Protocolo SHO Final

UGC Ginecología y
Obstetricia
PROTOCOLOS ASISTENCIALES SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
NOVEDADES DESDE LA VERSIÓN ANTERIOR

Protocolo más completo y con mayor explicación respecto al protocolo anterior, para una mejor
compresión del síndrome.
ÍNDICE
1. Definición
2. Fisiopatología
3. Frecuencia
4. Clasificación / Clínica / Diagnóstico
5. Prevención
6. Tratamiento
1. DEFINICIÓN
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una situación que se produce durante la fase lútea
del ciclo ovárico y se caracteriza por el crecimiento ovárico excesivo y la acumulación de líquido en las
cavidades recubiertas por mesotelio.
Aunque de forma casi exclusiva se trata de una complicación yatrogénica de los tratamientos de
reproducción asistida (TRA), también puede estar relacionada con otras situaciones en las que está
presente la elevación de la gonadotropina coriónica humana (hCG), aunque de forma mucho menos
frecuente (gestación múltiple espontánea, enfermedad trofoblástica gestacional, adenomas
hipofisiarios, hipotiroidismo).
2. FISIOPATOLOGÍA
Este síndrome se desencadena por la liberación masiva de citoquinas que originalmente tiene la misión
de inducir la neoformación vascular en la granulosa durante la transformación lútea del folículo
postovulatorio que producen: vasodilatación arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular,
fenómenos tromboembólicos y alteraciones hepáticas.
Todo ello desencadena varios fenómenos que desembocan en la extravasación de plasma y la creación
de un tercer espacio, pérdida de volumen intravascular, hemoconcentración, oligoanuria, y signos
evidenciables de ascitis, hidrotórax y edemas, junto con alteraciones hepáticas y fenómenos
tromboembólicos. Algunos de estos fenómenos se autoalimentan y automantienen.
El tromboembolismo venoso se presenta hasta en un 4% de las pacientes con SHO (frente a un 0.04-
0.2% de las pacientes sin SHO) y la torsión ovárica aparece en un 3% de las pacientes con SHO (frente a
un 0.08-0.11% de las pacientes sin SHO). Por otro lado, complicaciones como el tromboembolismo
pulmonar y la muerte son excepcionales en ausencia de SHO.
Por tanto, se trata de un proceso autolimitado, pero potencialmente mortal.
PROTOCOLOS ASISTENCIALES. REPRODUCCIÓN 1 de 6

HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LAS NIEVES
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3. FRECUENCIA
La frecuencia de este síndrome ha disminuido debido a la aplicación de nuevas estrategias de
prevención. De forma general, se puede decir que tiene una incidencia inferior al 10% (<1% en su forma
grave).
4. CLASIFICACIÓN/CLÍNICA / DIAGNÓSTICO
El SHO se caracteriza por un aumento del tamaño de los ovarios a costa de la presencia de quistes
luteínicos junto con manifestaciones sistémicas derivadas del aumento de la permeabilidad vascular,
aparición de un tercer espacio, cambios hemodinámicos y de alteraciones de la coagulación. Su
diagnóstico se basa inicialmente en esta clínica y datos analíticos (hemograma, bioquímica y
coagulación).
Podemos clasificarlo en función de la gravedad del cuadro o en función del tiempo de aparición del
mismo:
1. En función de la gravedad:
a. SHO leve: Molestias en hemiabdomen inferior y sensación de distensión abdominal.
Puede evidenciarse ecográficamente escasa cantidad de líquido libre (ascitis).
b. SHO moderado: Además de los síntomas anteriores, se asocian síntomas digestivos,
naúseas, vómitos, diarrea, junto con ascitis moderada en ecografía. Incremento de peso
de más de 500 gr diarios al menos 2 días consecutivos.
c. SHO grave: Aumento rápido de peso (más de 800 g diarios), ascitis clínica, hipotensión
ortostática, taquicardia, dificultad respiratoria, oliguria progresiva, hemoconcentración.
Analíticamente:
i. Hemoconcentración (Hematocrito > 42%).
ii. Leucocitosis (> 15.000/uL).
iii. Hiponatremia (< 135 mEq/L) e hipercaliemia.
iv. Alteración de las enzimas hepáticas.
v. Creatinina sérica > 1,2 mg/dL y aclaramiento de creatinina < 50 mL/h.

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2. En función al momento de aparición:

a. SHO precoz: generalmente se presenta de 2 a 9 días después de la administración de
hCG (exógena) que utilizamos para realizar el trigger ovulatorio.
b. SHO tardío: aparece entre 10 y 17 días después de que desencadenemos la ovulación,
producido por la hCG (endógena) del trofoblasto cuando hay implantación embrionaria
tras transferencia embrionaria en fresco.
5. PREVENCIÓN
• Identificación de los factores de riesgo:

o Factores de riesgo primarios: mujeres jóvenes con mayor reserva ovárica, presencia de
síndrome de ovario poliquístico o de ovarios multifoliculares, antecedentes de SHO
previo, niveles altos de hormona antimülleriana (AMH >3,36ng/ml), y recuento de
folículos antes (RFA) elevado (>24).
o Factores de riesgo secundarios: reclutamiento de muchos folículos durante la
estimulación ovárica (más de 20 folículos > 15 mm el día de desencadenamiento de la
ovulación) y/o más de 20 ovocitos recuperados en la punción, niveles de estradiol
elevados (>3000 pg/ml el día del trigger).
• Prevención primaria: ajustar dosis de gonadotropinas, uso de protocolos con antagonistas de

la GnRH, maduración final con agonistas de la GnRH, coasting y/o cancelación de ciclo.
• Prevención secundaria: disminuir la dosis de hCG, transferencia de un único embrión (SET), no
transferencia embrionaria (TE) en ese ciclo y uso de agonistas de la dopamina tras punción
folicular.
6. TRATAMIENTO
1) DOMICILIARIO (formas leves y algunas moderadas):
• Evitar actividad física intensa. Contraindicado el reposo absoluto.
• Dieta rica en proteínas.
• Hidratación oral: al menos 1L/día de líquidos isotónicos.
• HBPM profiláctica (si factores de riesgo)
• Vigilancia de los signos de agravamiento: ganancia de peso (>800g/día), disminución de la
diuresis, disnea… Ya que esto modificaría la gravedad del cuadro y por tanto, su clasificación y
manejo.
2) HOSPITALARIO (formas graves y algunas moderadas):

• Profilaxis frente a trombosis:
o Compresión de MMII hasta la deambulación si hay patología vascular.
o HBPM a dosis profilácticas.
o HBPM a dosis terapeúticas si hay evidencia de fenómenos trombóticos, trombofilias o
antecedentes personales de trombosis.
• Manejo de los líquidos y balance electrolítico: los objetivos prioritarios son la corrección de la
hipovolemia, la hipotensión y la oliguria mediante:
o Soluciones isotónicas iv a 125/150ml por hora como suero salino fisiológico (SSF).

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o Conseguir una diuresis mínima de 20-30ml/h.

o Cuando la diuresis se vaya normalizando (>50ml/h) y se vean signos de regresión del
SHO, se aumentará la ingesta oral y se disminuirá la intravenosa.
• Otros tratamientos:
o Se podrán utilizar diuréticos (Furosemida 20mg IV) una vez el hematocrito haya
descendido por debajo del 38%.
o Antes de administrar furosemida se recomienda administrar albúmina. Una alternativa
a esta última son las sustancias coloides, sintéticas y con gran capacidad oncótica
como el hidroxietilalmidón al 6% (Voluben).
• Control de parámetros:
o Toma de constantes cada 8 horas (tensión arterial (TA), saturación de oxígeno,
temperatura…).
o Registro del peso de manera diaria junto con medición del perímetro abdominal.
o Balance de ingesta de líquidos y diuresis cada 8 horas.
o Hemograma y bioquímica general con electrolitos, función renal y hepática diarios.
Control de la coagulación.
o Radiografía de tórax y ecocardiografía si se sospecha derrame pleural o pericárdico.
o Ecografía abdominal para evaluar el grado de ascitis.
• Indicaciones de paracentesis o culdocentesis evacuadora:
o Tensión, distensión abdominal que causa intenso malestar o dolor.
o Compromiso pulmonar (taquipnea persistente, hidrotórax o descenso de la
pulsioximetría). En ocasiones se requiere drenaje pleural.
o Compromiso renal (oliguria persistente, descenso del aclaramiento de creatinina y
aumento de creatinina en sangre).
3.3) SHO SUBSIDARIO DE UCI:
• Fallo renal y/o respiratorio. Si la pacientes es gestante, podría incluso plantearse finalizar la
gestación si es preciso.
• Fenómenos tromboembólicos

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ALGORITMO DE MANEJO DE LA FLUIDOTERAPIA
Hto < 42% Hto > 42%
No tratamiento activo. Administración de 1L de SSF (125/150mL/h)

Control.
Valorar cambios en una hora
Hto < 42% Hto > 42%
Sueroterapia de mantenimiento Alteración de parámetros hematológicos
Control de la función renal. Perfusión de SSF a 150ml/h con monitorización cada 4h
Hto < 42% Hto > 42%
Albúmina IV 20% 200mL 50mL/h +

Monitorización cada 4 horas
Hto < 42% Hto > 42%
Sueroterapia de mantenimiento Comenzamos algoritmo (1L SSF)

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7. BIBLIOGRAFÍA
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Prevención y manejo del síndrome de
hiperestimulación ovárica (2017). Prog.obstet.ginecol.(Ed.impr.) 2018:410-416.
• Izquierdo A, Spies, K. Complicaciones clínicas de las técnicas de reproducción asistida (TRA):
Diagnóstico y abordaje. Guías clínicas SEF 2021. Disponible en:
https://www.sefertilidad.net/documentos/UMsZ33b1cL9kA4fkM79B6n-
xB0WioEbUJAglQu9Yq8U.pdf
• Alonso Zafra, J. Síndrome de hiperestimulación ovárica: prevención y tratamiento. Guía clínica SEF
2021. Disponible en: https://www.sefertilidad.net/documentos/RenZY-
kuYSO8GikvVuUWnP3en4ldEoBvPyJr78spV6k.pdf
Autores Dra. Lorén Vargas / Dra. Romero Guadix / Dr. Martínez Navarro
Fecha elaboración Fecha 08/02/2024 Vigencia 8/2/2027


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2. En función al momento de aparición:

• Identificación de los factores de riesgo:

• Prevención primaria: ajustar dosis de gonadotropinas, uso de protocolos con antagonistas de

2) HOSPITALARIO (formas graves y algunas moderadas):

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o Conseguir una diuresis mínima de 20-30ml/h.

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ALGORITMO DE MANEJO DE LA FLUIDOTERAPIA

Hto < 42% Hto > 42%

No tratamiento activo. Administración de 1L de SSF (125/150mL/h)

Hto < 42% Hto > 42%

Sueroterapia de mantenimiento Alteración de parámetros hematológicos

Control de la función renal. Perfusión de SSF a 150ml/h con monitorización cada 4h

Hto < 42% Hto > 42%

Albúmina IV 20% 200mL 50mL/h +

Hto < 42% Hto > 42%

Sueroterapia de mantenimiento Comenzamos algoritmo (1L SSF)

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Fecha elaboración Fecha 08/02/2024 Vigencia 8/2/2027

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