INSTITUTO MEXICANO DE ESTUDIOS SUPERIORES PARA LA ACTUALIZACION DE

PROFESIONALES (IMESAP)

BIOGRAFÍA DE UNA BACTERIA

Alumna: Olivia Buenrostro García

Docente: Sandra Massiel Camacho Vidal

Asignatura: PERIODONCIA

Especialidades Odontológicas

Tercer Semestre
 Biografía de una bacteria
PATÓGENOS PERIODONTALES Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Se consideran patógenos periodontales a las bacterias anaerobias, entre las cuales

figuran: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotellas,
Bacteroides forsythus, Eikenella, y Capnocytophaga; fuertemente asociadas a los diferentes
tipos de periodontitis, aunque existen otros microorganismos asociados con menor frecuencia,
los cuales también aparecen en las diversas formas de enfermedad periodontal.

Existen diversos factores de periodontopatogenicidad que permiten la acción de estos

microorganismos a nivel del periodonto, los cuales se mencionan a continuación:

1. Elementos estructurales

• Adhesinas: contribuyen a la adhesión, agregación y congregación.

• Endotoxinas: activan la vía alterna del complemento y los macrófagos; además, provocan
daño tisular y reabsorción ósea.
• Cápsulas y proteínas superficiales fijadoras de inmunoglobulinas (Ig) con efecto
antiopsónico y de bloqueo de fagocitosis.
• Flagelos y estructuras relacionadas: favorecen la penetración subepitelial de las
bacterias.
• Coagulasa lisa: crea una cubierta de fibrina alrededor de las bacterias y las protege de
la acción fagocítica.

2. Exotoxinas: especialmente las leucotoxinas que destruyen polimorfonucleares (PMNs) y las

epiteliotoxinas que favorecen la penetración subepitelial.

3. Exoenzimas: entre ellas se destacan: las impedinas, las cuales disminuyen las defensas del
hospedador (proteasas) y las agresivas, que originan la destrucción tisular (colagenasa,
hialuronidasa, fosfatasa alcalina, condroitinsulfatasa ).

4. Metabolitos, entre los cuales se encuentran: sulfídrico, amoniaco, aminas y ácidos grasos.

5. Compuestos de acción inmunoreguladora, tales como: los citotóxicos (activan policlonalmente

los linfocitos B o los que inhiben su proliferación), los que activan los linfocitos T supresores, los
que inhiben o activan la quimiotaxis de los PMNs, los que inhiben la destrucción intracelular de
las bacterias y los que estimulan la degradación lisosómica.
Las bacterias de acuerdo con su potencial de periodontopatogenicidad, se clasifican en 4 grupos,
de la manera que sigue:

- Grupo A: Los que están dotados de muchos de los factores que se han señalado.

• Actinobacillus actinomycetemcomitans
• Porphyromonas gingivalis
• Prevotellas
• Bacteroides forsythus,
• Capnocytophaga,
• Actinomyces viscosus
• Peptoestreptococcus

- Grupo B: Las que siendo anaerobias facultativas contribuyen a crear el bajo potencial de óxido
reducción del surco gingival.

• Enterococcus spp
• Corynebacterium spp
• Campylobacter spp
• Eikenella corrodens
• Haemophilus spp
• Streptococcus spp

- Grupo C: Las que actúan a nivel del periodonto por su actividad proteolítica y especialmente
excretan factores nutricionales para las bacterias periodontopatógenas propiamente dichas.

• Clostridium spp
• Mitsuokella dentalis
• Selenomonas spp
• Bifidubacterium spp
• Veillonella spp
• Peptococcus niger
• Eubacterium spp

- Grupo D: Las que se aislan del surco gingival y en ciertas periodontitis no se conocen cuáles son
exactamente los factores de virulencia a este nivel.

• Micoplasma
A continuación se explican los factores de virulencia y los principales microorganismos que las
poseen: 6

- La cápsula: compuesta por polisacáridos, enmascara las bacterias de los fagocitos, razón por la
cual es un factor antifagocitario. También la poseen, los Prevotellas, la Porphyromona gingivalis,
y los Bacteroides, entre otros.

- Las fimbrias: compuestas por la proteína llamada pilina, la cual le permite a la bacteria
adherirse fuertemente a las superficies que más la favorecen, bien sea por nutrientes o por
falta de defensa orgánica. Muchos bacilos poseen estas estructuras, entre ellos
figuran: Porphyromona gingivalis (Pg), Actinibacillus actinomycetemcomitans (Aa), Prevotellas
intermedia (RL), Bacteroides forsythus y Capnocitophaga ochracea, además de otros que habitan
en el surco gingival, pueden ser calificados como periodontopatógenos clásicos.

- Presencia de receptores: son aquellas proteínas de carga negativa que poseen las bacterias en
su superficie, las cuales les permiten adherirse a los tejidos orgánicos de cargas positivas. Esto
le posibilita a los microorganismos evitar las fuerzas de desplazamiento a que pueden estar
sometidos; muchas bacterias bucales tienen ese tipo de mecanismo de adhesión.

- Producción de adhesinas: son sustancias de naturaleza glucopeptídica que les permiten a las
bacterias adherirse químicamente a la fibronectina (proteína orgánica que recubre los tejidos),
aunque esta físicamente trate de rechazarlas.

- Producción de polisacáridos extracelulares de alto peso molecular por parte de algunas

bacterias, tales como: estreptococos del grupo viridans (S. mutans, S. sanguis, S. mitior, S.
salivarius), así como algunos lactobacilos y Actinomyces, que lo hacen a partir de la sacarosa que
se ingiere en exceso y se queda en la placa o en los espacios retentivos de los dientes y gracias
a la acción de exoenzimas (de acción extracelular) originan mután, o dextrán (que son glucanos)
y leván que es un fructano soluble. El mután o mutano es muy adhesivo y le permite a muchas
bacterias resistir las fuerzas de desplazamiento; por su parte los dextranos y levanos
usualmente son reserva alimenticia bacteriana.

- Endotoxinas: son los lipopolisacáridos (LPS) que forman parte integral de la pared de los
gramnegativos y al liberarse con la muerte del microorganismo, tienen efectos tóxicos. Las
enzimas líticas (colagenasa, hialuronidasa, lecitinasa, condroitinsulfatasa, entre otras)
destruyen los tejidos vivos y permiten a las bacterias introducirse en ellos, razón por la cual son
llamadas factores de invasividad. Muchas bacterias de la microbiota bucal, producen enzimas
líticas, especialmente Pg, RL, Aa, Capnocitophaga, y otras como el Peptostreptococcus magnum.
Todas las cepas son de periodontopatógenos virulentos

No todas las especies de una misma bacteria causan procesos patológicos, ni en todo paciente
con una bacteria patógena se generará una enfermedad. También, resulta interesante la pequeña
cantidad de personas con bolsas periodontales avanzadas y la prevalencia de Pg y Aa en ellas. No
todos los serotipos de Aa antes mencinados son patógenos; asimismo se pueden encontrar cepas
avirulentas de Porphyromonas gingivalis o de otro periodontopatógeno en un surco sano, lo cual
se puede explicar mediante 4 hipótesis:

1. Existen virus que parasitan las bacterias denominadas bacteriófagas y les confieren
nuevas características, por ejemplo: el Corinebacterium diphtheriae, agente etiológico de la
difteria.

2. Además, la cantidad de bacterias encontradas en el surco (por buena higiene bucal), no son
suficientes para iniciar o agravar una afección.

3. Que estas no se encuentran en el sitio apropiado y en este caso será en contacto con la
inserción epitelial o con el epitelio del surco.

4. Que las defensas del huésped son muy competentes.

Los mecanismos antes expuestos son los que permiten a su vez, que estos microorganismos estén
asociados a diferentes infecciones del organismo que, por infectación metastásica, les permiten
llegar a sitios distantes, debido a diferentes maniobras odontológicas que facilitan su
diseminación.

Algunos autores 8 han intentado cuantificar la incidencia de bacteriemia tras la realización de

diferentes tratamientos odontológicos (tartectomías y raspado, así como alisado radicular). Se
ha descubierto que la magnitud de estas bacteriemias depende del grado de inflamación e
infección bucal; además, se estima que de 0 a 85 % de ellas, tras extracciones dentarias, son
más frecuentes en dientes con enfermedad periodontal. La incidencia posterior a una cirugía
periodontal se sitúa aproximadamente en 58 %.

Cabe decir que de 4 a 19 % de los casos con endocarditis infecciosa requieren tratamientos
odontológicos. En las endocarditis tardías, los estreptococos del grupo viridans, los enterococos
y algunos anaerobios facultativos (Actinobacillus actinomycetemcomitans) son los principales
patógenos. 9

Hasta hace poco tiempo no existían pruebas de que los estreptococos que causaban las
endocarditis bacterianas tuvieran origen bucal; fue a partir de estudios recientes de enfermos
con esta afección 10 cuando se demostró que las cepas de Streptococcus viridans eran idénticas
a las encontradas en la cavidad bucal, específicamente en bolsas periodontales.
La endocarditis es la inflamación en el endocardio del tejido fundamentalmente valvular y más
comúnmente a nivel de la válvula mitral. Esta puede ocurrir por: lesión endocárdica previa,
enfermedad reumática, cardiopatías isquémicas o prótesis valvulares. En 43 % de los casos, esto
representa que 1 de cada 1000 casos están asociados a infecciones bucales por bacteriemia,
como puede ocurrir en la enfermedad periodontal durante el sondaje, la tartrectomía, los
tratamientos quirúrgicos, entre otras maniobras. 11 Por otra parte, una placa de ateroma contiene
todos los patógenos periodontales reconocidos que además intervienen en su formación.

Cabe agregar que la Food and Drug Administración de Estados Unidos de Norteamérica creó el
Periostat®, el Atridox® y el Periochip®, medicamentos periodontales con doxiciclina, los cuales
son administrados a estos pacientes, pues en las endocarditis están presentes muchos patógenos
periodontales, entre los que figuran: Streptococcus spp viridans y aureus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens y ocasionalmente, Capnocitophaga chracea, así
como los lactobacilos.

Los lipopolisacáridos liberados por todos estos patógenos pueden facilitar la formación de una
placa de ateroma, a través de los siguientes mecanismos.
De todas las infecciones que pueden producirse en el organismo, las neumonías por aspiración
constituyen 18 de cada 100 y dos terceras partes de ellas ocurren en ancianos e
inmunodeprimidos; están muy asociadas a patógenos periodontales como: Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Capnocitophaga, Eikenella, Prevotella y Streptococcus.

A continuación se presentan los mecanismos propuestos:

La aspiración de bacterias ocurre fundamentalmente en el área orofaríngea, cuando bacterias

gramnegativas de las bolsas periodontales, así como otros patógenos respiratorios penetran y se
extienden por el tracto respiratorio bajo hasta llegar al pulmón. Además, la colonización
bacteriana que va directamente a la pared vascular por enzimas salivales hidrolíticas, las cuales
favorecen la adhesión y colonización, propician la formación de la placa dental bacteriana y
alteran las superficies mucosas. Por otro lado, en el endotelio vascular, las bacterias alteran la
hemostasia endotelial que tiende a un estado protrombótico y proaterogénico. 13

Actualmente existen criterios a favor y en contra acerca de la transmisión por vía oral-oral
del Helicobacter pylori. Tanto la saliva como la placa dental han sido implicadas como posibles
vías de adquisición de la infección por este microorganismo, al ser detectada su presencia en
múltiples estudios. Por lo tanto, se considera que la cavidad bucal es un reservorio importante
para esta bacteria y representa un factor de riesgo para la reinfección gastrointestinal. 14

El hecho de que la cavidad bucal constituya un reservorio permanente no está probado aún, pero
temporalmente sí es posible por las razones siguientes:

• Reflujo gástrico
• Reinfección de los pacientes después del tratamiento antibiótico
• Mejoría de pacientes sintomáticos después de terapia periodontal

Haley M 15 refiere una relación significativa entre las periodontopatías y la insuficiencia renal
crónica (IRC), debido a la disminución de células polimorfonucleares (PMN) que representan la
primera línea de defensa en relación con las bacterias que intervienen en la enfermedad
periodontal, las cuales pueden, a través de la liberación de mediadores químicos como el factor
de necrosis tumoral alfa (TNF á), producir nefritis y necrosis tubular aguda, además de la
formación de trombos que pueden ocasionar daño renal.

También, con las terapias inmunosupresoras realizadas a pacientes con IRC, a los cuales se les
ha realizado trasplante renal, se inhibe el efecto inductor de inflamación gingival de la placa, de
manera tal que aumenta el número de microorganismos y sus consecuencias renales. 16
Las especies de Capnocytophaga y Rothia en pacientes granulopénicos con inmunodeficiencia,
pueden llegar a producir en otros órganos graves lesiones oportunistas, tales como: endocarditis
o bacteremia; además, el Actinobacillus actinomycetemcomitans se considera un patógeno
oportunista aislado en las endocarditis, osteomielitis y abscesos cerebrales que, junto con
las Porphyromonas gingivalis, han sido aislados en un gran número de infecciones en pacientes
inmunocomprometidos. 17

Otras especies de Actinomyces, aisladas en bolsas periodontales, son causantes potenciales de

serias infecciones en seres humanos. Las manifestaciones clínicas, severidad y prognosis en un
huésped infectado varían en dependencia de la ruta de la infección y un sistema inmune
apropiado, aunque afortunadamente se encuentran con poca frecuencia. 18

Khader Y et al encontraron que la infección periodontal activa por virus herpes permite el
sobrecrecimiento subgingival de bacterias periodontopatógenas. También han detectado la
infección activa por citomegalovirus con niveles elevados de Actinobacillus
actinomycetemcomitans, lo que trae aparejado una repercusión inversa con la ayuda de los
patógenos periodontales y la continuación de los virus en el organismo, con las consecuentes
manifestaciones virales.

Hay poca evidencia microbiológica de una potencial relación entre infecciones bucales y
sistémicas, pero estudios realizados en este medio brindan datos interesantes al relacionar
partos pretérminos con bajo peso al nacer, influenciados por la presencia de enfermedad
periodontal en estas madres, con mayor probabilidad en ellas de estos resultados adversos en el
embarazo que en las que tienen una buena salud periodontal.

Si se tiene en cuenta que las embarazadas son propensas a la enfermedad periodontal por los
cambios hormonales asociados en esta etapa y a partir de las recientes publicaciones que
relacionan dicha afección con el bajo peso al nacer en partos pretérmino, aumenta la necesidad
de investigar sobre el reconocimiento del periodonto como un foco de infección con efectos
sistémicos y de amplio alcance.

Las infecciones genitourinarias (IGU) producidas por diversos microorganismos en gestantes con
afección periodontal provocan dos veces más partos pretérmino que en madres sanas, aunque
también aparecen complicaciones en enfermedades subclínicas y en corioamnionitis donde no es
posible aislar ningún microorganismo. 20

Desde el punto de vista fisiológico, durante toda la gestación, se produce un aumento de los
niveles intraamnióticos de prostaglandinas (PGE 2) y del factor de necrosis tumoral alfa, hasta
alcanzar un nivel suficiente en el momento del parto, para inducir la dilatación cervical. Las IGU
producen un aumento artificial de estos mediadores, al igual que las infecciones que se originan
en otros sitios a distancia.

Las infecciones periodontales suponen un depósito de microorganismos anaerobios

gramnegativos, lipopolisacáridos y endotoxinas que estimulan la producción de citoquinas
derivadas del hospedero, las cuales favorecen la producción de PGE 2. 22 Lógicamente esto podría
suponer un riesgo para la unidad fetoplacentaria, aunque fuera de un modo transitorio.
Múltiples estudios han demostrado que el Actinobacillus actinomycetemscomitans y la
Porphyromonas gingivales (microorganismos principales de la enfermedad periodontal inducidos
experimentalmente) son capaces de activar los monocitos en sangre periférica con el
consiguiente aumento de interleucinas 1 y 6 (IL-1 y IL-6) y del TNF á, las cuales se asocian a la
disminución del peso fetal y al aumento de la muerte fetal en animales de experimentación.
También es conocida la relación existente entre la concentración de PGE 2 en el fluido crevicular
y el líquido amniótico. Estos datos indican claramente la asociación entre infección periodontal y
los resultados adversos del embarazo, aunque no se ha establecido una relación causa-efecto
definitiva.

Por otra parte, se ha admitido que ciertas uveítis anteriores son de origen infeccioso, debido a
la sensibilización del tejido uveal por microorganismos que pueden ser comensales; esto ha
provocado la búsqueda de focos infecciosos a distancia, cuya eliminación determina la remisión
de la uveítis y rompe el ciclo de recidivas. En la literatura médica consultada se notifican dos
casos de pacientes con cuadro clínico de uveítis crónica de origen desconocido, además de focos
infecciosos de origen endodóntico y periodontal; en ambos se evidenció que con la erradicación
de las infecciones bucales se eliminó el cuadro infeccioso ocular. 24

El surco gingival es asiento de gran cantidad de vida microbiana y se le reconoce como el nicho
anaerobiótico más completo que existe en el organismo, debido a que tiene un Eh o potencial
redox (capacidad de óxido-reducción) sumamente bajo (a veces menos de 300 mV). Es una
cavidad muy pobre en oxígeno, el cual es consumido por las bacterias anaeróbicas facultativas
que en él habitan, de manera tal que posibilita un ambiente muy especial para las bacterias
anaeróbicas estrictas, puesto que quizás sea el sitio orgánico con más vida bacteriana de este
tipo en el organismo.

Cuando existen condiciones normales, en el surco habitan gran cantidad de bacterias, dentro de
las cuales predominan: cocos grampositivos y entre ellos: estreptococos del grupo sanguis (S.
sanguis, S. parasanguis, S. oralis y otros); estreptococos del grupo mitis (S. mitis, S. miller, S.
anginosus, entre otros); Veillonella párvula (un coco gramnegativo); Actinomyces naeslundü y
viscosus (dos bacilos grampositivos); Rothia dentocariosa (bacilo grampositivo); también se
encuentran en pequeñas cantidades: Leptotrichia, Fusobacterium, Prevotella, Eubacterium, así
como numerosos bacilos anaeróbicos estrictos.
Bacterias Se desconocen los mecanismos patogénicos exactos responsables del inicio y
progresión de la periodontitis. Sin embargo, se considera que la susceptibilidad del paciente a
los periodonto patógenos juega un rol muy importante en la destrucción del ligamento periodontal
y el hueso alveolar. Es decir, la severidad y rapidez de la progresión de la enfermedad dependen
de él. Además, los productos de secreción bacteriana favorecen el inicio de la destrucción
periodontal. No obstante, las bacterias relacionadas con la periodontitis, si están presentes en
el biofilm, el cual es una comunidad de microorganismos sobre el diente; el huésped puede o no
desarrollar el padecimiento, ya que los factores asociados a la enfermedad periodontal ya sean
conductuales o inherentes al huésped, deben estar presentes u ocurrir de manera simultánea
con la infección bacteriana. Por métodos de biología molecular se han identificado de 800-1000
especies de bacterias aisladas de la cavidad oral; sin embargo, muchas no han podido ser
cultivadas. Es importante destacar, que se ha estipulado que alrededor de 50 especies son
agentes etiológicos de la enfermedad periodontal Dichos microorganismos han sido descritos en
todo el mundo. Lo que permite concluir que existe una gran diversidad de especies y que pueden
variar dependiendo de la región geográfica. Es importante mencionar, que a pesar de que existen
ciertas variaciones relacionadas con el área geográfica, etnia o raza, las bacterias anaerobias
estrictas que «pertenecen al complejo rojo y que se presentan en mayores proporciones en la
periodontitis se consideran las más patógenas, entre ellas están Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (formalmente Actinobacillus actinomycetemcomitans), Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forshythia y Treponema denticola.»30 Existen otras bacterias que
favorecen la destrucción de los tejidos periodontales como Prevotella intermedia y
Fusobacterium nucleatum, también son considerados como los principales agentes infecciosos.
(Cuadro 1). 27,31-35 Por otra parte, algunas especies anaerobias facultativas de la familia
Enteriobacteriaceae se han aislado de bolsas periodontales. La presencia de bacilos entéricos
Gram negativos es considerada como un factor de riesgo para complicaciones sistémicas.
Asimismo, Ardila indicó que el riesgo cardiovascular, el parto pretérmino y el bajo peso al nacer
pueden estar asociados a la presencia de bacilos entéricos en bolsas periodontales de pacientes
con enfermedad periodontal. La prevalencia de enterobacterias en el estudio de Ardilla et al,
fue de 26.31% y Klebsiella pneumoniae la especie más frecuente. Los autores concluyen que la
presencia de enterobacterias y de Aggregatibacter actinomycetemcomitans están muy
relacionadas con enfermedades periodontales crónicas.38 Betancourth et al., señalan que el
género Klebsiella fue el más abundante con 35.9% de prevalencia. Además, concluyeron que la
asociación entre los microorganismos periodontopáticos y los inusuales se deben estudiar más a
fondo.39 Otras bacterias que han sido aisladas de pacientes con periodontitis crónica son
Pseudomonas, Acinetobacter, Streptococcus beta hemolítico y microrganismos del genero
Staphylococcus
CONCLUSIÓN Las enfermedades periodontales son iniciadas por diferentes especies de
bacterias, las cuales varían dependiendo de la región geográfica. Recientemente, se han aislado
bacterias inusuales de este padecimiento. Sin embargo, estos microorganismos encuentran en
las bolsas periodontales un micro hábitat idóneo para su desarrollo. Es preciso, para el desarrollo
de la enfermedad que aunado al periodonto patógeno el huésped posea ciertos factores de riesgo
asociados, ya sean inherentes a él mismo o de conducta. Por lo cual, se recomienda conocer
específicamente el o los microorganismos presentes en los pacientes con enfermedades
periodontales, para brindar un tratamiento específico a los individuos afectados.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192012000700014

https://www.medigraphic.com/pdfs/oral/ora-2016/ora1654f.pdf