Semio TCS
Semio TCS
Semio TCS
La hipodermis o tejido celular subcutáneo, forma parte integral de la piel. Derivan embriológicamente del
mesénquima, cuyas células dan origen a los adipocitos. Su relación de la dermis podría considerarse continúa.
El tejido celular subcutáneo varía de grosor de una parte a otra del cuerpo, es muy grueso en las palmas y
plantas y casi no existen en los párpados, el lecho subungueal, el escroto y el pene. También varía su
distribución según la edad y el sexo del individuo.
El elemento constitutivo básico de la hipodermis es el adipocito o célula grasa. Las células grasas están
organizadas en lobulillos de aproximadamente 1 cm de diámetro, constituido a su vez por colecciones
microscópicas de adipocitos. Los lobulillos están separados por tabiques de tejido conectivo, por donde
transcurren los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios (todos superficiales). La grasa subcutánea está
constituida principalmente por triacilglicéridos. El tejido celular subcutáneo construye el 15 a 20% del peso
corporal total del hombre, y el 20 a 25% del peso corporal total de la mujer.
Funciones
1) Protección contra traumatismos, almohadilla absorbente.
2) conservación del calor corporal, pues actúa como material aislante del frío.
3) Reservorio nutricional y de energía 1 G. De grasa proporciona 9 calorías.
Además, permite la movilidad y el desplazamiento de la piel sobre los planos profundos.
Semiología: los principales elementos que deben explorarse son el tropismo y la distribución, la presencia de
signos de inflamación y edema, los ganglios y vasos linfáticos superficiales, y la existencia de nódulos. Y
enfisema.
Trofismo y distribución: la cantidad de tejido adiposo varía según las distintas regiones del cuerpo, la
edad, el sexo y la constitución del individuo, y en especial, según su estado de nutrición. Es exagerado
en la obesidad y disminuye con el adelgazamiento.
Distribución: puede ser uniforme o adoptar una forma especial no uniforme que se denomina
lipodistrofia. La más frecuente es la lipodistrofia parcial adquirida, denominada también progresiva o
síndrome de Barraquer Simons (escasez y atrofia del TCS en la mitad superior del cuerpo con
acumulación en la mitad inferior.) También es bastante característica la distribución en el síndrome de
Cushing.
El adelgazamiento la delgadez implica una disminución generalizada del tejido celular subcutáneo.
Puede ser constitucional o deberse a déficit de ingesta o diversas enfermedades (neoplasias,
hipertiroidismo, síndrome de malabsorción, infecciones crónicas). Se denomina emaciación al
adelgazamiento marcado (más del 25 del peso teórico), consunción a la emaciación más pérdida de
fuerza (pérdida de masa muscular) y caquexia al estado terminal con postración en cama.
Signos de inflamación
La inflamación del tejido celular subcutáneo se debe casi siempre a procesos infecciosos y se denomina
celulitis. Su extensión y magnitud dependerá fundamentalmente de la etiología. Existen formas localizadas y
autolimitadas, como en el caso de una herida en la piel o la picadura de un insecto y de otras de gran
magnitud y gravedad, como la erisipela y la celulitis por los tríos.
Se denomina flemón a una celulitis localizada de instalación rápida y que tiende a la superación. Cuando a los
signos de inflamación (calor, tumor, rubor y dolor) se agrega fluctuación (por colección líquida), se está en
presencia de un absceso.
Nódulos
La lesión elemental que se forma en la hipodermis es el nódulo. Se define como una lesión sólida sobre
elevada o no, de tamaño mayor de 0,5 a 1 cm, que puede o no resolverse espontáneamente, y que puede o no
dejar cicatriz, atrofia o discromía. El eritema nudoso y la vasculitis nodular son las más frecuentes.
El eritema nudoso, se manifiesta clínicamente como nódulos múltiples, eritematosos calientes y dolorosos en
la cara anterior de las piernas y de forma simétrica. La evolución remeda la resolución de los hematomas
(dermatitis contusiforme).
Si el nódulo se reblandece y ulcera, evacuado su contenido al exterior se llama goma, siempre repara con
cicatriz. Son ejemplos los gomas sifilíticos y los de micosis profundas.
Otros tipos de nódulos de frecuencia, observación pero sin componente inflamatorio, son los nódulos
reumatoides y los tofos gotosos.
Otro gran grupo de enfermedades importantes son las neoplasias primarias, benignas y malignas que pueden
asentar en la hipodermis, tal como el lipoma, el angiolipoma y los liposarcoma. La hipodermis puede también
ser asiento de metástasis de neoplasias internas que se manifiestan clínicamente como nódulos.
En el diagnóstico diferencial de las enfermedades nodulares se deberá tener presente que existen
características clínicas semiológicas e histopatológicas comunes entre ellas, lo cual es necesario la correlación
clínica patológica para su correcta interpretación.
Enfisema subcutáneo
Es la presencia de un gas (habitualmente aire) en el tejido celular subcutáneo. La palpación revela la sensación
de crepitación o de un burbujeo. El origen puede ser una herida traumática a través de la piel, con entrada de
aire. La ruptura de una bulla pleural (neumotórax) o la producción de gas por bacterias (gangrena gaseosa).
Según el contenido gaseoso dentro del tejido celular secundario, se mantendrá más o menos localizado
tendiendo a su reabsorción o disecando el tejido en su zona más lábil.
Edema
La presencia de edema en el TCS se pone de manifiesto mediante la búsqueda del signo de la fóvea o del
Godet.
Tromboflebitis Linfangitis
Antecedentes más frecuentes Inyección intravenosa en el brazo Herida o infección
Varices en la pierna
Fiebre inicial Leve Alta
Escalofríos Falta Puede estar presente
Dolor Localizado en el trayecto de la vena Ausente
Edema difuso Falta Falta
Rubicundez Localizada en el trayecto venoso Lineal
Adenitis Falta Presente
Cordón duro palpable Presente Falta
Recidiva en el mismo sitio Habitual Falta
Las alteraciones mecánicas por estasis se manifiestan por edema no inflamatorio del TCS (linfedema) y de la
piel (“piel de naranja”).
El linfedema es duro, no deja godet, no duele y está limitado al territorio correspondiente.
Comprenden diversos síndromes, que se pueden dividir en primarios y secundarios. Entre los primeros se
hallan el linfedema congénito familiar (enfermedad de Milroy) y el linfedema esencial o idiopático, ambos con
amplia prevalencia en mujeres. Entre las causas secundarias se debe mencionar las relacionadas con
obstrucción por neoplasia (en las piernas, por cáncer de próstata en el hombre y linfoma en la mujer, y en los
brazos por cáncer de mamá), y las posflebitis, poslinfangitis, posradioterapia y posquirúrgicas
DEFINICIÓN
El edema en sentido amplio, se ha definido como la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal), en las
células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo.
El edema clínico es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie
corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el tejido celular subcutáneo, que
denota en principio, un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.
Puede ser un signo que exprese una alteración trivial y transitoria, o bien puede constituir una manifestación
clínica que denote el comienzo de una enfermedad grave.
En general, los edemas pueden ser localizados o generalizados (anasarca). Los primeros obedecen a la
existencia de factores que operan sobre regiones u órganos, perturbando a alguna de las fuerzas que
componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquidos entre los espacios vascular e intersticial a
través de la membrana capilar. Cuando los edemas son generalizados, a la perturbación inicial de las fuerzas
se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular, que se asocia de modo invariable, con
un trastorno en la retención renal de sodio y agua.
FISIOPATOLOGÍA
Conviene recordar que el agua total corresponde al 60% del peso corporal y que el espacio extracelular que
baña las estructuras celulares comprende el 45% de ese agua total. Dentro de este espacio, el volumen
plasmático y el espacio intersticial constituye en el “espacio extracelular activo”, donde ambos
compartimentos separados solo por la membrana capilar, intercambian agua, electrolitos y demás solutos.
El líquido intersticial, que comprende aproximadamente el 20% del agua corporal total, es un ultra filtrado del
plasma con libre difusión de agua y electrolitos a través del capilar que solo impide el paso de las proteínas
plasmáticas. En el sector vascular la concentración de proteínato, de 7 g/dL , se diferencia de la pequeña
concentración proteica en el sector
intersticial y es responsable de las
disímil distribución iónica entre ambos
espacios. Esta diferencia consiste en él
discreto aumento en la concentración
de los aniones no proteicos del
intersticio (cloro y bicarbonato), que
suple a los cañones proteicos. Por el
contrario, los cationes difusibles
disminuyen ligeramente su
concentración. Tampoco el calcio y el
magnesio, ligados de manera parcial a
las proteínas, pueden difundir
libremente, por lo cual también
presentan menor concentración en el
espacio intersticial.
El estudio de la fisiopatología del
edema comprende la revisión de las
fuerzas que operan primariamente en
el desplazamiento de los líquidos a
través de los espacios vascular e
interracial a través de la membrana
capilar. (Ley de Starling). Asimismo, el
compromiso principal del espacio intersticial en el edema generalizado promueve secundariamente la
participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y el agua por su relación con la
homeostasis de la fase líquida del organismo. La participación central del sodio deriva de su ubicación como
responsable del 90% del soluto osmóticamente activo del espacio extracelular, lo que lo convierte en el
máximo regulador de su volumen. La activación de estos mecanismos secundarios intervienen en la
generación y perpetuación del edema.
LEY DE STARLING
La ley de Starling explica las fuerzas que tienden a desplazar el líquido fuera de los vasos capilares (la propia
presión hidrostática del capilar junto a la presión oncótica del espacio tisular) y a las que tienden a retenerlo
(la presión oncótica plasmática y la presión hidrostática intersticial). También incluye la intervención del
sistema linfático, que puede operar en un sentido o en otro, según drene o esté obstruido, y a un factor
dependiente del estado de la permeabilidad capilar, dado que su propia alteración facilitará el traspaso de
moléculas como las proteínas a las que normalmente es impermeable.
La presión hidrostática capilar es de 35 mm Hg en la rama arterial y de 10 en la venosa.
La presión tisular, de 5 mm Hg, expresa la presión mecánica del líquido intersticial y la resistencia a la
distensión tisular.
La presión transmural es la diferencia entre la presión hidrostática capilar y la tisular.
La presión oncótica eficaz es la diferencia entre la plasmática (25 mm Hg) y la intersticial (1 mm Hg).
Las presiones hidrostáticas están determinadas por la cantidad de líquido (sangre) en un sitio específico,
mientras que las oncóticas dependen de la concentración de proteínas. Por tanto, estados de sobrecarga de
volumen o pérdida de proteínas generan alteración de las mismas y formación de edema.
Normalmente en el extremo capilar arterial existe una presión de filtración de 6 mm Hg y en el extremo
venoso una presión de reabsorción de =19 mm Hg. Es normal que existan variaciones tensionales en las
presiones hidrostáticas en el sector venoso, según las distintas posiciones corporales, y su valor puede
aumentar hasta 80 mm Hg en situaciones muy especiales en posición de pie. En los miembros inferiores estas
variaciones son amortiguadas con:
Contracciones musculares intermitentes
Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunts arteriovenosos
Vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilar y acción de las metaarteriolas)
Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular.
Todos estos factores actúan como mecanismos fisiológicos compensatorios que evitan la formación del
edema.
En general y en circunstancias normales existe un ligero gradiente que favorece la filtración hacia el intersticio.
Esta pequeña cantidad de fluido que se filtra es devuelta a la circulación general por los vasos linfáticos.
La PHC tiende a generar salida de líquido hacia el intersticio, pero es regulada por la PHI, que mantiene un
equilibrio. Estados de hipervolemia, sobrecarga volumétrica o mala distribución de flujo (ICC, reposición
volumétrica intensiva, cirrosis) produce aumento de la PHC que supera la PHI y hay salida de líquido hacia el
intersticio. Y se empeora al activarse el SRAA y el SN simpático, que aumentan retención de Na+ en riñón por
vasoconstricción e incrementa la sobrecarga de líquido. También estados de vasodilatación local o
generalizada (como reacciones alérgicas o shock anafiláctico) producen salida de líquido al intersticio por el
mismo principio de aumento de la PHC (también junto con el aumento de la permeabildad capilar y
disminución de la resistencia vascular), ya que se aumenta el diámetro vascular y hay mayor líquido
concentrado en un sitio.
La POC (determinada principalmente por la albúmina) tiende más bien a retener líquido en el espacio
intravascular, en tanto, la POI busca sacar líquido hacia el intersticio. Estados de hipoalbuminemia como
hepatopatías crónicas, sd nefrótico, desnutrición o enteropatía perdedora de proteínas disminuyen la POC y se
pierde la capacidad de retención, por lo que el líquido se fuga hacia el intersticio.
Cuando esta salida de líquido al intersticio es relativamente leve, el drenaje linfático fácilmente puede
devolver ese exceso de líquido intersticial al espacio intravascular, pero cuando las salidas son masivas,
generalizadas o constantes se sobrepasa la capacidad de drenaje y surge el edema.
MECANISMOS GENERALES PRODUCTORES DE EDEMA
Siguiendo el esquema mecánico que propone la Ley de Starling, puede producirse edema por la alteración
primaria de uno o más de los factores de la ecuación, que como resultado tiendan a aumentar la filtración o a
disminuir la reabsorción de líquido a nivel capilar. Clínicamente, esto ocurre en cuatro circunstancias:
1. Por disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa
2. Por aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática
3. Por aumento de la permeabilidad capilar
4. Por disminución de la reabsorción linfática (obstrucción)
1. No existen modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan aumentar la presión de filtración, dado
que en situaciones patológicas, como la hipertensión arterial, por un sistema de autorregulación, el esfínter
precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales.
En cambio, la hipertensión en el extremo venoso del capilar puede producirse por causas locales o generales.
Las causas locales o regionales alteran el retorno por obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis,
insuficiencia venosa crónica) o por trastornos en la dinámica de la circulación venosa capilar (estado varicoso y
alteración de la bomba músculo venosa). La causa general más importante de hipertensión venosa crónica es
la provocada por la insuficiencia cardíaca congestiva (menos frecuente, pero también tener en cuenta la
pericarditis constrictiva). Otras situaciones transitorias también pueden originar hipertensión venosa, como el
embarazo o las alteraciones que se producen en el ciclo menstrual.
2. La disminución de la presión oncótica plasmática puede generarse por cifras de albuminemia inferiores a
2/2,5 g/dL, circunstancia que puede ser causada por dificultades en su síntesis, mayor destrucción, pérdidas
entéricas excesivas o renales y en casos de desnutrición grave.
3. Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar originan un edema cuya característica distintiva
respecto de todos los anteriores es la presencia de proteínas que pasan al espacio intersticial. Este edema, por
lo general de etiología inflamatoria, puede deberse a problemas generales (Alergia o hipersensibilidad,
fármacos o tóxicos), o locales (traumatismos, celulitis, quemaduras).
4. Una perturbación en el drenaje linfático como en el linfedema idiopático o primario, o debida a causas
secundarias bien definidas (neoplasias, después de radioterapia, poscirugía), puede ser un agente productor
de edema.
SEMIOLOGÍA
El examen de la piel y el tejido celular subcutáneo como parte de un examen físico ordenado, debe incluir la
búsqueda especial del edema en los sitios donde es posible detectarlo en forma primaria.
La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona anatómica. En estos sitios en los
que existe un plano rígido óseo (maléolos o tibia) cercano, la impronta del dedo índice del operador aplicado
con cierta presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos, permitirá reconocer al retirarlo la
existencia de una depresión (Signo de la fóvea o del Godet), que persistirá durante algún tiempo y que indica
la existencia de edema. Cuando el paciente está en cama, la investigación se efectuará del mismo modo sobre
la región sacra. La elección de estos lugares para el examen se fundamenta en que cuando la causa del edema
es general, las zonas en declive son las primeras que registran la acumulación líquida.
En edemas muy importantes, estos avanzan hacia las piernas y los muslos y en los pacientes con desequilibrios
hidrosalino graves que están en cama, el dorso y los flancos del tronco son los sitios electivos de la búsqueda.
En estos casos, la exploración en los muslos y flancos debe hacerse tomando un grueso pliegue cutáneo con
una o las dos manos en forma de pinza, entre el pulgar y el índice, y luego de algunos segundos, al soltarlo
suavemente se pondrá en evidencia la depresión ejercida.
La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de
recuperación de la forma.
Existen también edemas de causas generales que tienden a manifestarse, en principio no en zonas en declive,
sino en regiones corporales en las cuales la laxitud de la dermis y el tejido celular favorece la acumulación de
líquido, por ejemplo, los párpados y las conjuntivas. En los edemas de causas locales, el examen se efectuará
en el sitio donde se produzca.
El examen propiamente dicho comprende, además de la búsqueda del signo de Godet, el estudio de sus
características semiológicas intrínsecas. Estas son:
Distribución corporal (simetría o asimetría y localización inicial)
Visualización del color de la piel (rojo, blanco o azul)
Registro de su temperatura (normal, como el resto de la superficie cutánea, caliente, frío).
Aspecto de la piel (fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y pigmentación en los crónicos).
Coexistencia de dolor (frecuentemente en los inflamatorios).
Consistencia (duro en los casos muy crónicos).
Hallazgo de patologías cutáneas en la misma zona (pigmentación, úlcera y otras lesiones tróficas).
Ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal, por la noche, periódico).
Vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en cama, estación prolongada de pie).
Asociación de su aparición con algún evento externo (medicación, alimentación, picaduras).
Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas
(menstruación).
La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina anasarca, circunstancia en la cual
puede agregarse la presencia de trasudado en las cavidades serosas (Hidrotórax en la pleura, ascitis en el
peritoneo, y excepcionalmente, hidropericardio).
Normalmente en todo paciente con edema, se deberá realizar un examen físico completo, pero es necesario
que en los edemas generalizados, además de la semiología minuciosa del signo para determinar con precisión
todos sus caracteres, se ponga especial atención en la búsqueda de signos de insuficiencia ventricular derecha
e hipertensión venosa, de derrame en cavidades serosas y de síndrome de hipertensión portal o estigmas que
sugieran hepatopatía crónica.
Ante un paciente con edema generalizado además del examen físico, conviene realizar rutinariamente:
Registros del peso diario
Medición de la diuresis de 24 horas
Ionograma plasmático y urinario
Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario.
El mixedema y el linfedema son dos situaciones muy semejantes al edema en el aspecto semiológico, pero
deben diferenciarse de él.
El mixedema que aparece en el hipotiroidismo se debe a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la
piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borrado de los pliegues cutáneos, aunque no presenta el
signo de la fóvea porque el material mucoide que infiltra, indura la piel y no permite su fácil desplazamiento
ante la presión. También está acompañado siempre por un color pálido, amarillento de la piel que es fría,
áspera, seca y escamosa. Las secreciones sebáceas y sudoríparas están muy disminuidas. En algunas regiones,
como en las supraclaviculares, se forman cúmulos adiposos, granulosos a la palpación.
El linfedema, en cambio, puede considerarse una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no
drena el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Su carácter crónico y su alto contenido
proteico, que favorece la proliferación fibroblástica, lo tornan duro y elástico y no deja fóvea ante la presión
digital. Existen linfedema primarios de carácter familiar y secundarios (mucho más frecuentes), debido, por
ejemplo, a resecciones quirúrgicas y procesos inflamatorios reiterados que conducen a la obliteración linfática.
Por último, se debe mencionar el lipedema, que es el edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el
paciente permanece en mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral, simétrico y puede dejar un Godet
mínimo.
EDEMAS SIMÉTRICOS
Edema angioneurotico
Es el prototipo del edema generalizado, producido por un aumento en la permeabilidad capilar a través de un
mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad. Afecta en algún momento de la vida al 20% de la población. En
general es de aparición aguda y presenta una distribución que afecta, en primer lugar la cara. Puede
generalizarse a todo el cuerpo y a menudo está acompañado por placas cutáneas eritematosas, urticarias y/o
prurito. Las lesiones y el edema también desaparecen con rapidez y evolucionan, con brotes agudos y
distribución desigual en el transcurso del padecimiento.
En el edema angioneurótico, el compromiso de las mucosas abarca a veces a la laringe, con la producción de
síntomas asfícticos de gran gravedad y que constituyen una emergencia médica.
Desde el punto de vista etiológico, existen formas hereditarias y formas adquiridas (más frecuentes
producidas por la activación de la secreción de los mastocitos). Esta activación puede ser generada por
diversos mediadores a través de alimentos alergénicos, reacciones a fármacos, inmunoterapia, trastornos
endocrinos, picaduras, infecciones, vasculitis y estímulos físicos.