Semio TCS

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TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO

La hipodermis o tejido celular subcutáneo, forma parte integral de la piel. Derivan embriológicamente del
mesénquima, cuyas células dan origen a los adipocitos. Su relación de la dermis podría considerarse continúa.
El tejido celular subcutáneo varía de grosor de una parte a otra del cuerpo, es muy grueso en las palmas y
plantas y casi no existen en los párpados, el lecho subungueal, el escroto y el pene. También varía su
distribución según la edad y el sexo del individuo.
El elemento constitutivo básico de la hipodermis es el adipocito o célula grasa. Las células grasas están
organizadas en lobulillos de aproximadamente 1 cm de diámetro, constituido a su vez por colecciones
microscópicas de adipocitos. Los lobulillos están separados por tabiques de tejido conectivo, por donde
transcurren los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios (todos superficiales). La grasa subcutánea está
constituida principalmente por triacilglicéridos. El tejido celular subcutáneo construye el 15 a 20% del peso
corporal total del hombre, y el 20 a 25% del peso corporal total de la mujer.

Funciones
1) Protección contra traumatismos, almohadilla absorbente.
2) conservación del calor corporal, pues actúa como material aislante del frío.
3) Reservorio nutricional y de energía 1 G. De grasa proporciona 9 calorías.
Además, permite la movilidad y el desplazamiento de la piel sobre los planos profundos.

Semiología: los principales elementos que deben explorarse son el tropismo y la distribución, la presencia de
signos de inflamación y edema, los ganglios y vasos linfáticos superficiales, y la existencia de nódulos. Y
enfisema.
 Trofismo y distribución: la cantidad de tejido adiposo varía según las distintas regiones del cuerpo, la
edad, el sexo y la constitución del individuo, y en especial, según su estado de nutrición. Es exagerado
en la obesidad y disminuye con el adelgazamiento.
 Distribución: puede ser uniforme o adoptar una forma especial no uniforme que se denomina
lipodistrofia. La más frecuente es la lipodistrofia parcial adquirida, denominada también progresiva o
síndrome de Barraquer Simons (escasez y atrofia del TCS en la mitad superior del cuerpo con
acumulación en la mitad inferior.) También es bastante característica la distribución en el síndrome de
Cushing.
 El adelgazamiento la delgadez implica una disminución generalizada del tejido celular subcutáneo.
Puede ser constitucional o deberse a déficit de ingesta o diversas enfermedades (neoplasias,
hipertiroidismo, síndrome de malabsorción, infecciones crónicas). Se denomina emaciación al
adelgazamiento marcado (más del 25 del peso teórico), consunción a la emaciación más pérdida de
fuerza (pérdida de masa muscular) y caquexia al estado terminal con postración en cama.

Signos de inflamación
La inflamación del tejido celular subcutáneo se debe casi siempre a procesos infecciosos y se denomina
celulitis. Su extensión y magnitud dependerá fundamentalmente de la etiología. Existen formas localizadas y
autolimitadas, como en el caso de una herida en la piel o la picadura de un insecto y de otras de gran
magnitud y gravedad, como la erisipela y la celulitis por los tríos.
Se denomina flemón a una celulitis localizada de instalación rápida y que tiende a la superación. Cuando a los
signos de inflamación (calor, tumor, rubor y dolor) se agrega fluctuación (por colección líquida), se está en
presencia de un absceso.
Nódulos
La lesión elemental que se forma en la hipodermis es el nódulo. Se define como una lesión sólida sobre
elevada o no, de tamaño mayor de 0,5 a 1 cm, que puede o no resolverse espontáneamente, y que puede o no
dejar cicatriz, atrofia o discromía. El eritema nudoso y la vasculitis nodular son las más frecuentes.
El eritema nudoso, se manifiesta clínicamente como nódulos múltiples, eritematosos calientes y dolorosos en
la cara anterior de las piernas y de forma simétrica. La evolución remeda la resolución de los hematomas
(dermatitis contusiforme).
Si el nódulo se reblandece y ulcera, evacuado su contenido al exterior se llama goma, siempre repara con
cicatriz. Son ejemplos los gomas sifilíticos y los de micosis profundas.
Otros tipos de nódulos de frecuencia, observación pero sin componente inflamatorio, son los nódulos
reumatoides y los tofos gotosos.
Otro gran grupo de enfermedades importantes son las neoplasias primarias, benignas y malignas que pueden
asentar en la hipodermis, tal como el lipoma, el angiolipoma y los liposarcoma. La hipodermis puede también
ser asiento de metástasis de neoplasias internas que se manifiestan clínicamente como nódulos.
En el diagnóstico diferencial de las enfermedades nodulares se deberá tener presente que existen
características clínicas semiológicas e histopatológicas comunes entre ellas, lo cual es necesario la correlación
clínica patológica para su correcta interpretación.

Enfisema subcutáneo
Es la presencia de un gas (habitualmente aire) en el tejido celular subcutáneo. La palpación revela la sensación
de crepitación o de un burbujeo. El origen puede ser una herida traumática a través de la piel, con entrada de
aire. La ruptura de una bulla pleural (neumotórax) o la producción de gas por bacterias (gangrena gaseosa).
Según el contenido gaseoso dentro del tejido celular secundario, se mantendrá más o menos localizado
tendiendo a su reabsorción o disecando el tejido en su zona más lábil.

Edema
La presencia de edema en el TCS se pone de manifiesto mediante la búsqueda del signo de la fóvea o del
Godet.

Ganglios y vasos linfáticos


Las alteraciones de los vasos linfáticos pueden ser inflamatorias o por estasis mecánica.
Las alteraciones inflamatorias (linfangitis), pueden ser de 2 tipos: troncular o nodular, cuando compromete los
troncos profundos que corren por el TCS que rodea a los grandes vasos. Se manifiesta a través de una celulitis
perivascular o de una tromboflebitis acompañante.

Tromboflebitis Linfangitis
Antecedentes más frecuentes Inyección intravenosa en el brazo Herida o infección
Varices en la pierna
Fiebre inicial Leve Alta
Escalofríos Falta Puede estar presente
Dolor Localizado en el trayecto de la vena Ausente
Edema difuso Falta Falta
Rubicundez Localizada en el trayecto venoso Lineal
Adenitis Falta Presente
Cordón duro palpable Presente Falta
Recidiva en el mismo sitio Habitual Falta
Las alteraciones mecánicas por estasis se manifiestan por edema no inflamatorio del TCS (linfedema) y de la
piel (“piel de naranja”).
El linfedema es duro, no deja godet, no duele y está limitado al territorio correspondiente.
Comprenden diversos síndromes, que se pueden dividir en primarios y secundarios. Entre los primeros se
hallan el linfedema congénito familiar (enfermedad de Milroy) y el linfedema esencial o idiopático, ambos con
amplia prevalencia en mujeres. Entre las causas secundarias se debe mencionar las relacionadas con
obstrucción por neoplasia (en las piernas, por cáncer de próstata en el hombre y linfoma en la mujer, y en los
brazos por cáncer de mamá), y las posflebitis, poslinfangitis, posradioterapia y posquirúrgicas

Lipomatosis  Acumulación de lipomas.


Lipomatosis nodular dolorosa o enfermedad de Dercum  Los lipomas son múltiples y dolorosos. El dolor en
esta afección está dado por la comprensión de los filetes nerviosos superficiales.
Lipomatosis atrófica  la atrofia del tejido graso limitada a ciertos sectores corporales.
Lipema  la acumulación de grasa en los miembros inferiores en forma exagerada y acompañada de edema.
Es predominante en el sexo femenino y tiene una base hereditaria.
Emaciación  la pérdida del más del 25% del peso teórico.
EDEMA

DEFINICIÓN
El edema en sentido amplio, se ha definido como la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal), en las
células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo.
El edema clínico es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie
corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el tejido celular subcutáneo, que
denota en principio, un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.
Puede ser un signo que exprese una alteración trivial y transitoria, o bien puede constituir una manifestación
clínica que denote el comienzo de una enfermedad grave.
En general, los edemas pueden ser localizados o generalizados (anasarca). Los primeros obedecen a la
existencia de factores que operan sobre regiones u órganos, perturbando a alguna de las fuerzas que
componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquidos entre los espacios vascular e intersticial a
través de la membrana capilar. Cuando los edemas son generalizados, a la perturbación inicial de las fuerzas
se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular, que se asocia de modo invariable, con
un trastorno en la retención renal de sodio y agua.

FISIOPATOLOGÍA
Conviene recordar que el agua total corresponde al 60% del peso corporal y que el espacio extracelular que
baña las estructuras celulares comprende el 45% de ese agua total. Dentro de este espacio, el volumen
plasmático y el espacio intersticial constituye en el “espacio extracelular activo”, donde ambos
compartimentos separados solo por la membrana capilar, intercambian agua, electrolitos y demás solutos.
El líquido intersticial, que comprende aproximadamente el 20% del agua corporal total, es un ultra filtrado del
plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar que solo impide el paso de las proteínas
plasmáticas. En el sector vascular la concentración de proteínato, de 7 g/dL , se diferencia de la pequeña
concentración proteica en el sector
intersticial y es responsable de las
disímil distribución iónica entre ambos
espacios. Esta diferencia consiste en él
discreto aumento en la concentración
de los aniones no proteicos del
intersticio (cloro y bicarbonato), que
suple a los cañones proteicos. Por el
contrario, los cationes difusibles
disminuyen ligeramente su
concentración. Tampoco el calcio y el
magnesio, ligados de manera parcial a
las proteínas, pueden difundir
libremente, por lo cual también
presentan menor concentración en el
espacio intersticial.
El estudio de la fisiopatología del
edema comprende la revisión de las
fuerzas que operan primariamente en
el desplazamiento de los líquidos a
través de los espacios vascular e
interracial a través de la membrana
capilar. (Ley de Starling). Asimismo, el
compromiso principal del espacio intersticial en el edema generalizado promueve secundariamente la
participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y el agua por su relación con la
homeostasis de la fase líquida del organismo. La participación central del sodio deriva de su ubicación como
responsable del 90% del soluto osmóticamente activo del espacio extracelular, lo que lo convierte en el
máximo regulador de su volumen. La activación de estos mecanismos secundarios intervienen en la
generación y perpetuación del edema.

LEY DE STARLING
La ley de Starling explica las fuerzas que tienden a desplazar el líquido fuera de los vasos capilares (la propia
presión hidrostática del capilar junto a la presión oncótica del espacio tisular) y a las que tienden a retenerlo
(la presión oncótica plasmática y la presión hidrostática intersticial). También incluye la intervención del
sistema linfático, que puede operar en un sentido o en otro, según drene o esté obstruido, y a un factor
dependiente del estado de la permeabilidad capilar, dado que su propia alteración facilitará el traspaso de
moléculas como las proteínas a las que normalmente es impermeable.
La presión hidrostática capilar es de 35 mm Hg en la rama arterial y de 10 en la venosa.
La presión tisular, de 5 mm Hg, expresa la presión mecánica del líquido intersticial y la resistencia a la
distensión tisular.
La presión transmural es la diferencia entre la presión hidrostática capilar y la tisular.
La presión oncótica eficaz es la diferencia entre la plasmática (25 mm Hg) y la intersticial (1 mm Hg).
Las presiones hidrostáticas están determinadas por la cantidad de líquido (sangre) en un sitio específico,
mientras que las oncóticas dependen de la concentración de proteínas. Por tanto, estados de sobrecarga de
volumen o pérdida de proteínas generan alteración de las mismas y formación de edema.
Normalmente en el extremo capilar arterial existe una presión de filtración de 6 mm Hg y en el extremo
venoso una presión de reabsorción de =19 mm Hg. Es normal que existan variaciones tensionales en las
presiones hidrostáticas en el sector venoso, según las distintas posiciones corporales, y su valor puede
aumentar hasta 80 mm Hg en situaciones muy especiales en posición de pie. En los miembros inferiores estas
variaciones son amortiguadas con:
 Contracciones musculares intermitentes
 Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunts arteriovenosos
 Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilar y acción de las metaarteriolas)
 Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.
Todos estos factores actúan como mecanismos fisiológicos compensatorios que evitan la formación del
edema.
En general y en circunstancias normales existe un ligero gradiente que favorece la filtración hacia el intersticio.
Esta pequeña cantidad de fluido que se filtra es devuelta a la circulación general por los vasos linfáticos.

La PHC tiende a generar salida de líquido hacia el intersticio, pero es regulada por la PHI, que mantiene un
equilibrio. Estados de hipervolemia, sobrecarga volumétrica o mala distribución de flujo (ICC, reposición
volumétrica intensiva, cirrosis) produce aumento de la PHC que supera la PHI y hay salida de líquido hacia el
intersticio. Y se empeora al activarse el SRAA y el SN simpático, que aumentan retención de Na+ en riñón por
vasoconstricción e incrementa la sobrecarga de líquido. También estados de vasodilatación local o
generalizada (como reacciones alérgicas o shock anafiláctico) producen salida de líquido al intersticio por el
mismo principio de aumento de la PHC (también junto con el aumento de la permeabildad capilar y
disminución de la resistencia vascular), ya que se aumenta el diámetro vascular y hay mayor líquido
concentrado en un sitio.
La POC (determinada principalmente por la albúmina) tiende más bien a retener líquido en el espacio
intravascular, en tanto, la POI busca sacar líquido hacia el intersticio. Estados de hipoalbuminemia como
hepatopatías crónicas, sd nefrótico, desnutrición o enteropatía perdedora de proteínas disminuyen la POC y se
pierde la capacidad de retención, por lo que el líquido se fuga hacia el intersticio.
Cuando esta salida de líquido al intersticio es relativamente leve, el drenaje linfático fácilmente puede
devolver ese exceso de líquido intersticial al espacio intravascular, pero cuando las salidas son masivas,
generalizadas o constantes se sobrepasa la capacidad de drenaje y surge el edema.
MECANISMOS GENERALES PRODUCTORES DE EDEMA
Siguiendo el esquema mecánico que propone la Ley de Starling, puede producirse edema por la alteración
primaria de uno o más de los factores de la ecuación, que como resultado tiendan a aumentar la filtración o a
disminuir la reabsorción de líquido a nivel capilar. Clínicamente, esto ocurre en cuatro circunstancias:
 1. Por disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa
 2. Por aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática
 3. Por aumento de la permeabilidad capilar
 4. Por disminución de la reabsorción linfática (obstrucción)
1. No existen modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan aumentar la presión de filtración, dado
que en situaciones patológicas, como la hipertensión arterial, por un sistema de autorregulación, el esfínter
precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales.
En cambio, la hipertensión en el extremo venoso del capilar puede producirse por causas locales o generales.
Las causas locales o regionales alteran el retorno por obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis,
insuficiencia venosa crónica) o por trastornos en la dinámica de la circulación venosa capilar (estado varicoso y
alteración de la bomba músculo venosa). La causa general más importante de hipertensión venosa crónica es
la provocada por la insuficiencia cardíaca congestiva (menos frecuente, pero también tener en cuenta la
pericarditis constrictiva). Otras situaciones transitorias también pueden originar hipertensión venosa, como el
embarazo o las alteraciones que se producen en el ciclo menstrual.
2. La disminución de la presión oncótica plasmática puede generarse por cifras de albuminemia inferiores a
2/2,5 g/dL, circunstancia que puede ser causada por dificultades en su síntesis, mayor destrucción, pérdidas
entéricas excesivas o renales y en casos de desnutrición grave.
3. Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar originan un edema cuya característica distintiva
respecto de todos los anteriores es la presencia de proteínas que pasan al espacio intersticial. Este edema, por
lo general de etiología inflamatoria, puede deberse a problemas generales (Alergia o hipersensibilidad,
fármacos o tóxicos), o locales (traumatismos, celulitis, quemaduras).
4. Una perturbación en el drenaje linfático como en el linfedema idiopático o primario, o debida a causas
secundarias bien definidas (neoplasias, después de radioterapia, poscirugía), puede ser un agente productor
de edema.

MECANISMOS GENERALES DE RETENCION DE SODIO Y AGUA


Desde el punto de vista hidroelectrolítico, el edema generalizado configura una situación de exceso
hidrosalino provocado por una acumulación patológica de líquido en el intersticio (normalmente contiene el
20% del agua total y hasta un 15% del peso corporal). De esta manera, se crea un llamado tercer espacio,
proveniente del desplazamiento del espacio vascular hacia el intersticio (incluido el derrame en las cavidades
serosas cuando existe), cuyo líquido no se intercambia fácilmente con el resto del espacio extracelular. Se
pierde así la actividad y movilidad características que tienen estos compartimientos que les permiten
mantener su equilibrio dinámico.
Según este punto de vista, se deben distinguir los edemas acompañados por disminución de la volemia arterial
efectiva, de los que evolucionan con hipervolemia.

EDEMAS CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA


El concepto de volemia efectiva o volumen circulante efectivo, tiene un sentido funcional hemodinámico y se
refiere a la parte del líquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la
acción censora de los barorreceptores y que perfunde en forma activa en todos los tejidos. Los
barorreceptores arteriales mencionados se encuentran en la bifurcación carotidea, a nivel del arco aórtico y
en las arteriolas aferentes del aparato yuxtaglomerular. Y los venosos, en la vasculatura pulmonar y en las
regiones auriculares.
En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el desplazamiento del líquido intravascular al espacio
intersticial origina una depleción del volumen circulante. El “relleno insuficiente” de este compartimento dará
lugar a una serie de respuestas fisiológicas destinadas a su vuelta a la normalidad.
Sin embargo, y a través de los mecanismos regulatorios existentes, se produce una retención de sodio y agua
“adecuada” a esta disminución del volumen efectivo, que tenderá a perpetuar el trastorno (edema), mientras
persista el desequilibrio capilar inicial. Este mecanismo general se constituye así, en un factor patogénico
secundario, pero importantísimo de la mayoría de los edemas generalizados.
Las situaciones clínicas en las que se observa este mecanismo fisiopatológico dependen primariamente de una
alteración inicial de los factores presentes en la ecuación de Starling:
a) Insuficiencia cardíaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa e
influencia del volumen minuto disminuido en la hipovolemia arterial)
b) Cirrosis hepática (menor presión oncótica plasmática por hipoalbuminemia y otros cambios
hemodinámicos producidos por vasodilatación arteriolar, venular y fístulas arteriovenosas).
c) Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva)
En estos casos, la hipovolemia afectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través de mecanismos
sensores (barorreceptores vasculares). Esta respuesta renal a la hipovolemia está mediada por la activación
del sistema nervioso simpático, el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y la hormona Antidiurética. La
reducción en el flujo sanguíneo renal provoca un aumento de la fracción de filtración, con incremento de la
presión oncótica y disminución de la presión hidrostática peritubular, lo que condiciona una mayor
reabsorción proximal de agua y sal. La hipoperfusión renal, que estimula el aparato yuxtaglomerular por un
mecanismo de barorrecepción (arteriola aferente), y la menor carga de cloro que llega al túbulo distal y es
censada por la mácula densa, constituyen los factores principales de la liberación de renina. Un tercer
mecanismo involucrado comprende la mayor actividad simpática beta-adrenérgica. Por último, la renina
conduce la estimulación de la zona glomerular de la glándula suprarrenal con la producción secundaria de
aldosterona, que favorece asimismo la retención de sodio y agua en el túbulo distal. También en estos casos,
la vida media de la renina y de la aldosterona puede estar prolongada por menor catabolismo hepático.
Finalmente, la hipovolemia inhibe la liberación del péptido natriurético atrial por falta de distensión de la
aurícula, y esto conduce a una mayor retención salina.
En resumen, todos estos mecanismos que tienden a mantener la constancia en el volumen extracelular se
ponen en marcha en la hipovolemia arterial efectiva coexistente con el edema y contribuyen a su
agravamiento y persistencia.
En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia (sodio plasmático, menor de 130
miliequivalentes por litro), vinculada también a la ya mencionada menor carga de agua y sodio en los
segmentos del nefrón que producen la dilución de la orina. En estos casos, la liberación de hormona
antidiurética, estimulada por una menor volemia efectiva, impide la excreción de agua libre y provoca
hiponatremia dilucional con hipoosmolaridad. Dentro del conjunto de las hiponatremias, la dilucional, que es
habitual en los estados edematosos generalizados con volumen extracelular aumentado, coexiste con un
sodio corporal total elevado, dado que existe un balance positivo simultáneo de agua y sodio. La regulación de
la natremia depende de otros factores, como el volumen extracelular y la osmolaridad. Por eso, hiponatremia
no es sinónimo de déficit corporal de sodio y su presencia con edemas importantes y generalizados es el
ejemplo paradigmático de esta afirmación
Todos estos casos evolucionan con oliguria y natrurias. Como la excreción de sodio es el principal regulador de
la volemia efectiva, su disminución expresa la vigencia de este mecanismo en este Estado patológico con
retención hidrosalino.
EDEMAS CON AUMENTO DE LA VOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
Existe otro tipo de edemas, mucho menos frecuentes, que evolucionan con aumento de la volemia arterial
efectiva, y responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. Esto ocurre en la
insuficiencia renal aguda o crónica, con oliguria y en los casos de glomerulonefritis agudas. También se
observan circunstancias de expansión no controlada con soluciones Salinas cuando se supera la capacidad real
de excreción de agua y sal.
Todos estos casos evolucionan con exceso hidrosalino, aunque con hipervolemia. Aquí los edemas son
provocados por un aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un incremento real de la volemia.
El cuadro clínico mostrará signos de la hipervolemia franca existente como hipertensión arterial, ingurgitación
yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope.
Fisiológicamente, cuando existe expansión de la volemia, se desencadena una respuesta compensatoria
natriurética que impide en principio la sobrecarga de volumen. Por lo tanto, para que esta situación de
hipervolemia sea posible, la expansión deberá ser importante y rápida, y tendrá que existir un trastorno
intrínseco renal que impida la mencionada respuesta a natriurética.
Se citan también ciertos casos de edemas en síndrome nefrótico con albuminemia mayor de 2 g/L, y asociados
con hipervolemia, en los cuales la retención inicial de agua y sodio dependería de una alteración intrarenal del
túbulo colector, a diferencia de la mayoría de los casos que evolucionan con hipovolemia arterial efectiva.

SEMIOLOGÍA
El examen de la piel y el tejido celular subcutáneo como parte de un examen físico ordenado, debe incluir la
búsqueda especial del edema en los sitios donde es posible detectarlo en forma primaria.
La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona anatómica. En estos sitios en los
que existe un plano rígido óseo (maléolos o tibia) cercano, la impronta del dedo índice del operador aplicado
con cierta presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos, permitirá reconocer al retirarlo la
existencia de una depresión (Signo de la fóvea o del Godet), que persistirá durante algún tiempo y que indica
la existencia de edema. Cuando el paciente está en cama, la investigación se efectuará del mismo modo sobre
la región sacra. La elección de estos lugares para el examen se fundamenta en que cuando la causa del edema
es general, las zonas en declive son las primeras que registran la acumulación líquida.
En edemas muy importantes, estos avanzan hacia las piernas y los muslos y en los pacientes con desequilibrios
hidrosalino graves que están en cama, el dorso y los flancos del tronco son los sitios electivos de la búsqueda.
En estos casos, la exploración en los muslos y flancos debe hacerse tomando un grueso pliegue cutáneo con
una o las dos manos en forma de pinza, entre el pulgar y el índice, y luego de algunos segundos, al soltarlo
suavemente se pondrá en evidencia la depresión ejercida.
La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de
recuperación de la forma.
Existen también edemas de causas generales que tienden a manifestarse, en principio no en zonas en declive,
sino en regiones corporales en las cuales la laxitud de la dermis y el tejido celular favorece la acumulación de
líquido, por ejemplo, los párpados y las conjuntivas. En los edemas de causas locales, el examen se efectuará
en el sitio donde se produzca.
El examen propiamente dicho comprende, además de la búsqueda del signo de Godet, el estudio de sus
características semiológicas intrínsecas. Estas son:
 Distribución corporal (simetría o asimetría y localización inicial)
 Visualización del color de la piel (rojo, blanco o azul)
 Registro de su temperatura (normal, como el resto de la superficie cutánea, caliente, frío).
 Aspecto de la piel (fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y pigmentación en los crónicos).
 Coexistencia de dolor (frecuentemente en los inflamatorios).
 Consistencia (duro en los casos muy crónicos).
 Hallazgo de patologías cutáneas en la misma zona (pigmentación, úlcera y otras lesiones tróficas).
 Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal, por la noche, periódico).
 Vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en cama, estación prolongada de pie).
 Asociación de su aparición con algún evento externo (medicación, alimentación, picaduras).
 Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas
(menstruación).
La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina anasarca, circunstancia en la cual
puede agregarse la presencia de trasudado en las cavidades serosas (Hidrotórax en la pleura, ascitis en el
peritoneo, y excepcionalmente, hidropericardio).
Normalmente en todo paciente con edema, se deberá realizar un examen físico completo, pero es necesario
que en los edemas generalizados, además de la semiología minuciosa del signo para determinar con precisión
todos sus caracteres, se ponga especial atención en la búsqueda de signos de insuficiencia ventricular derecha
e hipertensión venosa, de derrame en cavidades serosas y de síndrome de hipertensión portal o estigmas que
sugieran hepatopatía crónica.
Ante un paciente con edema generalizado además del examen físico, conviene realizar rutinariamente:
 Registros del peso diario
 Medición de la diuresis de 24 horas
 Ionograma plasmático y urinario
 Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario.

El mixedema y el linfedema son dos situaciones muy semejantes al edema en el aspecto semiológico, pero
deben diferenciarse de él.
El mixedema que aparece en el hipotiroidismo se debe a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la
piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borrado de los pliegues cutáneos, aunque no presenta el
signo de la fóvea porque el material mucoide que infiltra, indura la piel y no permite su fácil desplazamiento
ante la presión. También está acompañado siempre por un color pálido, amarillento de la piel que es fría,
áspera, seca y escamosa. Las secreciones sebáceas y sudoríparas están muy disminuidas. En algunas regiones,
como en las supraclaviculares, se forman cúmulos adiposos, granulosos a la palpación.
El linfedema, en cambio, puede considerarse una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no
drena el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Su carácter crónico y su alto contenido
proteico, que favorece la proliferación fibroblástica, lo tornan duro y elástico y no deja fóvea ante la presión
digital. Existen linfedema primarios de carácter familiar y secundarios (mucho más frecuentes), debido, por
ejemplo, a resecciones quirúrgicas y procesos inflamatorios reiterados que conducen a la obliteración linfática.
Por último, se debe mencionar el lipedema, que es el edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el
paciente permanece en mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral, simétrico y puede dejar un Godet
mínimo.

Clasificación del edema en grados según su


magnitud. Diagnóstico diferencial del edema según la
Grado 1: leve depresión sin distorsión visible del simetría o asimetría
contorno y desaparición casi instantánea. Edemas simétricos: cardíaco, hepático,
Grado 2: depresión de hasta 4 mm y insuficiencia venosa crónica, renal, desnutrición
desaparición en 15 segundos. o pérdida de proteínas, angioneurótico, cíclico.
Grado 3: depresión de hasta 6 mm y Edemas asimétricos: trombosis venosa
recuperación de la forma en 1 minuto. profunda, traumáticos, inflamatorios,
Grado 4: depresión profunda hasta 1 cm. Con linfedema, vasculitis, distrofia simpática refleja.
persistencia de 2 a 5 minutos.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON EDEMA
Cuando el diagnóstico semiológico ha definido la existencia del edema para orientar su probable etiología, se
debe efectuar el estudio de sus características y del contexto clínico en el que aparece.
En la mayoría de las consultas en las que el edema es el signo inicial, este tiene como localización preferente
los miembros inferiores y en esta localización resulta importante el análisis según su presencia, sea simétrica o
simétrica.

EDEMAS ASIMÉTRICOS Y/O UNILATERALES


La presencia de edema en un solo miembro o francamente asimetría de ambos, en especial lo inferiores, debe
orientar hacia una patología venosa, algún trastorno inflamatorio o traumático, y con menos frecuencia,
obstrucción linfática

Edemas venosos agudos


La aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna de magnitud importante y con franco signo de la
fovea, por lo general indoloro y sin alteraciones agudas de la piel, debe orientar hacia la existencia de
obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda. Raras veces, en circunstancias en las
cuales predominan el componente venoso Inflamatorio, pueden registrarse signos generales (fiebre,
taquicardia), dolor a la dorsiflexión brusca del pie (signo de Homans) o palpación de algún cordón venoso. Por
lo común, la temperatura cutánea es normal y el color puede tomar un tinte cianótico cuando la obstrucción
es grave. El diagnóstico de trombosis venosa profunda debe sospecharse semiológicamente y la anamnesis
estará dirigida a la búsqueda de factores que predisponen a la trombogénesis venosa: estasis venosa,
hipercoagulabilidad y lesión endotelial (triada de Virchow). Desde el punto de vista clínico, estos factores de
riesgo están presentes en las siguientes situaciones clínicas:
 Reposo prolongado.
 Inmovilidad.
 Insuficiencia cardíaca.
 Postoperatorio inmediato.
 Neoplasias.
 Ingesta de anticonceptivos orales.
 Patología venosa crónica.
 Obesidad.
 Estados trombofilicos.
Frente al diagnóstico presuntivo de edema por trombosis venosa profunda, es importante precisar el sitio de
la obstrucción respecto al nivel de la rodilla. El compromiso por encima de esta tiene una posibilidad de
producir un tromboembolismo de pulmón. Independientemente de la localización para prevenir esta grave
complicación resulta imprescindible iniciar la terapéutica anticoagulante.
La confirmación del diagnóstico y la localización exacta de la trombosis se puede efectuar por flebografía, que
tiene 100% de especificidad y sensibilidad en cualquier localización. Actualmente, el estudio de flujo venoso
por ultrasonido (Eco Doppler), ha reemplazado al estudio invasivo previamente nombrado y tiene un
porcentaje de eficacia similar por encima de la rodilla.
En los miembros superiores también pueden producirse edemas por obstrucción venosa en los cuadros de
trombosis venosa, en las venas axilares, subclavias o en la encrucijada yugulosubclavia. En estos casos se
puede registrar el antecedente de cirugías recientes que afectan en forma directa o por contigüidad estos
tractos venosos, lesiones por punciones o cateterismo o compresión por patología tumoral. En el síndrome
mediastínico, la compresión u obstrucción de la vena cava superior puede ocasionar edemas en el hombro, el
cuello y la cara (edema en esclavina).
Linfedema
Existen edemas unilaterales por obstrucción linfática (linfedema) en el posoperatorio (por ejemplo, en la
cirugía radical de mamá, en el miembro superior) o en casos de invasión neoplásica o por radioterapia. Las
infecciones de las vías linfáticas (linfangitis), o de la piel (placas de erisipela o tromboflebitis), pueden también
afectar el drenaje de la linfa y ocasionar linfedema secundarios. Hay parásitos que pueden obstruir las vías
linfáticas y ocasionar edema localizado, así tambien como la tuberculosis y la fiebre tifoidea. En los miembros
inferiores suele comenzar en el dorso de los pies y su naturaleza crónica conduce a un importante
engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares.
Los linfedemas secundarios de muy larga evolución, pueden alcanzar y deformar los miembros dándoles un
aspecto especial denominado elefantiasis.
Existe tambien un linfedema precoz, de naturaleza esencial y que suele aparecer, en general, en mujeres, en la
segunda y tercera década de la vida.
El signo de Stemmer, es un diagnóstico fiable, para reconocer el linfedema. Se pellizca la piel. Si esto es difícil o
incluso imposible, hablamos de un signo de Stemmer positivo.

Edemas inflamatorios o traumáticos


Es frecuente encontrar edemas asimétricos y unilaterales, habitualmente en los miembros superiores e
inferiores, de origen inflamatorio (celulitis) o traumático. Su mecanismo ha estado vinculado con un aumento
en la permeabilidad capilar por agresión directa y su semiología se caracteriza por dolor, aumento de la
temperatura cutánea y color rojizo.
En los casos de etiología infecciosa, estará acompañado por la signosintomatología vinculada con el cuadro. En
los casos de traumatismos con solución de continuidad en la piel, se agregarán diversas lesiones
dermoepidérmicas que a menudo se deben a Estafilococo Aureus y Estreptococos del grupo A (comensales de
la piel).
Entre los edemas traumáticos, la ruptura fibrilar (desgarro), de algún músculo de la pantorrilla, puede plantear
el diagnóstico diferencial con la trombosis venosa profunda. El fuerte dolor después de una dorsiflexión brusca
del tobillo con el pie fijo, seguido por la aparición de edema hasta el tobillo y una modificación en el color de la
piel que denota hemorragia en la fascia correspondiente, orientara al diagnóstico.
En los trastornos del sistema nervioso central que ocasionan paresia o plejia de los miembros, es posible
observar edemas asimétricos de las extremidades paralizadas, de evolución subaguda o crónica que pueden
generarse por parálisis vasomotora.
La distrofia simpática refleja es un cuadro distintivo que se presenta en forma unilateral, con edema como
signo inicial acompañado por dolor quemante, hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos tróficos cutáneos y
óseos de la extremidad afectada. Estos cuadros de distrofia suelen asociarse con causas neurológicas centrales
(por ejemplo, tumor) o periféricas (por ejemplo, #traumatismos)

EDEMAS SIMÉTRICOS

Edemas generalizados con importante mecanismo secundario de retención hidrosalina


En los edemas bilaterales que comienzan en los tobillos y ascienden hasta las piernas y los muslos, por lo
general, intervienen mecanismos generales de retención hidrosalina, debido a la existencia de hipovolemia
arterial efectiva y son habituales en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis y el síndrome nefrótico. Estos cuadros
son los prototipos esenciales de los edemas generalizados de evolución crónica, que cuando por la intensidad
de la enfermedad o por la ausencia de tratamiento llegan a tener gran magnitud, pueden configurar la
anasarca con derrame asociado en las serosas.
 Insuficiencia cardiaca congestiva: en la patología cardíaca los edemas cuya patogenia primaria es la
hipertensión venosa aumentan en las horas diurnas y en el transcurso del día. Desde el punto de vista
semiológico son fríos, indoloros y a veces cianóticos cuando la congestión pasiva es grave. Obviamente
están acompañados por toda la sintomatología de la insuficiencia cardíaca, que detona
fundamentalmente disnea de esfuerzo y signos como ingurgitación yugular, hepatomegalia,
cardiomegalia, etc.
 Hepatopatías crónicas: en estas, en particular la cirrosis, el edema bilateral de los miembros inferiores
puede estar precedido por la aparición de ascitis, cuya presencia puede agravar el edema, que
primeramente ocurre por hipoalbuminemia a través de la acción compresiva del líquido peritoneal
sobre la vena cava inferior. Es frecuente el hallazgo de hepatomegalia, dura e irregular, síndrome de
hipertensión portal y estigmas de hepatopatía.
 Síndrome nefrótico agudo: el edema suele ser de escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete
en forma temprana en la región palpebral. Se lo relaciona con un aumento en la permeabilidad capilar
y coexiste con hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o moderada. En el síndrome
nefrótico, el edema generalizado, fuertemente vinculado con la hipoproteinemia, es blando, pálido y
simétrico en ambos miembros inferiores y se acompaña de una importante retención hidrosalino.
 Hipoproteinemia asociada a la desnutrición: es producido por pérdida de proteínas, como en el
síndrome de malabsorción. Los edemas son simétricos, blandos e indoloros.

Insuficiencia venosa crónica


El edema bilateral de los miembros inferiores de grado leve a moderado por insuficiencia venosa crónica, es
quizás la causa más frecuente de consulta aislada por edemas en pacientes sin patología general evidenciable.
Este edema, que es consecuencia directa de la hipertensión en el sistema venoso, puede ser secundario a una
alteración de la función válvuloparietal del sistema superficial o profundo o a una falla de la bomba
musculovenosa. Es un edema frío e indoloro que al comienzo se acentúa en el transcurso del día, que se
agrava con la vida sedentaria y la posición de pie, y mejora o desaparece con la posición horizontal y durante
la noche. Su evolución a la cronicidad lo torna semiológicamente más duro y en la piel aparecen cambios
debido a la pigmentación por depósitos de melanina y hemosiderina, esclerosis dérmica, úlceras y lesiones
tróficas. En la evolución del cuadro, los sucesivos episodios de flebitis, periflebitis y linfangitis que se presentan
con frecuencia, acentuarán todo el mecanismo inicial de producción del edema, con mayor obstrucción al
drenaje venoso y linfático.
Cuando el edema es marcado e invalidante indica el compromiso del sistema venoso profundo.
La hipertrofia de la bomba musculovenosa, habitual en el síndrome postrombotico reciente con recanalización
del sistema profundo, se presenta con un aumento del volumen del miembro, aunque al principio evolucione
sin edema. Si en estos casos el daño valvuloparietal profundo es grande, aparecerán varices secundarias, en el
siguiente estadio. Por último, un estadio o inflamatorio crónico con linfangitis, perilinfangitis y endolinfangitis,
destruye todo este sistema, dando paso a un edema permanente de alto flujo y elevado contenido proteico
que realimenta y agrava la enfermedad. En este punto, a las características habituales del edema linfático se
agregan la de la insuficiencia venosa crónica (hipodermitis y aparición de úlceras).

EDEMAS GENERALIZADOS CON AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

Edema angioneurotico
Es el prototipo del edema generalizado, producido por un aumento en la permeabilidad capilar a través de un
mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad. Afecta en algún momento de la vida al 20% de la población. En
general es de aparición aguda y presenta una distribución que afecta, en primer lugar la cara. Puede
generalizarse a todo el cuerpo y a menudo está acompañado por placas cutáneas eritematosas, urticarias y/o
prurito. Las lesiones y el edema también desaparecen con rapidez y evolucionan, con brotes agudos y
distribución desigual en el transcurso del padecimiento.
En el edema angioneurótico, el compromiso de las mucosas abarca a veces a la laringe, con la producción de
síntomas asfícticos de gran gravedad y que constituyen una emergencia médica.
Desde el punto de vista etiológico, existen formas hereditarias y formas adquiridas (más frecuentes
producidas por la activación de la secreción de los mastocitos). Esta activación puede ser generada por
diversos mediadores a través de alimentos alergénicos, reacciones a fármacos, inmunoterapia, trastornos
endocrinos, picaduras, infecciones, vasculitis y estímulos físicos.

Edema idiopático o cíclico


En las mujeres se puede observar la aparición periódica de edema en los miembros inferiores, habitualmente
concomitante con distensión abdominal. Con frecuencia se relaciona con el ciclo menstrual y se agrava con el
tiempo caluroso. Afecta, en particular a personas con rasgos neuróticos y conflictos psicosociales. Se
manifiesta, sobre todo luego de la posición de pie prolongada y está acompañado por un importante aumento
de peso transitorio en relación con la periodicidad del signo. Habitualmente el cuadro se acompaña además de
cefalea, ansiedad, fatiga y otros síntomas funcionales. Su patogenia se cree vinculada con las modificaciones
que ciertas variaciones en el nivel de estrógenos provocan en la permeabilidad capilar.

Eritema nudoso. Vasculitis


En el eritema nudoso se puede observar edema leve asociado con la presencia de nódulos cutáneos. Se trata
de un síndrome que suele aparecer en mujeres jóvenes, en quienes surgen bruscamente nódulos dolorosos en
las regiones pretibiales, al principio de color rojo violáceo con evolución cromática posterior hacia el púrpura,
azul, verde, y finalmente amarillo. Evoluciona en brotes sucesivos con propagación centrífuga y se resuelven
sin cicatriz ni lesión atrófica. El eritema nudoso se asocia en forma habitual con infecciones, enfermedades
sistémicas y fármacos. Otros cuadros de edema que evolucionan con nódulos indoloros, duros y sin las
características señaladas, se relacionan con vasculitis de diversas naturalezas y orígenes. Por último, cualquier
paniculitis (inflamación del tejido celular subcutáneo), puede coexistir con edema cuya patogenia siempre se
vincula con un trastorno de la permeabilidad capilar.

Edema relacionado con la administración de fármacos


Existen fármacos con acción inhibitoria de la ECA, y otros utilizados para el tratamiento de la hipertensión
arterial, que en algunos casos pueden inducir la formación de edema por hipersensibilidad. Los antagonistas
cálcicos derivados de las benzodiacepinas o de las dihidropiridinas, ejercen una importante acción
vasodilatadora y pueden también producir edemas en los miembros inferiores. Los glucocorticoides y los
estrógenos se asocian a veces con la presencia de edemas. También se ha implicado en este grupo de
fármacos a ciertos AINES como el Ibuprofeno.

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