INDICE

1.- Guía de las principales enfermedades de salmónidos

• VIRALES

A) Septicemia vírica hemorrágica

B) Necrosis hematopoyética infecciosa
C) Necrosis hematopoyética epizoótica
D) Necrosis pancreática infecciosa
E) Anemia infecciosa del salmón

• BACTERIANAS

A) Psicirickettsia salmonis
B) Renibacterium Salmoninarum
C) Infecciones por: Vibrio sp.
Vibrio salmonicida
Vibrio anguillarum (actualmente Listonella anguillarum),
D) Aeromona sp.
Aeromona salmonicida
Aeromona hydrophil

• PARASITARIAS

A) Myxoboliasis
B) Diphyllobothriasis o Teniasis de los peces

2.- Métodos para desinfección de establecimientos de acuicultura

ANEXOS

1.- Protocolo de Toma de muestra para enviar al Laboratorio

2.- Acta de Toma de muestra
3.- Protocolo de Necropsia Individual de organismos acuáticos
4.- Listado de Insumos para Kit de muestreo básico.
5.- Etiquetas para rotulación de muestras.
 ENFERMEDADES VIRALES DE IMPORTANCIA EN SALMONIDOS.
(Dr. Luis Romano y Lic. Fernando Raibenberg, Dirección de Acuicultura –
SAGPyA)

Generalidades:

La virologia de animales poiquilotermos, específicamente en peces ha avanzado

recientemente en gran medida debido al impacto que las enfermedades virales tienen
generando importantes pérdidas económicas en la acuicultura mundial.
Muchos de los patógenos mas importantes que afectan a los animales acuáticos
silvestres o de cultivo son virus.
Los virus son una clase heterogénea de agentes, varían en tamaño, morfología,
complejidad, rango de hospedadores y como afectan a los mismos. Sin embargo hay
ciertas características que son compartidas por todos los virus.

• Consisten en un genoma de ADN o ARN simple cadena o doble cadena, que

esta envuelto por una cubierta proteica protectora. Frecuentemente esta cubierta,
esta a su vez rodeada por una envoltura lipídica asociada a proteínas.

• Replican únicamente en células vivientes. Son absolutamente dependientes de la

energía y maquinaria metabólica de la célula huésped. Son parásitos
intracelulares obligados a nivel genético molecular.

• El ciclo replicativo productivo incluye como primer paso la separación del

material genético de la cubierta protectora, para concluir con la liberación de la
progenie viral.

Entre de las enfermedades infecciosas de peces teleósteos de importancia, se destacan

especialmente las causadas por virus ARN como el IHNV y VHSV (género:
Novirhabdovirus) causantes de las patologías; necrosis hemorrágica infecciosa, y la
septicemia hemorrágica viral, respectivamente.

La anemia infecciosa de salmónidos, causada por el ISAV (género: Isavirus), y la

necrosis pancreática infecciosa, causada por el IPNV (gen: Aquabirnavirus) también se
encuentran dentro de este grupo de virus.

Algunos virus ADN también inducen enfermedades de relevancia que afectan

económicamente a la acuicultura, como la necrosis hematopoyetica infecciosa, causada
por el EHNV (género: Ranavirus).

A continuación se describen solamente las enfermedades virales de declaración

obligatoria y significancia epidemiológica listadas en el código acuático de la OIE.
 SEPTICEMIA VÍRICA HEMORRÁGICA

Aspectos clínicos y macroscópicos: Esta enfermedad, producida por un rhabdovirus, se

puede dividir en tres estadios. La fase aguda (estadio I) de la enfermedad se caracteriza
por alto índice de mortalidad. Los peces se observan hipercromáticos, letárgicos y con
hemorragias petequiales en la base de las aletas y en las branquias. Macroscópicamente
se observa una congestión vascular generalizada con hemorragias petequiales en
branquia y vísceras abdominales. Los peces que mueren en esta fase generalmente
presentan un hemoperitoneo.

En la fase crónica (estadio II) predomina la hiperpigmentación predominantemente

dorsal, exoftalmos y palidez branquial debido a una anemia severa y persistente.

Macroscópicamente se pueden observar hemorragias organizadas y adherencias entre la

serosa peritoneal y las vísceras.

En la fase tardía o clínica (estadio III), cesa la mortalidad y es una etapa donde no se
observan virus. Lo que se observa en esta etapa son las secuelas de la enfermedad con
signos neurológicos focales y trastornos natatorios. En esta fase, contrariamente a las
anteriores se observa despigmentación cutánea, la piel presenta áreas hiperpigmentadas
asociadas con áreas hipopigmentadas.

Histopatología: Las lesiones histológicas están

relacionadas el endoteliotropismo del virus. Se pueden
observar hemorragias en todos los tejidos, pero son más
frecuentes en tejidos altamente vascularizados. Las
hemorragias del músculo esquelético puede ser masiva
con abundantes eritrocitos entre las fibras musculares
La anemia es generada por las hemorragias y por la
necrosis del tejido hematopoyético. En la fase crónica
se observa un aumento del depósito del pigmento
férrico en melanomacrófagos especialmente del bazo. SVH en alevinos de trucha arco-iris con
En esta fase suele observarse fibrosis del tejido melanosis generalizada y exoftalmo bilateral.
(Kinkelin P., Michel Ch., Ghittino P: Précis
hematopoyético compensada por hiperplasia focal de de pathologie des poissons)
este tejido en pronefros, bazo e hígado. En el ojo se
puede observar hemorragia de la coriodes acumulación
de material hemático retroocular lo que explica el
exoftalmo.

En el sistema nervioso, en el estadio III se observan

lesiones secundarias a hipoxia, como focos de necrosis
edema y proliferación glial. En esta fase es frecuente la
existencia de leucopenia y destrucción de SVH: Hemorragia difusas amdominales.
melanomacrófagos así como la metamorfosis grasa (Kinkelin P., Michel Ch., Ghittino P: Précis
de pathologie des poissons)
hepática muchas veces masiva.
 NECROSIS HEMATOPOYÉTICA INFECCIOSA

Esta enfermedad afecta especialmente a los establecimientos productores de alevinos y

juveniles de trucha arco iris en agua dulce, que puede resultar en altas mortalidades, ya
que son más susceptibles a la misma. Los peces incrementan su resistencia a la
infección con la edad hasta el período reproductivo, donde comienzan a ser altamente
susceptibles y puede trasladarse el virus en los productos sexuales.

Las especies susceptibles son la trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss), trucha marron
(Salmo trutta), salmón del Pacífico incluido, chinook (O. tshawytscha), sockeye (O.
nerka), chum (O. keta), masou (O. masou), coho (O. kisutch), y el Salmón del Atlántico
(Salmo salar).

Aspectos clínicos y macroscópicos: Como la anterior esta

enfermedad esta producida por un rhabdovirus. Se
caracteriza por que los peces muestran letargo con
hiperactividad esporádica, hipercromatismo generalizado,
exoftalmo, hemorragia en la base de las aletas, palidez de
branquias y distensión abdominal. Los peces liberan heces
blanquecinas por el recto. En la necropsia se puede observa
ascitis con liquido sanguinolento, palidez de los órganos NHI: Alevinos de truchas con ascitis
abdominales y petequias viscerales, peritoneales y en el tejido y cilindros mucosos fecales (Roberts
R. J. Fish Pathology Robert R.J.ed.
adiposo. Bailliere Tindall)

Histopatología: Se observan hemorragias focales en casi todos los tejidos. En el tejido

hematopoyético se existen cambios degenerativos en todas las progenies celulares. Las
alteraciones degenerativas comienzan con tumefacción, las células afectadas tienen un
aspecto en vidrio esmerilado, posteriormente muestran degeneración hidrópica, los
núcleos se ponen picnoticos y el citoplasma eosinófilo, posteriormente se observa
cariorexis y carilosis terminando en necrosis. Es interesante mencionar la necrosis de las
células granulares eosinófilas del estrato compacto y granuloso intestinal. Algunos
autores consideran esta alteración como patognomónica de esta enfermedad. También
es característico la dilatación de los senos vasculares renales con abundantes eritrocitos
en su luz, como así la presencia de focos necróticos rodeado de infiltrado linfoide en
hígado y páncreas. En este último órgano se suelen ver inclusiones intracitoplasmáticas
pleomórficas que no se consideran patognomónicas de la enfermedad.
 NECROSIS HEMATOPOYETICA EPIZOOTICA

Se trata de una enfermedad infecciosa, producida por un Iridovirus y que afecta tanto a
salmónidos, Trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss) como a pércidos, Perca común
(Perca fluviatilis). La enfermedad presenta una gravedad extrema en perca, siendo
menos grave en Trucha arco iris.

Por el momento la enfermedad parece estar localizada en Australia, si bien está

considerada como una de las enfermedades exóticas de riesgo de introducción en
Europa.

Los estudios del agente etiológico han determinado que se trata de un Iridovirus de
forma icosaédrica y que presenta gran similitud antigénica con otros Iridovirus de
especies acuáticas, especialmente con los aislados en siluros (Silurus glanis) y de pez
gato (Ictalurus melas), lo que podría dar lugar a reacciones cruzadas en el diagnóstico.
Una característica importante de esta enfermedad es que hasta el momento no se han
detectado anticuerpos en los animales infectados, lo que parece indicar que se trata de
un agente con nulo poder inmunógeno.

Desde el punto de vista epidemiológico se ha observado que la enfermedad afecta a

animales en aguas con temperaturas entre 12 y 20ºC, no se presenta con temperaturas
bajas, inferiores a los 10-12 ºC, ni con temperaturas elevadas, superiores a los 21ºC, así
como también se ha observado que es frecuente su presentación en aguas de baja
calidad físico-química.

Aspectos clínicos y macroscópicos: La enfermedad se manifiesta tanto en adultos

como en juveniles, si bien estos últimos son más
susceptibles a la misma, siendo mucho mayor la
letalidad entre los mismos. La transmisión de la
enfermedad se produce por mecanismos
horizontales directos, contacto enfermo y sano, o
por mecanismos indirectos a través de reservorios
y vehículos inanimados. Las vías de eliminación
del agente, entrada en el animal sano así como la
posible transmisión vertical de la enfermedad se
encuentran en la actualidad en estudio. Parece ser que Alevino infectado mostrando hemorragias
los reservorios más importantes de esta enfermedad en el saco vitelino
son los animales de vida salvaje que habitan los ríos donde se localizan las
piscifactorías de producción, puesto que una vez presente la enfermedad en la
explotación es prácticamente imposible de eliminar a pesar de las medidas aplicadas.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se caracterizan por la presentación de

edemas, hemorragias y necrosis en las paredes de los vasos, hígado, bazo y riñón. Si
bien las manifestaciones son en general comunes a otras enfermedades. Algunos
autores consideran que la necrosis hepática podría ser considerada patognomónica de la
enfermedad.

Histopatología: El diagnóstico de la enfermedad desde la perspectiva clínica y

epidemiológica debe ser orientativo, debiendo confirmarse en el laboratorio. La técnica
más adecuada es el aislamiento en cultivos celulares de la línea continua BF-2 a
temperatura de 12-14ºC. El virus aislado puede identificarse por Inmunofluorescencia,
E.L.I.S.A o por Microscopía electrónica, siendo inútil para la identificación la
seroneutralización.

Otras alternativas de diagnóstico consisten en la

aplicación de Inmunofluorescencia o técnicas de
Inmunoperoxidasa sobre cortes de órganos de
animales con manifestaciones clínicas fijados en
formol.
Signos clínicos de la ehn donde se ve
oscurecimiento de la piel, hemorragias en el
abdomen y alrededor de la pupila ocular.
Cita FAO Technical paper, 402/2 Asia Diagnostic guide to
Aquatic Animal Diseases.
 NECROSIS PANCREATICA INFECCIOSA

Es una enfermedad viral altamente contagiosa en juveniles de salmónidos producidos en

cultivos intensivos. La enfermedad ocurre más característicamente en la trucha arco iris
(Oncorhynchus mykiss), trucha de arroyo (Salvelinus fontinalis), trucha marron (Salmo
trutta), salmón del Atlántico (Salmo salar), y muchas de las especies del salmón del
Pacífico (Oncorhynchus spp.). Generalmente la susceptibilidad clínica disminuye con la
edad y la resistencia a la enfermedad clínica cuando los salmones alcanzan cerca de los
1500 grados - días, excepto para smolts de salmón del atlántico, que pueden verse
afectados después de la transferencia desde el agua dulce al mar.

Aspectos clínicos y macroscópicos: Es una enfermedad causada por un reovirus ARN

de doble cadena bisegmentada, que ocurre en salmónidos muy jóvenes. Los peces
afectados muestran hiperpigmentación, y una tendencia a nadar en forma espiral, esto se
asocia con signos neurológicos focales, exoftalmo y distensión abdominal.
Macroscópicamente en la grasa abdominal donde se encuentra predominantemente el
tejido pancreático se observan abundantes petequias, el hígado y el bazo están
edematosos, pálidos con aislados focos hemorrágicos. En el estomago e intestino se
observa un exudado mucoide con congestión de la mucosa y pared intestinal.

Histopatología: La característica histológica de

esta enfermedad es la necrosis difusa o focal del
páncreas exócrino. La extensión de esta lesión varia
considerablemente, desde algunos acinos necróticos
con otros vecinos sin lesiones hasta una necrosis
masiva de todos los acinos. Los cambios necróticos
se extienden por que las células acinares al
destruirse liberan enzimas como lipasa y amilasa. IPN en alevinos de trucha arco- iris donde se
observa distensión abdominal y exoftalmos.
Las células antes de su necrosis se observan (Kinkelin P., Michel Ch., Ghittino P: Précis de
pathologie des poissons)
edematosas con núcleos picnóticos y un
halo basófilo perinuclear. Menos frecuentemente se encuentran lesiones necróticas en el
hígado y riñón. En el epitelio de los ciegos pilóricos se puede observar una
características necrosis eosinófila, células epiteliales edematosas con cariorexis e
intensa eosinofilia citoplasmática. La necrosis del epitelio puede ser extensa con
descamación total del mismo en la luz La actividad mucosecretora más la necrosis
generan el exudado mucoide. Las células con necrosis eosinófila forman del exudado.
Con anticuerpos policlonales o monoclonales se puede demostrar la presencia de virus
en las células acinares conservadas.
 ANEMIA INFECCIOSA DEL SALMÓN

Se trata de una enfermedad infecciosa de etiología no claramente conocida, si bien en la

actualidad se acepta que es un proceso vírico. La enfermedad afecta, por el momento,
exclusivamente al Salmón del atlántico (Salmo salar). No obstante el papel de otras
especies debe estudiarse a fondo ya que se trata de una enfermedad de muy reciente
descripción (en 1984 por vez primera) y que a nivel experimental si se ha observado que
la Trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss) y la Trucha común (Salmo trutta) pueden
actuar como portadores asintomático.

Por el momento el ISA se ha detectado en Noruega, Isla Faraoe, Canadá y Escocia

donde ha producido tasas de mortalidad muy elevadas, próximas al 100% de las
poblaciones de salmón en la mayoría de los casos. En el año 2007 se diagnosticaron los
primeros casos de ISA en Chile, con un brote muy importante hasta el momento.

Desde el punto de vista epidemiológico, se ha observado que la enfermedad sólo se

presenta en agua salada (nunca cuando el salmón está en agua dulce). Por otro lado, la
enfermedad se presenta especialmente en primavera y parece que pudiera existir un
componente genético asociado a la resistencia de la enfermedad, ya que la mayoría de
los salmones salvajes son resistentes a la misma.

La enfermedad se transmite de forma horizontal tanto directa como indirecta, ya que

agente etiológico parece que es transportado a través de reservorios, en la materia
orgánica y en el propio agua, ya que en aquellos lugares donde la enfermedad se ha
presentado ha resultado muy compleja de eliminar a pesar de las medidas de tipo
higiénico-sanitario instauradas.

También se plantea la posibilidad de que algunos parásitos del pez puedan actuar como
vectores, no obstante, por el momento son todo hipótesis de trabajo que deben ser
demostradas.

Aspectos clínicos y macroscópicos: La enfermedad cursa, en cuanto a sus

manifestaciones clínicas de forma sistémica con una intensa anemia, oscurecimiento
general de la superficie corporal (no se presenta en todos los animales), ascitis lesiones
congestivas y hemorrágicas (petequias) en hígado y bazo que además están aumentados
de tamaño.

En ocasiones pueden observarse hemorragias en los ojos. El análisis de sangre pone de

manifiesto una intensa anemia con disminución importante en el valor hematocrito que
estará por debajo de 10.

Histopatología: A nivel histológico se observa degeneración y necrosis de los

hepatocitos, tanto en el parénquima como en los endotelios de los sinusoides hepáticos
donde se pueden observar partículas víricas mediante microscopía electrónica. También
en los ventrículos cardiacos se ha podido detectar la presencia de esas partículas víricas.
En general son los endotelios vasculares los principales puntos de localización del virus
así como también los leucocitos polimorfonucleares circulantes.

El diagnóstico de la enfermedad es difícil en la actualidad ya que no existen líneas

celulares en las que haya podido ser aislado (algunos autores indican que recientemente
se ha podido aislar el virus en líneas celulares de riñón de salmón (SHK-1) utilizando
para ello leucocitos infectados).

Por este motivo el diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, anemia intensa,
en los análisis de sangre donde se observa un hematocrito por debajo de 10 y en el
estudio anatomopatológico, en el que se ponen de manifiesto las inclusiones en las
células eritrocíticas, un importante descenso de leucocitos y las lesiones hepáticas
indicadas.

Se trata de un proceso vírico lo que supone que

no existe un tratamiento curativo que sea eficaz,
debiendo apoyarse la lucha frente a la enfermedad
en la instauración de medidas de tipo higiénico-
sanitario que eviten la diseminación de la
enfermedad.
Las medidas a instaurar son la limpieza y
desinfección de los estanques aplicando
desinfectantes (amonios cuaternarios, formalina,
clorados, organofosforados, iodóforos) y evitar ISA: Branquias pálidas y hepatomegalia (Rocco
los factores desencadenantes de stress en los C. Cipriano. United States Geological Survey
National Fish Health Research Laboratory
Animales (manejo adecuado, excesiva densidad Leetown Road Kearneysville, U.S.A)
de población, etc.). La posible intervención de
vectores en la transmisión de la enfermedad exige el control de los mismos.

Hasta el momento se desconoce la posibilidad de que la enfermedad se transmita de

forma vertical a través de los huevos embrionados por lo que será conveniente realizar
la fecundación en presencia de Iodóforos que inactivan el virus.
La entrada en la piscifactoría de nuevos animales potenciales portadores o de
reservorios potenciales debe controlarse mediante diagnósticos previos y si es posible
mediante cuarentenas. Las importaciones de huevos embrionados o peces vivos deben
realizarse a partir de piscifactorías que posean certificados de exentas de enfermedades
de las listas A y B del código Zoosanitario Internacional de la O.I.E. y de las listas I y II
de la legislación de la Unión Europea para la acuicultura.
Una vez instaurada la enfermedad en la piscifactoría, deben establecerse medidas de
erradicación que pasan por realizar el vaciado sanitario de la misma durante un período
mínimo de 3 meses con desinfecciones continuas. Una vez que se haya cumplido esta
etapa, la reintroducción de nuevos animales se realizará a partir de explotaciones que
puedan demostrar estar exentas.
 ENFERMEDADES BACTERIANAS Y PARASITARIAS DE
IMPORTANCIA EN SALMÓNIDOS

ROSANA MATTIELLO, Méd. Vet., Dra. UBA. Área de Medicina, Producción y

Tecnología de Fauna Acuática y Terrestre. Facultad de Ciencias Veterinarias-
UBA, Argentina.

ENFERMEDADES BACTERIANAS

En el medio acuático existen relativamente pocas bacterias que puedan ser consideradas
como patógenos obligados estrictos. Una parte importante de ellas son patógenos
oportunistas, aptos para vivir en el medioambiente en forma más o menos
independiente o como integrantes de la flora normal del tegumento, de las branquias y
del tubo digestivo, sin necesidad de afectar a los peces. Sin embargo, se pueden dar
contextos que propicien su acción como patógenos (situaciones de estrés o variaciones
en la composición fisicoquímica del agua).
Las enfermedades bacterianas producen importantes pérdidas económicas en los
sistemas productivos acuícolas. Gran parte de las bacterias patógenas afectan
distintamente a peces de agua dulce o salada, y solo algunas de ellas tienen la capacidad
de infectar a ambos grupos.

Entre las bacterias patógenas de peces podemos citar los siguientes grupos:

Bacterias filamentosas: Flavobacterias.

Bacilos Gram (-) aerobios y anaerobios facultativos: es el grupo más extenso y
que generalmente provoca más problemas sanitarios. Entre ellos encontramos a
la Enterobacteriáceas como Yersinia y Edwardsiell; Vibrionáceas como Vibrio,
Listonella y Photobacterium; Aeromonadáceas como Aeromonas y
Rickettsiáceas como Piscirickettsia.

Cocos y bacilos Gram ( + ) : Streptococcus, Lactococcus y Renibacterium.

Bacilos ácido alcohol resistentes (AAR): Micobacterias.

Algunas bacterias pueden causar infecciones superficiales en branquias o tegumento,

aunque en su mayoría desarrollan enfermedades sistémicas que presentan una
mortalidad más aguda y elevada. Los signos y lesiones característicos observados en
estas septicemias son hemorragias difusas y necrosis de órganos internos
(fundamentalmente aquellos filtradores de sangre como el riñón y el bazo), úlceras y
hemorragias petequiales y equimosis en tegumento con necrosis de las aletas,
exoftalmia uni o bilateral y ascitis.

Estas características comunes de las enfermedades bacterianas que cursan con cuadros
septicémicos hacen necesario -para poder arribar a un diagnóstico definitivo- aislar en
cultivo e identificar al patógeno causante de la enfermedad mediante técnicas de base
bioquímica, inmunológica (aglutinación en placa, ELISA, inmunohistoquímica, etc.) o
molecular.
Las enfermedades bacterianas de declaración obligatoria en salmónidos son la
Piscirickettsiosis y la Enfermedad bacteriana del riñón. De importancia también son la
Vibriosis y la Forunculosis.

1. Infección por Psicirickettsia salmonis

Sinonimia: Piscirickettsiosis, Síndrome Rickettsial Septicémico, Síndrome Rickettsial

Salmónido (SRS), Síndrome del Salmón Coho, Mal o Síndrome de Huito.

Agente etiológico: Psicirickettsia salmonis, cocobacilo intracelular obligado de 0,3-0,5

µm de diámetro. Es aeróbico, inmóvil y se divide por fisión binaria. Es muy lábil fuera
de las células del huésped. Como todos los Rickecttsiales, P. salmonis es un parásito
típico de artrópodos como el piojo del salmón (Leophtherirus salmonis, Caligus.
elongatus, C. minimus), en los que se replica en el epitelio digestivo y puede pasar a la
progenie por vía transovárica.

Epidemiología: la Psicirickettiosis ha sido descripta en salmones cultivados en Chile,

Canadá, Noruega, Irlanda y Escocia. El salmón coho (Oncorhynchus kisutch) parece ser
la especie más susceptible, aunque también se presenta en el salmón del Atlántico
(Salmo salar), trucha arcoíris (Oncorhynchus mykiss) y salmón chinook (Oncorhynchus
tshawytscha). En Chile, la enfermedad fue descripta en 1981. Los primeros brotes se
presentaron en la zona del canal de Huito, extendiéndose posteriormente al canal
Caicaén, ambos ubicados en la comuna de Calbuco, provincia de Llanquihue, décima
región. Esta enfermedad, que en un comienzo sólo se vio circunscripta a estas dos zonas
geográficas, se extendió a casi la totalidad de los centros de cultivo de especies de
salmones en fase marina y en la trucha arcoíris criadas en balsas-jaula en los lagos.

Distribución estacional: la enfermedad ocurre principalmente en otoño y comienzos

del invierno (marzo-agosto), típicamente entre los 12-16°C. Un segundo pico, más leve
que el anterior, puede presentarse a fines de la primavera.

Manifestaciones clínicas: el SRS es una enfermedad de curso septicémico. Los peces

afectados se muestran letárgicos, ubicándose en las esquinas de las jaulas y la superficie
del agua, por lo que pueden ser fácilmente capturados. Generalmente nadan contra la
corriente y su respiración es dificultosa (“tragan agua”). Presentan branquias pálidas, lo
que refleja una anemia severa, corroborada por niveles bajos del hematocrito (27%,
normal 45%). Externamente se observa oscurecimiento de la piel y abdomen abultado.
Uno de los primeros signos a nivel cutáneo es la aparición progresiva de pequeñas
induraciones epidérmicas, principalmente en la zona de los flancos y el abdomen. Éstas
pueden ir desde pequeñas áreas (a menudo hemorrágicas) de 0,5 cm de diámetro o
menos, hasta úlceras hemorrágicas de hasta 2 cm de diámetro. Se presentan también una
estomatitis ulcerativa severa, que se extiende desde las narinas hasta la porción rostral
de las cavidades orbitales, y una marcada exoftalmia bilateral. Estos signos se dan en
todas las especies de salmónidos afectados, siendo los más comunes el letargo, el
oscurecimiento de la piel y la palidez branquial.

Anatomopatología: a la necropsia se observa fluido ascítico serosanguinolento en la

cavidad abdominal, estómago dilatado carente de alimento y con contenido mucoso
blanco-amarillento, congestión generalizada de los ciegos pilóricos e intestino. En la
cavidad abdominal se visualizan petequias en el peritoneo y serosas de los ciegos
pilóricos, vejiga natatoria, intestino caudal, órganos viscerales y musculatura y grasa
abdominal. Se observa también agrandamiento del hígado, bazo y riñón, los que a su
vez presentan focos blanco-grisáceos de 1 mm de diámetro. El hígado puede presentar
aspecto jaspeado o marmóreo. La vesícula biliar usualmente se encuentra pletórica. El
páncreas, el corazón y las gónadas, presentan lesiones moderadas. Suele haber
congestión meníngea.

A nivel microscópico lo característico es una vasculitis necrotizante aguada, trombosis e

infiltrado inflamatorio perivascular (típico de las infecciones por rickettsiales). Estas
lesiones se sitúan primariamente en hígado, riñón y bazo. A continuación se describen
otras lesiones observadas:

Riñón: necrosis del tejido hematopoyético, presencia de grandes células basofílicas y de

numerosos microorganismos basofílicos (H&E) esferoidales de aproximadamente 0,8-
1,5 µm de diámetro, ubicados en el interior del citoplasma de los macrófagos (cuerpos
de inclusión intracitoplasmáticos, CI IC); degeneración vacuolar del epitelio tubular;
hiperplasia de la cápsula de Bowman; infiltrado inflamatorio intersticial. Es el órgano
más afectado en el salmón coho.

Hígado: congestión; focos miliares de necrosis coagulativa en los cuales se observan

células con picnosis y cariorrexis; macrófagos con CI IC; reacción fibroblástica difusa
del estroma; hemosiderosis y degeneración de hepatocitos. Es el órgano más afectado en
el salmón del Atlántico.

Bazo: congestión; focos miliares de necrosis coagulativa; reacción fibroblástica difusa

del estroma; células macrofágicas con CI IC; hemosiderosis.

Corazón: endocarditis, pericarditis y degeneración hialina de las fibras cardíacas.

Intestino: descamación del epitelio, necrosis e infiltrado inflamatorio en corión. Pueden
observarse gránulos basofílicos.

Branquias: hiperplasia epitelial multifocal; fusión de laminillas secundarias; trombosis

y gránulos basofílicos en los espacios sanguíneos.
Piel: necrosis extensas de la epidermis y la dermis, con algún grado de degeneración de
la musculatura subdérmica; presencia de infiltrados inflamatorios en los septos
intermusculares.

Morbi-mortalidad: en el salmón coho la enfermedad se presenta de 6 a 12 semanas

después de introducir los smolts al agua de mar; la morbilidad en éstos puede alcanzar al
100%. La mortalidad acumulada puede ir del 10 al 90%, dependiendo de la especie de
pez y de las condiciones del cultivo.

Diagnóstico: el diagnóstico del SRS suele ser tardío debido a que los signos de la
enfermedad se presentan en la última semana pre-mórtem. Si bien la enfermedad puede
sospecharse por antecedentes epizootiológicos, signos clínicos y lesiones
anatomopatológicas, el diagnóstico debe ser confirmado por estudios histológicos,
inmunológicos o moleculares.
A nivel microscópico, es patognomónica la presencia de CI IC en los macrófagos de los
órganos afectados; éstos son basófilos con la técnica de hematoxilina-eosina, positivos
con Giemsa y negativos con Gram. Pueden existir más de una inclusión por célula
afectada y un número variable de organismos por inclusión, los que se distribuyen en
agrupaciones tipo mórulas. Su forma es predominantemente cocoide, pero a menudo
suele ser pleomórfica; pueden también encontrarse extracelularmente. En preparaciones
para inmunofluorescencia, los CI son positivos al naranja de acridina (técnica de
utilidad si no se cuenta con muestras frescas). Hay también disponibles tanto
anticuerpos policlonales como monoclonales para la realización de pruebas
inmunohistoquímicas en cortes de tejidos.

El aislamiento de Psicirickettsia salmonis debe realizarse en cultivos celulares libres de

antibióticos como el CHSE-214 (células embrionarias de salmón coho). Para éste, las
muestras deben ser conservadas a 4°C, no congeladas, ya que las rickettsias son
sensibles tanto a las altas temperaturas como a la congelación. Los cultivos deben
observarse como mínimo durante 28 días antes de ser considerados negativos, ya que el
efecto citopático tarda en presentarse. Este último se caracteriza por clusters de células
redondeadas. La confirmación de P. salmonis en los cultivos celulares puede realizarse
por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) o por la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). Estas dos últimas también se efectúan directamente a partir de
tejidos infectados.

A la fecha, los métodos serológicos no son utilizados como herramienta diagnóstica,

dado que, ante esta enfermedad, se producen pocos anticuerpos humorales.

Transmisión: es principalmente horizontal, tanto directa vía agua contaminada como

indirecta por vectores como el piojo del salmón y otros parásitos. Los peces silvestres y
moluscos de las inmediaciones de las pisciculturas podrían actuar como portadores. No
se descarta la posibilidad de transmisión vertical a través de las ovas.

Prevención: como medidas preventivas se ha recomendado la disminución del estrés en

los cultivos de salmónidos; por ejemplo, trabajar con bajas densidades, reducir al
mínimo las manipulaciones, separar lotes de peces por edad y extraer constantemente
los peces muertos, moribundos o anómalos. Son de fundamental importancia la buena
higiene, la desinfección de las instalaciones y la adquisición de peces en centros de cría
certificados.

Es necesario contar con métodos diagnósticos fiables que detecten antígenos de P.

salmonis para poder certificar alevines, ovas y reproductores, para de esa forma prevenir
una eventual transmisión horizontal o vertical de esta enfermedad.

Mediante el diagnóstico serológico se podrían realizar estudios epizootiológicos y de

prevalencia del SRS, para cuyo control hay vacunas disponibles.

Tratamiento: generalmente Psicirickettsia salmonis es sensible al ácido oxolínico, la

oxitetraciclina, la estreptomicina vía alimento, por períodos prolongados, y a las
quinolonas y gentamicina por vía intraperitoneal.
2. Infección por Renibacterium salmoninarum

Sinonimia: Enfermedad bacteriana del riñón o BKD (Bacterial kidney Disease).

Agente etiológico: la enfermedad bacteriana del riñón es causada por Renibacterium

salmoninarum, un bacilo Gram (+), corto (de 0,1-0,3 µm de ancho por 1-1,5 µm de
largo), inmóvil, no esporulado y que usualmente suele observarse dispuesto de a pares
(diplobacilos). Este microorganismo es un patógeno obligado que muere rápidamente
fuera del hospedador y requiere medios de cultivo especiales para su aislamiento.

Epidemiología: esta enfermedad afecta a todas las especies de salmónidos, tanto en

agua dulce como marina, y ha sido reportada principalmente en el hemisferio norte y
también en Chile. El salmón coho es y ha sido la fuente de infección de BKD más
importante en todo el mundo. Se transmite tanto en forma horizontal por contacto
directo (percutánea u oral) como vertical a través de las ovas. Los peces silvestres y
otros no salmónidos pueden actuar como portadores asintomáticos de la enfermedad.

Distribución estacional: la enfermedad puede presentarse durante todo el año, pero es

más frecuente en la primavera y nuevamente en el otoño, cuando las temperaturas
ascienden y bajan, respectivamente.

Manifestaciones clínicas: la enfermedad presenta curso crónico, de carácter sistémico y

casi siempre fatal. Los signos clínicos no se detectan hasta que los peces presentan una
edad avanzada (más de 6 meses de edad). Se observa anemia, exoftalmia, opacidad
corneal, distensión abdominal, hiperpigmentación del tegumento y hemorragias a lo
largo de la línea lateral y en la base de las aletas pectorales. También se desarrollan
pequeñas vesículas cutáneas en los flancos, que pueden derivar en úlceras.

Anatomopatología: a la necropsia se observa ascites y agrandamiento del hígado, bazo

y riñón. Este último con nódulos blanco-grisáseos característicos, los que también
pueden encontrarse en hígado, bazo y corazón. Inicialmente éstos se presentan como
pequeñas zonas blanquecinas rodeadas de un halo hiperémico que tienden a la
generación de nódulos granulomatosos. Estos granulomas suelen estar bien
delimitados por una cápsula fibrosa en especies relativamente más resistentes a la
enfermedad como Salmo salar, mientras que se presentan de manera difusa en otras
especies de salmónidos. La mayor parte de los macrófagos que proliferan a este nivel se
encuentran cargados de bacterias fagocitadas. También pueden encontrarse cavitaciones
en la musculatura esquelética, aunque no es un hallazgo frecuente; de presentarse,
inutilizan los peces para su comercialización.

Morbi-mortalidad: son sumamente variables, pudiendo afectar a unos pocos animales

como a toda la población, especialmente cuando los smolts se transfieren al agua de mar
(al estar afectado el riñón, lo está también su capacidad de osmorregulación). En el
salmón Atlántico suelen darse altas mortalidades en agua dulce, mientras que en el
ambiente marino la mortalidad es variable y los brotes recurrentes son poco frecuentes.

Diagnóstico: un diagnóstico presuntivo de enfermedad bacteriana del riñón puede

llevarse a cabo en base a las lesiones macroscópicas características y a la presencia de
bacilos Gram (+) en cortes de tejidos. Para arribar a un diagnóstico definitivo será
necesario aislar el R. salmoninarum en medios de cultivo especiales suplementados con
suero fetal bovino y L-cisteína o charcol como el KMD-2, KDM-C o SKDM-2. El
crecimiento de la bacteria es sumamente lento, pudiendo tardar de 2 a 9 semanas a 15°C.
Es característico el desarrollo de colonias redondas, blanco-amarillentas, brillantes y
suaves de tamaño variable (hasta 2 mm de diámetro). R. salmoninarum es un pequeño
bacilo Gram positivo, PAS positivo, AAR negativo, no esporulado, frecuentemente de a
pares, catalasa positiva y oxidasa negativo. Para su identificación se requieren de pruebas
bioquímicas convencionales, serológicas o moleculares. En el mercado hay disponible
un panel bioquímico Api-Zym (en éste R. salmoninarum es: -+-+-+--+-++---+--±-), pero,
como el crecimiento es lento, es más práctico identificarlo a través de pruebas serológicas
como la aglutinación en placa con sueros monoclonales o por PCR a partir de un pellet
bacteriano. El diagnóstico también puede realizarse mediante técnicas
inmunodiagnósticas como la prueba de ELISA y la inmunofluorescencia, tanto directa
como indirecta, en cortes o improntas de riñón, plasma o fluido celómico. La prueba de
PCR también puede efectuarse mediante ADN extraído a partir de un macerado de
riñón, fluido ovárico o sangre completa.

Tratamiento: a la fecha no hay un fármaco capaz de curar completamente a los peces

afectados. La administración oral de eritromicina (a razón de 100 mg/kg peso vivo
durante 30 días) resulta útil para controlar brotes de la enfermedad, pero deja portadores
asintomáticos.

Prevención: el uso parenteral de eritromicina en hembras, 6-8 semanas previo al período

de desove, reduce significativamente la presencia de patógenos en las ovas. La
desinfección de los huevos con iodóforos, solamente elimina las bacterias de la
superficie y no del interior del vitelo, de manera que este procedimiento no es apto para
prevenir la transmisión vertical. El nivel de protección alcanzado mediante el empleo de
bacterinas y vacunas atenuadas es relativo, debido a la naturaleza intracelular de R.
salmoninarum y a su capacidad de transmitirse verticalmente. Sin embargo, se ha
utilizado con éxito una vacuna viva que contiene una bacteria no patógena (Arthrobacter
davidanieli), la cual expresa un polisacárido extracelular con homología antigénica con
R. salmoninarum.

Debido a que BKD es difícil de controlar en las pisciculturas, el mejor y quizás único
camino es el de optimizar todas las medidas que eviten la infección. Por ello es de suma
importancia asegurarse de que los huevos y los peces juveniles provengan de criaderos
certificados como libres de BKD.

En establecimientos infectados son de esperar brotes recurrentes. Los peces de

poblaciones infectadas pueden ser engordados -de ser posible- hasta la talla de mercado,
pero deben ser sacrificados antes de ser transportados a otros lugares. Las medidas
orientadas a reducir el estrés son útiles para reducir la mortalidad por BKD.

3. Infecciones por Vibrio sp.

3.1 Infección por Vibrio salmonicida

Sinonimia: Vibriosis de agua fría.

Enfermedad de Hitra.
Agente etiológico: V. salmonicida es un bacilo curvo Gram (-), móvil por flagelos
perítricos. Es una bacteria psicrófila que crece bien a 15°C en agar sangre suplementado
con un 2% de cloruro de sodio.

Epidemiología: el salmón del Atlántico y la trucha arcoíris son las especies más
susceptibles.

Temperatura de brote: en contraposición a lo que sucede en las infecciones por V.

anguillarum, el principal factor desencadenante de los brotes de vibriosis de agua fría es
la reducción de la temperatura, generalmente por debajo de los 5°C.

Manifestaciones clínicas: los peces afectados se muestran letárgicos. Son

manifestaciones típicas las hemorragias de la piel en la región abdominal (especialmente
alrededor de las aletas ventrales y la anal). El curso de la enfermedad puede ir de
hiperagudo, con alta mortandad y sin signología, a crónico, caracterizado por una
septicemia hemorrágica. Los peces muestran una clara anemia progresiva.

Anatomopatología: el hígado se encuentra agrandado de tamaño, de color pálido y

hemorrágico. Hay renomegalia y espenomegalia. El bazo se presenta congestivo y de
color rojo-ladrillo.

Las lesiones histopatológicas se caracterizan por una micronecrosis generalizada de los

músculos esquelético y cardíaco y presencia de focos necróticos en hígado, riñón y bazo.

Diagnóstico: por cultivo bacteriano a partir de las lesiones típicas en agar sangre o
tripteína soya suplementado con 1,5-2% de cloruro de sodio e incubado entre 10-15°C. El
microorganismo debe confirmarse por pruebas bioquímicas o inmunodiagnósticas como
la aglutinación en placa, utilizando anticuerpos policlonales.

Transmisión: de pez a pez a través del agua, en la cual puede sobrevivir por varios
meses.

Tratamiento: el empleo de oxitetraciclina, ácido oxálico o sulfonamidas potenciadas es

efectivo para el control de la vibriosis, aunque, al existir un incremento de la resistencia a
estas drogas, es necesario basar el tratamiento en el resultado del antibiograma.

Prevención: es indispensable mejorar las condiciones ambientales. Las vacunas

disponibles contra V. salmonicida son generalmente bivalentes (+V. anguillarum) que
suelen presentarse en forma oleosa para administración intraperitoneal.

3.2. Infección por Vibrio anguillarum (actualmente Listonella anguillarum).

Sinonimia: Vibriosis. Forunculosis de agua salada.

Agente etiológico: V. anguillarum es un bacilo curvo Gram (-), móvil por la presencia
de un flagelo polar único. Si bien se han identificado hasta 23 serotipos de V.
anguillarum, solo los serotipos 01 y 02 son patógenos.

Epidemiología: la vibriosis es probablemente la enfermedad de mayor incidencia en

peces marinos y eurihalinos a nivel mundial. V. anguillarum es un patógeno facultativo
que se encuentra en forma ubicua en el medioambiente y también se ha aislado a partir
del tegumento y tubo digestivo de peces sanos.

Temperatura de brote: el principal factor desencadenante de los brotes es el aumento

de la temperatura, aunque también influyen el hacinamiento y la polución orgánica del
agua.

Manifestaciones clínicas: la forma hiperaguda se presenta con anorexia,

hiperpigmentación y muerte súbita (común en juveniles, con mortalidad hasta de un
80%). En la forma aguda, al igual que en la forunculosis producida por Aeromona
salmonicida, V. anguillarum, pueden desarrollarse infecciones localizadas
caracterizadas por úlceras cutáneas o infecciones sistémicas. Se observan lesiones rojo-
sanguinolentas alrededor del ano y en la base de las aletas. A menudo se producen
hinchazones de la musculatura superficial que terminan por ulcerarse. Los peces con
infecciones crónicas muestran extensas lesiones necróticas que llegan a horadar
severamente la musculatura. Las branquias se encuentran pálidas, reflejando una
anemia severa.

Anatomopatología: la forma aguda se caracteriza por la presencia de tumefacciones

subdérmicas que tienden a ulcerarse y liberar un fluido serosanguinolento. También se
observan distensión abdominal, anemia, hemorragias petequiales en la serosa de los
órganos internos, esplenomegalia y áreas de necrosis en corazón, hígado, bazo y riñón,
con depleción del tejido hemolinfopoyético. Puede desarrollarse asimismo una enteritis
necrotizante con presencia de un exudado catarral amarillento en la luz del intestino.
En la forma crónica de la enfermedad se observan lesiones granulomatosas localizadas
profundamente en la musculatura. Son comunes las lesiones oculares como edema y
ulceración corneal y exoftalmia. La histopatología revela necrosis renal y esplénica y
degeneración en fibras musculares cardíacas.

Diagnóstico: por cultivo bacteriano, a partir de las lesiones típicas en medios nutritivos
suplementados con un 2% de cloruro de sodio durante 48 horas a 20°C o en medio
TCBS. También pueden emplearse técnicas inmunohistoquímicas para identificación
del patógeno en cortes histológicos donde se observen las lesiones descriptas. De la
misma manera que Aeromona hydrophila, V. anguillarum puede colonizar en fauna
secundaria lesiones previas.

Tratamiento: pueden emplearse los mismos antibióticos que para el tratamiento de la

vibriosis de agua dulce.

Prevención: existen bacterinas disponibles comercialmente que contienen los serotipos

01 y 02 de V. anguillarum, que confieren buenos niveles de protección mediante
vacunación por inmersión.

4. Infecciones por Aeromona sp.

4.1 Infección por Aeromona salmonicida.

Sinonimia: Forunculosis. Enfermedad ulcerativa.

Agente etiológico: A. salmonicida es un bacilo corto Gram (-) e inmóvil.

Epidemiología: la forunculosis afecta principalmente a salmónidos, aunque puede
desarrollarse en otras especies. Los brotes se desencadenan generalmente a temperaturas
por debajo de los 10°C.

Temperatura de brote: la enfermedad puede darse dentro de un amplio rango de

temperaturas, pero prevalece a niveles superiores a los 15°C.

Manifestaciones clínicas: la infección por A. salmonicida puede presentar dos formas

clínicas, según sean las subespecies implicadas. La más leve, conocida como
forunculosis atípica o enfermedad ulcerativa, es producida por A. salmonicida subsp.
masoucida, achromogenes o smithia y se caracteriza por un compromiso casi exclusivo
del tegumento. La forma clásica, sistémica o forunculosis propiamente dicha, es
producida por A. salmonicida subsp. salmonicida.

En la enfermedad ulcerativa (forma más frecuente en no-salmónidos), se puede observar

desde zonas decoloradas blancuzcas hasta hemorragias superficiales y úlceras profundas
que dejan al descubierto el músculo o el hueso subyacente. Debido al curso generalmente
crónico de esta enfermedad, estas lesiones pueden contaminarse en forma secundaria
con levaduras, protozoos y otras bacterias. Histológicamente, se presenta un infiltrado
inflamatorio mononuclear de leve a severo.

La forunculosis propiamente dicha es más frecuente en salmónidos, en los cuales las

lesiones macroscópicas se hacen más evidentes a medida que la enfermedad tiende a
hacerse crónica. Las formas hiperagudas suelen presentarse en larvas, las que mueren
rápidamente sin desarrollar lesiones. Las infecciones de curso agudo son las más
comunes y se presentan como una septicemia típicamente hemorrágica que termina con
la muerte de los peces en un período no mayor de tres días. En la forma subaguda o
crónica se observan exoftalmia y hemorragias multifocales en músculos y vísceras, en
tanto que las branquias aparecen pálidas.

Anatomopatología: la lesión característica es el "forúnculo", el cual aparece como una

tumefacción elevada y oscura de la piel que tiende a ulcerarse liberando un fluido
serosanguinolento. A diferencia de la enfermedad ulcerativa, la úlcera asociada a
forunculosis se desarrolla por distribución hematógena de las bacterias y no por la
colonización externa del tegumento. A la histopatología, se observa en los órganos más
vascularizados (riñón, bazo e hígado) necrosis asociada a la localización de
microcolonias bacterianas con escaso infiltrado inflamatorio, debido a la acción
leucocitolítica de una exotoxina. A nivel de la lámina propia del intestino y branquias
se advierte una degranulación de células eosinofílicas granulares.

Diagnóstico: A. salmonicida crece bien a temperatura ambiente en medios como agar

sangre o agar cerebro-corazón luego de 4 a 7 días a 25°C. Las colonias son grisáceas,
circulares, de hasta 1,5 mm de diámetro y producen un pigmento marrón difusible luego
de 24 horas de incubación. La identificación, en cortes histológicos, de microcolonias de
bacterias Gram (-) asociadas a áreas de necrosis, puede orientarnos a un diagnóstico
presuntivo de forunculosis. Para el diagnóstico definitivo es necesario aislar el patógeno
en cultivo y emplear técnicas bioquímicas o inmunodiagnósticas como la
inmunofluorescencia.
Tratamiento: los peces afectados pueden ser tratados con oxitetraciclina, sulfonamidas
potenciadas, aunque existen ciertas cepas resistentes, por lo que es necesario realizar el
antibiograma correspondiente. Si el problema persiste es necesario eliminar los
animales enfermos y desinfectar las instalaciones antes de incorporar nuevos peces al
sistema.
Prevención: la vacunación reduce notoriamente las pérdidas económicas por
forunculosis en salmonicultura, existiendo bacterinas monovalentes, bivalentes o
pentavalentes contra otros patógenos de incidencia como Vibrio anguillarum. Estas
vacunas han demostrado mayores índices de protección que las monovalentes debido,
en parte, a fenómenos de reacción cruzada.

4.2. Infección por Aeromona hydrophila

Sinonimia: Septicemia hemorrágica bacteriana. Septicemia por aeromonas móviles.

Agente etiológico: A. hydrophila es un bacilo Gram (-), móvil por la presencia de un

flagelo polar único.

Epidemiología: ésta es la enfermedad bacteriana más común en peces de agua dulce,

pudiendo ser potencialmente afectadas todas las especies. A. hydrophila es una bacteria
ubicua en el medioambiente y puede aislarse a partir de peces clínicamente sanos. La
aparición de la enfermedad está asociada a situaciones estresantes como el hacinamiento,
altas temperaturas, elevadas cantidades de materia orgánica o reducción en los niveles de
oxígeno.

Si bien A. hydrophila puede producir gastroenteritis en humanos, el riesgo de infección

zoonótica es bajo.

Manifestaciones clínicas: los signos y lesiones de esta enfermedad son variables. Los
hallazgos más comunes incluyen ulceraciones superficiales del tegumento y hemorragias
en aletas, cavidad bucal, tegumento y músculos. También pueden observarse exoftalmia,
ascitis, esplenomegalia, renomegalia y congestión y hemorragias en el intestino posterior
y ano.

Anatomopatología: a nivel histológico se observan áreas de necrosis multifocal e

infiltrados inflamatorios asociados a la presencia de los bacilos en bazo, riñón, hígado y
corazón.

Diagnóstico: cultivo bacteriano a partir de las lesiones típicas en medios nutritivos en los
que crece fácilmente, desarrollando colonias circulares, convexas y blanquecinas luego de
24 hs a 25°C. Se debe tener en cuenta que en muchas ocasiones A. hydrophila coloniza en
forma secundaria lesiones previas.

Tratamiento: en muchos casos la eliminación del agente estresante es suficiente para

controlar la enfermedad, por lo que el empleo de quimioterápicos suele ser
antieconómico. Si existen brotes agudos de la enfermedad o el factor estresante es de
difícil control, puede utilizarse oxitetraciclina o florfenicol como antibióticos de probada
eficacia.
ENFERMEDADES PARASITARIAS

Los peces presentan numerosas enfermedades parasitarias, tanto en ambientes silvestres

como bajo cultivo. El parasitismo es una relación de equilibrio que se establece entre un
parásito y su hospedador; cuando éste equilibrio se altera se producen enfermedades que
incluso pueden llevar a la muerte del huésped. En esta relación el hospedador desarrolla
una serie de mecanismos inmunes que le permiten contrarrestar la acción del parásito, y
éste, a su vez, desarrolla mecanismos de resistencia a esa acción. Algunas de las
características más notables de los ciclos de vida de los parásitos son las estrategias que
han desplegado para facilitar el contacto entre los distintos estadios de su ciclo de vida
con los diferentes hospedadores, facilitando de este modo la invasión.

El conocimiento de los ciclos de vida y de la epizootiología de los parásitos debe

utilizarse para la formulación de programas destinados a su control.

Por otro lado, algunos organismos que constituyen la fauna parasitaria normal de los
peces silvestres pueden infectar al hombre, especialmente a aquellas personas que los
consuman. Tal es el caso del Diphyllobotrium sp. y el Anisakis sp. Por estas razones, es
importante su conocimiento para evitar contraerlos.

Infecciones por protozoos myxosporideos

1. Myxoboliasis, Enfermedad del torneo, Enfermedad giratoria o Whirling

Disease

La enfermedad del torneo es producida por un protozoo parásito Myxobolus cerebralis,

siendo una dolencia de comunicación obligatoria en los salmónidos, tanto silvestres
como de cultivo. Entre todos los salmónidos y peces no salmónidos que padecen esta
enfermedad, la trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss) es la especie más susceptible.

Fue descubierta por Hofer en Alemania, en 1893, afectando truchas arco iris. Ha sido
reportada en 18 países, entre ellos Italia, Escocia, Rusia, Nueva Zelanda e Inglaterra e
inclusive en Sudamérica.

Myxosporideos de distintos géneros han sido registrados en la Argentina,

principalmente en la Cuenca Parano – Platense, en el Río de la Plata y en la Patagonia.

El ciclo de vida de Myxobolus cerebralis se caracteriza por tener dos hospedadores, un

pez y un anélido como los oligoquetos o lombrices acuáticas (Tubifex sp., Limnodrilus
sp., Branchiura sp.), cada uno de los cuales alberga distintos tipos de esporas. El ciclo
de vida del parásito empieza cuando las mixosporas alojadas en el pez son ingeridas por
un tubifícido, las que se multiplican en el intestino transformándose en actinospora, el
estadio infectivo. La transmisión de la enfermedad ocurre cuando los oligoquetos,
infectados con actinosporas, son ingeridos por los peces o cuando éstos las liberan en
aguas donde habiten especies susceptibles. El parásito penetra al pez a través de la piel,
las branquias, las aletas y el tubo digestivo. En estos sitios comienza a multiplicarse a
medida que migra hacia el tejido cartilaginoso, donde termina de alojarse y del cual se
alimenta provocando lisis y necrosis de los cartílagos del cráneo y vértebras. Los peces
se infectan en los estadios tempranos de desarrollo, cuando su sistema esquelético
todavía no ha completado su osificación (tres o cuatro meses de edad).

Las esporas presentes en el pez o myxosporas son altamente resistentes. Pueden

soportar 5 meses a 16 ºC, 3 meses a -20 ºC, 1 año a 4° C. Sobreviven en el barro a 13 ºC
durante 5 meses, siendo más sensibles al calor. Son liberadas al medio luego de la
muerte y descomposición del hospedador que las contenía o con las heces de los
predadores que ingieren peces infectados (aves, otros peces, mamíferos).

Las esporas desarrolladas en el oligoqueto o actinosporas se caracterizan por tener

prevalencias altas en primavera y verano, disminuyendo notablemente en invierno.

La enfermedad del torneo o Whirling Disease debe su nombre a que los peces afectados
en forma severa nadan en círculos hasta morir. Los signos clínicos son el
oscurecimiento del pedúnculo caudal y deformidades esqueléticas como hocico romo,
cabeza deforme y opérculos acortados, además de la curvatura de la columna. Esto es
provocado por el daño a los cartílagos del oído interno, del esqueleto axial y a la
opresión de los nervios que controlan los pigmentos caudales. Si bien la enfermedad no
siempre es fatal, los peces debilitados por las dificultades para capturar el alimento son
presa fácil de predadores ictiófagos o terminan siendo afectados por patógenos
oportunistas. La enfermedad del torneo puede presentarse en forma subclínica hasta
afecciones agudas con alta mortalidad en juveniles. En general, los peces afectados
quedan como portadores asintomáticos.

La myxoboliasis no es una zoonosis, por lo que no afecta al hombre ni a los animales

domésticos que hayan ingerido pescados infectados.

El diagnóstico de la enfermedad se basa en la presencia de las mixoesporas en secciones

histológicas del tejido cartilaginoso de la cabeza, arcos branquiales o columna vertebral.

Diseminación y formas de control: los peces jóvenes son los más susceptibles, pero la
severidad de la infección también está asociada a la carga parasitaria a la cual el pez
resulte expuesto. Esta enfermedad se disemina naturalmente a través de los peces
infectados, por el agua que arrastra corriente abajo las actinosporas y por los animales
ictiófagos (aves, peces o mamíferos), los que pueden transportarlas a aguas libres de
este mal. Dada su resistencia al ambiente, las esporas también pueden ser diseminadas
por el barro en las botas, waders, vehículos y botes.

Otra forma en la que el parásito puede ingresar a una región libre es por medio de
embarques de pescado fresco o congelado, o de tubifícidos infectados. Los huevos de
peces no son fuente de contagio.

No existen fármacos ni químicos efectivos para prevenir o curar la enfermedad. Las

medidas de control se han basado desde intentos de erradicación, incluyendo el
despoblamiento, el abandono de las instalaciones y la quema de los cadáveres. Sin
embargo, la resistencia y la longevidad de las esporas las hacen virtualmente imposibles
de erradicar una vez establecidas en un ambiente natural.

En áreas enzoóticas, todas las instalaciones que utilicen piletas de tierra o agua
superficial deben ser monitoreadas regularmente para detectar la presencia de
Myxobolus cerebralis. En aquellas instalaciones en las cuales la enfermedad esté
presente, los estadios juveniles se mantendrán en agua libre de esporas, hasta que al
menos hayan superado los 6 cm de largo total. Los estanques de tierra serán
reemplazados por piletas de cemento o fibra de vidrio. El agua de ingreso a las
instalaciones de cría con presencia de esporas debe ser filtrada y /o tratada con
irradiación ultravioleta.

En aquellas pisciculturas donde se hayan detectado myxoboliasis, se deben eliminar los

lotes afectados y desinfectar las instalaciones, las que serán sometidas a inspecciones
regulares con el fin de detectar casos subclínicos de la enfermedad, así como también de
otros patógenos.

Otra medida a implementar, que suele dar buenos resultados, es reemplazar el cultivo de
trucha arco iris por otras especies más resistentes como la trucha marrón o el salmón
coho. Actualmente se está investigando la resistencia de los híbridos. Además, los
poblamientos o repoblamientos, tanto en ambientes naturales como en criaderos, deben
realizarse exclusivamente con ejemplares libres de parásitos y en zonas libres de
esporas.

Infección por cestodos

2. Diphyllobothriasis o Teniasis de los peces

Diphyllobothrium latum (D. dendriticum y D. pacificum), como todos los cestodos, son
helmintos que en estado adulto tienen un cuerpo aplanado dorsoventralmente, en forma
de cinta, sin cavidad corporal ni tubo digestivo, y se localizan en el intestino y
conductos biliares de sus hospedadores definitivos (hombre, mamíferos y aves
ictiófagas). Su tamaño adulto puede oscilar de unos pocos centímetros a varios metros
de longitud. Durante el desarrollo de su ciclo evolutivo requieren uno o más
hospedadores intermediarios invertebrados (copépodos) o vertebrados (peces). Su
primer estadio larvario, el procercoides, de forma oblonga con ganchos en su región
posterior, se encuentra en los copépodos. El segundo, el plerocercoide, tiene un cuerpo
alargado, macizo y con un escólex similar al parásito adulto (con surcos longitudinales
o botridios). Este último se enquista en el tejido muscular, vísceras y peritoneo de los
peces, segundo hospedador intermediario, generando a su alrededor lesiones de tipo
granulomatoso, detectables a simple vista. Los plerocercoides cumplen un papel
importante en su carácter de zoonosis, además del impacto económico que generan en la
acuicultura por el decomiso de órganos y canales de peces en las plantas frigoríficas. En
los peces, esta infestación parasitaria es causa de pérdida de peso y, ocasionalmente, de
muerte.

La infección humana y animal por D. latum se adquiere por la ingestión de

plerocercoides (larvas) de este parásito presentes en la carne y visceras de pescado
infectado y que es consumido crudo o con insuficiente cocción.

En cultivos de jaulas lacustres, las formas juveniles de salmónidos ingieren copépodos

presentes en el zooplancton y quizá también pequeños peces que contienen las formas
larvales del difilobotrio.
En los lagos, el ciclo biológico de esta tenia es cerrado por la ingestión de carne de
pescado no cocinada por humanos, y animales que son los huéspedes definitivos de ella.
La persistencia de la endemia difilobotriásica en los lagos está garantizada por la
descarga de aguas servidas humanas sin tratamiento y de las deposiciones de animales
infectados, las cuales liberan millones de huevos de este parásito, que al poco tiempo
producen los coracidios ciliados (formas libres) que infectarán a los copépodos.

Para evitar casos de esta enfermedad, los salmónidos cultivados en jaulas lacustres no
debieran comerse crudos, a menos que pueda certificarse que éstos no hayan sido
criados en los lagos donde la difilobotriasis es endémica. Además, sería menester
controlar la calidad de los productos de la acuicultura comercializados y consumidos en
el país, así como también los exportados, y educar a la población respecto de los
problemas potenciales de la ingesta de pescado crudo, ya sea ahumado o en sushi,
sashimi y ceviche. Esta enfermedad puede ser prevenida cocinando el pescado a 54°C o
56°C por 5 minutos. Los plerocercoides pueden ser destruidos por congelamiento rápido
de la carne de pescado a -35°C por 15 h o por congelamiento habitual a -20°C por 7
días, antes del consumo.

No existe un tratamiento efectivo para eliminar las formas larvarias enquistadas en los
músculos de los peces. En cambio, las formas adultas pueden ser tratadas con
praziquantel.
 METODOS PARA LA DESINFECCIÓN EN ESTABLECIMIENTOS

DE CULTIVO DE PECES

(Manual de Diagnostico de Enfermedades de Animales Acuáticos. Parte 1: Carpeta

1.1.5).

Traducido por la Lic. Marcela Alvarez y el Lic. Fernando Raibenberg. Dirección

de Acuicultura.

1.- Principios Generales

La elección de los procedimientos de desinfección depende del tamaño, tipo y

naturaleza de los materiales y sitios a ser desinfectados. Con excepción de la piel del
personal y las ovas de los peces, las cuales deben ser desinfectadas con productos no
corrosivos, las superficies a ser desinfectadas consisten en telas y material tejido (ropa,
redes), superficies duras (plástico, cemento) o materiales permeables (tierra y grava). La
desinfección para superficies permeables es más dificultosa y requiere más tiempo. En
la Tabla 1 se indican las sustancias más comunes y los métodos para su uso basado en
este criterio.

El uso de los productos químicos supone la implementación de medidas de protección

del personal y de los animales de cultivo además de mitigar los efectos ambientales.
Primero es necesario proteger la piel, los ojos del contacto con sustancias peligrosas,
utilizando ropa impermeable, botas, anteojos de seguridad y cascos. El tracto
respiratorio debe ser protegido por mascaras y el operador no debe tocar ningún
alimento si previamente no ha lavado sus manos. Finalmente el producto deber ser
guardado de tal forma que no presente ningún peligro directo o indirecto para los
animales, peces, humanos o el medioambiente.

El material debe ser cuidadosamente limpiado antes de la desinfección. El material

orgánico que se generó durante el procedimiento de limpieza, tal como el sedimento de
los estanques, etc. debe también desecharse de manera apropiada para prevenir la
dispersión de las enfermedades por el material y ser ambientalmente seguro.

Idealmente los procedimientos aprobados para el uso de desinfectantes en acuicultura

debe estar establecido. Un esquema aprobado debe considerar los efectos de la
desinfección contra los patógenos considerados, las propiedades toxicológicas y
ecotoxicológicas de los productos.

Posterior a la desinfección o erradicación total de patógenos, el establecimiento deberá

ser reabastecido a partir de una fuente libre de enfermedades.
Tabla 1 Métodos de desinfección y su uso

PROCESO INDICACIONES METODO DE COMENTARIOS

USO
FISICOS
Secado al sol Patógenos de peces Secar por 3 meses a El período de
en el fondo de temperatura media secado puede
barros de 18ºC reducirse con el uso
de desinfectantes
químicos.
Secado por calor Patógenos de peces Soplete y soplador
en superficies de secador Aire
concreto , roca, caliente
acero y cerámica
Calor húmedo Patógenos de peces Vapor a 100º C o
en tanques de más por 5 minutos
vehículos de
transporte
Rayos ultra violeta Virus y bacterias. Dosis mínima letal
UVC (254 nm)
Rayos ultra violeta Necrosis 125 (200mj/cm2)
UVC (254 nm) pancreática
infecciosa (IPN) y
nodavirus en agua
QUIMICOS
Acido acético Anemia infecciosa 0.04-0.13%
del salmón
Amonio cuaternario Virus, bacteria, 0.1-1 g/litro por 1 a El virus de IPN es
manos, superficies 15 minutos resistente
de plástico
Oxido de calcio* Patógenos de peces 0.5 Kg./m2 por 4 Reemplace el agua
en barros secos semanas y vacíe los
estanques llevando
los efluentes a un
Ph de 8,5
Hipoclorito de Bacterias y virus en 30mg. de cloro por Puede ser
calcio* todas las superficies litro. Dejar que se neutralizado con
lavables y en el inactive después de tíosulfato de sodio,
agua unos días o ver las
neutralizar con recomendaciones
tíosulfato de Sodio especiales
después de 3 hs.
Cianamida de Esporas en fondos 3000 Kg./ha en
Calcio* barrosos superficies secas,
dejar en contacto
por un mes
Cloramina T Destruye AIS 1% por 5 minutos
Cloramina T Destruye IPN 1% por 30 minutos
Dióxido de Cloro AIS 100 ppm por 5
 minutos
Ácido Fórmico Desechos de Ph 4 después de 24 Destruye bacterias
pescado para hs. patógenas de peces
ensilado e AIS no IPN
Formalina Patógenos de peces Liberada de Resistentes los
en locales cerrados sustancias Nodavirus
formogénicas
generalmente
trioxymetyleno.
Cumple con
instrucciones
Peroxido de AIS virus 0.02-0.06%
hidrógeno (agua
oxigenada)
Yodo Virus y bacterias en 200 mg yodo/litro Observar las
redes, botas y ropa por unos pocos recomendaciones
segundos especiales.
Yodo (Iodoforos) Manos, superficies >200 mg/litre por
lisas unos pocos
segundos
QUIMICOS
Ozono Esterilización de 0.2 a 1 mg/litro por Costoso y muy
agua, y patógenos 3 minutos toxico para peces y
de peces humanos
Ozono en agua de Superficies y 0.5 -1 mg/litro
mar equipamiento ORT (Oxidante
residual total) por
30 – 60 minutos
Poroxy Ej. Virkon IPN virus 1% por un minuto
Ácido peracético AIS virus 0.08-0.25%
Hidróxido de Patógenos de peces Mezcla: Uno de los
sodio* en superficies Hidróxido de sodio desinfectantes más
resistentes con 100 gr. Teepol 10 g activos es el
grietas Hidróxido de calcio hidróxido de calcio
500 gr. y 10 lts de que tiñe las
agua. Se rocía 1 lt superficies tratadas;
cada 10 m2. Dejar Teepol es un agente
actuar por 48 hs. tensioactivo
comercial
(detergente)
Hipoclorito de Bacterias y virus en 30 mg. De Cloro
sodio* superficies lavables disponible litro.
y agua Dejar inactivar por
unos días y
neutralizar con
tiosulfato de sodio
después de 3 hs.
Hipoclorito de Redes, botas y ropa 200 mg. a 1 g de
sodio* Cloro disponible
/litro por varios
 minutes.
Dejar inactivar
unos días o
neutralizar con
tiosulfato de sodio
después de 3 horas.
Hipoclorito de Manos Enjuagar con agua
sodio* limpia o neutralizar
con tiosulfato

* Compuestos Peligrosos (ver precauciones indicadas en las recomendaciones

generales)
Las concentraciones indicadas son las correspondientes a la sustancia activa.
Los químicos deben estar aprobados para el uso prescripto y ser utilizados de
acuerdo a las especificaciones de los fabricantes.
ANEXOS
TOMA DE MUESTRAS PARA ENVIAR AL LABORATORIO EN CASO DE
PRESENTARSE UNA ENFERMEDAD DECLARADA O SOSPECHA DE LA
MISMA

Lugar de la toma:

Fecha: Responsable del envió:

Especies que participan en la mortalidad (si conoce los nombres científicos indíquelos,
sino indique los nombres vulgares):

Por favor responda a las siguiente preguntas (si puede envié fotos de animales
enfermos y/o muertos con detalles que usted crea de interés, hemorragias, ulceras
etc.)

1. Hay alguna especie que tenga mayor mortalidad que otra, si responde
afirmativamente indique cual:

2. Que tipo de curso de agua es:

3. Si puede indique la temperatura ambiente y la temperatura del agua:

4. Si tiene hecho análisis de agua por favor adjunte los resultados

5. De los animales que todavía queden vivos, si puede evalué y responda lo

siguiente:

5.1 Que cantidad aproximada de peces murieron y en cuanto tiempo (recuerde que
los procesos de putrefacción de los tejidos de los peces comienzan
tempranamente aproximadamente a la hora de haberse producido la muerte).
5.2 Actividad natatoria: Describan como nadan los peces moribundos o los que
todavía no han muerto, no olvide indicar si tienen alguna preferencia de
ubicación en el cuerpo de agua, en las orillas, en la superficie etc.
5.3 Reacción a estímulos externos, los peces se alejan frente a presencia de
humanos?

6. Hechos recientes que recuerde y que pudieron haber influido en el estado

sanitario de los animales, descríbalos pormenorizadamente.

USTED DEBERA TOMAR MUESTRAS PARA:

1. ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
2. EXAMEN SANGUINEO
3. ESTUDIO BACTERIOLOGICO
4. ESTUDIO MOLECULAR, PCR, (REACCION EN CADENA DE LA
POLIMERASA)
 PARA TOMAR MUESTRAS DESTINADAS A ESTOS ESTUDIOS PROCEDA
DE LA SIGUIENTE MANERA

Recurde: Elija peces vivos, moribundos o recientemente muertos. Una hora

después de muertos los procesos de autolisis (putrefacción) se ponen en
marcha y confunden los resultados (NO TOME MUESTRAS DE PECES DE
MAS DE UNA HORA DE MUERTOS)

EXAMEN HISTOPATOLOGICO IMPRONTAS Y EXTENDIDOS

SANGUINEOS

Debe preparar un fijador para tejidos (los tejidos sin fijador no son de utilidad para su
examen histopatológico). Usted usara dos fijadores

1- formol al 20 % lo prepara de la manera siguiente:

Formol 20 ml
Agua destilada 80 ml

2- Liquido de Bouin: este fijador ya se lo enviamos preparado o sea esta listo para usar.

AMBOS FIJADORES SON IRRITANTE PARA VIAS RESPIRATORIAS, OJOS Y

MANOS MANIPULEELOS CON GUANTES Y EN AMBIENTES VENTILADOS O
AL AIRE LIBRE SI ES POSIBLE USE BARBIJO Y HAGA SU MANIPULACIÓN
BAJO CAMPANA.

1- Anestesie los peces con Benzocaina como oportunamente se le ha

indicado.

2- Haga una extracción de muestra de sangre por punción caudal, cardiaca o

la que este indicada según la especie en estudio.

3- Realice uno o dos extendidos de sangre periférica para su estudio

citohematológico. Coloque una gota de sangre sobre un extremo de este
y con otro portaobjeto extienda suavemente sobre la superficie del
portaobjeto donde coloco la gota. Déjelo secar y luego guárdelo en un
lugar seco.

4- Observe externamente los peces, si usted encuentra una lesión ulcerosa o

sangrante tomo un hisopo frótelo por el área lesionada y colóquelo en el
tubo estéril seco y/o con medio que tienen en su kit.

5- Abra los peces como ha sido descrito en su instrucción práctica para que
se pueden observar bien los órganos internos.

6- Después de abrir el abdomen y ANTES de tocar los órganos

abdominales, si se sospecha una enfermedad bacteriana, frote un hisopo
entre las vísceras abdominales y proceda como se le indico en el paso 4.
 7- Diseque los órganos abdominales, rutinariamente tiene que extraer
muestras de bazo, hígado, corazón, riñón anterior y posterior y
eventualmente muestras de órganos que usted vea que tienen alteraciones
macroscópicas.

8- De un fragmento de bazo, pronefros y metanefros haga una impronta. O

sea toma un fragmente de tejido y apriételo con firmeza sobre un
portaobjeto, déjelo secar y luego guárdelo en un lugar seco.

9- Los órganos disecados deben ser cortados con una hoja de bisturí para
obtener fragmentos no mayores de 1 cm² y 3 mm de espesor

10- Corte además, si observa lesiones, un fragmento de piel y músculo

11- Coloque los tejidos en un frasco con el fijador, recuerde que siempre
debe haber en el frasco tres veces más de volumen de fijador que de
tejido a fijar.

12- Coloque el fijador en el frasco.

13- Cierre bien el frasco, ROTULE CADA FRASCO CON UNA

ETIQUETA PREIMPRESA que acompaña al Kit con lápiz (no use
marcadores y/o lapiceras).

PARA EL ESTUDIO MOLECULAR (PCR).

1. Coloque en alcohol etílico al 96% fragmentos de bazo, hígado, corazón, riñón

anterior y eventualmente muestras de órganos que usted vea que tienen
alteraciones macroscópicas.

2. Cierre bien el frasco, ROTULE CADA FRASCO CON UNA ETIQUETA

PREIMPRESA que acompaña al Kit con lápiz (no use marcadores y/o
lapiceras).

Embale todas las muestras CORRECTAMENTE ROTULADAS y

ACONDICIONADAS en una caja de telgopor PERFECTAMENTE CERRADA Y
ROTULADA (utilice la Etiqueta prediseñada provista en el KIT) en el exterior.
En la etiqueta externa debe constar:

DESTINO: LABORATORIO CENTRAL DE SENASA

Departamento de PATOLOGIA
Av. Fleming 1653 – CP 1640 – MARTINEZ
Pcia. De Buenos Aires

REMITENTE: Nombre y Apellido:

Empresa/Establecimiento:
Domicilio:
Teléfono:
NOTA IMPORTANTE: El “Acta de Toma de Muestra” y cualquier otro papel
adjunto, colóquelo DENTRO DE UN SOBRE PLASTICO o FOLIO y péguelo con
cinta adhesiva en la Cara Interna de la tapa de la caja de envío.