Modulo I Acido Base en Avance

Expositores:.
➢ DIEGO, VELASQUEZ
➢ CRISTIAN, VAIRO G.
INTRODUCCION
ACIDOSIS: Proceso que tiende a disminuir el pH

(por incremento de la concentración de H+),
inducida por una disminución en la concentración
de Bicarbonato o por un aumento en la pCO2.
ALCALOSIS: Proceso que tiende a incrementar el

pH (por reducción de la concentración de H+),
inducida por una elevación en la concentración de
Bicarbonato o por una disminución en la pCO2.
VALORES NORMALES:
ACIDOSIS METABOLICA
Se define acidosis
Se define como un
mineral como la
incremento en la
acidosis metabólica
concentración
causada por el exceso de
plasmática de
aniones no
Hidrogeniones, con un
metabolizables, y
pH<7.35 debido al
acidosis orgánica, como
descenso de la
la acidosis metabólica
concentración de
causada por el exceso de
bicarbonato.
aniones metabolizables.
Compensación: La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en un 1.2 mmHg

menor en la pCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en la concentración de Bicarbonato. La
respuesta se inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.
ACIDOSIS METABOLICA
• si no ocurre así, aparece un anión gap
Anión gap (AG): para cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/L
mantener la (representa aquellos iones no
electroneutralidad las cargas medidos en el plasma) y que se calcula
positivas (cationes) deben con la siguiente ecuación:
igualar a las cargas negativas
(aniones); • AG = Na - (Cl- + HCO3- )
En pacientes críticos es • por lo que es necesario hacer

frecuente encontrar una corrección. 2.5 mEq/L por
hipoalbuminemia. cada 1g/dL (10g/L) de
(disminución en la reducción de la concentración
concentración de ácidos de la albúmina plasmática se
débiles con una disminución sumará al valor encontrado
del SID compensatoria) del AG
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO
(normoclorémica)
aumento en la producción de ácidos endógenos ó por descenso de su eliminación.
Cetoacidosis:
• La CAD por incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit insulínico

/// ó enfermedades intercurrentes (infección).
• Otras causas de CAD son el etilismo y el ayuno prolongado.
Acidosis láctica: (lactato > 4 mEq/L.) distinguiremos dos

tipos:
• Tipo A: Anaeróbica por hipoperfusión tisular (hipotensión, PCR, shock,

sepsis, anemia grave, intoxicación por CO, cianuro…)
• Tipo B: Aeróbica por hiperglucemia, enfermedades por depósito de
glucógeno, convulsiones, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos,
tumores hematológicos, biguanidas, tratamiento HIV, ácido D-láctico,
isoniacida.
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO
(normoclorémica)
Intoxicaciones:
• Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un

hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la
osmolalidad medida (laboratorio) y la calculada: [2 x
(NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg
Rabdomiolisis:
• la destrucción muscular causada por infecciones,

traumatismos, intoxicaciones, etc. liberará aniones del
músculo provocando un deterioro de la función renal debido
a mioglobinuria masiva
Insuficiencia renal
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
NORMAL (hiperclorémica).
La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de la
cloremia.
Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato:
• Diarrea (más frecuente),

• Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares,
• Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina.
Administración de cloro:
• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...
Otras causas:
• Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de

diuréticos
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
NORMAL (hiperclorémica).
La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de la
cloremia.
Pérdidas renales de bicarbonato:
• Acidosis tubular renal:

• Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de
hidrogeniones.
• Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
• Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores.
• Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un
déficit en la excreción de potasio por hipoaldosteronismo
hiporreninémico, asociado frecuentemente a nefropatía
intersticial y diabética.
RESUMEN:
CLINICA EN PCTE CON ACIDOSIS
METABOLICA
Datos clínicos
Signos de alarma
inespecíficos
Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal
e hiperventilación compensadora Las signos de mala perfusión, hipotensión,
formas crónicas pueden conllevar a arritmias, shock
desmineralización ósea
Criterios de severidad: respiración de

kussmaul con pH < 7.20 alteraciones del
nivel de conciencia.
ADMINISTRACION DE BICARBONATO
Acidosis
extrema con Acidosis con
riesgo vital (pH compensación
7 o menor; respiratoria
HCO3 < 5 insuficiente.
mmol/L).
En la CAD la
Hiperpotasemia administración
severa con de bicarbonato
acidosis, 1mg/Kg no ejerce efecto
(Clase I) beneficioso
significativo
COMPLICACIONES DEL BICARBONATO
Hipercapnea con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una
disminución del pH intracelular
Disminución del pH del Líquido cefalorraquídeo
Hipoxia tisular por desviación de la curva de disociación de la Hb
Hipernatremia, sobrecarga de volumen
Hiperosmolalidad asociada con daño cerebral
Alcalosis de rebote, Hipopotasemia, hipocalcemia,
Inactivación de catecolaminas administradas simultáneamente y arritmias si

pasa rápidamente
ALCALOSIS METABOLICA
Elevación HCO3-, por la secreción excesiva

pérdida de H+ de aldosterona (o de
Disminución de la
(urinaria, algún otro
excreción renal neta
gastrointestinal), mineralocorticoide)
de bicarbonato, por
movimiento de H+ resultará en pérdida
inadecuada
hacia la célula, de H+ y alcalosis
reabsorción o una
administración de metabólica; sobre
reducida secreción
HCO3-, o contracción todo en presencia de
de volumen hipokalemia
Compensación: La compensación respiratoria (depresión de la ventilación alveolar)

tiende a incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevación en la
concentración de HCO3-. Esta respuesta puede no ser evidente por la presencia de otros
trastornos como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis en los cuales se encuentra asociado una
hiperventilación y una pCO2 baja
ETIOLOGIA ALCALOSIS METABOLICA
Salinosensibles: Se asocia a depleción de volumen, con Cl urinario menor de
10mmol/L.
Perdida de Diuréticos de asa o tiazídicos

ácido por causa
renal Tx. Con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos
Alcalosis posthipercápnica
Pérdida de Vómito, drenaje nasogástrico
ácido por causa
gastrointestinal Diarrea
Abuso de laxantes
Aporte de álcali Bicarbonato
exógeno
Aporte de múltiples transfusiones con citrato
Aporte de lactato, gluconato o acetato
Alcalosis por
contracción de
volumen
ETIOLOGIA ALCALOSIS METABOLICA
Salinorresistentes: Se asocia a volemia normal o incrementada,
Son menos frecuentes, se relacionan con incremento de actividad mineralo o
glucocorticoide, que induce reabsorción de Na y bicarbonato con pérdida urinaria
excesiva de Cl.
Normotensos Uso de diuréticos

Hipopotasemia severa
Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Síndrome de Bartter
Hipertensos Aldosterona normal-baja Síndrome de Cushing
Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario,
Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna

TTO ALCALOSIS METABOLICA
TTO
CONVENCIONAL
TTO DE LA CORRECCION CORRECCION

DEPLESION DE DEPLESION DE DEPLESION DE
VOLUMEN POTASIO CLORURO
REMUEVE
ESTIMULO DE
RETENSION DE NA
CONCENTRACION
TUBULAR DE CL
TTO ALCALOSIS METABOLICA
Estados edematosos: La terapia varía debido a que el
Cloruro de sodio no está indicado en estos casos (ICC, cor
pulmonar, cirrosis). Se administra KCL, que corrige la
Hipokalemia y la alcalosis. También se utiliza el
inhibidor de anhidrasa carbónica Acetazolamida (250 a
375 mg una a dos veces por día) que inhibe la reabsorción
proximal de HCO3-, corrigiendo la sobrecarga de fluidos
y la alcalosis.
Si la Acetazolamida no es efectiva y la alcalosis

metabólica es muy severa (pH > 7,70) y/o se acompaña de
hipoventilación significativa (pCO2 > 60), habrá que
administrar soluciones ácidas intravenosas: 150 mEq de
HCl disueltos en un litro de agua destilada estéril
(solución 0,15 N) a pasar en 8-24 h por una vía central.
Controles gasométricos cada 2-3 h. En caso de alcalosis
extremas puede recurrirse a la hemodiálisis.

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ACIDOSIS: Proceso que tiende a disminuir el pH

ALCALOSIS: Proceso que tiende a incrementar el

Compensación: La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en un 1.2 mmHg

En pacientes críticos es • por lo que es necesario hacer

• La CAD por incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit insulínico

Acidosis láctica: (lactato > 4 mEq/L.) distinguiremos dos

• Tipo A: Anaeróbica por hipoperfusión tisular (hipotensión, PCR, shock,

• Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un

• la destrucción muscular causada por infecciones,

• Diarrea (más frecuente),

• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...

• Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de

Pérdidas renales de bicarbonato:

• Acidosis tubular renal:

Criterios de severidad: respiración de

Disminución del pH del Líquido cefalorraquídeo

Hipoxia tisular por desviación de la curva de disociación de la Hb

Hipernatremia, sobrecarga de volumen

Hiperosmolalidad asociada con daño cerebral

Alcalosis de rebote, Hipopotasemia, hipocalcemia,

Inactivación de catecolaminas administradas simultáneamente y arritmias si

Elevación HCO3-, por la secreción excesiva

Compensación: La compensación respiratoria (depresión de la ventilación alveolar)

Perdida de Diuréticos de asa o tiazídicos

Normotensos Uso de diuréticos

Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario,

Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna

TTO DE LA CORRECCION CORRECCION

Si la Acetazolamida no es efectiva y la alcalosis

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