Dermatitis

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DERMATITIS

Es el síndrome reaccional más frecuente, mismo que puede presentarse en dos formas:
aguda (o eccematosa) y crónica (o seca).

DERMATITIS POR CONTACTO

Es una de las enfermedades de la piel más frecuentes, alrededor de 10% de todas las
dermopatías, y es también la clásica enfermedad yatrogénica. Se trata de un estado
inflamatorio, reaccional de la piel debido a la aplicación directa de cualquier sustancia
química que pueda producir daño directamente o a través de un fenómeno inmunológico,
pero sin que esta sustancia penetre a la circulación general.

Los contactantes pueden producir dermatitis por contacto merced a dos mecanismos:

Irritantes primarios. sustancias cáusticas o destruc- tivas para las células. Su acción sobre
la piel es de las capas superficiales a las profundas y depende de su concentración y del
tiempo que permanece la sustancia sobre la piel. En ocasiones pueden tener un efecto
acumulativo; es decir, su acción irritante se presenta después de varias aplicaciones
(detergentes), estos agotan las defensas de la piel, es decir, cambian el pH, destruyen la
capa córnea y, por acción acumulativa, producen más tarde la dermatitis.Ejemplos:
Jabones, detergentes, Violeta de Genciana, Ácidos y álcalis, Permangato de potasio,
Solventes orgánicos, Formaldehído, Mercurio, yodo, hexaclorofeno, Animales, Agentes
oxidantes, Plantas umbelíferas (fototóxicas) y Alquitranes (fototóxicos)

Las sustancias presentes en la cáscara de los cítricos (lima, limón, naranja) reciben el
nombre de psoralenos y tienen una acción fotoirritante, es decir, actúan merced a las
radiaciones ultravioleta. Producen una fitofotodermatitis (fito “planta”, foto “luz” y dermatitis).

Sensibilizantes. Es el mejor ejemplo de hipersensibilidad tipo IV mediada por células. Una


sustancia química antigénica o hapteno (antígeno incompleto) es aplicado sobre la piel sin
que se produzca daño alguno en las células epidérmicas. Penetra en las primeras capas de
la epidermis y es detectado por las células de Langerhans.

El resultado es la presencia de edema intercelular e intracelular llamado espongiosis que se


traduce clínicamente por las vesículas y ampollas y el estado eccematoso de la piel
característico de una dermatitis aguda.

El dinitro cloro benceno que se usa en la investigación de la respuesta celular son capaces
de sensibilizar el 85% de la población.

Los estados crónicos se explican por el círculo vicioso: prurito, rascado, liquenificación.

Principales sensibilizantes.

Medicamentos (Antibióticos, sulfonamidas, mercuriales, antihistamínicos, anestésicos,


psoralenos)

Cosméticos (Parafenilenodiamina, peróxidos, formaldehído, colorantes azoados, perfumes).

Metales (Níquel, cromo, cobalto)

Ropas, zapatos (Telas sintéticas, hule, cueros).

Plásticos (Epoxi, resinas, acrílicos, nylon).


Remedios caseros (Ajo, limón, hierbas).

CUADRO CLÍNICO

La dermatitis por contacto puede ser

Aguda - se presenta en el sitio de aplicación del contactante un estado eccematoso de la


piel: eritema, vesiculación, costras melicéricas y hemáticas, sin límites precisos y
pruriginoso.

Crónica - predomina la liquenificación y las costras hemáticas en placas más bien definidas.

La ide consiste en la aparición de lesiones de dermatitis lejos del sitio donde se ha aplicado
el antígeno, habitualmente en zonas simétricas. Las ides se presentan cada vez con más
intensidad y extensión a medida que la persona aplica el contactante sensibilizante con más
frecuencia. Hay sustancias que producen con mayor frecuencia este fenómeno, como los
nitrofuranos y el sulfatiazol.

La dermatitis subaguda entre las formas agudas y las crónicas, se trata de lesiones
eritematosas con finas pápulas y costras hemáticas. Se considera la dermatitis por contacto
más frecuentes.

MEDICAMENTOS

Los psoralenos que se usan en la pigmentación de las manchas del vitiligo son sustancias
fotoirritantes y producen aparatosas dermatitis ampollosas.

Los que más producen dermatitis en México:

1. Antibióticos. Todos son sensibilizantes. Los más usados son la neomicina, la terramicina
y el cloranfenicol. La tetraciclina es fotosensibilizante.

2. Mercuriales. Tipo merthiolato y el ungüento del soldado, la pomada ojo de águila.

3. Sulfonamidas. Sulfatiazol en polvo y en pomadas.

4. Nitrofuranos. No producen dermatitis con tanta frecuencia, cuando lo hacen, los cuadros
son muy aparatosos y con muchas ides.

5. Antihistamínicos. Tópicamente se usan en pomadas y jaleas.

6. Anestésicos locales. Desde el simple mentol y el alcanfor, hasta los derivados de las
cainas que tienen el radical “para”.

Entre los remedios caseros más usados se encuentra el limón, el cual, produce un zumo
con psoralenos fotoirritantes. También el ajo, que posee sustancias con propiedades
fotosensibilizantes. En Mé- xico fue descrito el cuadro conocido como “jiote-ajo-ides”
(Latapí) que consiste en que una persona que presenta una neurodermatitis localizada o
una tiña del cuerpo, por ejemplo en la nuca (jiote), se aplica ajo y se expone al sol;
presentará después de un tiempo una dermatitis por contacto en el sitio de aplicación del
ajo y más tarde ides en sitios de exposición a la luz solar.

Cosméticos:

1. Las tinturas de pelo poseen parafenilenodiamina que lleva al radical “para”, que la hace
altamente sensibilizante, de modo que es frecuente la dermatitis por contacto
2. Los colorantes para mejillas, rimel, lápiz labial, sombras palpebrales, lápiz de cejas
pueden producir una blefaritis o una queilitis por contacto.

3. El barniz de uñas y la acetona producen perionixis.

4. Los perfumes y aguas de Colonia contienen psoralenos y son fotoirritantes.

5. Las cremas y maquillajes

6. Los desodorantes contienen sales de aluminio, formaldehído, perfumes y otras


sustancias que producen la dermatitis primero en las axilas y más tarde por ides, aparecen
en otras partes de la piel.

Todos los jabones y detergentes actúan sobre la piel de varias formas: maceran la piel y le
destruyen su capa córnea, la alcalinizan, la irritan y más tarde la sensibilizan. La alcalinidad
puede ser una invitación al desarrollo del oportunista clásico como el C. albicans. Los
jabones además pueden producir saponificación del sebo cutáneo.

Productos industriales:

1. Albañiles. Se exponen al cemento que al mezclarse con el agua libera el cromo, una de
las sustancias más sensibilizantes. Produce una dermatitis eccematosa muy rebelde.

2. Trabajadores de níquel, cromo, hierro y otros metales.

3. Obreros diversos que pueden sensibilizarse a distintos solventes, hidrocarburos,


formaldehído, hidroquinona.

4. Los reveladores de película usan hidroquinona y otros reductores.

5. Los campesinos se pueden sensibilizar a pesticidas y fertilizantes.

6. Médicos y dentistas por uso excesivo de jabón y desinfectantes de la piel o productos que
usan en la preparación de curaciones y prótesis dentales.

Los objetos de metal hechos con níquel y cobalto producen muy a menudo dermatitis por
contacto: aretes, collares, anillos, pulseras, hebillas, extensibles del reloj, llaves, máquinas
de escribir.

DIAGNÓSTICO

Pruebas al parche. El diagnóstico de dermatitis por contacto se sospecha ante un cuadro


eccematoso de poco tiempo de duración, con ides, muy pruriginoso y en el que un
cuidadoso e intencionado interrogatorio revela la aplicación de medicamentos, cosméticos,
productos industriales, remedios caseros.

La demostración de la capacidad sensibilizante de una sustancia se realiza mediante las


llamadas pruebas al parche.

La prueba al parche se realiza mediante aplicar pequeños cuadros de gasa empapados en


las sustancias bajo examen. El médico coloca estos cuadros en la espalda y los cubre con
gasa seca y tela adhesiva micropor, procurando que quede lejos del sitio de aplicación de la
sustancia en cuestión, ya que la misma tela adhesiva puede provocar dermatitis y confundir
los resultados. Tras 48 horas los parches son retirados y el médico evalúa la reacción, que
puede ir desde negativa si no se produce reacción alguna, hasta los casos en que se
presentan vesiculación o francas ampollas.
TRATAMIENTO Y MANEJO

Antes que nada, el médico debe indicar al paciente lo que no debe hacer:

1. No debe aplicar nada en la piel; es preciso que elimine toda clase de pomadas, remedios
caseros, objetos e incluso ropa cuando se sospecha que es la causante del problema.

2. Debe evitar el uso de jabones y detergentes.

3. Es innecesario implementar dietas, el paciente puede

comer de manera normal.

4. Es importante que evite asolearse si hay fotosensibildad (contactantes como el ajo, el


limón, las sulfonamidas o la terramicina).

El tratamiento de una dermatitis por contacto es sobre todo tópico y depende del estado de
la piel. Una piel

eccematosa requiere primero medicamentos para secarla, así que están indicados los
fomentos con agua de manzanilla o agua de vegeto al 50% (subacetato de plomo), los
cuales se aplican, a la temperatura ambiente o fríos, cada tres o cuatro horas, durante las
primeras 24 o 48 horas hasta que la piel se seque y las costras melicéricas se desprendan;
cuando esto ocurra es factible aplicar las conocidas pastas inertes a base de óxido de zinc
y/o calamina. Si hay liquenificación se indican fomentos con agua de sal o almidón y la
aplicación de las mismas pastas. En ocasiones es posible añadir un poco de alquitrán de
hulla para bloquear el prurito intenso que presentan

Sedantes y antipruriginosos

Psicotrópicos del tipo de la clorpromazina y el diazepam. Los antihistamínicos como la


hidroxicina

Los corticosteroides por vía tópica del tipo de la hidrocortisona están indicados sólo en las
dermatitis por contacto por irritantes primarios y en casos muy limitados de sensibilización
(por ejemplo, al níquel por un anillo o un arete).

Si hay sensibilización e ides significativas, el esteroide mejorará de inmediato el cuadro,


pero ocurrirán recidivas cada vez más intensas, más ides y el resultado final será un estado
eritrodérmico difícil de controlar.

DERMATITIS POR PAÑAL

Es conocida también como dermatitis amoniacal y se presenta en lactantes que usan


pañales, aunque a veces también ocurre en niños mayores, sobre todo cuando usan
calzones de hule. Un cuadro similar llega a ocurrir en adultos con fístulas urinarias,
incontinencia urinaria o fecal, casi siempre debidas a traumatismos medulares que
producen parálisis e inmovilidad del paciente.

Presenta un cuadro caracterizado por intenso eritema, pápulas, vesículas, erosiones, fisuras
y escamas, zonas extensas, mal limitadas que le producen ardor y prurito al niño, lo que por
supuesto le causa una molestia significativa, le impide dormir y provoca un llanto continuo.

Factores de riego
1. Alcalinidad de la región de genitales y glúteas, favorece la inflamación y el desarrollo de
levaduras y gérmenes.

2. Amoniaco. Resulta de la transformación de la urea de la orina por gérmenes de la piel; el


amoniaco produce irritación - irritante primario.

3. Pañales y calzones de hule. El material con que se hacen los pañales, detergentes y
jabones. - irritación primaria como por sensibilización.

4. Talcos, pomadas y cremas. Cosméticos y medicamentos pueden alcalinizar más la región


y favorecer el desarrollo de Candida y de gérmenes, como en el caso de los
corticosteroides.

5. Candida albicans, gérmenes. La alcalinidad, la humedad y la maceración son factores


que determinan el desarrollo de C. albicans como patógena y de estafilococos que
determinan las complicaciones: candidiasis, el cuadro conocido como sifiloide posterosiva
de Jacquet, impétigo, etcétera.

TRATAMIENTO

La acidificación del medio mediante baños de asiento con soluciones ligeramente ácidas
como ácido láctico, bórico o acético (unas dos cucharadas de vinagre blanco en una tina de
agua). La solución de Burow (acetato de calcio, sulfato de aluminio) es igualmente útil.
Después del baño de asiento, que puede darse varias veces al día, es conveniente la
aplicación de pasta inerte o pomada con vioformo al 3%. Si hay candidosis asociada se
incluye una crema con nistatina o con un imidazol como miconazol, ketoconazol u otros.

Los corticosteroides tópicos están totalmente contraindicados.

DERMATITIS ATÓPICA

Era conocida como prurigo de Besnier, prurigoeccema o neurodermatitis diseminada; es un


estado de la piel muy pruriginoso, de tipo reaccional, crónico y recidivante, que por lo
general inicia en la infancia, caracterizado por una piel xerótica (seca), sobre la cual se
suceden de forma repetida brotes eccematosos y en cuya etiología participan factores
genéticos y ambientales.

Es una de las enfermedades más frecuentes; en la consulta de dermatología pediátrica


ocupa el segundo lugar después del prurigo por insectos (Ruiz-Maldonado) y es una de las
cinco dermatosis más comunes en la consulta dermatológica general. Predomina en la
infancia tanto en hombres como en mujeres.

CUADRO CLÍNICO

La aparición de la enfermedad suele ser durante los primeros meses de vida, con brotes
sucesivos en la edad escolar, adolescencia y edad adulta.

Topografía

En el lactante menor, las lesiones se limitan a la cara: frente, mejillas, barba y respetan el
centro de la cara. Puede haber lesiones en los pliegues, nalgas, dorso de los pies y en la
zona del pañal (etapa del lactante). En niños mayores (etapa del escolar) predomina en los
pliegues del cuello, codo, poplíteos e inguinales, en tanto que en los adultos (etapa del
adulto) además puede haber además lesiones en párpados, labios y dorso de las manos.
Morfología

La base es una piel xerótica (seca), escamosa, pruriginosa, con costras hemáticas y
liquenificación variable según la cronicidad del proceso. Sobre esta piel se presentan brotes
de eccema: vesículas sobre un fondo eritematoso, con erosiones y costras melicéricas
consecuentes a la ruptura de las vesículas; también se presentan finas pápulas. Tales
brotes eccematosos ocurren de manera periódica debido a múltiples factores: cambios de
clima, estrés, infecciones, y pueden ser limitadas a algunas áreas de la piel o extenderse y
abarcar amplias zonas del cuerpo (forma eritrodérmica). La liquenificación es la regla en los
casos muy crónicos.

La propia sequedad de la piel favorece la aparición de hiperqueratosis folicular y pliegues en


la piel, como los llamados pliegues de Dennie-Morgan en los párpados inferiores.

Anexos

Las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el rascado, lo que también ocasiona la
brillantez de las uñas, puede haber una adenopatía no inflamatoria en cuello, axilas o ingles.

Complicaciones

La más frecuente es el impétigo debido a la gran cantidad de estafilococo dorado que tiene
esta piel y el rascado, entonces se presentan pústulas y más costras melicéricas. La
dermatitis por contacto también es frecuente, sobre todo por irritante primario; debido a los
tratamientos indebidos (corticosteroides) que reciben estos pacientes hay más vesículas,
ampollas y más costras melicéricas.

La extensión del proceso a más de 80% de la piel que luce eritematosa, escamosa y
liquenificada (eritroder- mia). Otras complicaciones menos frecuentes son catara- tas,
queratocono y la llamada pustulosis varioliforme de Kaposi.

Cuadro muy aparatoso: presencia de numerosas pústulas en todo el cuerpo con mal estado
general, cuadro que recuerda a la viruela.

Los cuadros dermatológicos concomitantes a las lesiones relacionadas con la atopia, pero
que con frecuencia ocurren como mera coincidencia. Cuadros de pitiriasis alba, de liquen
simple, dermatitis numular, eccema del pezón, dermatitis del área del pañal, eccemátides,
placas de pelada, urticaria e incluso vitiligo. Por otro lado, síntomas de asma, rinitis o
conjuntivitis llegan a ocurrir a destiempo de la dermatitis o al mismo tiempo, y estar
presentes en los antecedentes familiares de los pacientes.

La atopia es un estado de hipersensibilidad constitucional e inespecífica que se hereda en


forma autosómica dominante y que puede expresarse clínicamente o no; en este último
caso es imposible detectarla en una persona que no presenta signos clínicos de dermatitis,
asma o rinitis.

Los siguientes signos fundamentales de atopia:

1. Inicio temprano, antes de los dos años.

2. Antecedentes de dermatitis, asma o rinitis en un 70%.

3. Cronicidad y recidiva.

4. Prurito.
5. Xerosis.

6. Brotes de eccema y liquenificación.

7. Topografía facial y flexural.

8. Antecedentes o concomitancia de asma o rinitis.

Como criterios secundarios se encuentran los que se

mencionan a continuación:

1. Pliegues de Dennie Morgan.

2. Dermografismo blanco.

3. Blefaritis y queratitis repetitivas.

4. Aumento de IgE.

ETIOPATOGENIA

1. Factores constitucionales. La piel del atópico. prurigo diatésico y eccema constitucional.

a) Atopia contra alergia. Coca creó el término de “atopia” es una hipersensibilidad


constitucional e inespecífica para diferenciar de la alergia descrita por Von Pircket que es
adquirida y específica. Después se aplicó al asma, la rinitis y la dermatitis atópica
(Sulzberger).

b) Factores genéticos. En 70% de los pacientes con derma- titis atópica hay antecedentes
de atopia. En los pacientes con asma y rinitis se encuentran con más frecuencia los
antígenos B12 y B40, pero no en los casos de dermatitis.

c) Fenotipo cutáneo. Los pacientes con dermatitis atópica nacen con una piel seca, retiene
el sudor, se le marcan con exageración los pliegues, es hipersensible y responde con prurito
ante diversas circunstancias (protoplasma inquieto).

d) Desequilibrio neurovegetativo. El nombre de “neurodermatitis” se manifiestan por una piel


pálida, con vasoconstricción sostenida, una reacción disminuida a la histamina y una
respuesta anormal a la acetilcolina (blanqueamiento), con dermografismo blanco es decir,
exhiben una zona blanquecina por la vasoconstricción que se produce, tienen baja
temperatura digital y una respuesta capilar lenta al calor y al frío.

e) Inmunología. La mayoría de los pacientes con lesiones activas de dermatitis atópica


muestran cifras elevadas de IgE. También poseen una disminución general de los linfocitos
T supresores, que determinaría la falta de la reactividad de la piel ante antígenos,
dinitroclorobenceno y la tendencia de estas personas a infecciones bacterianas, micóticas y
virales.

La deficiencia de los linfocitos CD4, supresores, determina una exacerbación de las


funciones de los linfocitos B y la producción exage- rada de IgE que está aumentada en los
casos activos de dermatitis o asma.

La atopia se ha considerado como una hipersensi- bilidad tipo 1 de la clasificación de Gell y


Coombs, es decir, mediada por una reacción antígeno-anticuerpo sin la intervención de
complemento como en la anafilaxia.
f) Papel del estafilococo. La piel atópica se deja colonizar fácilmente por el estafilococo
dorado sin causar infección.

g) Función barrera. En atópicos está perdida por alteraciones de los lípidos de la capa
córnea, por lo que la piel se hace lábil ante las diversas agresiones, a más que cambia el
pH hacia la alcalinidad por efecto mismo de la inflamación.

h) Personalidad. Aspectos psicológicos. La personalidad se modifica en función de la misma


cronicidad de la enfermedad, el prurito, el aspecto antiestético que causa. Es más evidente
en los niños, suelen ser proactivos, inteligentes, simpáticos (“enfermedad de los niños
bonitos”), con labilidad emocional, celosos, expresivos, “teatreros”, hiperactivos, algunos
con verdaderos problemas para su educación y manejo. Estas personas son defensivas,
obsesivas y agresivas. Obermayer y Whitlock manifiestan ansiedad, hostilidad, timidez, falta
de adaptación, sentimientos de culpa y rechazo a la figura materna.

2. Factores ambientales:

a) Clima. Empeoran con climas secos fríos o calientes y mejoran cuando hay humedad.

b) Factores emocionales. Las situaciones que le causen estrés ocurren antes de la


aparición de un brote de lesiones.

c) Ambiente familiar. Es habitualmente negativo al paciente; en el primogénito donde más a


menudo se expresa la enfermedad. Muchas veces el paciente mejora con sólo un cambio
de ambiente.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico diferencial en la etapa eccematosa del lactante se realiza con la dermatitis


seborreica que también se presenta en los lactantes, pero que afecta justo el centro de la
cara, lugar respetado por la dermatitis atópica.

La forma del lactante suele mejorar al cumplir un año de edad.

TRATAMIENTO Y MANEJO

Las medidas generales incluyen el uso del jabón, que debe sustituirse por barras
limpiadores de pH de 5.5; evitar detergentes en la ropa, aguas de las piscinas, exposición al
sol y uso de ropa de algodón de colores claros.

Es preciso evitar la aplicación de medicamentos y remedios caseros tópicos que con


frecuencia propician la dermatitis por contacto.

La meta del tratamiento tópico es restablecer la función barrera de la piel, de ahí la


recomendación de usar varias veces al día cremas emolientes con ceramidas y cierto tipo
de ácidos grasos con pH de 5.5; si hay eccema, la piel debe secarse con fomentos con
agua de manzanilla, agua de végeto (subacetato de plomo) o subacetato de aluminio. En
cuanto esté seca (24 a 48 horas después) entonces se usa pasta o cremas inertes que
llevan coldcream, vaselina, glicerolado neutro de almidón, calamina y óxido de zinc.

Cuando la piel está seca y liquenificada, los fomentos llevan sustancias emolientes (es
decir, suavizantes), como el almidón de soya, avena, maíz en baños o fomentos varias
veces al día y después el uso de las cremas suavizantes que pueden llevar urea al 10 o 20
por ciento.
Si hay dermatitis por contacto o impétigo deben tratarse primero estas complicaciones.

Por vía oral es útil el uso de antihistamínicos, de preferencia los de primera generación que
provocan sueño, como clorfeniramina, hidroxicina, ketotifeno u oxotamida.

En algunos casos puede usarse la hidrocortisona en cremas al 1%, pero por tiempo limitado
de unas semanas; están contraindicados los esteroides de mediana o alta potencia como el
clobetasol sobre todo en sitios como la cara y las regiones genitales en niños, pues
producen intensa atrofia y recidivas.

Los corticosteroides son potentes antiinflamatorios y antipruriginosos, pero son sólo


morbidostáticos, producen una cura engañosa que lleva al paciente a la
corticodependencia, a la taquifilaxia y a los rebotes que terminan en eritrodermia.

OTROS TRATAMIENTOS

El uso de medicamentos agresivos como el metotrexato, la ciclofosfamida o la ciclosporina,


capaces de causar daños en riñón, hígado y sistema hematológico.

La talidomida se ha usado por su acción sobre el factor de necrosis tumoral a dosis de 100
a 200 mg al día, pero es importante tener en mente que se trata de un fármaco teratogénico
y puede causar neuropatía. La fototerapia de banda angosta también se ha usado.

Los inmunomoduladores como el gammainterferón y los derivados de la ascomicina:


tacrolimus y pimecrolimus, tópica al 0.1 o 0.3% una vez al día. Tienen una acción
antiinflamatoria pero debe acompañarse con cremas emolientes que traten de restablecer la
función barrera; sino puede empeoran las lesiones eccematosas. Están indicados
solamente en dermatitis atópica de mediana o baja intensidad.

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