe traspasar
en ésta etapa las barreras y membranas biológicas, lo cual realiza a través de mecanismos de
transporte como:
· Transporte Pasivo
· Difusión simple, para moléculas polares de bajo peso, preferiblemente hidrófobas, que depende del
gradiente positivo entre el medio contaminado y la sangre (o sistema circulatorio del organismo).
Existen varios factores que regulan la difusión de una sustancia.

1. Liposolubilidad:
Mientras más liposoluble sea la sustancia mayor será el grado de difusión que se obtenga.
2. Gradiente de concentración:
Las sustancias se mueven de un compartimento de mayor concentración a otro de menor
concentración y mientras mayor sea la gradiente mayor será la velocidad de difusión.
3. Estado de ionización:
Los ácidos y bases débiles se encuentran en equilibrio con sus formas ionizadas, dependiendo éste
de la constante de disociación.
4. PH:
La forma no ionizada se absorbe en muchísimo mayor grado que la ionizada.
Así tenemos que los ácidos débiles como el ácido acetilsalicílico o el ácido benzoico se absorben
bastante mejor en un medio ácido ya que por la gran cantidad de protones del medio la ecuación:
14
AH ------> A- + H+
<------
se desplaza hacia la izquierda aumentando la cantidad de sustancia en su forma no ionizada, con lo

que aumenta la absorción de la misma. Lo contrario ocurre con la absorción de sustancias básicas
débiles que se absorben en buena forma en un medio básico o de PH elevado.
Existen otros tres mecanismos mediante los cuales una sustancia puede atravesar membranas en
los que la célula juega un rol activo:
· La Difusión facilitada, en la cual se requieren de proteínas especializadas para transportar

moléculas hidrofílicas.
· Transporte Activo, en el que las proteínas transportan solutos de alto peso molecular en contra
del gradiente de concentración, consumiendo energía (Curtis y Barnes, 2000).
Tipos de transporte en la membrana celular.
Los tejidos que recubren el tracto gastrointestinal y el aparato respiratorio, así como la piel, son las
superficies más comunes de absorción, dado que estas son las principales vías de exposición. Estos
tejidos además de estar particularmente expuestos a tóxicos, son aquellos responsables del
intercambio de sustancias vitales para el organismo, siendo eficientes en este proceso, gracias a su
alta irrigación sanguínea, al aumento en la superficie de absorción (ej. Vellosidades del intestino), al
bajo espesor de la membrana (ej. Los alvéolos pulmonares) y a un periodo prolongado de exposición
Dentro de los mecanismos de protección o defensa contra la absorción de contaminantes
desarrollados por estos tejidos encontramos:
· Para el tracto gastrointestinal: pH bajo, degradación y/o transformación por la actividad enzimática
y microbiana (flora intestinal).
· En el aparato respiratorio: Filtrado de los vellos nasales, expulsión física (estornudo), producción
de moco nasal.
· En la piel: Baja permeabilidad, disposición de varias capas, baja irrigación sanguínea en las
capas externas, ausencia de transporte activo.
Ademas la absorción de toxicos se ve condicionada por las propiedades fisicoquímicas del toxico en
particular como el Pka, el coeficiente de reparto, el radio atómico, presión de vapor, etc.
2. Distribución:
15
Una vez interactuando con los órganos, el tóxico puede reaccionar con las proteínas formando con
ello algo que se llama "toxico ligado" o "fracción unida" que pierde toxicidad y puede ser excretado
con poco riesgo. Por su parte hay partes del tóxico que no reaccionan con las proteínas con lo que
se forma un "tóxico libre" o "fracción libre" que es la parte agresiva de la toxina.
Ahora bien bajo ciertas condiciones las "fracciones unidas" no pierden toxicidad y se convierten en
verdaderos almacenes del tóxico que son liberados más lentamente que la fracción activa pero
liberados al fin. Todo este proceso de distribución debe quedarnos claro que no es posible de
llevarse a cabo con toxinas que directamente reaccionan con la sangre.
En ésta etapa el tóxico deja de estar en el sistema circulatorio para pasar a ubicarse en otros tejidos
y órganos del cuerpo. Los compartimentos de destino pueden ser órganos de almacenamiento o el
blanco del tóxico.
Algunos contaminantes tienen afinidad por ciertos tejidos, lo cual influye en su distribución, como es
el caso de los hidrocarburos aromáticos policíclicos y su especificidad hacia la melanina del ojo, o
de algunos metales que se fijan a las proteínas hepáticas para posteriormente depositarse en huesos
y dientes.
Los mecanismos de defensa en esta fase, que logran proteger a órganos más susceptibles e
importantes del cuerpo, están dados por la acumulación en órganos especializados y por la
existencia de membranas o barreras de exclusión que impiden la entrada del tóxico.
Teniendo en cuenta las propiedades físicas y químicas antes mencionadas, el contaminante puede
estar almacenado temporalmente o ser rápidamente eliminado.
Los órganos de depósito son principalmente los pulmones, los riñones, el hígado, el tejido óseo y el
adiposo.
En el caso de los riñones y el hígado, debido al predominante mecanismo de transporte activo y su
alta irrigación, se favorece la tendencia a la acumulación del tóxico y por ende su susceptibilidad a
una intoxicación.
En el tejido adiposo pueden quedar atrapados contaminantes hidrofóbicos, no obstante, esta
acumulación no es permanente y permite que el tóxico vuelva a circular en el cuerpo, ligado a los
lípidos que se movilizan en la sangre, producto de una actividad prolongada del organismo.
En el tejido óseo específicamente, se tiene el depósito de potasio y el sitio de acción de los fluoruros.
Como ejemplo de las barreras de exclusión, está la barrera cerebro-sangre o BBB (Blood-Brain
Barrier), cuyo mecanismo de protección consiste en una membrana constituida por células capilares
estrechamente unidas que no permiten la difusión pasiva, dada la ausencia de poros o espacios, una
capa adicional de células gliales, y una baja concentración de proteínas transportadoras de lípidos.
Nota. Fuente: Vallejo, M. (1997). Toxicología ambiental: Fuentes, cinética y efectos de los
contaminantes. Bogotá: Fondo Nacional Universitario.
3. Metabolismo:
Es el conjunto de biotransformaciones que sufre el tóxico dentro del organismo, que tienen por
objetivo reducir su efecto (detoxificación) y pasar de un complejo liposoluble a uno hidrosoluble,
16
facilitando su eliminación. Esta etapa está dada por lo general, pero no exclusivamente, en el hígado
y es mediada en su totalidad por enzimas.
Los principales cambios que ocurren en xenobiótico durante el proceso de biotransformación

son debidos a:
- Oxidación.
- Reducción.
- Hidrólisis.
- Acetilación.
- Metilación.
- Conjugación.
La biotransformacion tiene por finalidad facilitar la eliminación del toxico de organismo, mediante la
modificación de la estructura química del agente toxico y a su vez de sus propiedades fisicoquímicas.
Sin embargo el resultado de la biotransformación puede ser adverso y el matabolito resultante del
proceso puede ser aún más tóxico que la sustancia original como es lo que ocurre con el acohol
metílico.
Ejemplos de biotransformacion
El alcohol metílico se biotransforma pasando por formaldehido y ácido fórmico, en el ojo el proceso
desacopla la fosforilación oxidativa en la retina originando floculación de proteínas con necrosis del
nervio óptico y la consiguiente ceguera.
La biotransformación puede también resultar en una disminución del grado de toxicidad de las
sustancias resultante de la misma (detoxificación).
En la biotransformación del Parathión que es un plaguicida órganofosforado de gran toxicidad aguda

(DL50 = 13 mg/k) hay al comienzo una etapa de oxidación en la cual se produce una molécula cuya
toxicidad es mucho mayor que la inicial, pues su poder para inhibir la colinesterasa es mucho mayor
que la molécula original su nombre es el de Paraoxón, es la fase de toxificación. Luego se produce
mediante hidrólisis la ruptura del Paraoxón transformándolo en dos sustancias de toxicidad mucho
menor (etapa de detoxificación).
La biotransformación de los contaminantes se divide en dos fases:
· Fase I: Se caracteriza por la introducción de un grupo polar (hidrofílico) al contaminante, a través

de reacciones de oxidación, reducción o hidrólisis, obteniendo un metabolito primario.
· Fase II: Son reacciones de conjugación, en las que el metabolito primario, producido en la Fase I,
es combinado con sustancias endógenas para formar un complejo más hidrosoluble. Los
sustratos endógenos utilizados en la conjugación son el ácido glucorónico (gluconidación), ácido
sulfúrico (sulfatación) y el glutatión.
Es importante decir que algunos contaminantes durante las fases de biotransformación pasan a su
forma activa (bioactivación), o logran vencer las defensas del organismo, generando una respuesta
tóxica.
4. Excreción:
Etapa final del proceso en la que el contaminante es expulsado del organismo. El tóxico puede ser
eliminado en su forma original o como el metabolito resultante de las fases de biotransformación
La excreción se da por:
17
· La orina: Los riñones son el órgano más importante en la eliminación de tóxicos, puesto que
remueven los contaminantes de la sangre. La excreción por este medio es posible gracias al
bajo pH de la orina y al aumento de la solubilidad en agua del tóxico, producto del metabolismo.
· Heces: Los tóxicos transformados en el hígado, los no absorbidos, los acumulados en la flora
intestinal y los que pasan por difusión pasiva de la sangre al intestino, son eliminados a través
de la materia fecal.
· Vía pulmonar: Algunos gases y líquidos volátiles son expulsados por difusión simple a través de la
exhalación, su eliminación por este medio es inversa a la solubilidad de estos en la sangre,
así por ejemplo el dióxido de etileno al ser poco soluble en la sangre es fácilmente exhalado,
contrario al cloroformo y al etanol.
· Secreciones de la glándula mamaria: La leche producida durante la época de lactancia es una

sustancia acuosa con un elevado componente lipídico, lo que conlleva al paso sin mayor
restricción de cualquier sustancia tanto hidrofílica como hidrofóbica a la leche, constituyéndose
en un factor de riesgo para los consumidores de la misma.
· Otras secreciones: Las lágrimas, la saliva, el sudor y los folículos del cabello, son otros
mecanismos de eliminación de contaminantes.
Ruta de Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción en Vertebrados.

Fuente: Landis, W. G & Yu M. (2003). Introduction to environmental toxicology: Impacts of
chemicals upon ecological systems (3a Ed.). Florida: Lewis Publishers.
Toxicodinamia
Mecanismos de acción de los tóxicos
18
Los tóxicos pueden provocar daño al organismo mediante variados mecanismos
a) Desplazamiento del oxígeno: Este mecanismo de toxicidad es propio de algunos gases

como metano, propano y butano.
b) Interferencia en el transporte del oxígeno o acción sobre la hemoglobina: Es el caso

del monóxido de carbono que tiene una afinidad por la hemoglobina de 210 veces más que
el oxígeno. La unión del monóxido a la hemoglobina da lugar a la molécula de
carboxihemoglobina que es incapaz de fijar oxígeno. La determinación de la tasa de
carboxihemoglobina en sangre se usa como herramienta de diagnóstico precoz de
sobreexposición a monóxido de carbono.
c) Interferencia con la utilización del oxígeno y almacenamiento de energía: Algunos

tóxicos como el cianuro y el ácido sulfhídrico bloquean el paso de electrones en diferentes
lugares de la cadena respiratoria. Otras sustancias como el dinitrofenol no bloquean el paso
de electrones al oxígeno, pero impiden el almacenamiento de la energía liberada en forma
de ATP.
d) Acción sobre las enzimas: Los tóxicos pueden inhibir o activar enzimas produciendo una
alteración del funcionamiento de diversos sitemas.
a. Ejemplos de tóxicos que producen inhibición enzimática son los plaguicidas

organofosforados y carbamatos, cuiyo mecanismo de acción reside
fundamentalmente en la inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa en el primer
caso y la inhibición reversible de esa misma enzima en el segundo. Otro ejemplo de
acción por inhibición enzimática es la que produce el plomo inorgánico a nivel de la
cadena de síntesis de la hemoglobina inhibiendo a la ferroquelatasa, lo que se
traduce en un alza de la Zincprotoporfirina eritrocitaria y anemia.
b. Algunos tóxicos pueden producir estimulación enzimática como es el caso del

hexaclorobenceno que produce una activación de la delta-ala-sintetasa, lo que se
traduce en un aumento de la concentración hepática del ácido delta aminolevulínico.
Otro ejemplo lo constituye el DDT capaz de estimular las enzimas microsomales.
e) Toxicidad por generación de radicales libres: Los radicales libres son especies
químicas que poseen un electrón no aparejado en una órbita externa, poseen una gran
actividad química y por esta razón tienen una vida o una duración limitada.
El ozono, el fosgeno y el paraquat, son ejemplos de tóxicos cuyo mecanismo de acción
principal es la generación de radicales libres.
f) Acción directa sobre receptores: La muscarina presente en algunos hongos actúa

directamente sobre receptores colinérgicos
III. EVALUACIÓN
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1) Realice un esquema mapa sinóptico, mapa conceptual de toxicocinética y Toxicodinamia.
2) ¿Cuáles son las superficies más comunes de absorción y cuáles son las razones?
19
3) ¿Cuáles son los mecanismos de protección desarrollados contra la absorción de contaminantes

que se encuentran en el tracto gastrointestinal, en el aparato respiratorio y en la piel?
4) ¿Cuál es la finalidad del Metabolismo de las sustancias tóxicas?
5) Describa brevemente las dos fases de la biotransformación de los contaminantes.
6) ¿De qué formas puede ser eliminado el tóxico del organismo en la etapa final del proceso de
Toxicocinética?
7) ¿Cuáles son los mecanismos por el que los tóxicos pueden provocar daño al organismo?
Explique brevemente cada uno.
8) Investigue la Toxicodinamia de los siguientes agentes:

DDT, PARATION, CLORURO DE POTASIO, ATRACURIO
20

WORK PAPER # 2
UNIDAD: III Tema: 4
TÍTULO: Tratamiento general de las intoxicaciones
FECHA DE ENTREGA: 8ª. semana
I. OBJETIVO GENERAL
● Interpretar la secuencia del ABCD de tratamiento general de las intoxicaciones, mediante la

revisión bibliográfica para adquirir habilidades y adoptar una adecuada actitud frente a una
emergencia toxicológica.
La actitud terapéutica frente a cualquier intoxicación aguda debe ser diferenciada en dos etapas: el
tratamiento inicial o de soporte de las funciones vitales y el tratamiento específico. Esta diferenciación
se hace por motivos de exposición didáctica ya que la conducta terapéutica es única priorizándose
las medidas de soporte vital.
Tratamiento inicial. Soporte de las funciones vitales
Cualquier intoxicación, al igual que otra patología urgente, precisa una evaluación inicial de las
funciones vitales para conocer si son necesarias medidas de reanimación y soporte. Ocasionalmente
la falta de absorción completa del tóxico en el momento de la valoración clínica inicial presupone que
pueden precisarse medidas reanimadoras en el curso evolutivo de la intoxicación
La reanimación en toxicología no difiere básicamente de la que se aplica ante cualquier urgencia

vital. No obstante hay algunos puntos que la caracterizan y la diferencian:
– El mantenimiento de la vía aérea y de la ventilación es la medida de mayor importancia en

toxicología ya que la mayor morbilidad y mortalidad se produce por broncoaspiración o fallo
respiratorio agudo.
– En caso de paro cardíaco por fármaco cardiotóxico (digital, betabloqueante, etc.) el masaje
cardíaco externo debe prolongarse hasta los 120 minutos en contra de los veinte minutos habituales.
En esta etapa reanimadora, aparte de los fármacos habituales (adrenalina, bicarbonato, lidocaína,
etc.) deben utilizarse determinados antídotos, denominados antídotos-reanimadores (Tabla 6).
– A diferencia de otras patologías graves, la patología toxicológica aguda presenta una escasa
letalidad si se procede a una reanimación precoz continuando con el tratamiento restante.
– Las medidas terapéuticas que deben adoptarse en esta etapa de tratamiento inicial o soporte son
las siguientes por orden de prioridad en su puesta en práctica:
21
1. Permeabilidad de las vías aéreas. La aseguraremos retirando prótesis dentales o

hipotéticamente cuerpos extraños de la cavidad bucal, evitando la caída lingual con un tubo de Mayo
adaptado a cada paciente, colocando el intoxicado en decúbito izquierdo y ligero Trendelenburg
(posición de coma), no administrando ninguna substancia “per os”, aspirando secreciones y por
último intubando al paciente. La intubación no debe ser sistemática sino que depende de la
valoración del estado de coma y de la presencia de reflejos faríngeos defensivos. Ante la duda,
siempre es mejor intubar al intoxicado aunque se precise de un relajante muscular, ya que es la
única medida capaz de evitar la broncoaspiración.
2. Mantenimiento de la función ventilatoria. La valoración de la función respiratoria puede hacerse

a nivel clínico (volumen corriente, frecuencia respiratoria, cianosis) o mejor, a través de la gasometría
arterial.
3. Generalmente el coma tóxico por substancias depresoras del SNC produce diversos grados de
hipoxemia (y raramente hipercapnia) indicativa de hipoventilación alveolar que puede llegar a
producir paro o pre-paro respiratorio. También es posible observar transtornos de la ventilación-
perfusión (neumonía aspirativa) o efecto shunt (atelectasia, coma de larga evolución). La
indicación de oxigenoterapia con o sin ventilación asistida dependerá de las cifras gasométricas y
de la respuesta clínica.
En este contexto, si la hipoventilación grave premonitoria de parada respiratoria es consecutiva a

sobredosis de narcóticos o intoxicación por benzodiacepinas deberán emplearse los antídotos
reanimadores naloxona o flumazenil respectivamente, sin que ello conlleve el no tener presente que
es imprescindible mantener las vías aéreas permeables e instaurar ventilación mecánica de ser
preciso.
Ambos son antagonistas específicos y competitivos a nivel de receptor (opiáceo en la naloxona y

receptor GABA en el flumazenil).
Soporte del estado hemodinámico
Hay que valorar tensión arterial, frecuencia cardíaca, E.C.G. correlacionándolos con signos de mala
perfusión tisular: desorientación, depresión del nivel de conciencia, vasoconstricción periférica con
frialdad, sudoración, pulso capilar, taquicardia, oliguria y acidosis metabólica.
El principal determinante de esta baja perfusión tisular es la disminución del gasto cardíaco que
puede obedecer a un descenso de la precarga, frecuente en algunas intoxicaciones (colchicina,
pérdida de volemia por coma prolongado). También puede ser debido a cambios en la post-carga o
resistencia periférica, a disminución de la contractibilidad miocárdica (barbitúricos, sedantes-
hipnóticos, narcóticos, ADT, etc.) o bien a trastornos de la frecuencia o ritmo cardíacos (digoxina, ß-
bloqueantes, quinidínicos, teofilina, calcioantagonistas, ADT, fenotiazinas, etc.).
En esta etapa inicial de soporte, las alteraciones hemodinámicas deben tratarse según la severidad
de la hipotensión y/o defecto de perfusión, con las medidas sucesivas siguientes: corrección de la
hipoxia, fluidos con control de la presión venosa central, y posición en ligero Trendelenburg. En
22
algunos casos se precisan tratamientos específicos. Se administrará lactato o bicarbonato sódico si

la hipotensión es debida a sobredosis de ADT, gluconato cálcico (hasta 50 cc), con monitorización,
en intoxicación por calcioantagonistas, y el antídoto reanimador atropina en el bloqueo de la
conducción cardíaca por sobredosis de digoxina. Si la atropinización (1 mg cada cinco minutos hasta
signos de impregnación, por ejemplo midriasis) es inefectiva, se procederá a aplicar un marcapasos
y/o administrar Fab antidigoxina.
Si a pesar de las medidas anteriores la hipotensión persiste, ésta debería tratarse con dopamina
inicialmente a dosis beta 1 ó con epinefrina a una dosis de 0,5 cc/min de una solución de 8 mg en
500 cc de glucosado al 5% y continuar o modificar según respuesta. En cuanto a las arritmias sólo
deben tratarse las que disminuyen el gasto cardíaco, utilizándose lidocaína o difenilhidantoína.
Valoración del nivel de conciencia y estado convulsivo
Frente a una supuesta intoxicación que provoque un estado de coma, se ha de establecer una
valoración del grado de coma (escala de Glasgow, Reed o Edimbourgh) y posteriormente proceder
a un diagnóstico diferencial del coma tóxico (el coma tóxico cursa sin focalidad, debiéndose descartar
una lesión estructural de tronco, hemorragia subaracnoidea, meningo-encefalitis o coma metabólico
endógeno).
Tratamiento específico
Aparte de las medidas de soporte vital anteriormente mencionadas, en toda intoxicación aguda debe
valorarse la necesidad de instaurar un tratamiento específico que podemos dividirlo en tres
apartados: A. Descontaminación digestiva del tóxico, B. Uso de antídotos y C. Incremento de la
excreción del tóxico.
A. Descontaminacion digestiva del tóxico
Antes de referirnos a la descontaminación digestiva alta, señalaremos las medidas a adoptar para
lograr disminuir la absorción tóxica, cuando la vía de entrada sea distinta de la digestiva:
Vía oftálmica: se practicará un lavado conjuntival con agua o fisiológico durante 15 minutos. Apósito
y consulta oftalmológica.
Vía rectal: es excepcional. Puede estar indicado un enema de limpieza.
Vía parenteral: no hay posibilidad de disminuir la absorción de un tóxico si éste se ha administrado

por inyección parenteral. La inoculación de veneno por picadura o mordedura de animales constituye
un ejemplo peculiar de vía parenteral. En tales casos no deben practicarse incisiones locales ni
succión al ser ineficientes. También está proscrito el torniquete.
Vía cutánea: hay tóxicos que por su liposolubilidad son absorbidos transcutáneamente (insecticidas,
disolventes). En caso de contacto cutáneo, se debe despojar toda la ropa y, de inmediato, lavar la
piel con agua (a ser posible a presión) y jabón, durante 15-20 minutos protegiéndose con guantes la
persona que ayuda a la descontaminación.
Si el producto no es absorbible por vía cutánea pero es cáustico, debe procederse de la misma forma
23
La quemadura cutánea por fluoruros puede provocar hipocalcemia.
Vía pulmonar: al separar al paciente del ambiente tóxico cesa la absorción. Recordar el riesgo de
autointoxicación por parte de la persona que retira al paciente de la atmósfera tóxica (cloro,
sulfhídrico de los pozos muertos). ¡Protegerse antes!
La vía oral constituye la puerta de entrada del 80% de las intoxicaciones. Hay varias opciones
terapéuticas para disminuir la absorción tóxica digestiva:
1. Vaciado gástrico.
2. Aspirado-lavado gástrico.
3. Administración de carbón activado.
4. Uso de catárticos.
5. Dilución en el caso especial de la ingesta cáustica.
1. Vaciado gástrico
Se dispone de dos eméticos eficaces: el jarabe de ipecacuana y la apomorfina.
Jarabe de ipecacuana. Es el emético de elección. Se prepara según una fórmula magistral pudiendo
obtenerse a través de una oficina de farmacia (o servicio de farmacia hospitalario). Contiene varios
alcaloides aunque su acción farmacológica se debe a dos de ellos, la cefalina y la emetina que
constituyen el 90% del contenido total alcaloideo. Los dos alcaloides son absorbibles provocando la
emesis por estimulación del centro del vómito. La emetina, además, es un irritante de la mucosa
gástrica.
Es muy efectivo en provocar la emesis. Vomitan aproximadamente el 90% de pacientes al cabo de
unos 23 minutos de haberlo administrado11. Hay una pauta de dosificación clásica: 30 cc/adulto, 15
cc/niños (1-12 años), 5-10 cc/niños (6-12 meses) mezclándolo con 100cc de agua tibia.
Indicaciones para su uso:
– Paciente consciente.
– Intervalo desde la ingesta tóxica inferior a 2 horas.
– Este intervalo útil puede ser superior (hasta 3-6 ó más horas) si concurren algunas de las siguientes
circunstancias: ingesta de ADT u otros anticolinérgicos, narcóticos, salicilatos, fármacos con
galénica de liberación retardada, fármacos que acostumbran a formar bezoares o
conglomerados en la cavidad gástrica (meprobamato), presencia de alimentos en estómago
(comida reciente previa a la intoxicación) y, finalmente, ingesta simultánea de hidróxido de
aluminio
Contraindicaciones absolutas:
– Niños menores de 6 meses.
– Pacientes en coma, convulsivos o obnubilados con reflejo faríngeo defensivo ausente
24
– Ingesta de cáusticos.
– Ingesta de aguarrás, otros disolventes o hidrocarburos (gasolina, etc.) a excepción de ingestas

muy copiosas (2 mg/Kg) o si se trata de disolventes vehiculizantes de otras substancias de alta
toxicidad.
– Co-ingesta de un objeto cortante.
– Ingesta de tóxicos claramente convulsivantes (isoniacida, estricnina, etc.).
– Estado de shock.
Apomorfina. Es el emético olvidado y su uso considerado obsoleto en la mayoría de centros

especializados. Una dosis de 0,05-0,1 mg/Kg, hasta un máximo de 6 mg por vía subcutánea, provoca
una emesis repetida que se inicia a los 3-6 minutos de su administración
La apomorfina deprime el SNC, en especial el centro respiratorio. Esta acción ha provocado que la
apomorfina caiga en desuso al considerarse inadecuada la relación riesgo/beneficio.
No obstante, mantiene una indicación muy puntual y limitada: se trata de utilizarla frente a una
intoxicación muy grave, con un alto índice de letalidad provocada por un tóxico no depresor del nivel
de conciencia, de ingesta reciente (menos de 1 hora), que obviamente precisa un rescate digestivo
inmediato mucho más rápido que el obtenido por la ipeca (25 minutos) o el lavado gástrico. El ejemplo
puntual en nuestro medio es la intoxicación por paraquat.
En cualquier caso, la administración de Naloxona revierte los efectos indeseables de la apomorfina.
2. Aspirado-lavado gástrico
El aspirado-lavado gástrico (A.L.G.) puede y debe practicarse en todo estado de coma tóxico, (se
prolonga el intervalo útil de 2 h hasta 6 h ó más), precisando intubación previa. El A.L.G. también
puede practicarse en caso de ingesta de convulsivantes. Si se ha producido ya algún episodio
convulsivo, debe tratarse antes de realizarse el lavado.
3. Carbón activado
Aparte del vaciado gástrico (emesis o lavado ya descritos) la administración de carbón activado
constituye una alternativa (o un complemento en el caso del lavado gástrico) para cesar o disminuir
la absorción del tóxico.
El carbón actúa no como neutralizante, sino como adsorbente de la mayoría de substancias tóxicas,
pudiendo considerarse como un adsorbente prácticamente universal, eficaz, inocuo y económico.
Hay muy pocos tóxicos que no sean adsorbidos por el carbón activado, básicamente los alcoholes,
derivados del petróleo, algunos pesticidas y, entre los fármacos, las sales de hierro y el litio
El carbón activado está constituido por un polvo finísimo, extraordinariamente poroso, formado por
una verdadera red de caras o superficies internas cuya sumación carilla a carilla equivale a casi
1.000 m2 por gramo de carbón.
Los factores que influyen en su capacidad adsortiva están bien establecidos:

– Características del carbón (tamaño de los poros).
– Condiciones del medio (el pH y presencia de alimentos en cavidad gástrica).
25
– Tipo y dosis de tóxico. El tipo de tóxico prácticamente no es limitativo para la capacidad de

adsorción ya que el carbón es un adsorbente casi universal. En cambio, si la cantidad de tóxico
ingerida es superior a su capacidad de solubilizarse, se reducirá la eficacia adsortiva.
– Dosis de carbón. Guarda relación con la cantidad de tóxico ingerida. La proporción carbón/tóxico
de 10/1 es la mejor para una óptima adsorción.
– Desadsorción. La adsorción inicial tóxico-carbón puede reducirse influyendo negativamente en la

eficacia del carbón. La desadsorción será más acusada cuanto más lento sea el tránsito intestinal y
menor la proporción carbón/tóxico.
– Intervalo. Es el factor más determinante de la eficacia ya que la posibilidad de adsorción va

decreciendo a partir de la primera hora posterior a la ingesta tóxica.
La dosis de carbón activado debe ser de 50 g iniciales disueltos en unos 200-250 cc de agua,
intentando adecuar la dosis a la proporción carbón/tóxico 10/1, aumentándola o no con una dosis
posterior según la cantidad presumible de tóxico ingerido, sus características y otras circunstancias
ya expuestas.
Simultáneamente al carbón hay que administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico)
para evitar no sólo la desadsorción sino también la constipación que provoca el carbón. Además de
la constipación, los vómitos constituyen otro efecto indeseable del carbón que, ocasionalmente,
puede limitar su eficacia.
El carbón activado tiene una indicación específica: su administración post-aspirado-lavado gástrico.
B. Antídotos
Los antídotos poseen la acción más específica, más eficaz, y algunas veces, la más rápida, de entre
todas las substancias o métodos con utilidad terapéutica en toxicología clínica.
Como ya se ha expuesto,una parte de ellos (antídotos reanimadores) tienen un papel preponderante
en la reanimación de algunas intoxicaciones, formando parte del “botiquín de reanimación
toxicológica”
En su conjunto, la indicación para el uso de antídotos, se hará de acuerdo con los siguientes
principios: que exista especificidad de acción frente a un tóxico, que el estado clínico y/o analítica
toxicológica lo justifique y, por último, debe considerarse el riesgo-beneficio ya que algunos poseen
toxicidad intrínseca. La precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de
eficacia. De ahí el interés del empleo de alguno de ellos en asistencia pre-hospitalaria.
Ácido folínico. Su administración precoz puede prevenir la afectación ocular. Está indicado frente a
las intoxicaciones por metanol, con independencia del estado clínico, cantidad ingerida o intervalo.
Adrenalina. Indicada en el shock anafiláctico tras picadura de abeja, avispa o abejorro.

Excepcionalmente por shock anafiláctico por picaduras de otros animales.
Dosis: 0,5 cc de una solución al 1/1000, subcutánea, que se repetirá según el efecto producido.
Almidón. El yodo es una substancia altamente tóxica por su poder oxidante. También puede producir
causticación digestiva e irritación de vías respiratorias (sus soluciones comerciales son volátiles). El
almidón es un neutralizante del yodo. Ante una ingesta de yodo, deben administrarse cuatro dosis
de 100 cc de una solución de almidón al 10%, a intervalos de 5 minutos.
26
Apomorfina. De uso muy limitado, está indicada frente a una intoxicación potencialmente letal por un
agente causal no depresor del nivel de consciencia (paraquat, por ejemplo), de ingestión reciente (1
hora).
Atropina. Inhibe a la acetilcolina de modo competitivo a nivel del receptor muscarínico. Es

especialmente útil en el ámbito rural ya que está indicada su administración en la intoxicación por
insecticidas organofosforados o carbamatos.
Su empleo se hará si aparece sintomatología muscarínica: miosis, visión borrosa, sudoración,
hipersecreción bronquial, bradicardia (o taquicardia), hiperperistaltismo, a veces diarrea, etc. Esta
sintomatología precede a los signos de afectación muscular (paresias-parálisis, fasciculaciones), y
en casos graves, al estupor o coma
Carbón activado. Como ya se ha señalado es un adsorbente prácticamente universal (con la

excepción del litio, alcoholes y otras substancias) cuya administración precoz puede disminuir la
absorción tóxica.
Dosis: 50 g en 250 cc de agua. Intentar conservar la proporción 10/1 (carbón/tóxico). Es importante

dar una primera dosis incluso antes antes de su atención hospitalaria, en intoxicaciones por digoxina,
teofilina y en intoxicaciones por setas que cursen con un cuadro de enterocolitis de comienzo tardío
(más de 6 horas post-ingesta de setas).
Corticoides. Prednisona (1-2 mg/Kg/i.v.) para tratar el shock anafiláctico, edema glótico y/o crisis de
hiperreactividad bronquial tras una picadura de heminóptero (abeja, avispa). No debe administrarse
profilácticamente frente a cualquier picadura de abeja o avispa.
Etanol. La administración de etanol en solución endovenosa debe hacerse a través de una vía
central. Si el enfermo está consciente o puede deglutir se administrará una bebida alcohólica (wiskhy)
50 cc “per os”. Está indicado ante cualquier intoxicación por metanol o etilenglicol, incluso antes de
su traslado hospitalario.
Flumazenil. Se trata de un antídoto de acción competitiva a nivel del receptor GABA, capaz de revertir
el coma benzodiacepínico. Ya se ha mencionado que en toxicología es útil no sólo en la etapa
diagnóstica (por su especificidad de acción) sino también como antídoto reanimador terapéutico.
Hidroxocobalamina. La intoxicación por cianuro o inhalación de cianhídrico es excepcional pero

cuando se produce es de una inmediata y alta mortalidad al provocar una hipoxia celular severa por
bloqueo de la citocromo-oxidasa en la cadena respiratoria mitocondrial.
La hidroxocobalamina es capaz de intercambiar de manera irreversible un ion hidroxi por un ión

cianuro, formándose cianocobalamina atóxica.
Jarabe de ipecacuana. Es el emético de elección. Dosificación e indicaciones ya descritas

previamente.
N-acetilcisteína (NAC) Antídoto indicado en la intoxicación por paracetamol. Previene la

hepatotoxicidad inducida por el paracetamol aunque su efectividad decrece transcurridas 8 horas
desde la ingesta tóxica.
También es útil en la intoxicación por tetracloruro de carbono (muy infrecuente). Se utiliza la misma
dosificación y pauta que en la intoxicación por paracetamol. Al no disponerse de un nomograma
como en el caso del paracetamol, el NAC se administrará frente a cualquier intoxicación por
tetracloruro de carbono si la vía de entrada es cutánea. Si es oral hay que administrarlo si la historia
clínica muestra una ingesta superior a 1 mg por Kg de peso.
27
Naloxona. Antídoto genuino, de acción competitiva específica a nivel de receptores opiáceos, que
revierte el paro respiratorio y el coma inducido por heroína, codeína, morfina, metadona y otros
opiáceos sintéticos. En cambio, no previene la aparición del edema pulmonar no cardiogénico con
que puede cursar esta intoxicación.
Tiene una doble utilidad como en el caso del flumazenil: utilidad diagnóstica y terapéutica.
Respecto a dosis, indicaciones y efectos adversos, ya se han señalado. A pesar de su efecto

específico y sumamente eficaz, no siempre debe sustituir a las medidas de reanimación (intubación,
ventilación, oxígeno) en caso de paro respiratorio.
Oxígeno. La oxigenoterapia es de uso habitual e inespecífico en aquellas intoxicaciones que cursan

con hipoxemia debido a hipoventilación (tóxicos depresores del SNC) o a otras causas:
broncoaspiración, edema pulmonar, etc.
Además de esta acción inespecífica, el oxígeno actúa como un verdadero antídoto en la intoxicación
por monóxido de carbono (CO). La unión de la hemoglobina con el CO formará carboxihemoglobina
y disminuirá la proporción de oxihemoglobina, originando hipoxia tisular (sin hipoxemia) por déficit
del transporte de oxígeno a la célula.
En estos casos, el oxígeno competirá con el CO en su capacidad para unirse con la hemoglobina.
La oxigenoterapia debe ser aplicada precozmente, a ser posible, al ser retirado el presunto intoxicado
por CO de la fuente de exposición. Esta medida es de trascendental importancia ya que puede
reducir posibles lesiones por anoxia.
Piridoxina. La isoniacida, aparte de su acción antituberculosa, compite con la piridoxina, y en caso

de sobredosis, la sintomatología tóxica puede debutar con un cuadro convulsivo.
Ante una intoxicación aguda por isoniacida con o sin clínica convulsiva, debe administrarse
piridoxina. Con ella cederán las convulsiones o profilácticamente las evitarán.
La piridoxina tiene una indicación adicional en la intoxicación por etilenglicol (anticongelante): 100
mg de B6 lo más precozmente posible.
Protamina. Antídoto por reacción directa con la heparina formando un complejo iónico, estable e
inactivo. Está indicado para contrarrestar el sangrado, en general yatrógeno, provocado por la
heparinización.
Sales de calcio. Básicamente se utilizan en dos circunstancias. La primera, ante un cuadro de

hipocalcemia clínica provocado por algunas intoxicaciones: etilenglicol (la hipocalcemia es
provocada por un metabolito intermedio del etilenglicol, el ácido oxálico), fluoruros, fluorhídrico,
oxalatos, algunos productos para la limpieza doméstica, fluorosilicatos, etc.
Sueroterapia. Medicación inespecífica (Ringer, fisiológico, expansores) útil, a veces, en atención

urgente, para empezar a corregir la hipotensión arterial, muy frecuente en toxicología clínica y que
obedece a factores diversos: hipovolemia (falta de ingesta, sudoración, vómitos, diarrea),
resistencias periféricas disminuidas, efectos inotropos negativos etc.
Sulfato magnésico. El sulfato magnésico es capaz de neutralizar la sobreingesta de sales solubles

de bario. Si la extracción digestiva está indicada, se practicará un aspirado-lavado gástrico con una
solución de Sulfato Mg al 5%.
28
Tiamina. Como se ha mencionado previamente, la tiamina (100 mg/i.m.) debe emplearse

complementariamente después de la administración de glucosa hipertónica como prevención del
Wernicke.
La tiamina tiene una indicación adicional: administrada en la intoxicación por etilenglicol promueve
el metabolismo del ácido glioxílico (tóxico intermedio del etilenglicol) a un producto atóxico.
C. Excreción del tóxico
Existen normas para aplicar técnicas que aumenten la eliminación de tóxicos:

– que sea posible aumentar la eliminación del tóxico.
– que el paciente no responda a las medidas de soporte médico.
– que por la naturaleza del tóxico, su concentración, o morbilidad del paciente se pueda predecir una
evolución complicada.
– los beneficios esperados sean superiores a los riesgos de complicaciones yatrogénicas.

Sólo un número reducido de pacientes precisan de las técnicas para incrementar la eliminación del
tóxico.
Depuración renal
Se puede aplicar en aquellas intoxicaciones por tóxicos que se eliminen por orina y que estén
parcialmente ionizadas en solución. Evidentemente no se puede aplicar en situaciones de
insuficiencia renal, o en situaciones de riesgo de edema agudo de pulmón.
III. EVALUACIÓN
1. Realizar un mapa conceptual del Tema Tratamiento general de las intoxicaciones.
2. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas del uso de los Antídotos en el manejo de las
intoxicaciones?
3. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas del uso de los Antagonistas en el manejo de las
intoxicaciones?
4. ¿Cuáles son los puntos que caracterizan y diferencian a la reanimación toxicológica de la que
se aplica ante cualquier urgencia vital?
5. ¿En qué casos está indicado el Jarabe de ipecacuana como antiemético para el vaciado gástrico
y en qué casos está contraindicado?
29
6. Cuándo y cómo es administrado el carbón activado como una opción terapéutica para disminuir
la absorción tóxica digestiva?
7. ¿De acuerdo con que principios se hace la indicación para el uso de antídotos?
30

WORK PAPER # 3
UNIDAD: III Tema: 5
TÍTULO: Intoxicación por tóxicos orgánicos fijos
I. OBJETIVO GENERAL
● Interpretar las intoxicaciones más comunes por tóxicos orgánicos fijos a través de la etiología,
mecanismos toxicodinámicos y toxicocinética, cuadro clínico, los métodos de determinación y
formas de diagnóstico para establecer el tratamiento apropiado en cada caso.
DROGAS DE ABUSO
Como droga de abuso puede definirse a todas aquellas sustancias que pueden producir dependencia
y tolerancia
Dependencia:
La dependencia se presenta cuando existe una vinculación metabólica y/o conductual del individuo
hacia una droga en particular. La dependencia puede ser física (biológica) en la que las funciones
metabólicas del organismo se ven alterada por ausencia de la droga y psicológica en la que la
conducta del individuo se ve alterada por supresión de la droga.
Adicción: es un tipo de dependencia física y biológica, las únicas drogas adictogenas son los
opiáceos.
Tolerancia: Se presenta cuando existe una resistencia a la dosis, y es necesario en un segundo

caso incrementar la dosis para obtener el mismo efecto que con la dosis inicial.
1. MARIHUANA
1.1. Introducción
La Marihuana es una planta herbácea anual cuya única especie es la Cannabis sativa que presenta
tres variedades: Cannabis sativa indica, Cannabis sativa Americana y Cannabis sativa Rudelaris. La
planta de cannabis contiene alrededor de 400 sustancias químicas diferentes, 60 de las cuales están
estructuralmente relacionadas con el delta-9-tetrahidrocanabinol o THC, que es el principal
psicoactivo de esta planta
1.2. Toxicocinetica:
El inicio de la acción si es inhalada es 6-12 minutos, si es ingerida es de 30-120 minutos. Duración
del efecto agudo es de 0.5-3 horas. La absorción después de ser fumada es del 18-50%. El canabis
se disuelve en la grasa que se acumula en el cuerpo, lo que significa que ésta queda en el cuerpo
durante por lo menos 6 semanas.
31
Su unión a proteínas es de 97-99%. Su vida media es entre 20-30 horas, pero puede ser mayor en
usadores crónicos, hasta 56 horas. Se elimina por heces (30-35%) y orina (15-20%).
1.3. Mecanismo de acción:
El canabinoides delta-9-tetrahidrocanabinol o THC, se une a los receptores canabinoides en el

cerebro, donde puede tener efecto estimulante, sedativo o alucinógeno.
Estimula la liberación de serotonina y catecolaminas (norepinefrina), llevando a taquicardia. A nivel
cardíaco THC estimula a receptores adrenérgicos e inhibe a muscarínicos. THC es un potente
disolvente de grasas que al posarse en las neuronas lesiona la mielina, ocasionando la muerte de la
neurona.
Dr. M. Henkerman en 1990 descubrió que el THC se posa en las neuronas del área límbica,
hipocampo, cerebelo y lóbulos frontales. De esta manera las neuronas encargadas de frenar los
instintos del ser humano son afectadas. La persona ha dejado de controlar sus instintos, lo que traerá
como consecuencia que lo aparten de la sociedad en que vive.
1.4. Dosis tóxica:
La toxicidad está relacionada con la dosis, existiendo mucha variabilidad individual, influida en parte
si es primera experiencia y el grado de tolerancia.
1.5. Manifestaciones clínicas:
El uso por primera vez de marihuana puede precipitar un episodio psicótico agudo persistiendo por
muchos meses, sin historia psiquiátrica previa.
Efectos subjetivos: después de fumar un cigarrillo de marihuana puede presentar euforia,

palpitaciones, consciencia sensorial elevada y alteración de la percepción del tiempo después de 30
minutos por sedación. También se puede presentar distorsión del espacio. Intoxicación más severa
puede resultar en alteración de la memoria a corto plazo, irritabilidad, desorientación,
despersonalización, alucinaciones visuales y psicosis paranoide aguda.
Hallazgos físicos: taquicardia, hipotensión ortostática, inyección conjuntival, incoordinación,

lenguaje alterado y ataxia. Hipertermia, hipotermia, urticaria, prurito, exantema, constipación,
retención urinaria, impotencia, trismus, nistagmus lateral, midriasis, irritación bronquial, sed.
Salmonelosis y aspergilosis pulmonar pueden presentarse secundarias al consumo de marihuana

contaminada. Disminuye la presión intraocular, produce broncodilatación.
El riesgo de comer marihuana radica en que su efecto es más tardío y, por tanto, los consumidores,
al ver que no obtienen los resultados pensados, toman más cantidad de dosis de la que fuman.
Además, esta sustancia es mucho más activa en el estómago.
1.6. Efectos adversos:
Alteración en la secreción de hormonas adenohipofisiarias, esterilidad femenina y masculina,

Carcinogénesis. Estudios en animales y humanos han mostrado que la marihuana altera la
capacidad de las células T en el sistema de defensa inmune del pulmón para combatir algunas
infecciones.
1.7. Posibles efectos terapéuticos:
32
Analgésico, antiemético (dosis oral de 5-15 mg/m²), orexígeno (estimulante del apetito),
antiespasmódico, reduce la presión intraocular, broncodilatador, miorrelajante, disminuye el dolor del
miembro fantasma, dolores menstruales, terapia en migraña, anticonvulsivante, neuroprotector. Este
último es debido a que los ligandos de los receptores a endocanabinoides tienen la capacidad de
proteger a las neuronas de la excito-toxicidad inducida por el glutamato, observado en traumatismo
craneoencefálico.
1.8. Sobredosis:
• Intoxicación leve de cannabis: relajación, fatiga, sensación de bienestar, alteraciones

perceptuales, alteraciones en memoria.
• Intoxicación moderada: humor cambiante, déficit de memoria, despersonalización.
• Intoxicación excesiva: lenguaje alterado, incoordinación, alucinaciones, delirio, paranoia.
• Uso intravenoso de extracto de marihuana o aceite de hachís puede causar náusea, vómito, diarrea,
fiebres progresivas en 12 horas a cianosis, hipotensión, disnea, dolor abdominal, shock,
trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis, falla renal aguda y muerte.
1.9. Consumo crónico
Investigaciones clínicas indican que el uso de cannabis mayor a cada 6 semanas (tiempo de
eliminación del THC) por cerca de 2 años conduce a cambios en el funcionamiento cognitivo. Estos
cambios crean un nuevo estado de sentir que se puede describir como efecto de la dependencia del
cannabis; también se han documentado fenómenos de tolerancia. Este efecto puede ser derivado
del THC que todavía está depositado en la grasa del cuerpo. En estos consumidores se observa tos
crónica, resfriados frecuentes y se incrementa el riesgo de ACV.
1.10. Diagnóstico:
Es usualmente basado en historia o signos típicos como taquicardia, alteración del humor o
función cognitiva. Niveles específicos: niveles sanguíneos no son comúnmente disponibles.
Metabolitos de canabinoides pueden ser detectados en orina por inmunoensayo enzimático,
después de 24 horas y por muchos días de una exposición aguda o después de semanas en
exposición crónica. Los niveles urinarios no se correlacionan con el grado de intoxicación o alteración
funcional.
1.11. Interacciones:
Atenuación de somnolencia puede ocurrir cuando se administra con depresores del Sistema
Nervioso Central. Cocaína, atropina y antidepresivos tricíclicos pueden causar incremento aditivo en
la frecuencia cardiaca. Las Anfetaminas pueden causar incremento aditivo en tensión arterial.
1.11.1. Embarazo:
Según la Food and Drug Administration (FDA) es categoría C, incrementa la incidencia de trabajo de
parto prolongado, distress fetal, mortinatos, bajo peso al nacer, niños pequeños para la edad
gestacional, no asociado a anormalidades congénitas.
1.11.2. Cáncer:
El humo de la marihuana contiene elementos cancerígenos 50 veces más poderosos que los del
tabaco. Los componentes cancerígenos de la marihuana son: benceno, ácido cianhídrico,
amoníaco acroleína y benzopireno. El benzopireno es un cancerígeno altamente poderoso,
que se encuentra en una proporción 50 veces mayor en la marihuana que en el tabaco.
1.12. Tratamiento:
33
Consiste básicamente en medidas de emergencia y soporte. No hay medidas específicas para

tratamiento de sobredosis.
1. Tranquilizar al intoxicado estableciendo una relación de tranquilidad que permita serenarlo.

Procurar para ello un lugar tranquilo y aislado.
2. Recoger información del intoxicado y de sus compañeros sobre consumos asociados que
podrían complicar la intoxicación.
3. Descartar el consumo de otras drogas.
4. Posiblemente en agitación o psicosis se requiera también una benzodiacepina como
lorazepam, diazepam o midazolam.
5. No tiene antídoto específico.
6. Después de ingestión se puede realizar lavado gástrico, administrar carbón activado, e
inducción del vómito en niños si la exposición ocurrió hace pocos minutos.
7. Los métodos de eliminación rápida no son efectivos debido al gran volumen de distribución
de los canabinoides.
8. Solicitar canabinoides en orina.
9. Solicitar electrocardiograma, cuadro hemático con conteo de plaquetas, pruebas de función
renal, electrolitos, glucosa.
2. OPIOIDES
3.
3.1. Generalidades:
Se denomina Opiáceos al grupo de compuestos naturales derivados de los jugos de la adormidera
Papaver somniferum, entre los cuales se encuentran la morfina y la heroína.
Se absorben rápidamente por todas las vías. La mayoría se metabolizan por conjugación hepática
siendo excretado el 90% de forma inactiva por la orina. Son depresores del Sistema Nervioso
Central (SNC). Tienen propiedades analgésicas e hipnóticas, sedantes y euforizantes.

Interactúan con receptores específicos del SNC inhibiendo la actividad de las fibras dolorosas. Estos
receptores están distribuidos ampliamente en el SNC, periférico y en el tracto gastrointestinal. La
potencia y los efectos de los opiáceos varían en relación con la diferente afinidad a los receptores
en el SNC.
Son considerados como únicos adictogenos.
3.3. Dosis tóxica:

Las dosis letales para adultos no adictos están en el rango de los 200 mg para morfina. La
variabilidad individual juega un papel muy importante por lo que es difícil establecer un rango exacto.

La intoxicación por analgésicos Opioides se caracteriza por la triada:
● Miosis (pupilas puntiformes)

● Depresión respiratoria (por actuación a nivel del bulbo, deprimiendo el centro de la
respiración)
● Coma
La depresión respiratoria se instaura con disminución de la frecuencia hasta llegar a la apnea,
3.5. Diagnóstico:
34
El diagnóstico se confirma buscando sitios de venopunción y al revertir los síntomas con naloxona o
bien por determinación analítica
3.6. Tratamiento:
1. Manejo sintomático:
• Mantener la vía aérea
• Manejar las convulsiones con benzodiacepinas
• En caso de edema pulmonar dar ventilación asistida
2. Disminución de la absorción:
• Administración de carbón activado
• Lavado gástrico
3. Medidas que incrementan la eliminación: Debido al amplio volumen de distribución y a la

disponibilidad del antídoto no son útiles las medidas para forzar diuresis o eliminar el
Tóxico.
4. Manejo específico: Naloxona 0.4 mg IV o subcutánea (como único antídoto); se puede aplicar
cada minuto hasta completar los 2 mg; si no se obtiene respuesta adecuada, se incrementa la dosis
de naloxona a 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg.
El efecto de la naloxona es más corto que el de los opiáceos, por lo que no se debe suspender la
monitorización del paciente por lo menos durante 6 horas después de encontrarse asintomático.
4. HEROÍNA
La heroína o diacetilmorfina, es un derivado semisintético de la morfina, es la más utilizada y es un
potente agente adictógeno, el tratamiento son el mismo que morfina.
5. ANFETAMINAS Y SUS DERIVADOS

Algunas de las denominaciones callejeras más populares son: éxtasis, Adán, MDM, XTC, Esencia,
Whizz, E, M&M, entre otras. Se encuentra en dosis de 50-150 mg. En polvo, tabletas y cápsulas.
Muchas presentaciones son adulteradas con sustancias como parametoxiamfetamina (MDA,
conocido como Eva), cafeína, ketamina, otras anfetaminas, acetaminofén, mescalina, entre otras.
5.1. Farmacocinética:
Tiene buena absorción por todas las vías. Su administración es usualmente oral en forma de tabletas
o cápsulas. Atraviesa bien todas las barreras orgánicas por su liposolubilidad, de ahí su efecto en el
Sistema Nervioso Central. Se excreta por orina de manera completa a las 24 horas, el 65% sin
cambios y el resto como metabolitos.

El éxtasis tiene una actividad estimulante del Sistema Nervioso Central, particularmente a nivel de
los sistemas que regulan las variables vitales: la temperatura, el hambre, el sueño, la sexualidad y
la conducta agresiva (sistema hipotalámico, límbico y mesencefálico). Esta acción es producto de la
estimulación de las vías adrenérgicas, dopaminérgicas y serotoninérgicas a nivel del Sistema
Nervioso Central y Periférico.
Favorece la liberación e inhibe la receptación de noradrenalina, además actúa directamente sobre

los receptores alfa y beta. Tiene una actividad estimulante central, afecta el centro hipotalámico del
sueño, y el centro regulador del hambre (anorexia)

Se presentan efectos simpaticomiméticos como taquicardia, sequedad de la boca, temblor,
palpitaciones, diaforesis. Otros efectos son midriasis, insomnio, piloereción, anorexia e hipertensión
arterial. Dosis elevadas pueden precipitar arritmias cardiacas, asistolias, colapso cardiovascular,
fibrilación ventricular o hemorragias intracraneales e infarto cerebral.
Se han reportado casos de falla cardiaca y muerte súbita por espasmo coronario.
35
5.4. Laboratorio:
La necesidad de otros exámenes de laboratorio estará determinada por el cuadro clínico del
paciente. Se deben pedir estudios de hemoleucograma, plaquetas (pueden estar disminuidas),
glucemia, función hepática y renal, pH y gases, ionograma, electrocardiograma en caso de arritmias.
5.5. Tratamiento:
El enfoque terapéutico del paciente que consume éxtasis depende de los síntomas que presenta, es
decir, puede ir desde una simple observación hasta su manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos.
1. Realizar ABCD.
2. Lavado gástrico si el consumo fue realizado en la hora previa al momento de la consulta.
3. Carbón activado 1 g/kg en una dilución al 25% por sonda nasogástrica.
4. En caso de convulsiones iniciar Diazepam
5. Para el manejo de la hipertermia se deben utilizar medios físicos.
6. COCAINA
La cocaína es una sustancia psicoactiva de uso ilegal. Se obtiene de las hojas del Erythroxylon coca,
planta originaria de América del Sur. Este alcaloide es la benzoilmetilecgonina, Para la preparación
se adiciona carbonato de sodio y disolventes. La cocaína sal son el clorhidrato y el sulfato de cocaína
es muy hidrosoluble y se volatiliza a bajas temperaturas, por lo cual se prefiere fumar. La base es
más termorresistente y no es hidrosoluble El “crack” (“free-base”) es cocaína base que se obtiene
de la cocaína sal, en una manera de hacer rendir la sustancia disminuyendo su calidad. Por sus
características físicas puede ser un polvo cristalino incoloro o blanco y sin olor.
La cocaína se usa también en combinación con otras sustancias psicoactivas, como la heroína
(mezcla llamada “speedball“), cuya combinación incrementa las posibilidades de presentarse
depresión respiratoria.
La cocaína se puede absorber por cualquier vía: oral, fumada, vía intravenosa, inhalada y por
cualquier otra mucosa, como vaginal y anal.
Inhalada o intravenosa se absorbe rápidamente, y en cuestión de 1 a 2 minutos hay niveles en

cerebro, mientras que oral o usada por mucosas los efectos se presentan a los 20 a 30 minutos. Se
metaboliza por colinesterasas hepáticas y plasmáticas que hidrolizan cada uno de sus dos grupos
esteres para producir benzoilecgonina y ecgonina metil-éster, respectivamente, y metabolitos
inactivos que son eliminados por orina.

A través de la inhibición de la receptación de catecolaminas, la cocaína produce actividad simpática
exagerada tanto central como periférica, estimula el Sistema Nervioso Central, bloquea canales de
sodio en las células cardiacas produciendo bloqueo del inicio y de la conducción de impulso nervioso
y la alteración de la contractilidad cardiaca. Se elimina por orina como metabolitos de ecgonina y una
pequeña cantidad de cocaína libre.
6.2. Dosis tóxica:

La dosis tóxica de la cocaína es muy variable y depende de la tolerancia de cada individuo, la ruta
de administración y de la utilización concomitante de otras sustancias. Igualmente depende del uso
concomitante con otras drogas y de la vía de administración; así, una misma dosis usada inhalada o
vía oral produce menos efecto que cuando se fuma o se usa intravenosa.
La dosis fatal de cocaína es de 1 g o más

La cocaína produce efectos simpaticomiméticos e importante toxicidad a nivel del Sistema
Nervioso Central y cardiaco.
36
Con una dosis baja se disminuye la fatiga, se controla el hambre, se aumenta la resistencia física y
se obtiene sensación de bienestar. Pero con altas dosis se puede producir temblor, convulsiones,
polipnea, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión arterial y midriasis. Al ser inhalada, el efecto
vasoconstrictor de la cocaína produce necrosis en la mucosa nasal, lo que puede llevar a perforación
del tabique. Otro efecto producido es la hipertermia, ya sea por aumento de la actividad muscular,
por vasoconstricción periférica o por alteración de los centros termorreguladores; cuando se presenta
puede llevar a rabdomiolisis y falla renal. La muerte por cocaína puede sobrellevarse por diferentes
causas, como por una sobreestimulación simpática
6.4. Tratamiento:
1. Medidas de soporte: vigilar vía aérea y proporcionar soporte ventilatorio si se requiere.

Monitorizar signos vitales y EKG. Como no existe un antídoto específico, se realiza tratamiento
sintomático:
Agitación: procurar que el paciente se encuentre en un lugar con pocos estímulos físicos, poca luz
y poco ruido; intentar calmar al paciente con palabras. El tratamiento de otras complicaciones como
la hipoxia, la hipoglicemia, la hipertermia y las alteraciones metabólicas ayuda a disminuir la
agitación. Las benzodiacepinas también pueden ser útiles.
Descontaminación: Cuando el paciente ha ingerido la sustancia, el carbón activado (1 g/kg) es útil.

No se debe inducir el vómito.
Laboratorios:
• Cocaína y/o metabolitos en orina (pruebas cualitativas o cuantitativas)
• Electrolitos, glucosa, BUN y creatinina, CPK total y CPK-MB, gases arteriales, pruebas de función
hepática, parcial de orina, mioglobina en orina: descartar rabdiomiolisis.
• Electrocardiograma en busca de evidencia de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,
isquemia o infartos.
• Radiografía de abdomen: algunas veces permite visualizar los paquetes de cocaína en los
pacientes “body packers” o “mula”, como imágenes ovaladas, de densidad homogénea,
III. EVALUACIÓN
1. Realizar un mapa conceptual del Tema Intoxicación por tóxicos orgánicos fijos.
2. Establezca las diferencias entre Dependencia, Adicción y Tolerancia
3. ¿Cuáles son las drogas adictógenas? Mencione las más conocidas
4. Especifique el mecanismo de acción del cannabinoides delta-9-tetrahidrocanabinol o THC.
5. ¿Cúales son los efectos, según sea Intoxicación leve, moderada y excesiva de cannabis?
6. El uso intravenoso de extracto de marihuana o aceite de hachís ¿Qué cuadro clínico produce?
37

WORK PAPER # 4
UNIDAD: III Tema: 6
TÍTULO: Intoxicación con etanol
I. OBJETIVO GENERAL
● Interpretar la intoxicación con etanol a través de la etiología, mecanismos toxicodinámicos y

toxicocinética, cuadro clínico, los métodos de determinación y formas de diagnóstico para
establecer el tratamiento apropiado.
1. INTRODUCCIÓN
Los métodos de determinación de alcoholemia más frecuentemente empleados en nuestro medio
son:
▪ Métodos Bioquímicos: Métodos enzimáticos (Método de alcohol deshidrogenasa ADH), Método
de Widmark y el Método de la Microdifusión
▪ Métodos Instrumentales: Cromatografía gaseosa Head-Space
▪ La importancia toxicológica proviene -en primer término- del consumo universalmente extendido
de bebidas que contienen alcohol etílico en proporción variable desde un 3 a más del 50%. Su
entrada -en excesiva cantidad- al organismo ocasiona un desequilibrio metabólico. En grandes
concentraciones es toxico, especialmente su metabolito "acetaldehído", más tóxico por su alta
reactividad química.
▪ La importancia médico-legal del consumo del alcohol está dada por constituir un factor de riesgo
criminógenos presente muchas veces en hechos violentos accidentales (accidentes de tránsito)
e intencionales (delitos por lesiones, homicidios, suicidios, entre otros)
▪ En términos generales, las bebidas fermentadas (chicha y vinos) contienen una concentración
alcohólica en volumen 8 á 12%; las cervezas, entre 3 y 7% y las bebidas destiladas (coñac,
whisky, ron, etc.), entre 45 y 55%. Por diversas razones, a las bebidas alcohólicas se les
adiciona sustancias (metanol, furfural, sulfato de potasio, etc.) que producen, a su vez, mayor
toxicidad. Las bebidas alcohólicas deben estar etiquetadas con el Grado alcohólico volumétrico,
expresado en: % Vol. /Vol. Pero las dosis deben expresarse en peso gramos de Etanol.
▪ El Etanol es un compuesto hidro y liposoluble, aunque se disuelve más en agua que en lípidos
(coeficiente de reparto octanol/agua= 0,70795); ello le permite ser absorbido con facilidad, por
cualquier vía, y distribuirse rápidamente -tanto en los compartimientos acuosos como en los
lipídicos- y penetrar en el sistema nervioso central (SNC).
▪ Es posible comprobar la presencia de alcohol en sangre aún cuando no se haya ingerido

alcohol, pero siempre en cantidades muy reducidas. Este alcohol sanguíneo fisiológico,
38
denominado alcohol endógeno, se origina por la descomposición microbiana de los hidratos de

carbono en el tubo digestivo. Puede alcanzar hasta 0,3g/L.
▪ La mayoría de los compuestos siguen una cinética de primer orden, pero no todos: el alcohol
etílico sigue una cinética de orden cero, en la cual la velocidad de eliminación es independiente
de la concentración y sólo en función del tiempo.
▪ El alcohol habitualmente ingresa al organismo por vía oral, excepcionalmente por inhalación o
a través de la piel; es absorbido a partir de los 30 á 60 minutos y hasta 180 minutos, mediante
un mecanismo de difusión pasiva, pasando al torrente sanguíneo. En ayunas, la absorción es
más rápida en duodeno y yeyuno. Con el estómago lleno, la absorción se retarda. El alcohol,
una vez en el torrente sanguíneo, pasa por el hígado, alcanzando su mayor concentración
alrededor de los 30 minutos en la circulación sistémica. Durante la absorción y la distribución se
va produciendo también la biotransformación, aunque predomine un incremento de la
alcoholemia, como se puede apreciar representando la evolución de la concentración en sangre
frente al tiempo, con lo que se obtiene la llamada Curva de Alcoholemia (Figura Nº 1, tramo A-
B). Alcanza el máximo (punto B); se inicia la segunda fase de la Curva, en que predomina la
biotransformación y eliminación, que confieren a la Curva un signo decreciente. Cuando se
ingieren sucesivas dosis, la Curva adquiere un trazo en zig-zag, formado por varias curvas
fraccionarias, pero cuando cesan las libaciones se alcanza el máximo definitivo, a partir del cual
se desarrolla en exclusiva la fase de eliminación. La pendiente de la curva en esta Fase (tramo
B-C), que se calcula dividiendo el decremento de la concentración por el incremento del tiempo,
es la constante ß de eliminación, que oscila entre 0,10 y 0,20, aceptándose un valor medio de
0,15 g/L/hora como la cantidad en que el valor de la alcoholemia disminuye cada hora.
Consecuentemente, un individuo que posea una alcoholemia de 1,5 g/L, tardará 10 horas en
eliminar todo su alcohol (llegar a 0 g/L) (3).
Figura Nº 1
Curva de evolución de la concentración de etanol en sangre, con el tiempo
▪ En el organismo, el alcohol sufre un proceso de oxidación, que se desarrolla exclusivamente en

el hígado, transformándose el etanol en acetaldehído y posteriormente en acetato por medio de
la cadena enzimática. Los metabolitos se excretan por vía pulmonar, vía urinaria, por la saliva
y por la leche en época de lactancia.
▪ Por su importancia médico-legal, sólo se mencionará la evolución de la intoxicación etílica
aguda. Una característica del etanol, a la que no suele prestarse atención, es que su molécula
no posee ningún carbono asimétrico (con sus cuatro sustituyentes diferentes), por lo que su
interacción con las biomoléculas (que son quirales) no es estereoselectiva; dicho de otra
manera, los seres vivos carecen de receptores biológicos específicos para el alcohol etílico.
Esta circunstancia, a diferencia de lo que ocurre con muchos otros tóxicos en que pueden
describirse interacciones ligando-receptor, dificulta la comprensión de su mecanismo de acción
Son muy distintos los Efectos Agudos y Efectos Crónicos.
Efectos agudos: El etanol es, básicamente, un depresor del sistema nervioso, aunque a dosis
bajas y al principio de sus efectos, actúe como excitante por estimulación en la corteza cerebral y
su acción desinhibidora. La actividad neurodepresora no puede aprovecharse para anestesia
porque la dosis que se precisa para ello es tóxica. (No hay margen terapéutico de seguridad).
39
Tras una ingestión de bebida alcohólica, dependiendo de la dosis y de la progresión del tiempo,
como consecuencia de la acción sobre el SNC, se puede experimentar:
1. Síndrome Excitatorio: Excitación, euforia
2. Síndrome Confusional: Confusión o embotamiento mental
3. Síndrome Cerebeloso: Anestesia, hipnosis (somnolencia), desequilibrio y ataxia (andar
dificultoso)
4. Síndrome Comatoso: Progresiva disminución de la consciencia, coma y paro respiratorio
Horas después de la toma aparece la llamada "resaca", con enrojecimiento facial, cefalea, torpeza
mental, sed, déficit de vitamina B, etc., motivada por el metabolismo del alcohol y la acción
vasodilatadora del acetaldehído. Algunas bebidas, incluso las denominadas "sin alcohol" pueden
originar, especialmente en personas hipersensibles, en el momento inmediato de su ingestión, un
cuadro leve similar a éste, que no se debe al alcohol sino a los compuestos histaminoides presentes
en la bebida; se trata, por tanto, de un fenómeno pseudo alérgico.
Tanto con fines clínicos como forenses, es útil interpretar los valores de alcoholemia
relacionándolos con situaciones clínicas o de intoxicación. A pesar de que en la población humana,
como en todas las animales, existen individuos sensibles frente a otros resistentes, unos sin
contacto previo con el alcohol y otros que han desarrollado tolerancia.
Los Métodos Bioquímicos permiten la dosificación del alcohol en la sangre u otros fluidos biológicos
a efectos de inferir la impregnación alcohólica del organismo. Los Métodos Enzimáticos usan la
enzima alcohol deshidrogenasa por ser específica. Su gran desventaja es la contaminación y sólo
actúa a una determinada temperatura y tiempo. El Método Enzimático no se usa en Medicina
Forense por los extremos cuidados que se deben tener y porque no es capaz de diferenciar el tipo
de alcohol. Es decir, si se trata de contaminación o adulteración, se considera sólo como un Método
de Screening y debe ser confirmado necesariamente por otra técnica diferente (Química o
instrumental), no por otro Método enzimático. El Método de Widmark es una modificación de
Nicloux que desarrolla una técnica de oxidación simultánea; ello significa economizar tiempo y
aumentar la seguridad de la determinación; sus ventajas son evitar: La Posibilidad de evaporación,
la Contaminación del destilado con sustancias oxidables y la Pérdida del destilado al trasvasijar.
III. EVALUACIÓN
1. Explique en forma detallada cuales son las características fisicoquímicas del etanol?
2. Describa las vías de absorción, absorción, distribución, catabolismo celular efectos metabólicos y
excreción del etanol.
3. Explique en forma detallada cuál es el mecanismo de acción del etanol con sus respectivas etapas.
4. Mediante un cuadro, explique la toxicodinamia en la intoxicación por etanol en sus diferentes

grados de intoxicación (cite las concentraciones de etanol y sus respectivas manifestaciones).
5. Manifestaciones clínicas en la intoxicación aguda con etanol y Manifestaciones clínicas en la

intoxicación crónica con etanol.
6. ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por etanol? ¿Cómo lo

confirma en el laboratorio?
7. ¿Qué métodos se emplean para determinar etanol? Indique los principios en que se basa cada
uno de ellos y sobre qué tipo de muestras se aplica cada uno. ¿Cómo se realiza la expresión e
interpretación de los resultados en cada caso?
40
8. ¿Cuál es el criterio de selección de muestras para la determinación de etanol que permite

determinar en forma retrospectiva la alcoholemia? Ventajas y desventajas en cada caso.
9. Que cuidados se deben tener con la toma de muestra biológica para la determinación de etanol y
por qué.
10. Respecto a los biosensores:

a) ¿Cuál es la ventaja de su empleo?
b) ¿En qué principio se basa?
c) ¿Qué parámetros son importantes considerar para lograr un diseño eficiente?
11. Respecto a la técnica espacio - cabeza:

a) ¿Cuáles son las ventajas que presenta la determinación de etanol por esta técnica?
b) ¿Qué precauciones deben tomarse para procesar las muestras destinadas a tal fin?
12. Cite los fundamentos de la determinación de etanol por la técnica de micro difusión y mencione
sus ventajas.
13. ¿Cómo se realiza el diagnóstico químico de ebriedad?
14. ¿Qué vinculación ha podido encontrar en función de las experiencias registradas entre las
ocurrencias de accidentes de tránsito y el consumo de alcohol? ¿Cuál es su implicancia? Cite
ejemplos de cómo puede diseñarse una experiencia para su estudio y que información puede
obtenerse de la misma.
15. Investigue un caso de intoxicación por etanol : identifique las causas que produjeron la
intoxicación ,que prevención debió haberse tomado para evitar su ocurrencia, las manifestaciones
clínicas que se presentaron en el o los afectados y que medidas de tratamiento se tomaron.
41

WORK PAPER #5
UNIDAD III Tema: 6
TÍTULO: Intoxicación Con Metanol
I. OBJETIVO GENERAL
● Interpretar la intoxicación por Metanol a través de la etiología, mecanismos toxicodinámicos y

toxicocinética, cuadro clínico, los métodos de determinación y formas de diagnóstico para
establecer el tratamiento y el manejo apropiado del caso.
1. Metanol
El metanol (CH3OH) se denomina alcohol metílico o alcohol "de madera" porque originalmente se
obtenía de la destilación de esta materia prima en ausencia de aire.
2. Toxicología del metanol

La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía digestiva en el caso de bebidas
alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía respiratoria, digestiva o a través de la
piel intacta en el caso de exposición en ambientes laborales, desde donde se pueden originar
intoxicaciones graves y aún mortales. El o los individuos pueden sobrevivir dejando como secuela la
ceguera irreversible pues la retina, es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol.
El metanol se absorbe con rapidez en el cuerpo por inhalación, por vía oral y tópica, el metabolismo
sigue las mismas vías que la del etanol, su biotransformación por oxidación hacia acido fórmico es
rápido, y se oxida a dióxido de carbono por una enzima dependiente de la presencia de acido fólico.
3. Investigación del metanol en bebidas alcohólicas

La mayor parte de los métodos usados en la determinación de metanol se basan en su oxidación a
formaldehído y la posterior determinación de éste último, aunque actualmente por medio de la
cromatografía de gases, es posible la determinación del metanol como tal.
El metanol se distribuye rápidamente en los tejidos de acuerdo al contenido acuoso de los mismos,
ya que su volumen de distribución es de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte del metanol circula en el
agua plasmática. Una vez absorbido se dirige al hígado donde sufre procesos de oxidación a una
velocidad 7 veces menor comparada con las del alcohol
4. Intoxicación aguda
La dosis letal varía entre 20 y 100 ml aunque algunos autores informan dosis letales de 240 ml. La
muerte por metanol va siempre precedida de ceguera. Se sabe que incluso 15 ml de metanol han
causado ceguera y el responsable de ello es el formaldehido.
5. Intoxicación crónica
42
Las intoxicaciones en adultos se dan casi siempre por ingestión de bebidas alcohólicas adulteradas,
luego de la cual, la midriasis precoz es signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la
función visual.
6. Diagnostico
Los criterios para el diagnóstico son: Antecedente de ingesta de alcohol, Visión borrosa, Respiración
rápida y superficial (acidosis), Nivel de metanol en sangre. Cifras superiores a 20 mg/100 ml son
indicativos de intoxicación severa y requieren tratamiento con etanol.
7. Tratamiento
Manejo de la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con los gases arteriales,
Administración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se utiliza la infusión endovenosa de etanol absoluto
diluido en dextrosa al 5% en AD, para pasar en 15 minutos, continuando con una dosis de 125
mg/kg/hora para mantener concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las cuales
causan ebriedad; este tratamiento se debe mantener por 72 horas.
El alcohol etílico compite con el alcohol metílico por la enzima alcohol deshidrogenasa, teniendo el
primero mucha mayor afinidad por la enzima. De esta manera, el metanol se desvía de su ruta
metabólica y no se biotransforma a formaldehído y ácido fórmico, responsables de su toxicidad. Por
los motivos mencionados, se utiliza etanol (alcohol puro) diluido en agua o en alguna bebida gaseosa
para administración oral o soluciones adecuadas para administración intravenosa como tratamiento
en una intoxicación con metanol. Se realiza un tratamiento alcalino (bicarbonato) para combatir la
acidosis metabólica
8. Muestras
En general se trabaja con sangre de pacientes intoxicados con metanol o bien con sangre cadavérica
de personas fallecidas por intoxicación metanólica. El método se puede aplicar también tanto a otros
fluidos biológicos como a homogenatos de vísceras.
Sangre: no se debe usar alcohol corno antiséptico, se recomienda cloruro mercúrico al 0,5%. Usar
fluoruro de sodio 1% como anticoagulante para inhibir el desarrollo microbiano dado que al inhibir la
glicólisis se evita la formación de sustancias oxidantes que podrían actuar sobre el metanol.
Tampoco debe usarse EDTA ni heparina. Transvasar a un tubo plástico, llenar completamente el
tubo y cerrar. Conservar en heladera (4ºC)
Orina, Líquido Cefalorraquídeo: recoger sobre fluoruro de sodio 1%. Conservar en heladera a 4ºC
en recipiente similar al de la muestra de sangre.
III. EVALUACIÓN
1) Respecto al metanol, describa su absorción, distribución, catabolismo celular y efectos

metabólicos, excreción
2) ¿Cuáles son las características fisicoquímicas del metanol?
3) ¿Cuál es la vía de absorción más frecuente, cual su mecanismo de absorción y cual su mecanismo
de acción?
4) ¿Qué características clínicas conducen a la sospecha de intoxicación metanólica? ¿Cómo los

relaciona con el mecanismo de acción del metanol?
5) ¿Qué datos de laboratorio permiten confirmar el diagnóstico? ¿Cómo los relaciona con el
mecanismo de acción del metanol?
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6) Investigue que es la Etilterapia, ¿en qué consiste y por qué se usa como tratamiento?
7) Indique la acción del folato y el disulfiram.
8) ¿Cuando una muestra llega al laboratorio para dosar metanol: qué requisitos debe cumplir para
aceptarla? (tener en cuenta el tipo de muestra, conservación, rotulación, volumen etc.).
9) Al realizar la investigación de metanol por el método del ácido cromotrópico. ¿Puede utilizar este
mismo reactivo para dosar Etanol? ¿Por qué? ¿Cuál es el esquema de reacción?
10) La técnica elegida por su sensibilidad y especificidad para la investigación de alcoholes es la

cromatografía gaseosa. ¿En qué consiste dicha técnica? ¿Se suele utilizar un estándar interno
(generalmente alcohol isopropilíco) qué función cumple?
11) La concentración máxima permisible de metanol en aire es de 260 mg/ m3 para 8 Hrs de trabajo
(según ley 19.587 decreto 351 de 1979. ¿Cómo se controla dicho nivel?
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WORK PAPER´s # 6
UNIDAD III Tema 7
TÍTULO: Intoxicación Por Metales Pesados
FECHA DE ENTREGA: 14 a Semana
I. OBJETIVO GENERAL
● Interpretar las intoxicaciones por Metales pesados a través de la etiología, mecanismos
toxicodinámicos y toxicocinética, cuadro clínico, los métodos de determinación y formas de
diagnóstico para establecer el tratamiento apropiado en cada caso.
1. INTRODUCCIÓN
Los metales de interés en toxicología son el plomo, mercurio, plata, arsénico y cadmio.
El plomo se encuentra como parte de la composición de pinturas, tuberías y aguas. El mercurio

como contaminante de aguas, en la formulación de herbicidas mercuriales por ende puede
encontrarse en alimentos como pescados y vegetales, el arsénico como contaminante en aguas y
el cadmio como agente cancerigeno.
Pueden encontrarse también en los utensilios de cocina provocando intoxicaciones inadvertidas así
por ejemplo el aluminio capaz de producir una depleción del fósforo (fosfatos) necesario para la
fijación del calcio en los huesos (osteomalacia), además el aluminio es considerado como agente
neurotóxico, está relacionado con la enfermedad del alzheiner. Los metales pesados ejercen sus
efecto tóxicos al combinare con una o mas grupos reactivos (ligandos) esenciales para las funciones
fisiológicas normales.
Los metales pesados en particular los de transición pueden reaccionar dentro del cuerpo con
ligándoos que contienen oxígenos (-OH, -COO-, -OPO3H-,C=O) y azufre (-SH, -S-S-), y nitrógeno (-
NH2 ).
El complejo metálico o compuesto por coordinación se forma por un enlace coordinado, es decir
aquel en que el ligando aporta ambos electrones.
El plomo y el Hg tienen mayor afinidad por el azufre y nitrógeno que por el oxigeno.
El calcio +2 tiene mayor afinidad por el oxigeno que por el azufre y nitrógeno.
2. PLOMO:
● Las fuentes principales de intoxicación son el agua y las pinturas con plomo.
● Los casos de intoxicación son debido a la exposición ambiental e industrial.
● Las bebidas y alimentos ácidos como los jugos de tomate y frutas, bebidas gaseosas de
cola, sidra disuelven el plomo si están empacados o almacenados en recipientes con un
recubrimiento inadecuado.
● En niños la intoxicación puede deberse a la ingestión de fragmentos de pintura de edificios
viejos (pinturas rojas por el oxido de plomo).
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● También se pueden señalar casos de intoxicación con plomo por el uso de combustible de
acumuladores viejos de automóviles.
● Juguetes de plomos, balas retenidas, agua potable transportada por tuberías de plomo,
pigmentos para uso en pinturas artísticas, cenizas y humos de maderas pintadas.
● Los trabajadores en la industria de fundición son los más expuestos a los efectos del plomo,
generan humos y polvos de plomo.
2.1. Toxicocinética:
Las vías de absorción son la gastrointestinal (mayor en niños), y la respiratoria (adultos)
Por vía respiratoria la absorción varía según la presentación del toxico (vapores o partículas)
Una vez absorbida cerca del 99% del plomo que fluye por la sangre se liga a la hemoglobina del
eritrocito, el 1 – 3% queda libre para ligarse a los tejidos. El Pb inorgánico se distribuye inicialmente
en tejidos blandos en particular en el epitelio tubular de los riñones y en el hígado. Se redistribuye
en hueso, dientes y pelo. El 95% de la carga corporal del metal se deposita en hueso, cantidades
pequeñas se acumula en el encéfalo y gran parte de este en la sustancia gris.
La concentración de plomo es mayor en huesos largos en especial en los que están en la fase de
crecimiento. La distribución del plomo se ve modificada por los mismos factores que modifican la
distribución del calcio. El fosfato modifica la distribución del calcio (si la concentración de fosfato se
incrementa, también se incrementa la de calcio) de la misma forma (si la concentración del fosfato
incrementa también la del plomo), es decir el plomo compite con el calcio. Si la concentración de
fosfato disminuye, también la de fosfato en sangre quedándose sus niveles en tejidos blandos.
La vitamina D tiende a estimular el depósito de plomo en los huesos siempre y cuando se cuente
con la cantidad necesaria de fosfato, de no ser así el calcio tiene prioridad sobre el plomo.
El plomo se elimina por las heces y orina de forma mayoritaria y la concentración del plomo en orina
es directamente proporcional a la que existe en plasma. El plomo también se excreta por leche
materna y el sudor, se deposita en el cabello y uñas, puede pasar al feto a través de la placenta. En
sangre el tiempo de vida media es de 1 a 2 mese y en hueso de 20 a 30 años.
2.2. Intoxicación aguda:

Este tipo de intoxicación no es frecuente. Puede manifestarse efectos locales: en la boca producen
astringencia, sed, regusto metálico, nauseas, dolor abdominal y vomito (de aspecto lácteo) por la
presencia de cloruro de plomo.
Las heces son de color negro por el sulfuro de plomo, puede haber diarrea y estreñimiento.
Anemia y hemoglobinuria intensa
2.3. Intoxicación crónica: (saturnismo o plumbismo): puede dividirse en 6 categorías:

Efectos gastrointestinales: El plomo afecta el músculo liso del intestino. El síndrome abdominal
comienza con síntomas imprecisos como anorexia, molestias musculares, malestar
generalizado y cefalalgias, estreñimiento, diarrea, regusto metálico. El signo más importante son
los espasmos abdominales intensos o “cólicos saturnino”
Efectos neuromusculares: Síndrome neuromuscular “Parálisis saturnina” comienza con

debilidad muscular, los grupos musculares afectados suelen ser los más activos (extensores del
antebrazo, carpo y dedos de la mano y, músculos extraoculares)
Sistema nervioso central (Encefalopatía saturnina por plomo): es la más grave y es más
frecuente en niños que en adultos, los signos son torpeza, vértigo, ataxia, caídas, insomnios
inquietud e irritabilidad. El vomito es en proyectil y se constituye como un signo frecuente.
Efectos hematológicos:
En niños con mayor frecuencia se observa anemia microcítica hipocrómica, esto es debido al
acortamiento del tiempo de vida media del eritrocito e inhibición de la síntesis del hem. El plomo
inhibe la formación del hem en varios puntos: Inhibición de la deshidratasa y la ferroquelatasa
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de la delta – aminolevulinato (delta - ALA) enzimas que dependen del grupo –SH. La intoxicación
se caracteriza por acumulación de protoporfirina IX y hierro no hem en eritrocito por acumulación
de (delta -ALA) y por una mayor excreción de este en la orina.
Efectos renales: neurotóxico.
Otros efectos: Línea saturnina en el borde gingival que es negra, grisácea o azul muy oscuro
que es consecuencia del depósito de sulfato de plomo en el periodonto.
El plomo interfiere en el metabolismo de la vitamina D,
Disminuye el número de espermatozoides (hipospermia)
3. MERCURIO:
El mercurio puede encontrarse en las siguientes formas químicas:
Vapores de mercurio (mercurio elemental): volátil, relacionado con intoxicación de tipo
ocupacional. Los vapores de mercurio pueden producir intoxicación en laboratorios, odontología
(los vapores de mercurio pueden liberarse de las amalgamas de mercurio y plata)
Sales y mercuriales orgánicos
Según su estado de oxidación el mercurio puede encontrarse en dos formas:

● Mercurio monovalente (son menos tóxicos)
● Mercurio divalente ( es la forma toxica más aguda del metal)
El mercurio puede producir cambios neurológicos y conductuales
Organomercuriales: el mercurio puede unirse al carbono de forma covalente, formando los

alquilmercurio y arilmercurio. Siendo los de mayor interés los alquil mercurio, entre ellos puede
mencionarse al metilmercurio y etilmercurio.
El más importante y el de mayor toxicidad es el metilmercurio utilizado como fungicida en alimentos

siendo al mismo tiempo más liposoluble
3.1. Propiedades del mercurio:

Forma enlaces covalentes con el azufre, neutraliza a los grupos sulfhídricos (tiol), el mercurio
divalente reemplaza al átomo de hidrogeno para formar mercapturos X-Hg-SR y Hg (SR)2, se une
también al grupo fosforilo, carbonilo, amidas y grupo amino.
4. ARSÉNICO:
Utilizado como agente terapéutico y como veneno, se encuentra como contaminante en agua, aire,
como plaguicida y herbicidas, en alimentos y frutas rociadas con plaguicidas arsenicales. El
arsénico puede encontrarse como gas arsina AsH3 y trióxido de arsénico As2O3 (empleado en la
fabricación de chips de computadoras y en la fabricación de dispositivos electrónicos como diodos
emisores de luz (LED)), puede encontrarse también como organoarsenical de menor interés en
toxicología porque su eliminación del cuerpo es rápida.
El arsénico puede encontrarse en dos formas químicas atendiendo a su estado de oxidación: As+3
y As+5, de los cuales el de mayor toxicidad es el arsénico trivalente. El gas arsina AsH3 es de mayor
toxicidad por su estado físico “gas”
El arsénico +5 actúa como desacoplador de la fosforilación oxidativa de la mitocondria, reemplaza

el grupo fosfato por el grupo arseniato en la formación de adenosin trifosfato, inhibe al ATP (llamado
arsenolísis).
Absorción, distribución y eliminación: El trióxido de arsénico es poco soluble, la absorción depende

de su estado físico si está en estado de polvo su absorción se ve favorecida. Se depositan en hígado,
riñón, corazón, pulmón, en la queratina de uñas y pelo (-SH), durante años Se deposita en huesos,
dientes por su semejanza química al fosforo.
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III. EVALUACIÓN
1) Fuentes de emisión en nuestro medio de los siguientes elementos: Plomo, Bismuto, Mercurio en
compuestos inorgánicos y orgánicos, Selenio, Cadmio, Zinc, Cobre
2) Realice una clasificación de los metales pesados que más comúnmente son causantes de
intoxicaciones.
3) Que variables toxicológicas afectan directa o indirectamente la toxicidad de los metales pesados
hacia los seres humanos.
4) Mediante un cuadro explique en forma específica: fuentes de emisión, mecanismo de acción,

manifestaciones clínicas en intoxicación aguda, manifestaciones clínicas en intoxicación crónica,
análisis toxicológico para su identificación. Para los siguientes elementos químicos: plomo,
mercurio, cadmio, zinc, cobre, flúor.
5) Investigue y compare las manifestaciones clínicas presentes en una intoxicación con plomo y una
intoxicación con mercurio.
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WORK PAPER´s # 7
UNIDAD III Tema 7

TÍTULO: Plaguicidas
I. OBJETIVO GENERAL
● Interpretar las intoxicaciones más comunes por los Plaguicidas a través de la etiología,
mecanismos toxicodinámicos y toxicocinética, cuadro clínico, los métodos de determinación y
las formas de diagnóstico para establecer el tratamiento apropiado en cada caso.
1. PLAGUICIDAS.
Según la OMS, un pesticida o plaguicida es cualquier sustancia o mezclas de sustancias, de carácter
orgánico o inorgánico, que está destinada a combatir insectos, ácaros, roedores y otras especies
indeseables de plantas y animales que son perjudiciales para el hombre o que interfieren de cualquier
otra forma en la producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de
alimentos, producción de alimentos, productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos
para animales, también aquellos que pueden administrarse a los animales para combatir insectos
arácnidos u otras plagas en o sobre sus cuerpos.
2. CLASIFICACIÓN: Según la especie a combatir
El término plaguicida incluye también los siguientes tipos de sustancias: reguladores del crecimiento
de las plantas, defoliantes, desecantes, agentes para reducir la densidad de la fruta, agentes para
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evitar la caída prematura de la fruta y sustancias aplicadas a los cultivos antes o después de la
cosecha, para proteger el producto contra el deterioro, durante el almacenamiento y transporte.
Desde el punto de vista de la toxicología, es importante señalar que las formulaciones de plaguicidas
además del principio activo incluyen sustancias transportadoras, diluyentes como agua o solventes
orgánicos, aditivos e impurezas, que pueden tener potencial tóxico por si mismas.
El análisis de plaguicidas puede clasificarse en diversas áreas:

-Forense
-Diagnóstico de urgencia
-Control de poblaciones expuestas y no expuestas.
-Contaminación ambiental.
Si el plaguicida fue causa de muerte, estará en alta concentración, al igual que en una intoxicación
aguda grave. En las dos últimas áreas se trabaja con muestras con niveles muy bajos de plaguicidas
(menores de 0,1 ppm), se habla de “residuos” de plaguicidas. De todos ellos estudiaremos los
insecticidas organoclorados, organofosforados y carbamatos, por ser los más utilizados actualmente
y producir efectos tóxicos muy característicos.
3. PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Estas propiedades son las determinantes de su cinética ambiental. El aire, el agua, el suelo y los
alimentos retienen gran parte de los pesticidas y éstos llegarán a los seres vivos.
Constituye un problema actual su persistencia en el medio ambiente, su concentración y
transformación en organismos vivos.
4. ETIOLOGÍA
● Las intoxicaciones accidentales son generalmente de origen profesional, afectando al los
obreros que trabajan en la preparación de los insecticidas o a los peones rurales durante o
inmediatamente después de la aplicación en cultivos.
● Las intoxicaciones alimentarias se deben al consumo de alimentos tratados impropiamente
con pesticidas.
● Las intoxicaciones casuales se deben generalmente a confusiones, manejo imprudente y
falta de vigilancia de los niños.
● Las intoxicaciones suicidas y criminales se han hecho más frecuentes debido a su alta
toxicidad y fácil adquisición.
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5. PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Desde el punto de vista estructural, constituyen un grupo de sustancias, muy heterogéneo, teniendo
en común la presencia de estructuras monocíclicas o policíclicas con distinto número de
sustituyentes cloro.
Incluyen varios grupos:

b) Grupo de los Ciclodienos: Aldrín y su epóxido, el Dieldrín, Mirex
c) Grupo del DDT (dicloro-difenil-tricloroetano): p-p´-DDT, o-p´-DDT, p-p´-Metoxiclor
d) Grupo del Hexaclorociclohexano (HCH) y Hexaclorobenceno (HCB): HCH, -HCH, HCB.
e) Grupo de los indenos clorados: hepatacloro, a-Clordano.
f) Grupo de los terpenos clorados: Toxafeno.
5.1. ABSORCIÓN
Por vía digestiva principalmente; a través de la piel cuando están en solventes lipídicos y a través de
la vía respiratoria por su aplicación en forma de pulverizaciones.
Mecanismo de acción Poseen acción neurotropa, aunque no se conoce bien el mecanismo sobre
el sistema nervioso. A largo plazo, inducen las enzimas microsomales hepáticas. Son inductores en
cantidades residuales, del orden de las que pueden estar acumuladas en el tejido adiposo.
En el hombre, al igual que en el medio ambiente, se degradan lentamente y se pudo determinar que
tienen una gran afinidad por los tejidos grasos. Estas cantidades acumuladas en grasas preocupan,
pues por ejemplo, en el caso de adelgazamiento brusco pasan a la circulación general y producen
síntomas de intoxicación.
Preocupa también, porque pasan en cantidades considerables a la grasa de la leche. Los recién
nacidos se pueden ir contaminando, debido a los residuos de pesticida presentes en su alimento
natural.
5.2. MUESTRAS
La sangre es la muestra más adecuada para la búsqueda de plaguicidas organoclorados ya que por
su gran liposolubilidad rara vez aparecen en orina. Se colectan 8-10 ml de sangre en tubo de
centrífuga heparinizado.
Jugo gástrico: evitar el agregado de carbón vegetal. Conservar en la heladera.
51
Distintos tipos de alimentos, principalmente de origen vegetal, productos cárneos y aguas. Los
alimentos son considerados como la principal vía de acceso de los pesticidas organoclorados al
organismo (80-90% del ingreso diario de plaguicidas según Kaphalia, 1985).
6. PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Son sustancias biodegradables en la naturaleza, sin tendencia a acumularse en las grasas del
organismo, pero con gran actividad neurotóxica que va a producir intoxicaciones agudas de
gravedad. Son los insecticidas, junto con los carbamatos y piretroides, más ampliamente utilizados
en la actualidad.
Sus estructuras químicas derivan de la sustitución por restos orgánicos en el fósforo pentavalente.
Pueden clasificarse como:
a) Derivados de la molécula del ácido fosfórico. Si los dos primeros oxhidrilos se esterifican
con radicales alquílicos se obtienen los alquil-fosfatos o alquil-pirofosfatos (ejemplo:
dichlorvos). Si dichos oxhidrilos se sustituyen por amidas se obtienen las fosforamidas
(ejemplos: metamidofós, acefato).
b) Derivados de la molécula del ácido fosforotiónico: De este ácido derivarán a su vez
numerosos ésteres tiofosfóricos (ejemplo: paratión).
c) Derivados del ácido fosforotiolotiónico. (Ejemplo: malatión).
d) Derivados del ácido fosforotiólico (ejemplos: malaoxón, demeton-S-metil.).
6.1. MECANISMO DE ACCIÓN

Los insecticidas organofosforados actúan combinándose con gran afinidad con cierto tipo de
esterasas, con la consecuencia de su inactivación. Esta reacción, en el contexto de la fisiología de
sus funciones, es irreversible. Los oxofosforados (enlces P=O) son fuertemente inhibidores, mientras
que los tiofosforados (P=S) no son fuertemente inhibidores y necesitarán de una biotransformación
a la forma oxo para actuar como inhibidores. En particular, la inhibición de las colinesterasas es la
que va a derivar en los síntomas y signos de la intoxicación aguda. El papel fisiológico de la
colinesterasa consiste en la hidrólisis de la acetilcolina, mediador químico en la transmisión del
impulso nervioso. Se acumulan así grandes cantidades de acetilcolina en las sinapsis.
6.2. ABSORCIÓN:
52
Los ésteres fosforados se absorben fácilmente a través de la piel y más rápidamente por vía
digestiva. La absorción respiratoria es casi instantánea.
6.3. MUESTRAS
La muestra más utilizada para la determinación de organofosforados y sus metabolitos es orina de
24 hrs, colectada en envase de vidrio y conservada en heladera.
También, como índice de la intoxicación, puede determinarse la actividad de las colinesterasas
sanguíneas: plasmática o eritrocitaria.
La determinación de residuos se realiza, por un lado, en distintos tipos de alimentos, principalmente

de origen vegetal, productos cárneos y aguas de bebida, y por otro lado en muestras ambientales
como aguas superficiales y suelos.
7. CARBAMATOS
Forman parte de una gran familia de plaguicidas entre los que se hallan herbicidas, fungicidas e
insecticidas. Todos ellos derivan del ácido carbámico:
Se los divide en tres grupos:

1-N-metil carbamatos: uno de los hidrógenos del grupo amino es reemplazado por un grupo metilo
(ejemplos: Aldicarb, Carbaryl, Carbofuran).
2-N, N, dimetil Carbamato: ambos hidrógenos del grupo amino son reemplazados por grupos metilos
(ejemplos: Isolan, Pirolan).
3-N-fenil Carbamatos: un grupo fenilo sustituye a uno de los hidrógenos del grupo amino.
Mecanismo de acción
Es equivalente al mecanismo de acción de los organofosforados, uniéndose a las colinesterasas e

inactivándolas. Pero ésta unión es reversible espontáneamente en menos de una hora, de manera
que en el curso de una intoxicación aguda por carbamatos se manifiestan los mismos signos y
síntomas de la intoxicación por organofosforados pero con un curso más rápido hacia la
recuperación.
Muestras
Se los encuentra en orina de 24 hrs. También se los halla en distintos tipos de alimentos
contaminados, principalmente de origen vegetal.
III. EVALUACION
1. ¿Qué es un Plaguicida? ¿Qué plaguicidas producen intoxicaciones en forma frecuente?
2. ¿Cuáles son las diferencias más importantes entre pesticidas Organoclorados y

Organofosforados en cuanto a sus propiedades fisicoquímicas?
3. Respecto a los plaguicidas OC indique:

a) fuentes de emisión de OC
b) toxicocinetica
c) mecanismo de acción.
4. Respecto a los plaguicidas OP indique
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a) fuentes de emisión de OP
b) toxicocinetica
5. Respecto a los carbamatos indique:

a) fuentes de emisión de carbamatos
b) toxicocinetica
6. ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por un OC? ¿Cómo lo

7. ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por un OP? ¿Cómo lo

8. ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por un carbamato? ¿Cómo lo

9. ¿Qué tipo de pesticida esperaría encontrar en una muestra de sangre de un paciente

presuntamente intoxicado con pesticidas? y ¿en una muestra de orina?
10. ¿Cuáles son los pasos fundamentales en la investigación de plaguicidas?
11. ¿Qué metodología emplea en la búsqueda de pesticidas en frutas y verduras?
12. ¿Qué metodología emplea en la búsqueda de pesticidas en líquidos biológicos?
13. ¿Qué metodología emplea en la búsqueda de pesticidas en vísceras?
14. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de utilizar TLC y CG para OC y OP?
15. La medida de la actividad enzimática de las Colinesterasas sérica y eritrocitaria es importante en

el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por OP: ¿qué muestra utiliza en cada caso? ¿Cuál de
las dos determinaciones es la más importante y por qué?
16. ¿Cuál es el fundamento del método de Michael para la determinación de la actividad enzimática
de la Acetilcolinesterasa?
17. ¿Cuál es el fundamento del método para la determinación de colinesterasa sérica
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WORK PAPER # 8
UNIDAD III Tema: 7
TÍTULO: Intoxicación con Monóxido De Carbono
I. OBJETIVO GENERAL
● Interpretar la intoxicación producida por el Monóxido de Carbono a través de la revisión

bibliográfica de la etiología, mecanismos toxicodinámicos y toxicocinética, cuadro clínico, los
métodos de determinación y formas de diagnóstico, para establecer el reconocimiento y el
tratamiento apropiado.
1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INTOXICACIÓN Y MECANISMO DE ACCIÓN.

El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante que se origina durante la
combustión incompleta del carbón. Las fuentes productoras más frecuentes son estufas, calefones,
hornos, incineradores, automóviles etc. en mal funcionamiento. La toxicidad del monóxido de
carbono (CO) se debe a su combinación con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina
(COHb). En dicha forma la hemoglobina no transporta oxígeno, dado que ambos gases (O2 y CO)
reaccionan con el grupo hemo en la molécula tetramérica de la hemoglobina. Sin embargo, la
afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina es cerca de 240 veces mayor que por el
oxígeno, de esta manera, la intoxicación puede ocurrir aún cuando pequeñas cantidades de CO se
encuentren presentes en la atmósfera. Cuando el paciente es removido del ambiente contaminado,
la carboxihemoglobina desaparece rápidamente, particularmente cuando el oxígeno es
administrado. Solo trazas pueden ser detectadas cuando el paciente alcanza el hospital y de esta
manera la medida de carboxihemoglobina es raramente justificada en la clínica toxicológica.
CO +Hb.Fe.O2 <=======> Hb.Fe.CO + O2
La formación de oxihemoglobina (Hb.Fe.O2) como de carboxihemoglobina (Hb.Fe.CO) son

reacciones reversibles y dependen principalmente de la presión parcial de los gases y del pH
sanguíneo aunque otros factores como la temperatura y la concentración iónica tienen también
incidencia.
La toxicidad del monóxido de carbono se manifiesta no sólo de la interferencia en el aporte de
oxígeno por la sangre sino también ejerce efecto directo al unirse a los citocromos celulares como
los presentes en las enzimas respiratorias y la mioglobina.
2. CONSIDERACIONES GENERALES EN LA ANALÍTICA TOXICOLÓGICA

El aspecto del cadáver y el color carminado de las vísceras constituyen manifestaciones propias de
la intoxicación oxicarbonada aguda. Dicho color resulta visible en los órganos como cerebro,
corazón, pulmones y musculatura voluntaria. En los casos en que el sujeto está vivo, la sangre
deberá extraerse, a lo sumo hasta dos horas después de la exposición, puesto que gran parte del
monóxido resulta eliminado por vía pulmonar. Para casos mortales, la muestra de sangre deberá
55
extraerse lo más rápido posible antes que se inicien los procesos putrefactivos. Se ha demostrado
que el monóxido de carbono no se absorbe post-mortem constituyendo su determinación un índice
del contenido en el momento de la muerte. La carboxihemoglobina es un derivado muy estable y su
presencia en sangre puede demostrarse después de la descomposición cadavérica así como en
cadáveres sometidos a altas temperaturas. El color carminado típico de la carboxihemoglobina se
observa en muestras de sangre cuando el porcentaje de saturación es del 30% o superior,
distinguiéndose fácilmente de la oxihemoglobina o de la hemoglobina misma.
3. TOMA DE MUESTRA
La recolección de la muestra de sangre debe ser obtenida por punción venosa con anticoagulante
(heparina) evitando la formación de burbujas o la entrada de aire a la jeringa. Se recomienda obtener
sangre del corazón o de las venas gruesas como la femoral. El recipiente a utilizar para la
conservación de la muestra debe estar escrupulosamente limpio, seco y cerrado en forma hermética.
III. EVALUACION
1) Describa la etiología de las intoxicaciones con monóxido de carbono.
2) ¿Cuál es el mecanismo de acción del monóxido de carbono?
3) Toxicocinética del CO: Absorción, distribución, metabolización y eliminación
4) Toxicodinamia del CO: Manifestaciones clínicas en la intoxicación aguda con monóxido de

carbono; Manifestaciones clínicas en la intoxicación crónica con monóxido de carbono.
5) ¿Qué características clínicas orientan a la sospecha de intoxicación por CO? ¿Cómo lo confirma
en el laboratorio?
6) ¿Cómo procede para la toma de muestra biológica y como realiza la determinación analítica
correspondiente para el CO?
7) Fundamento de la técnica de Haldane y Alcali dilution test.
8) Cite y explique otras técnicas empleadas para la determinación de CO.
9) Investigue un caso de intoxicación por CO: identifique las causas que produjeron la intoxicación
,que prevención debió haberse tomado para evitar su ocurrencia, las manifestaciones clínicas que
se presentaron en el o los afectados y que medidas de tratamiento se tomaron.
10) En nuestro medio, cuales son las principales fuentes de emisión de CO y que medidas de
prevención deben tomarse para evitar intoxicaciones.
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GUÍA DE INVESTIGACIÓN PRÁCTICA - GIP’s # 1
UNIDAD I Tema 1
TÍTULO: Muestra toxicológica
FECHA DE ENTREGA: 2a Semana
I. OBJETIVO GENERAL
● Identificar los tipos de muestras toxicológicas, mediante la observación física de varias

muestras, para realizar el etiquetado y traslado adecuado.
La muestra toxicológica, puede definirse como todo aquel sistema de diferente naturaleza que puede
llevar el toxico, sus metabolitos o la prueba de su interacción en forma de alteración fisiológica y/o
anatómica es denominada como Matriz toxicológica.
Las muestras para el análisis toxicológico pueden ser Biológicas (sangre, orina, contenido gástrico,
vómito, hígado, cerebro, riñón, huesos, uñas pelos, sudor) o No biológicas (prendas de vestir,
vasos, platos, vapores, aguas contaminadas, solventes, etc.) Muy importante la refrigeración de las
muestras susceptibles a descomposición
1.1. MUESTRAS BIOLÓGICAS:

Sangre:
● Es una de las muestras más útiles para la identificación y especialmente para el análisis
cuantitativo.
● La sangre total y el plasma son las muestras más representativas
● La muestra debe ser recogida en tubos con EDTA, o heparina como anticoagulante
● Si se sospecha de intoxicación con etanol, utilizar fluoruro de sodio como conservante. La
extracción deberá efectuarse desinfectando la zona con cloruro mercúrico
● 7-14 ml en tubo tapón gris, NaF al 1% para alcoholemia, cocaína, opiáceos, obtenidas por
punción venosa.
● Tubo heparinizado, tapón verde para colinesterasas.
NaF: inhibe la fermentación bacteriana.
Orina:
● Es la más usada para screening y confirmación de drogas en hombres y animales que sean
excretados por el riñón después de un metabolismo hepático.50 – 70 ml, sin preservativos,
para determinación de: drogas de abuso (cocaína, Canabinoides, benzodiacepinas,
anfetaminas)metales pesados, paraquat. (debe ser de 24 horas)
57
Saliva (muestra alternativa): toda la disponible.

● La recolección de esta se da por procesos menos invasivos, mas barato y no causa
problemas como la violación de la privacidad o adulteración de muestras.
● Puede ser usada para estimar la concentración actual de drogas y sus metabolitos.
● La ventaja es la no unión a proteínas y puede ser analizada directamente sin previa
extracción.
Sudor: (muestra alternativa): toda la disponible.

● Se utilizan parches cosméticos con 500 ul de una mezcla de agua: isopropanol (1:1), son
utilizados para la recolección de la transpiración en la piel de humanos. Sitios: palma de la
mano, axila, frente, cuello.
Vomito o lavado gástrico.

● Vomito, aspirado gástrico y lavado estomacales
● En el caso de los lavados estomacales, el primer lavado
● Un volumen aproximadamente de 20 mL
● Puede ser necesario procedimientos de homogenización, filtración y/o centrifugación
Cabello.
Ventajas:
● La obtención no es invasiva.
● Las drogas son retenidas en cabello por mucho más tiempo que en orina o suero, y puede
servir como un indicador de exposición a drogas de abuso en el pasado. Para estimar la
duración de la exposición a las drogas.
● Puede emplearse para la búsqueda de: opiáceos, anfetaminas, fenciclidina, fenobarbital,
cocaína, marihuana, metales pesados.
Uñas: para la determinación de metales pesados.
1.2. MUESTRAS NO BIOLOGICAS EN CLINICA Y FORENSE:

● Sustancias estupefacientes que son utilizadas como drogas de abuso.
● Alimentos (comidas, tortas, bebidas, agua, licores.
● Cosméticos, pañuelos impregnados con alguna sustancia.
● Prendas de vestir con residuos de sustancias ácidas, corrosivas o cáusticas.
● Jeringas con alguna sustancia o residuo.
1.3. MUESTRAS BIOLÓGICAS POSTMORTEM

Sangre periférica: es la muestra de elección. 30ml sin preservativo para toxicología y 5 ml
de sangre con preservativo para alcoholemia indicando el sitio de la punción (vena femoral,
aorta o subclavia).
Orina: toda la que se pueda obtener por punción de la vejiga; como mínimo 100 ml sin
preservativos, en ausencia de orina enviar la vejiga.
Contenido gástrico: 50 gr.; en su ausencia enviar la mucosa gástrica (estómago). Las
drogas de abuso son frecuentemente ingeridas en cápsulas llenas con la droga ilícita. Para
investigar cianuro, intoxicación con medicamentos, pesticidas.
Pulmón: sustancias volátiles, CO, cocaína en polvo que ha sido inhalado, determinación de
pesticidas en personal que fumiga sin protección
Bilis: para el análisis de sustancias que se eliminen vía biliar: benzodiacepinas, ATC,
fenotiazinas, barbitúricos, cocaína y sus metabolitos.
Hígado: 100 gramos. los niveles de los tóxicos en este tejido son en general superiores a
lo de la sangre. Se utiliza para la búsqueda de etanol, alcaloides, barbitúricos, metales
pesados, compuestos halógenos y cianuro.
Musculo: refleja las concentraciones en sangre para muchas drogas básicas y el alcohol
etílico, excepto en casos de muerte por intoxicación aguda.
Bazo: 50 gramos. Es un órgano rico en sangre, y es útil para el análisis de compuestos que
se unen a la hemoglobina: cianuro, CO, metanol.
58
Humor vítreo: de 2 a 3 ml. En los casos que hay evidencia de putrefacción o lesiones
generalizadas en el cuerpo. Esta matriz al encontrarse dentro del ojo está menos sujeta a
contaminación y descomposición bacteriana. Usado para distinguir ingestión de alcohol
antemortem de la formación de alcohol postmortem.
Tejido adiposo: para la determinación de drogas lipofilicos tales como anestésicos y
pesticidas lipofilicos.
Manchas de sangre: en esta se han detectado sustancias como fenobarbital, flunitrazepam,
Digoxina.
Cerebro: 100-200 gr. Para casos de intoxicación por cianuro, sustancias volátiles, inhalación
de solventes, donde son retenidas tras la muerte.
Larvas e insectos: barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiazinas, morfina y malatión
III. PRÁCTICA
ENVASADO Y CONSERVACION
Tapones de tetrafluoroethyleno
Conservantes:
Azida sódica al 0.1% p/v
Fluoruro de sodio al 1% p/v
Anticoagulantes:
Heparina sódica
EDTA
Oxalato de potasio al 0.5% p/v
ALMACENAMIENTO
● Luz
● Hidrólisis
● Oxidación
● Temperatura
● Descomposición biológica
MATERIALES Y REACTIVOS
● Envase de vidrio con tapa rosca, limpio y seco
● Envase de plástico con tapa rosca, limpio y seco
● Tubo perforado, punzón, cuchara o pinza.
● Bolsa de polietileno
● Sobre manila
● Etiqueta
● Diurex grande
● Guantes, barbijo
PROCEDIMIENTO
El método a utilizar es al azar y selectivo, teniendo en cuenta la clase de muestra y la naturaleza de
la misma. Este método se basa en tomar las muestras seleccionando el lugar donde hay señales de
alteración o las mismas estén cerca o en contacto con sustancias que puedan ocasionar
intoxicaciones accidentales. Una vez tomada la muestra y colocada en el envase adecuado, se
procede al etiquetado de la misma. La etiqueta presentará el siguiente formato:
● NÚMERO:
59
● MUESTRA:
● REMITE:
● OBJETO:
● FECHA:
● FIRMA DEL FUNCIONARIO:
● FIRMA: Testigo I: Testigo II:
La etiqueta será adherida al envase de la muestra, luego se realiza el cierre de seguridad que
consiste en el lacrado del envase que contiene la muestra de tal manera que llegue intacta al
laboratorio.
● Elaboración del Acta.-

En forma paralela se levantará un acta concordante con la etiqueta, Se realizarán 4 ejemplares
destinados a:
1) al laboratorio que es el que va con la muestra
2) al funcionario que debe quedarse en su archivo
3) a quien ordenó el muestreo 4) al juez.
Los datos que incluye el acta son:

ACTA
● ENCABEZAMIENTO
● PRODUCTO
● PROCEDENCIA
● PROPIETARIO.
● CARACTERÍSTICAS DE LA MUESTRA Y/O ENVASE
● OBSERVACIONES
● HORA DE MUESTREO
● LUGAR Y FECHA
● FIRMAS: Funcionario Responsable
60
Elaboración del Informe de Ensayo químico.-
INFORME DE ENSAYO QUÍMICO
● ENCABEZAMIENTO:
● CERTIFICADO DE ANALISIS:
● MUESTRA:
● REMITE:
● OBJETO:
● FECHA:
● DESCRIPCIÓN DE LA MUESTRA:
● ASPECTO:
● COLOR:
● INVESTIGACIÓN CUALITATIVA:
● INVESTIGACIÓN CUANTITATIVA:
● CONCLUSIONES:
● FECHA Y FIRMA DEL ANALISTA:
● SELLO CORRESPONDIENTE:
IV. EVALUACIÓN
1. Mediante un cuadro indique cuál o cuáles son las muestras biológicas que se utilizan
respectivamente para la identificación de: alcaloides, metanol, etanol, anfetaminas, ácido acetil
salicílico, barbitúricos, cáusticos (ácidos y álcalis), disolventes orgánicos, medicamentos en
general, monóxido de carbono, plaguicidas, psicofármacos, hongos, tóxicos inorgánicos, tóxicos
volátiles, indicando en cada caso, la cantidad de muestra que se debe remitir.
2. Explique de manera resumida y en sus propias palabras la importancia que representa la toma
de muestra en adecuadas condiciones y mencione cuales deben ser esas condiciones de toma
de muestra.
61

UNIDAD III: Tema 6
TÍTULO: Investigación Toxicológica
PERIODO DE EVALUACION:
I. OBJETIVO GENERAL
● Reconocer los procedimientos físicos y químicos empleados para la separación, extracción e

identificación de tóxicos, mediante la revisión bibliográfica, para identificar la instrumentación
analítica de mayor utilidad en toxicología.
La investigación toxicológica es el conjunto de procesos analíticos, que tienen por objeto el

aislamiento, identificación y determinación cuantitativa de los tóxicos, tanto en el vivo como en
el cadáver, con el fin de permitir el diagnóstico de la intoxicación.
Una vez que la muestra llega al laboratorio para su análisis químico toxicológico, es sometidas a
diferentes procesos que pueden ser físicos (radiaciones caloríficas), químicos (agentes
precipitantes u oxidantes) o biológicos (enzimas proteolíticas) con el fin de separar el toxico de las
proteínas o estructuras celulares a las cuales se encuentra ligada en la muestra.
Una vez el toxico sea separado, se procede a su extracción, la misma puede realizarse por
procedimientos físicos como la extracción liquido – liquido (ELL), con el fin de aislar el toxico de los
demás componentes de la muestra para posteriormente identificarlo.
En el extracto obtenido en la ELL, muchas veces puede ser necesarios aplicar procedimientos de
limpieza (Clean up), mediante la aplicación de columnas cromatografías que puede ser en
cartuchos de extracción en fase solida (SPE), o métodos instrumentales como la cromatografía de
líquidos de alta resolución (HPLC), esto con el fin de tener un extracto más puro, que genere una
señal analítica sin interferencias, y obviamente para no dañar el equipo de medición.
Para la identificación y cuantificación pueden emplearse los métodos clásicos los cuales se basan
en el empleo de un reactivo especifico (reacciones de coloración), o los métodos instrumentales
Los métodos clásicos empleados en la identificación de compuestos químicos orgánicos, se basan

en diferentes tipos de reacciones químicas de los grupos funcionales presentes en las moléculas o
analitos que se supone es el agente causal de la intoxicación. Sin embargo, estos métodos carecen
de fiabilidad, pues no identifican a un toxico en particular, sino más bien la presencia del grupo
funcional del toxico, que evidentemente puede en muchos casos producirse la formación de un color
característicos para un toxico debido a la presencia de algún otro compuesto que también presenta
el mismo grupo funcional o estructura química similar.
62
Los métodos instrumentales empleados en toxicología de forma amplia podemos mencionar los
siguientes:
1. Cromatografía en capa fina CCF

Cromatografías 2. Cromatografía liquida de alta resolución HPLC
3. Cromatografía de gases GC
4. Espectroscopia de absorción UV
Espectroscopias de absorción 5. Espectroscopia de absorción VIS
molecular 6. Espectroscopia de absorción IR
Espectroscopias de absorción 7. EAA

atómica 8. ICP-Masas
Espectrometría de masas
Dentro de los métodos instrumentales empleados anteriormente, las cromatografías, son empleadas
exclusivamente para la separación de mezclas complejas de tóxicos volátiles en GC y tóxicos
solubles en HPLC, Las cromatografías pueden ser acopladas a diferentes tipos de dispositivos
(detectores) que detectan la salida del toxico, de la columna cromatografíca, por ende puede ser
utilizada para la identificación de tóxicos, comparando los tiempos de retención con los de patrones
analíticos.
Las espectroscopias de absorción molecular ultravioleta y visible, tienen una amplia aplicación en el
análisis cuantitativo en una longitud de onda característica en la cual la absorción de la radiación
está relacionada con la concentración cumpliéndose la ley de lamber beer, mientras que la
espectroscopia de absorción infrarroja brinda información referente a los grupos funcionales y
características estructurales de la molécula (toxico), necesarias para su identificación.
La espectroscopia de absorción atómica tiene exclusiva aplicación en la determinación de tóxicos

metálicos, pudiendo ser empleada para la búsqueda de la mayoría de los elementos del sistema
periódico.
La espectrometría de masas, brinda información referente al peso molecular y la estructura química

del toxico, convirtiéndose en el método que permite aseverar la identidad de un compuesto químico.
III. EVALUACIÓN
63
1. Mencione 3 agentes químicos que pueden emplearse para la precipitación de proteínas en

muestras de suero.
2. ¿Qué es extracción liquido – liquido, cuál es su fundamento, cuál es su importancia en

toxicología, que tipos de tóxicos pueden extraerse mediante este método?
3. ¿Qué es extracción en fase sólida, cuál es su fundamento?
4. ¿Para qué tipos de tóxicos se emplea la SPE de fase reversa y de fase normal?
5. Explique en qué consiste y cuál es el fundamento del método de radioinmunoensayo, Cite 3

ejemplos de tóxicos en los que se emplee el método de radioinmunoensayo como análisis
toxicológico.
6. Explique en qué consiste y cual el fundamento del método de fluoroinmunoensayo. Cite 3

ejemplos de tóxicos en los que se emplee el método de fluoroinmunoensayo como análisis
toxicológico
7. ¿Qué es un cromatografo de gases acoplado a un detector?, indique sus partes, ¿cual es su

fundamento, que tipo de tóxicos pueden determinarse por GC?.
8. ¿Qué significa GC/MSD, qué importancia tiene en toxicología?
9. ¿Qué es un HPLC/ UV, cual es su fundamento, indique sus partes, que tipo de tóxicos pueden
determinarse por este métod
10. ¿Qué es un espectrómetro de masas, cual es su fundamento, indique sus componentes, que
información brinda en el análisis químico?.
11. ¿Qué importancia tiene la espectroscopia de absorción molecular UV-VIS?
64
UNIDAD III Tema 6
TÍTULO: Determinación de AAS en suero (salicilemia)
I. OBJETIVO GENERAL
● Determinar la concentración de ácido acetil salicílico en suero, utilizando procedimientos físicos,

químicos y fotométrico para su separación, extracción e identificación.
II. FUNDAMENTO TEÓRICO
El método se basa en la formación de un complejo de color púrpura por reacción de los salicilatos
con nitrato férrico y la precipitación simultanea de las proteínas séricas en presencia de cloruro
mercúrico en medio ácido. Posteriormente la solución coloreada es sometida a un análisis
espectrofotomètrico a 540 nm.
III. PRÁCTICA
MATERIALES, EQUIPOS Y REACTIVOS:

Material:
13 Tubos de ensaye de 13 x 100
1 Pipeta automática de 200 ul
Puntillas para pipeta automática
Gradilla
Matraz aforado de 250 ml
Matraz aforado de 100 ml
2 pipetas de 1ml
1 pipeta de 5ml
Material biológico:
Suero
Equipo:
Espectrofotómetro UV/VIS
Balanza analítica.
Centrifuga
Reactivos:
Agua destilada
Reactivo de color
Ácido acetil-salicílico
Cloroformo
PROCEDIMIENTO:
65
Estándar de salicilato:
Se disuelven 580 mg de salicilato (ó 500 mg de Ac. Salicílico) en agua y se diluye a 250 ml, se
agregan unas gotas de cloroformo como preservativo.
Esta solución contiene 2 mg de Ac. Salicílico sobre mililitro; es estable por 6 meses
aproximadamente.
Estándar de trabajo:
Se diluyen 25 ml del estándar de salicilato y se diluye a 100 ml con agua destilada, se agregan unas
gotas de cloroformo como preservativo y esta solución contiene .5 mg de Ac. Salicílico sobre mililitro.
Reactivo de color:
Disolver 40 g de cloruro mercúrico en 840 ml de agua destilada por calentamiento adecuado, luego
enfriar y agregar 120 ml de HCl 1N, luego incorporar 40 g de nitrato férrico cristalizado y aforar con
agua hasta 1L
A B C D E
ml de st de 2 ml 4 ml 6 ml 8 ml 10 ml
trabajo
ml de H2O 8 ml 6 ml 4 ml 2 ml ---------
destilada
Concentració 10mg/100ml 20mg/100ml 30mg/100ml 40mg/100ml 50mg/100ml

n conocida
Problem Blanco ST A ST B ST C ST D ST E
a
Reactivo 10 ml 10 ml 10 ml 10 ml 10 ml 10 ml 10 ml
de color
H2O 2ml
destilada
A 2ml
B 2ml
C 2ml
D 2ml
E 2ml
Suero 2ml
problem
a
Volumen 12 ml 12 ml 12 ml 12 ml 12 ml 12 ml 12 ml
final
Leer a 540 nm
Si es necesario, realizar la centrifugación de la muestra para eliminar turbidez
RESULTADOS:
CONCENTRACION: ABSORBANCIA
ESTÁNDAR A 10 mg/dl 10 mg/dl
ESTÁNDAR B 20 mg/dl 20 mg/dl
ESTÁNDAR C 30 mg/dl 30 mg/dl
ESTANDAR D 40 mg/dl 40 mg/dl
ESTÁNDAR E 50 mg/dl 50 mg/dl
PROBLEMA
66
Con los datos obtenidos en las medidas, construya una curva de calibración y determine la ecuación
lineal, y calcule la concentración de la muestra problema por interpolación.
IV. EVALUACIÓN
1. ¿Cuál es el mecanismo de acción molecular farmacológico y toxicológico del AAS?
2. ¿Cuáles son los efectos adversos del AAS, indique en cada caso el mecanismo molecular de
dicho efecto?
3. En función a la estructura química del AAS, indique un reactivo químico que pueda emplearse
para su identificación por reacciones de coloración, indique la reacción química.
4. ¿Cuál es la dosis toxica del AAS?
5. ¿Porque el AAS, no debe emplearse en pacientes con dengue hemorrágico?
6. ¿Que es el síndrome de Reye?
67
UNIDAD III Tema 6
TÍTULO: Determinación de tóxicos orgánicos fijos
I. OBJETIVO GENERAL
● Analizar diversas muestras biológicas, empleando el sistema de enzimoinmunoanalisis, para la

detección de tóxicos ácidos y básicos.
Los tóxicos orgánicos fijos, para su análisis químicos en muestras biológicas, deben ser separados
de las estructuras a las que inicialmente se encuentran ligados, para ello puede emplearse diferentes
métodos físicos químicos o biológicos, entre los métodos químicos se hace mención a la digestión
acida la cual por acción lítica del calor y el medio acido es capaz de romper los enlaces del tóxico
con las moléculas a las que se encontraba unido. Posteriormente se procede a su extracción
empleando disolventes orgánicos en función a la polaridad del toxico en un medio acido o básico.
Una vez extraído el toxico puede someterse a un proceso de purificación por columnas
cromatograficas y pasar luego a su identificación mediante el empleo de reactivos específicos o en
el mejor de los casos métodos instrumentales.
En esta práctica se hará uso de reactivos específicos para la identificación de tóxicos ácidos (FeCI3
para el grupo fenol del salicilato) y El kit llamada EMIT (Enzime Multiplied Inmunoassay Tecnic), el
es un método semicuantitativo para drogas de abuso basado en el acoplamiento covalente de la
molécula droga a una enzima estable que es la glucosa-6-fosfato dehidrogenasa con la cual produce
aglutinación.
III. PRÁCTICA
MATERIAL, EQUIPOS Y REACTIVOS

● Tiras reactivas para benzodiacepinas
● Cromatoplaca
● Éter dietilico
● Cloroformo
● Cloruro ferrico
● NaOH
● Acido tartárico
● Mortero con pilón
● Embudo de separación
● Capilar de hematocrito
● Kit para benzodiacepinas
● Cloruro férrico
● Tubo de ensayo de 10 ml
PROCEDIMIENTO
68
1. Preparar una papilla de hígado (u otro tejido a analizar)

2. Pesar 10 gramos en un vaso de precipitado y agregar 20 ml de agua destilada. Mezclar bien
3. Homogenizar en potter y ajustar el volumen final hasta 30 ml, si no se consigue por que el
hígado está en muy malas condiciones (deshidratada), se completara con más agua hasta
dicho volumen
4. (Tomar 20 ml para la extracción y análisis de los tóxicos básicos (equivalente a unos 6.6 g. de
tejido) muestra A
5. (Tomar 10 ml de homogenizado para la extracción y análisis de tóxicos ácidos equivalentes a
3.3 gramos de tejido), muestra B
Análisis de tóxicos básicos

A la muestra A: llevar a digestión acida con HCI, concentrado durante 5 a 10 minutos, enfriar en
hielo y neutralizar con 15 ml de KOH al 60% hasta pH=10
Extraer con éter dietilico 30 ml, desechar la fase acuosa y la fase orgánica lavar con 10 ml de NaOH
0.45N y 10 ml de agua destilada.
Desechar la fase acuosa, y extraer con 5 ml de HCI 1N.
Desechar la fase orgánica, neutralizar la fase acuosa con NaOH 6M
Análisis de tóxicos ácidos

La muestra B, acidificar con 2 a 3 gotas de HCI, y extraer con 30 ml de éter dietilico por 5 min.,
desechar la fase acuosa.
La fase etérea lavar 2 veces con 10 ml de NaHCO3 al 5%, colectar la fase acuosa en la cual se
determinara salicilatos (test de trinder)
Procedimiento para la identificación de benzodiacepinas en muestras de orina

1. Llevar a temperatura ambiente la prueba de BZD, la muestra de orina y los controles
2. Sacar la placa de la bolsa sellada y usarla lo antes posible
3. Colocar la placa en una superficie limpia y lisa
4. Tomar con el gotero la muestra colocándola en posición vertical
5. Añadir 3 gotas de orina en el pocillo de la muestra y controlar el tiempo
6. Esperar a que aparezcan las líneas rojas
7. Los resultados deberán leerse a los 5 min
Identificación de benzodiacepinas en muestras sospechosas no biológicas

Si la muestra es no biológica en estos casos tabletas o polvos de diazepam o clordiazepóxido, se
pulveriza en un mortero. El polvo se coloca en un tubo de ensayo. Se agregan 10 ml de acetona, se
evapora el residuo a sequedad, se agregan 2 ml de acido sulfúrico concentrado, al observar la
muestra procesada a la luz UV en cuarto oscuro se verá una fluorescencia verdosa característica de
las benzodiacepinas.
IV. EVALUACIÓN
1.- ¿Qué acción tienen las benzodiacepinas sobre el sistema nervioso central? Y que cite tres
ejemplos en cada caso de benzodiacepinas según la clasificación de estas de acuerdo al tiempo de
duración (Compuestos de duración ultra-corta, Compuestos de duración corta, Compuestos
intermedios, Compuestos de acción larga.)
2.- ¿Cuál es la toxicocinetica y la toxicodinamia de las benzodiacepinas?
3.- Explique esquemáticamente otras técnicas para la investigación de benzodiacepinas en muestras
biológicas.
4.- ¿Cual es la técnica más adecuada y rápida para la detección de benzodiacepinas en muestras
biológicas?
5.- Explique cuál es el fundamento químico de la formación de fluorescencia en las benzodiacepinas
mediante luz UV.
69

UNIDAD IV Tema 9
TÍTULO: Determinación de los metabolitos presentes en la marihuana y coca
I. OBJETIVO GENERAL
● Analizar diversas muestras biológicas de orina, empleando test específicos y tiras reactivas,
para la detección de metabolitos procedentes del consumo de marihuana y/o coca.
Cannabis sativa es una especie del género Cannabis. Cannabis es el nombre científico en latín de
la planta del cáñamo El cáñamo se usa como psicoactivo. “Cannabis” es también un término genérico
empleado para denominar a la marihuana (las hojas y flores secas y trituradas del cáñamo) y al
hachís (resina de cáñamo, con el máximo contenido de THC o tetra hidro cannabinol).
Es una planta anual originaria de Asia, específicamente de las cordilleras del Himalaya, con usos
diversos, que van desde la aplicación textil o alimentaria en las variedades básicamente nombradas
como “cáñamo” (que no contienen THC), o como sustancia psicoactiva en las variedades bajo los
nombres de marihuana (la picadura de las hojas y tallos) o hachís (su resina).
La cocaína es una droga estimulante del sistema nervioso central, concretamente del sistema
dopaminérgico. Su fórmula química es C17H21NO4
Se extrae de la hoja de coca, una planta originaria de Sudamérica que es usada por los indígenas
para inhibir el hambre, la sed y el cansancio. Combate también el mal de altura, el dolor de encía,
dolor estomacal, y otras tantas dolencias. Existe la creencia popular de que la hoja de coca es una
droga, pero no lo es. De hecho, el efecto alucinógeno de la cocaína se debe a la mezcla de un
derivado de esta planta con un derivado del petróleo. La hoja de coca no es ni contiene droga en
ninguna cantidad.
La cocaína es un estimulante adictivo que afecta directamente al cerebro. Ha sido llamada la droga
de los ochenta y noventa por su gran popularidad y uso durante esas décadas. Sin embargo, la
cocaína no es una droga nueva. En realidad, es una de las drogas más antiguas. La sustancia
química pura, el clorhidrato de cocaína, se ha venido usando por más de 100 años, mientras que las
hojas de la coca se han ingerido por miles de años y no como un alucinógeno sino como hierba
medicinal y para la elaboración de infusiones.
III. PRACTICA
1. MATERIALES Y REACTIVOS
● Tiras reactivas para determinar marihuana y cocaína

● Muestra orina
70
● Reactivos específicos
2. PARTE PRÁCTICA.
● Para llevar a cabo la identificación de marihuana y cocaína, se utilizaran los test

específicos de un solo paso para marihuana y cocaína
Preparación del reactivo especifico para cocaína

0.8 g de tiocianato de cobalto, 1 ml de acido ortofosfórico D= 1.75, en 10 ml de una mezcla de
metanol agua (2:3 v/v)
Procedimiento:
1. Colocar una pequeña cantidad de la sustancia sospechosa en el centro de un papel filtro
2. Añadir una gota del reactivo A.
3. Si antes de transcurrido 5 seg. Aparece un color azul turqueza el resultado es positivo,
despreciar cualquier color que aparezca después de 5 seg.
IV. EVALUACIÓN
1. ¿Por qué se emplean en algunas muestras, procedimientos de purificación previos a la

identificación química de alcaloides?
2. Explique cual el fundamento de la observación de alcaloides al microscopio. Cite ejemplos de

alcaloides en los cuales podría realizar la observación al microscopio y además que reactivo
emplearía.
3. Explique otra técnica fuera de las mencionadas en esta Guía de prácticas que se empleen en
la identificación y cuantificación de alcaloides.
4. ¿Qué reactivo químico se emplea para la identificación cualitativa inicialmente en una sustancia
solida que se sospecha sea cocaína?
5. Con sus palabras explique cual la importancia en el ámbito social de la rehabilitación de

personas que consumen drogas como la cocaína, heroína, etc.
6. Investigue cual es la composición química y modo de preparación de los siguientes reactivos:

Draguendorf, Mayer, Bouchardat, Popoff, tiocianato de cobalto.
7. Describa y explique en qué consiste la técnica de inmuno-ensayo cromatografico para la
determinación de alcaloides.
71

UNIDAD III Tema 6
TÍTULO: Etanol
I. OBJETIVO GENERAL
● Analizar diversas muestras biológicas, empleando el Método de Widmark, para la determinación

de concentración de alcohol en sangre.
El Método de Widmark; es un método Volumétrico (Significa que lo que se está buscando aparecerá
en solución, o aquel en el que el análisis cuantitativo se basa en una medida de volumen). Consiste
en someter al alcohol con una mezcla sulfocrómica donde el oxidante K2Cr2O7 va a oxidar el alcohol
hasta acetaldehído y lógicamente el oxidante se reduce de +6 a +3. La solución en exceso es la
mezcla sulfocrómica que reacciona una parte con la muestra y la otra con el indicador (IK),
permitiendo la liberación de I2, que posteriormente reacciona con el tiosulfato de sodio.
III. PRÁCTICA
1. MATERIALES, EQUIPOS Y REACTIVOS:
Materiales:
● 1 Micro pipeta de volumen variable de 100 á 1000 microlitros;
● 14 Dispositivos Widmark, limpios y secos con tapón de goma;
● 12 Matraces Widmark con tapón de goma;
● 1 Micro Bureta 2ml; 1 Embudo de vidrio;
● 1 Pipeta con agua destilada;
● 1 Gradillas metálicas para 14 matraces Widmark;
● 1 Termómetro 100ºC.; 1
● Balanza analítica;
Reactivos:
● 1 Frasco de Solución dicromato de potasio (Pro Análisis)
72
● 1 Frasco Solución tiosulfato de sodio (Pro Análisis)

● 1 Frasco Solución de yoduro de potasio 10% p/v;
● 1 Frasco de EDTA (anticoagulante);
● 1 Frasco Muestra:
● Sangre total,
● Equipos, Baño Termorregulador,
● Refrigerador para mantener las muestras a 4°C,
● Campana de extracción
Muestra
● Sangre
● Orina
2. PROCEDIMEINTO:
● Colocar en el matraz externo 1 ml de la mezcla sulfocromica
● Colocar en el matraz interno 0.2 ml de sangre con anticoagulante o conservante (En el caso
de que sea de una persona muerta, no requiere conservante porque es liquida)
● Agregar a la muestra 0.5 ml de K2CO3 en solución saturada
● Se tapa el alcoholímetro y se lleva a baño maría por 2 horas a 70 ªC, manteniendo cerrada
de forma hermética el sistema.
● Dejar enfriar por 1 hora, hasta que los vapores condensados hagan contacto con la mezcla
sulfocromica.
● Se agrega al matraz 2 ml de IK, dejar reposar durante dos minutos
● Titular con tiosulfato de socio hasta obtener una coloración verde esmeralda
● Realizar los cálculos para la determinación de alcohol en sangre
IV. EVALUACIÓN
1. Explique las características físicas y químicas del etanol (PM, densidad, presión de vapor,
polaridad)
2. Indique el mecanismo de acción toxicas del etanol a nivel del SNC
3. Indique la toxicocinetica del etanol?
4. Mediante reacciones químicas indique las etapas de la biotransformacion del alcohol etílico,
mencionando en cada paso la enzima que interviene.
5. Explique la técnica de cromatografía de gases Head space, empleada para la determinación

de etanol.
6. Explique en qué consiste la prueba del Alcohol test. Cuál es su fundamento?
7. Indique la toxicología del metanol, por que se emplea etanol como antídoto en la intoxicación
con metanol
73

UNIDAD III Tema 6
TÍTULO: Determinación de tóxicos metálicos
I. OBJETIVO GENERAL
● Analizar diversas muestras biológicas, empleando la técnica de Reinsch, para la determinación

de concentración de tóxicos metálicos.
Se fundamenta en el hecho de que el cobre desplaza de una solución aquellos elementos que se
encuentran debajo de él en la escala electroquímica. El cobre utilizado en el ensayo quedara cubierto
por la sustancia desplazada de manera que una decoloración del alambre de cobre indicara un
resultado positivo.
III. PRACTICA
1. Materiales y reactivos:
● Matraz erlenmeyer de 100 mL
● Pipeta de 10 mL
● Cocinilla
● Malla de amianto
● Papel filtro
● Pinza anatómica
● Lamina de cobre de 5 mm x10 mm
● Acido nítrico 2.5 N
● Etanol 95%
● Acido clorhídrico concentrado
● NaOH 10 N
● Solución de arsénico (1mg/mL)
● Cianuro de potasio 10 g/100 mL
1.1. Muestra
Puede ser aplicable a materia orgánica como vísceras, también a orina, contenido gástrico,
vómitos, bebidas y alimentos
2. PROCEDIMIENTO:
● Lavar la tira de cobre con acido nítrico 2.5 N y enjuagar con etanol al 95%
● Colocar en un pequeño matraz erlenmeyer 20 mL de orina o una parte del contenido gástrico,
vómitos, polvos, tableta o residuos disueltos en 20 mL de agua.
● Agregar a la muestra correspondiente 4mL de HCl concentrado
● Introducir la pieza de cobre recién preparada en el matraz
● Calentar la solución suavemente durante 1 hr..
● Transcurrido ese tiempo sacar la pieza de cobre y examinarla
74
Color del deposito Metal Confirmación

Plateado Mercurio
Negro mate Arsénico Soluble en CNK
Negro brillante Bismuto Insoluble en CNK
Purpura oscuro Antimonio Insoluble en CNK
Oscuro Selenio/ teluro
IV. EVALUACIÓN
1. Indique el fundamento del EAA, esquematice
2. Que aplicaciones tiene el EAA en toxicología
3. Si desea determinar plomo en muestras biológicas, que tratamiento debe realizar a la

muestra antes de efectuar el análisis por algún método instrumental, indique el
procedimiento.
4. Que es mineralización, porque vías puede llevarse a cabo
5. En el análisis de disparo de armas de fuego, que metales deben buscarse
75

UNIDAD III Tema 7
TÍTULO: Determinación de huellas dactilares latentes
PERÍODO DE EVALUACIÓN: 9ª semana
I. OBJETIVOS GENERAL
● Determinar la presencia de huellas dactilares latentes, a través del método del cianoacrilato,
para la identificación de personas específicamente en casos de violación y/o asesinatos.
Vapores de yodo. Cuando los cristales de yodo se someten a la acción del calor se vaporizan
rápidamente desprendiendo gases de color azul-violeta. Estos vapores son absorbidos por las
sustancias grasas que conforman el rastro papilar latente, produciendo el revelado del mismo con
una coloración de tonalidad amarillento-castaña. Las huellas reveladas con vapores de yodo no son
permanentes, por cuanto al dejar de estar sometidas a los vapores, comienza a esfumarse hasta
desaparecer casi por completo. Ello hace indispensable el inmediato registro fotográfico.
Para el revelado de huellas latentes con este método, se utiliza un “Gabinete de Vaporización”. Este
consiste en una caja de vidrio transparente que permite la observación directa, pudiendo controlar
de esta forma el ingreso de la cantidad de vapores de yodo y el revelado progresivo de las huellas
en los soportes colocados en su interior. Los vapores son generados por un mechero bajo un plato
de evaporación que contiene los cristales, todo ello montado en la parte interior del gabinete.
Cianocrilato o cianoacrilato. La vaporización del cianoacrilato es un método descubierto

recientemente: los vapores de esta sustancia se condensan en el agua depositada por los bordes
de fricción. El resultado es una huella blanca y dura que puede levantarse después de la aplicación
de polvos adhesivos convencionales. El cianoacrilato experimenta la polimerización aniónica en
presencia de una base débil y se estabiliza a través de la adición de un ácido débil. Cuando el
pegamento entra en contacto con una superficie con una huella latente los químicos presentes
neutralizan el estabilizador ácido en el pegamento, dando por resultado la polimerización rápida del
cianoacrilato.
Los vapores que emana este reactivo son utilizados para revelar huellas en superficies como:
● Bolsas de plástico
● Papel plastificado
● Láminas de aluminio
● Celofán
● Goma
● Bandas de goma
● Armas de fuego
También es usado muy frecuentemente en el revelado de huellas en piel humana principalmente en

casos de violación.
76
Una de las características más importantes de éste reactivo, es que al reaccionar con los
aminoácidos que provienen de la transpiración, los plastificará, dando como resultado la fijación de
todos los detalles de las crestas y surcos interpapilares de la huella en forma permanente.
Después de la fijación de la huella dactilar con éste reactivo se debe de hacer la elección de un polvo
que contraste con el soporte en donde se encuentre dicho indicio. Entonces los cianoacrilato son
adhesivo de mucha fuerza que secan muy rápido a temperatura ambiente formando resinas
termoplásticas. Existen muchas formulaciones de cianoacrilato que varían en viscosidad, tiempo de
curado, fuerza y resistencia térmica. "Su fijación se da en segundos y es permanente a las 24 horas".
III. PRACTICA
1. MATERIALES EQUIPOS Y REACTIVOS:

● La gotita
● Calentador
● Plato de aluminio pequeño
● Cabina de vidrio pequeña con cierre hermetico
2. PROCEDIMIENTO:
2.1 Revelado con iodo
Para el revelado de huellas latentes con este método, se utiliza un “Gabinete de Vaporización”.
Este consiste en una caja de vidrio transparente que permite la observación directa, pudiendo
controlar de esta forma el ingreso de la cantidad de vapores de yodo y el revelado progresivo
de las huellas en los soportes colocados en su interior. Los vapores son generados por un
mechero bajo un plato de evaporación que contiene los cristales, todo ello montado en la parte
interior del gabinete.
2.2 Revelado con vapores de cianoacrilato

Este método se basa en la generación de gases de cianoacrilato, por lo que utiliza una cámara
de vaporización similar a la descrita para los vapores de yodo. En ella se colocan las piezas a
tratar y, sobre un platillo de aluminio, una pequeña cantidad de cianoacrilato. A este se lo
somete a la acción del calor para acelerar la generación de los humos. Dentro de la cámara,
también, siempre es útil colocar vaso con agua caliente, no tanto como para que despida
vapor. Esto hace que los residuos del ahumado que se forman sobre las huellas se vean de un
color más blanquecino, más fácil de fotografiar.
77
UNIDAD III Tema 6
TÍTULO: Determinación de tóxicos gaseosos
I. OBJETIVOS GENERAL
● Analizar contenido gástrico, por medio de la técnica guigñard, para la determinación de

presencia de tóxicos gaseosos
La investigación de los tóxicos gaseosos puede realizarse con diferentes tipos de muestra: vísceras
(que necesitarán de una previa disgregación), líquidos biológicos, sangre u orina, alimentos
(productos vegetales o animales) y medicamentos, todo dependerá del tipo de toxico buscado. La
muestra es colocada dentro de un recipiente el cual obviamente deberá estar limpio y seco, y tener
un cierre hermetico para evitar la pérdida del tóxico por fugas, paralelamente se preparan los papeles
sensibles los cuales consisten en tiras de papel filtro embebidos en una solución de un reactivo
especifico que reacciona de forma característica mediante la formación de un color en presencia del
gas toxico, el cual deberá confirmarse por métodos instrumentales mas específicos y fiables.
III. PRACTICA
1. MATERIALES Y REACTIVOS.-
● Papel filtro
● Tubos de ensayo
● Tapones de goma
● Vaso de precipitados
● Hornilla
● trípode
● rejilla de amianto
● pinza de madera
● Solución de reactivos específicos
Muestras:
● Contenido gástrico
2. PROCEDIMIENTO.-
Preparación de los papeles sensibles
Papel de nitrato de plata al 10 %: ennegrece en presencia de P, fosfamina, arsenamina y formol
Papel con acetato de plomo al 10%: ennegrece en presencia de sulfuro e hidrogeno sulfurado.
Papel de guigñard (acido pícrico al 1% y luego en carbonato de sodio al 10%) rojo con cianuros,
aldehídos y cetonas, el color desaparece al añadir acido acético al 10%)
Papel de nessler: (bicloruro de mercurio 13.55 g en 100 ml de agua y 36 g de yoduro de potasio,
enrasar a 1000 ml con agua): amarillo en presencia de amoniaco
78
IV. EVALUACION
1) Describa el mecanismo de acción tóxico del ácido cianhídrico en el organismo.
2) Sobre qué tipo de muestras se puede realizar las determinaciones de ácido cianhídrico. Indique
la forma correcta de toma de muestra y conservación en cada caso. Que ocurre con muestras en
estado de putrefacción.
3) Como procede para la identificación y cuantificación de ácido cianhídrico en medios biológicos
4) Fuentes de emisión de ácido cianhídrico.
5) Tratamiento en caso de intoxicación con ácido cianhídrico y cianuros.
79

UNIDAD III Tema 8
TÍTULO: AFLATOXINAS
I. OBJETIVO GENERAL
● Analizar muestras no biologícas como alimentos, utilizando técnicas analíticas y placas

cromatográficas, para la observación e identificación de las diferentes clases de aflatoxinas.
Las aflatoxinas son metabolitos secundarios de los hongos que dan lugar a la intoxicación
denominada “micotoxicosis”. Las aflatoxinas poseen una potente acción hepatotóxica y
hepatocarcinógena.
En cultivos de Aspergillus flavus (de ahí el nombre de aflatoxinas) se han aislado varias aflatoxinas
(B1, B2, G1 Y G2 que difieren en su estructura química), de las que solo parecen tener acción
carcinogénicos en el hombre un metabolitos hidroxilado de la aflatoxina B1, denominada aflatoxina
M1, que aparece en la leche procedente de vaca alimentada con productos contaminados por el
3. ASPERGILLUS.
Entre los alimentos de consumo humano portadores de este hongo figuran las almendras, pistachos,
cacahuates, nueces, semillas oleaginosas, maíz, sorgo, mijo, etc. La contaminación tiene lugar en el
campo en épocas en que la sequía y otros factores favorecen el ataque por insectos que abren la
planta a la contaminación de los mohos. Lo mismo ocurre por condiciones inadecuadas de
almacenamiento, una vez realizada la cosecha.
La aflatoxina B1 es un tóxico activo sobre todas las especies animales estudiadas, con DL50 que
varía desde 0.5 hasta 60 mg/Kg. la muerte resulta de su hepatotoxicidad, pero es también
fuertemente mutagénica, hepatocarcinogénica y según se supone, también teratogénica. La mico
toxina posee una extrema reactividad biológica que altera un cierto número de sistemas bioquímicos.
Su acción hepatocarcinogénica está asociada a su biotransformación en un epóxido electrofílico
altamente reactivo que forma complejos covalentes con el DNA, RNA y proteínas. Se cree que el
daño sobre el DNA sea la lesión bioquímica inicial de la que deriva la expresión de la lesión
patológica.
Para el diagnóstico laboratorial de las aflatoxinas se utilizan el análisis químico instrumental (HPLC)
y el análisis químico no instrumental (Cromatografía de capa fina).
80
III. PRACTICA
4. MATERIAL
Bureta Matraz Erlenmeyer
Silica gel Baño de arena
Algodón Mortero
Tubos capilares Balón
Cloroformo Lámpara de luz ultravioleta
Campana de seguridad Guantes
Barbijos
5. PROCEDIMIENTO.-
Pulverizar la muestra (alimento) en un mortero
En un balón colocar 50 gr. de la muestra con una cantidad triplicada de cloroformo
Agitar media hora
Colocar en una bureta una bolita de algodón en el lugar de la llave
Llenar con silica gel en polvo la columna (bureta)
En un matraz Erlenmeyer filtrar el cloroformo con la bureta
Poner en baño de arena para concentrar
Sembrar en la placa cromatografica
Desarrollar
Interpretar con el uso de luz ultravioleta
Interpretación:
Se verá una luz azul: Aflatoxina B (blue)
Se verá una luz verde: Aflatoxina G (green)
IV. EVALUACIÓN
1.- Defina en sus propias palabras lo que son las aflatoxinas.
2.- ¿Cuál es el mecanismo de acción de las aflatoxinas sobre el sistema nervioso central y los
hepatocitos?
3.- Explique que es la micotoxicosis.
4.- Explique la toxicocinética de las aflatoxinas.
5.- Investigue y explique métodos de análisis toxicológicos para la identificación y cuantificación de

aflatoxinas.
81

UNIDAD III Tema 10
TÍTULO: Líquido espermático
I. OBJETIVO GENERAL
● Analizar muestras biológicas como líquido espermático, utilizando el examen directo y el

microscopio, para la observación e identificación de espermatozoides
El esperma en su fase inicial de emisión antes de secarse es un líquido cremoso, de color opalino y
olor típico, posee un olor alcalino característico, y contiene millones de espermatozoides. Al secarse,
la mancha pierde su olor, los espermatozoides mueren, adquiere un color blanco grisáceo, y a veces
amarillento, e imparte a las telas un efecto almidonado.entre otras características y se compone
principalmente de dos elementos: espermatozoides y el plasma seminal que pueden ser separados
por centrifugación.
El Semen es la sustancia que segregan los órganos reproductores masculinos y en la cual se

encuentran los espermatozoides.
El perito investigador puede encontrar este líquido de tres formas: Como mancha, impregnado en
tejido (Manchas en vestimenta, sábanas, almohadas, camisones, muebles, alfombras, pisos,
vehículos, tapizados de automóviles, etc.) ; como fluido mezclado con otros fluidos corporales, como
la secreción vaginal.
Transporte y Cuidado de las manchas como evidencia

Dado que los estudios de semen se realizan principalmente en base a la presencia de
espermatozoides, es de cabal importancia el proteger las prendas que contengan a los mismos.
Muchos expertos consideran que la presencia de un espermatozoide completo es la única prueba
irrefutable de la presencia de semen. Por esta razón, los artículos deberán manejarse con mucho
cuidado, no deberá doblarse ni enrollarse la parte manchada y definitivamente no deberá someterse
a fricción.
Estudios que se realizan en el semen.-

Existen para la investigación de las manchas seminales una cierta variedad de estudios. Es
importante destacar que para muchos laboratorios periciales, la única prueba irrefutable de presencia
de semen en la muestra es la observación microscópica de un espermatozoide completo. La
importancia de su estudio radica en identificar este líquido a las manchas que ocasiona en atentados
contra la moral o integridad física de las personas.
82
III. PRACTICA
1. PARTE PRÁCTICA.-
Fundamento del examen con ácido sulfúrico.-
Este método se fundamenta en la resistencia que ofrecen los espermatozoides a la acción
carbonizante del ácido sulfúrico concentrado, que se manifiesta en cambio sobre la tela, que se
disgrega y disuelve. Dicha resistencia es debida, con probabilidad, al residuo contenido de agua del
espermatozoo.
2. PROCEDIMIENTO.-
Colocara en un tubo de ensayo limpio y seco, un pequeño trozo de tela manchada y cubrirla
totalmente con acido sulfúrico puro. A los pocos minutos se observa que el acido oscurece
(carbonización de la materia orgánica por la marcada apetencia del acido por el agua de constitución)
y se deja en reposo durante 24 Hrs. Transcurrido ese lapso se dispone de una suspensión de
carbono, finamente disperso en acido sulfúrico (color negro intenso) y en el cual se encuentran los
espermatozoides no afectados por el tratamiento.
Agitar suavemente y con una pipeta extraer una gota de la suspensión, que se deposita en el
portaobjetos, cubrir y observar con iluminación y magnificación adecuada.
Los espermatozoides aparecen con sus cabezas de color castaño oscuro y con sus colas de color
negro.
IV. EVALUACIÓN
1.- Características morfológicas del espermatozoide.
2.- ¿Describa y explique qué otras técnicas se emplean para la identificación de espermatozoides y
explique en qué consisten?
3.- ¿A qué se refiere el estudio analítico pericial del líquido espermático?
4.- Explique cuál es la importancia de análisis toxicológico en toxicología forense.
5.- Cite que técnicas analíticas son empleadas en toxicología forense y en qué clase de casos.
83
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Gestión Académica I/2024

Ser la universidad líder en calidad educativa.

Desarrollar la educación superior universitaria con calidad y

Aprobado por: Fecha: Marzo, 2024.

II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.

II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.

UNIDAD I GENERALIDADES SOBRE EL EXAMEN TOXICOLOGICO

TEMA1: INTRODUCCIÓN E HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA

TEMA 2: CONCEPTOS Y DEFINICIONES

UNIDAD II TOXICOCINÉTICA (ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y ELIMINACIÓN)

3.1 Generalidades. Definición de toxicocinética. Fases de la toxicocinética

3.10.1 Biotransformación fase I

TEMA 4: FACTORES QUE AFECTAN LA TOXICIDAD

UNIDAD III: INTOXICACIONES MÁS COMUNES

TEMA 5: INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGANICOS FIJOS

TEMA 6: INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

TEMA 7: INTOXICACIÓN POR COMPUESTOS INORGÁNICOS METALES - PLAGUICIDAS

TEMA 8: POTENCIAL TÓXICO DE LOS ALIMENTOS CONTAMINADOS Y TOXICOS CASEROS

8.4. Sustancias biogenéticas

TEMA 9: MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO

UNIDAD IV: TOXICOLOGÍA FORENSE

TEMA: 10 TOXICOLOGÍA FORENSE

10.7 Autopsia médico-legal

10.7.2. Prueba pericial

III. ACTIVIDADES A REALIZAR DIRECTAMENTE EN LA COMUNIDAD.

iii. Nombre del proyecto al que tributa la asignatura

iv. Contribución de la asignatura al proyecto

v. Actividades a realizar durante el semestre para la implementación del proyecto

Trabajo a realizar por Localidad, Incidencia social Fecha

IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA

● Resultados de los procesos de aprendizaje o sumativa (examen parcial final)

VI. PLAN CALENDARIO

PROGRAMA DE AVANCE DE LA MATERIA

SEMANA FECHA CONTENIDO OBSERVACIONES

SEMANA FECHA CONTENIDO OBSERVACIONES

TEMA 4: FACTORES QUE

TEMA 5: INTOXICACIÓN POR

SEMANA FECHA CONTENIDO OBSERVACIONES

TEMA 4: FACTORES QUE - Retroalimentación de

12-13 20 de mayo TEMA 5: INTOXICACIÓN POR - 2° Revisión de

TEMA 7: INTOXICACIÓN POR

SEMANA FECHA CONTENIDO OBSERVACIONES

TEMA 8: POTENCIAL TOXICO

SEMANA FECHA CONTENIDO OBSERVACIONES

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

UNIDAD: III Tema: 3

TÍTULO: Toxicocinética y Toxicodinamia

FECHA DE ENTREGA: 4ª. Semana

● Explicar los procesos de Toxicocinética y Toxicodinamia, mediante revisión bibliográfica para

II. FUNDAMENTO TEORICO

Existen varios factores que regulan la difusión de una sustancia.

se desplaza hacia la izquierda aumentando la cantidad de sustancia en su forma no ionizada, con lo

· La Difusión facilitada, en la cual se requieren de proteínas especializadas para transportar

Tipos de transporte en la membrana celular.

Los principales cambios que ocurren en xenobiótico durante el proceso de biotransformación