Listeriosis

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Introducción
Listeria monocytogenes es un importante patógeno que causa listeriosis, enfermedad que afecta a los
humanos pudiendo tener graves consecuencias como gastroenteritis, septicemia, aborto y meningitis,
principalmente en inmunodeprimidos, embarazadas y ancianos. La principal vía de infección es el
consumo de alimentos contaminados. Listeria monocytogenes es un organismo ubicuo encontrándose
en todo el medio ambiente. Se ha aislado en el suelo, agua, vegetales, forrajes, áreas húmedas de
fábricas de procesamiento de alimentos y contenido fecal de una amplia gama de animales, siendo un
contaminante común de alimentos frescos y procesados, de origen animal y vegetal.

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1. Etiología: Descripción estructural detallada del agente biológico causal y taxonomía

Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo corto con flagelos perítricos, de disposición cocobacilar,
intracelular, anaerobio facultativo, no tiene cápsula y es no formador de esporas, móvil, que provoca una
zona angosta de hemólisis en agar sangre.

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Listeria monocytogenes pertenece a la familia Listeriaceae y al género Listeria.


De las seis especies del género Listeria, sólo L. monocytogenes es patogénica para el hombre. De los 13
serotipos de L. monocytogenes, los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b son los responsables de la mayoría de los casos
clínicos

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2. Epidemiología de la enfermedad a nivel local y global: Distribución geográfica de la enfermedad.


Tasas de prevalencia e incidencia.

Esta bacteria se distribuye ampliamente en la naturaleza, es causa importante de zoonosis, en especial, en


animales de rebaño. Se aísla a partir de aguas residuales de ensilajes y del suelo, donde alcanza a vivir más
de 295 días.

Brotes de infecciones por L. monocytogenes se han observado en varios países por consumo de quesos
blandos y de otros alimentos13,14. Casos esporádicos de listeriosis están asociados a factores de riesgo
dietéticos, que incluyen el consumo de alimentos crudos o mal cocidos y fiambres.

Los principales alimentos incriminados son:


● Leche
● quesos blandos no pasteurizados
● carnes preparadas listas para consumir (salchichas, carnes exóticas y paté)
● ave de corral y pescados mal cocidos
● verduras crudas no lavadas e inclusive frutas contaminadas.
● El uso de antiácidos (antagonistas de los receptores H2) se ha asociado también a un mayor riesgo de
adquirir la infección19.

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Las manifestaciones clínicas de la listeriosis neonatal son similares a la de Streptococcus agalactiae


(Streptococcus β hemolítico grupo B), y su tasa de mortalidad es elevada (20-60%). Aunque se dice que la
listeriosis es 100 a 1.000 veces más frecuente en pacientes en etapa SIDA (síndrome de inmunodeficiencia
adquirida), llama la atención que no se vean muchos casos en esta población. En los últimos años ha habido
un incremento de casos en países europeos.

En un estudio efectuado en Brasil, se detectó L. monocytogenes en 3,1% de verduras listas para consumir. En
otro estudio realizado en México, se encontró éste y otros patógenos en dos tipos de queso de consumo
habitual.

Entre 1 y 10% de la población es un portador fecal de L. monocytogenes. La portación silenciosa de L.


monocytogenes durante la gestación puede ocasionar enfermedad neonatal esporádica, por vía
transplacentaria, vía ascendente o por exposición durante el parto.

En la mujer embarazada, la infección por L. monocytogenes ocurre 13 a 20 veces con mayor frecuencia que
en la población general, con una incidencia de listeriosis en el embarazo de 12 por 100.000 comparado con la
incidencia de 0,7 por 100.000 en la población general.

La incidencia neonatal de listeriosis varía según los países y puede ir de 0,61 a 13 por 100.000 nacidos vivos,
y es una de las causas más comunes de meningitis neonatal. En un hospital de tercer nivel en México, se ha
reportado una incidencia de 1 por 1.500 nacidos vivos.

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Varios estudios en Latinoamérica coinciden en que existe un bajo reporte de casos y una subestimación del
problema; sin embargo, se espera que, por las condiciones sanitarias de muchos países, la frecuencia y
letalidad sea elevada en comparación con países desarrollados; por ejemplo, en un hospital del Perú, L.
monocytogenes ocupa el primer lugar como causa de meningitis neonatal.

se ha estimado que L. monocytogenes causa más de 2.500 infecciones y 500 muertes anuales en los Estados
Unidos de América23.

En Australia, el año 2016 se notificaron un total de 84 casos de Listerosis. En el año 2017 van 44 casos
notificados (NNDS, 2017).
En el caso de Europa, la EFSA anunció que la Listeriosis afectó a aproximadamente 2.200 personas en 2015,
causando 270 muertes, el número más alto jamás reportado en la Unión Europea. Aumentando los casos en
el grupo de más de 64 años, de 56% en 2008 a 64% en 2015. Adicionalmente, en este período, el número de
casos notificados y su proporción casi se duplicó en los mayores de 84 años (EFSA, 2016b).

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Para el caso de Chile, la listeriosis en una enfermedad de denuncia obligatoria en todo el territorio nacional y
es considerada objeto de vigilancia de laboratorio de acuerdo al Decreto Supremo Nº 158/04 (MINSAL,
2015).
Durante el año 2015, se notificó un total de 75 casos de listeriosis en 10 regiones del país, mayor a lo
notificado el año 2014 para el mismo período (n=52),
con una letalidad de 26,6% correspondiente a casos no asociados al embarazo (20 fallecidos). Del total, un
23,5% correspondieron a pacientes asociados al embarazo (embarazadas o recién nacidos). De los casos
restantes, el 37,3% correspondieron a adultos mayores de 60 años, 29,3% tenían antecedentes de
enfermedades crónicas o tratamiento de inmunosupresión y un 8,0% no presentaba un factor de riesgo.

La región Metropolitana concentró el 48% de los casos (n=36), seguido de la región de Valparaíso (9%;
n=7), ambas regiones, presentaron un alza con respecto al 2014 (MINSAL, 2015). En el año 2017, se generó
una alerta sanitaria debido a la detección de listeria en tres productos de la marca Llanquihue (arrollado de
cerdo, arrollado de huaso y pernil).

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3. Reservorio y vías de transmisión: ciclo biológico (hospederos y vectores) y mecanismos de


transmisión (vías de ingreso, participación de vectores biológicos y/o mecánicos)

Listeria monocytogenes es un patógeno intracelular facultativo cuya expresión de factores de virulencia están
controlados por múltiples mecanismos regulados por el ARN. Su patogenia íntima es compleja e incluye:
adhesión a la célula hospedera e invasión (internalización), su fuga de las vacuolas fagocíticas, multiplicación
intracelular y movilidad que le lleva propagarse de célula a célula.

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Una vez que un alimento contaminado es ingerido, Listeria es fagocitada por las células gastrointestinales -se
ha visto que esta bacteria causa su propia internalización a células no fagocíticas-36, donde evita ser destruida
porque produce una hemolisina (listeriolisina) y fosfolipasas que degradan la membrana del fagosoma
evitando su digestión intracelular. Siendo fagocitada por los macrófagos, escapa hacia su citoplasma donde se
multiplica y prolifera para luego traspasar a las células adyacentes. A través de estos pasos, Listeria se puede
multiplicar y diseminarse en el organismo sin haber sido expuesta a los anticuerpos, neutrófilos o
antimicrobianos del líquido extracelular.

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Una vez que cruza la barrera intestinal, se disemina a la sangre y a los ganglios mesentéricos. De allí migra
hacia el hígado y al bazo para multiplicarse dentro de los macrófagos hepáticos y esplénicos,
respectivamente, o en las células epiteliales del parénquima. Si en este momento no actúa una eficiente
respuesta del sistema inmune innato, la bacteria es capaz de evadir la respuesta inmune y continuar su
multiplicación en el organismo.

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El ciclo celular protege a la bacteria de la inmunidad humoral y es responsable de la activación de inmunidad


mediada por células T. La resistencia a la infección depende de la inmunidad celular. Las células T citotóxicas
(CD8+) reconocen y lisan células infectadas mientras las bacterias extracelulares son atacadas por fagocitos
activados circulantes.

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En pacientes con disminución de la inmunidad celular no se logra controlar la multiplicación bacteriana y se


produce bacteriemia e invasión de órganos, especialmente del cerebro y del útero grávido.

Los individuos con disfunción de las células T tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad. Aunque la
enfermedad invasora puede ocurrir igual en personas sin compromiso inmunológico alguno.

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Estudios placentarios han demostrado que puede invadir la placenta, por vía directa, del
sincicio-trofoblasto o a través de la propagación de célula a célula o de bacterias localizadas dentro de los
leucocitos maternos para luego ingresar al espacio intrauterino.

La vía de transmisión más común a humanos es por consumo de alimentos contaminados . Un estudio
estimó que 1/3 de los casos son transmitidos por los alimentos.

Las rutas alternativas incluyen las infecciones adquiridas en el hospital y la exposición ocupacional como a
los veterinarios. También puede transmitirse de forma directa de madre a hijo (transmisión vertical), por
contacto con animales y por infecciones intrahospitalarias.

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4. Mecanismos de patogenicidad: mecanismos de virulencia propios del agente biológico

Varios factores de virulencia de L. monocytogenes han sido implicados en la infección placentaria. Las
internalinas (Inl) A, InlB e InlP han demostrado contribuir a la invasión de células del trofoblasto, aunque
muchos detalles sobre la infección vertical son desconocidos por restricciones en estudios en humanos y por
los cambios placentarios durante la gestación. Al atravesar la barrera materno-fetal, puede causar aborto
espontáneo, muerte fetal intrauterina, parto prematuro e infección fetal diseminada con muerte fetal y
neonatal, lo que ocurre en aproximadamente 20 a 60% de los casos. La infección puede ocurrir en cualquier
momento durante el embarazo, pero con mayor frecuencia se detecta en el tercer trimestre.

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El tiempo promedio de incubación de la listeriosis es de 3 semanas, con un rango que puede ir de 3 a 70 días,
aunque dependerá del paciente. Por ejemplo, el período de incubación para enfermedad invasora es mayor en
mujeres embarazadas (2 a 4 semanas) que en no embarazadas (1 a 14 días). El período de incubación para
cuadros de gastroenteritis es de 24 h, durando la enfermedad en estos casos 2 a 3 días.

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La investigación sobre su patogenia ha proporcionado información sobre cómo las bacterias patógenas se
adaptan a hospederos mamíferos, invaden a las células eucariotas, se mueven en el medio intracelular,
interfieren con las funciones de la célula hospedera y se diseminan dentro de los tejidos.
Cuando se ingiere, puede sobrevivir al ambiente del estómago e ingresar al intestino, donde penetra las
células epiteliales.
Su patogénesis es única, porque el organismo es capaz de propagarse directamente de célula a célula en el
huésped, en lugar de tener que "viajar" intersticialmente para llegar a otras células. Una vez que la bacteria
ingresa en los monocitos, macrófagos o leucocitos polimorfonucleares del huésped, puede reproducirse y ser
transmitida por la sangre.
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Los grupos de proteínas en la superficie de la célula de L. monocytogenes le permiten sobrevivir en células
fagocíticas y mejorar su propagación de célula a célula. Es capaz de utilizar las moléculas de actina del
huésped para favorecer la entrada de las bacterias en células huésped vecinas y continuar con el proceso de
infección, siendo esta característica de gran importancia en el caso de la listeriosis invasiva, ya que esta
capacidad le permite atravesar las barreras hematoencefálica y placentaria.

Debido a sus numerosas características patogénicas y sobre la respuesta inmune, L. monocytogenes está
siendo investigada como un vector en la inmunoterapia contra el cáncer.

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5. Cuadro clínico y signología asociada: Período de incubación, prepatencia, patencia, latencia.


Fisiopatología del conjunto de signos y síntomas asociados a la enfermedad infecciosa

El período de incubación de la enfermedad es muy variado, ya que depende de cómo se presente


la enfermedad. Pero se tiene un rango de 3 a 70 días a rasgos generales.
Respecto a cada presentación clínica, está la neurolisteriosis en donde se tiene un intervalo de 1
a 14 días, bacteriemia de 1 a 12 días, gestación de 17 a 67 días y para casos gastroenteritis sería
un intervalo de 6 a 240 horas.

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Las formas clínicas que aparecen en más de un 80% en lugares de Europa son la bacteriemia
primaria y neurolisteriosis. Y en un bajo porcentaje se presenta como infección local. Estos cuadros
se pueden presentar en personas inmunodeprimidas o también en embarazadas, neonatos y
ancianos. En embarazadas se presenta el cuadro infección materno-fetal. Ocasionalmente se ven
infecciones endovasculares, pleuropulmonares, cutáneas, entre otras. Por otro lado, en individuos
sanos se podría presentar de forma asintomática o con cuadros leves (fiebre, cefalea, mialgias o
diarrea).

Gastroenteritis febril: diarrea febril, puede haber recuperación completa, pero en poca frecuencia la
bacteriemia primaria aparece como complicación en personas inmunocomprometidas.

Bacteriemia primaria: fiebre, mialgias y artralgias, muy distinguible en relación a bacteriemias


causadas por otras bacterias.

Infección materno-fetal: Las mujeres embarazadas suelen infectarse con mayor frecuencia en
relación a la población general y esta infección aparece en su mayoría en el tercer trimestre del
período de gestación. La infección se puede ver de forma asintomática o síntomas leves (malestar
general, cefalea, síntomas digestivos, dorsalgia, cuadro febril con o sin síntomas
gastrointestinales). De igual forma puede afectar al feto, estas serán más graves si llevan menos
tiempo de gestación, puede llevar a un aborto o muerte neonatal.

La infección se puede transmitir al feto por vía fetoplacentaria o por el paso a través del canal del
parto (menos frecuente).
En el primer caso puede provocar la muerte del feto a pocos momentos de haber nacido o aborto
en un 50%, a causa de un tipo de listeriosis llamado granulomatosis infantoséptica. En caso de que
vivan, la listeriosis se ve en forma de sepsis de instauración precoz, se asocia en su mayoría a
distrés respiratorio o neumonía, lesiones cutáneas en forma de pápulas, y acompañado o no de
conjuntivitis.
De la segunda forma, la presentación más frecuente es una sepsis neonatal tardía, con desarrollo
de meningitis entre los 10 y 30 días de nacido.

Infección del sistema nervioso central (neurolisteriosis): La bacteria tiene tendencia por las
meninges y parénquima cerebral, en particular por el tronco encefálico. La infección al parénquima
cerebral puede afectar el nivel de conciencia o disfunción cognitiva. La infección del tronco
encefálico su cuadro clínico es una enfermedad con una fase prodrómica con fiebre, cefalea,
náuseas y vómitos que dura entre 3 y 4 días, luego tendrá déficits focales de pares craneales
asimétricos, signos cerebelosos y hemiparesia (dificulta la movilidad de una mitad del cuerpo).

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6. Diagnóstico: Clínico y de laboratorio asociados. Principales signos clínicos diagnósticos y


pruebas (tests) de laboratorio confirmatorios.

Se diagnostica una listeriosis a partir de un cultivo positivo de un sitio estéril. Se puede cultivar de muestras
clínicas como sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido amniótico, placenta, meconio, lavado gástrico o
hisopado ótico en los recién nacidos, y otras muestras de fluidos infectados.

Se aísla L. monocytogenes de la sangre en 40-75% de los casos de meningitis causada por este
microorganismo. La bacteria crece bien en agar sangre a 35°C, tras 18 a 24 h de incubación en aerobiosis,
formando pequeñas colonias redondeadas con β-hemólisis. Se ha desarrollado un nuevo caldo enriquecido
para su aislamiento desde alimentos con buenos resultados.

Las muestras de heces deben ser enriquecidas selectivamente para Listeria antes de ser sembradas en
medios de cultivos selectivos. La tinción de Gram también es útil para revelar la presencia del
microorganismo. Las muestras en las que más se ha aplicado esta tinción son: aspirado gástrico, tejido
placentario, biopsias del exantema de la infección de comienzo temprano, LCR y líquido amniótico.

En los pacientes en quienes se reporta la presencia de “difteroides” en la tinción Gram o el cultivo, se debe
sospechar listeriosis, ya que se puede confundir Listeria con difteroides o estreptococos, dando el informe
como contaminante o saprófito. Se debe avisar al laboratorio del diagnóstico de presunción clínica, para que
los aislados de Listeria no se rechacen como contaminantes. Un aumento de monocitos en sangre periférica
debe alertar al médico de la posibilidad de listeriosis. Se ha identificado un agente productor de monocitosis
(APM) que estimula la producción de monocitos en la infección por L. monocytogenes.

Figura. Crecimiento de L. monocytogenes en agar sangre de muestra de Líquido


Cefalorraquídeo, obsérvese la hemólisis que produce esta bacteria en el cultivo.
Figura. Tinción Gram de muestra de cultivo de LCR, obsérvese la morfología
característica de L. monocytogenes (bacilo corto grampositivo, no esporulado).

La prueba de reacción de polimerasa en cadena (RPC) es el único ensayo usado para la detección rápida de L.
monocytogenes en muestras clínicas. Por otra parte, con fines de investigación epidemiológica, es
fundamental intentar el aislamiento de la bacteria para los estudios y medidas de control posteriores.

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Durante el embarazo es difícil hacer el diagnóstico de listeriosis, por lo que se debe realizar hemocultivos en
cualquier embarazada que presenta fiebre, especialmente si se acompaña de síntomas “gripales” y/o
gastrointestinales. Si se ha realizado amniocentesis, es muy importante realizar la tinción Gram ya que ésta
revela usualmente bacilos grampositivos. Muestras vaginales o de heces no ayudan al diagnóstico ya que
algunas mujeres son asintomáticas.

La enfermedad se puede presentar de forma no invasiva, que es una leve enfermedad, y listeriorsis invasiva
que es la forma grave de la enfermedad y que puede causar septicemia, meningitis y ser mortal.

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7. Prevención, control y factores de riesgo: Inmunoprofilaxis, medidas de control de brotes y


minimización de factores de riesgo

Tiene gran resistencia a los métodos de conservación habituales, como la sal, el humo o la acidez, y
su capacidad de sobrevivir y crecer a temperaturas de refrigeración. L. monocytogenes presente en
los alimentos muere por acción de la pasteurización y la cocción. Si bien la exposición no se puede
evitar completamente, una adecuada preparación y almacenamiento de los alimentos puede disminuir el
riesgo de contraer la enfermedad.

Medidas generales de prevención

1.- Lavar las manos con agua y jabón: Al manipular y preparar alimentos, antes de comer, Después
de ir al baño o cambiar pañales.

2.- Manipular por separado los alimentos crudos (carnes, pescados, mariscos, verduras) de los
demás productos, para evitar la contaminación cruzada.

3.- Consumir alimentos bien cocidos, especialmente carnes, pollo, huevos, pescados y mariscos.

4.- Comer cocidas las frutas, verduras y hortalizas que crecen a ras del suelo.

5.- Mantener los alimentos a temperatura segura (que los productos refrigerados estén a menos de
5º y los platos calientes a más de 65º).
6.- No comer mayonesa casera (debido al huevo crudo).

7.- Comprar y consumir alimentos sólo en recintos autorizados por la SEREMI de Salud.

8.- Utilizar sólo agua potable. Si no hay, hervirla al menos 3 minutos y dejar enfriar.

9.- Asear y desinfectar los mesones y cubiertas donde se preparan alimentos (especialmente
aquellos en contacto con alimentos crudos).

10.- Mantener limpios baños, cocinas y su refrigerador.

11.- Comprar y consumir alimentos sólo en recintos autorizados por la Seremi de Salud.

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● Consuma sólo productos lácteos y sus derivados pasteurizados (leche, queso gauda, queso
fresco, quesillo, chanco, mantecoso, entre otros).
● Mantenga productos lácteos y cecinas a temperaturas menores de 5º Celsius o a la
temperatura establecida por el fabricante.
● Desechar productos vencidos o alterados, preferir alimentos envasados, respetar las
instrucciones de almacenamiento que fija el fabricante.
● Recuerda que calentar alimentos en el microondas no elimina la bacteria.
● Los veterinarios, granjeros y personal que trabaja en faenas pecuarias, deben usar equipos
de protección personal mínimo, overol, antiparras y guantes, durante todos los partos,
atención de fetos abortados y al manipular animales muertos o enfermos.

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En los grupos de mayor riesgo (recién nacidos, mayores de 60 años, personas


inmunodeprimidas, embarazadas y adultos con enfermedades crónicas), además de lo
anterior, NO deben consumir:
● Pescados y carnes crudas o parcialmente cocidos (vacuno, cordero, cerdo, aves, sushi,
ceviche, carpaccio, pescados ahumados, etc.)
● Leche y productos lácteos no pasteurizados, como quesos blandos (brie, camembert, azules,
quesos artesanales).
● Salchichas crudas o mal cocidas.
● Productos listos para el consumo, paté, pastas de queso o jamón, de expendio a granel.
● Verduras sin lavar, aunque estén envasadas.
● Alimentos de origen desconocido o de comercio informal.

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Tratamiento: Breve resumen de las terapias disponibles

In vitro, L. monocytogenes es susceptible a una gran variedad de antimicrobianos, con excepción de


fosfomicina, quinolonas de primera generación y cefalosporinas de tercera generación, susceptibilidad que no
ha cambiado considerablemente en los últimos 35 años.

Penicilina, ampicilina y amoxicilina se han usado más extensamente en casos de listeriosis. El tratamiento de
incluye el uso de ampicilina intravenosa sola o en combinación con gentamicina, ya que esta última ha
demostrado sinergia con ampicilina y menor riesgo de muerte usando el esquema combinado; no hay
estudios que indiquen el tiempo de uso de gentamicina, pero la experiencia del autor es mantener la sinergia
por 7 días, para luego continuar con ampicilina hasta completar el tratamiento, una vez que el cultivo es
negativo y se ha verificado susceptibilidad a ampicilina. En casos de mala respuesta al tratamiento inicial se
ha usado cotrimoxazol con buenos resultados.

Los antimicrobianos más efectivos (penicilina y ampicilina) tienen actividad bacteriostática contra la bacteria,
por lo que las propias defensas celulares del paciente juegan un rol fundamental contra esta bacteria.

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El tiempo de tratamiento para las infecciones invasoras sin meningitis es de 10-14 días. Para cuadros de
meningitis por L. monocytogenes se recomienda tratamiento de 21 días, e inclusive este tiempo se puede
extender en casos de endocarditis o romboencefalitis.

Se debe incrementar la dosis de ampicilina cuando se sospeche en meningitis, a 300 mg/kg/día (200-400
mg/kg/día), fraccionada en 4 a 6 dosis diarias. En el recién nacido se ajustará la dosis y el intervalo de
administración según su peso y días de vida.

Autores brasileños estudiaron muestras de pacientes con infección por L. monocytogenes aisladas desde 1970
a 2008, siendo 100% de éstas susceptibles a ampicilina, lo mismo ocurrió en aislados a partir de alimentos
en Colombia. Sin embargo, en México se ha reportado cepas multi-resistentes en muestras tomadas de
pescados y agua de mar, que podrían ser una amenaza potencial para el ser humano.

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En la mujer embarazada, si bien algunos autores recomiendan diferir el tratamiento en casos asintomáticos o
con síntomas leves sin fiebre, se debe recalcar que mientras en el período de gestación el cuadro puede ser
leve o asintomático, la infección podría ser grave para el feto y para el recién nacido, incluyendo abortos,
muerte fetal, sepsis y meningitis neonatal.

Por eso, en las pacientes embarazadas febriles con sospecha de exposición a L. monocytogenes sin otra causa
que explique el cuadro febril, se deben solicitar los estudios diagnósticos (hemocultivo) e iniciar el manejo
antibacteriano correspondiente, con dosis altas de ampicilina por vía intravenosa (6 g/día) por un período de
14 días.

Incluso, mujeres embarazadas tratadas con dosis mayores de ampicilina (12 g/día) por tres semanas en el
primer trimestre de embarazo tuvieron buena respuesta a la misma llegando a tener un embarazo a término
sin complicaciones. El diagnóstico y tratamiento temprano en la mujer embarazada incrementa la posibilidad
de sobrevida del recién nacido.

Para los pacientes alérgicos a penicilina, el uso de cotrimoxazol es una alternativa.

Diapositiva 39 y 40

Vancomicina ha sido usada también como tratamiento en casos de bacteriemia por Listeria;
aunque es poco efectiva para infecciones del SNC.

Linezolid ha sido usado con éxito para el tratamiento de infecciones por Listeria. Dado que se
reproduce en el sistema reticuloendotelial y sobrevive en el medio intracelular al interior de los
macrófagos, el uso de macrólidos y quinolonas podría favorecer el manejo de las bacterias
intracelulares, gracias a su excelente penetración a los tejidos y a nivel celular y por ser
rápidamente bactericidas; sin embargo, en la práctica no han demostrado los resultados esperados.
Se ha propuesto levofloxacina como terapia empírica para meningitis bacteriana que cubriría a
Listeria, pero su uso tiene que ser evaluado en un mayor número de casos.

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CONCLUSIONES

La infección por L. monocytogenes es una realidad en nuestros países, aunque la incidencia y el verdadero
impacto de esta enfermedad transmitida por alimentos está subestimada. El profesional de la salud debe
conocer los factores de riesgo, las formas de transmisión y reconocer a tiempo a los pacientes con sospecha
de infección, sobre todo a los pacientes inmunosuprimidos, mujeres embarazadas y los que se encuentran en
los extremos de la vida, debido a la elevada mortalidad que puede tener la listeriosis en este grupo de
pacientes.

El poder sospechar la enfermedad tempranamente, permitirá realizar un tratamiento empírico inicial que
puede modificar el pronóstico, para lo cual la tinción de Gram y los cultivos son fundamentales para
identificar a esta bacteria. Así mismo, en muchos países de Latinoamérica se debe establecer mecanismos
eficientes de control de alimentos, así como educar a la población general y sobre todo a la población de alto
riesgo en las estrategias de prevención de esta enfermedad que puede tener resultados fatales.

Rodríguez-Auad, J. P. (2018). Panorama de la infección por listeria monocytogenes. Revista Chilena De Infectologia, 35(6), 649-657.

https://doi.org/10.4067/s0716-10182018000600649

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