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    FARMACOS ANTIARRITMICOS

    Los fármacos anti arrítmicos forman un grupo muy heterogéneo de compuestos que se
    caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco.

    Clasificación de Vaugham-Williams, atendiendo a su mecanismo de acción:

    * Grupo I: bloqueo del canal Na+ voltaje-dependiente: reducen la excitabilidad y la


    velocidad de conducción cardíacas. Atendiendo a la cinética de bloqueo de la
    corriente de entrada de Na+:

    - De cinética de reactivación intermedia del canal de Na+ (1-4 seg) o Ia:

    quinidina, procainamida, disopiramida

    - De cinética de reactivación rápida del canal de Na+ (<1 seg) o Ib:

    lidocaína, mexiletina, fenitoína

    - De cinética de reactivación lenta del canal de Na+(> 6 seg) o Ic: deprimen


    intensamente la velocidad de conducción y prolongan el QRS

    flecainida, propafenona

    * Grupo II: bloqueantes beta-adrenérgicos.

    * Grupo III: parecen bloquear la corriente de salida de K+, prolongan la re


    polarización celular y el periodo refractario del miocardio, aumentando la duración
    del potencial de acción.

    amiodarona , dronedarona

    Sotalol es un beta-bloqueante no selectivo que prolonga la duración del potencial de


    acción y del periodo refractario cardíacos como antiarrítmico presenta propiedades de
    los grupos II y III.

    * Grupo IV: bloqueo del canal de Ca2+ voltaje-dependiente tipo L: diltiazem y


    verapamilo. No las dihidropiridinas.

    * Grupo V: digoxina y los antiarrítmicos fisiológicos (magnesio sulfato, adenosina,


    ATP.

    GRUPO I

    Su mecanismo de acción se explica mediante la hipótesis del receptor


    modulado. Los canales de Na+ pueden encontrarse en 3 estados diferentes:
    Reposo (cerrado, disponible para ser activado), Abierto (único estado
    conductor del canal) e Inactivo (cerrado, pero no disponible para ser
    activado). Los fármacos pueden unirse al canal de Na+ en cualquiera de
    sus 3 estados, aunque a concentraciones terapéuticas presentan muy baja
    afinidad por el estado R, y muy alta por los estados A y/o I. Todos los anti
    arrítmicos del grupo I prolongan el tiempo de reactivación y, con ello, la
    duración del periodo refractario efectivo del corazón.

    Grupo Ia
    Procainamida
    Deriva del anestésico local procaína, en que se ha sustituido el enlace tipo
    éster por otro tipo amida.

    - Buena absorción oral. El 60% de la dosis se elimina por el riñón en


    forma inalterada; el resto se metaboliza principalmente por acetilación a
    N-acetilprocainamida, la cual mantiene actividad antiarrítmica y que se
    elimina casi exclusivamente por vía renal. Su eficacia es menor que la de
    procainamida, pero no produce lupus. El nivel de N-acetilprocainamida
    respecto de procainamida es mayor en los acetiladores rápidos que en los
    lentos. La eliminación de procainamida está reducida en insuficiencia
    renal, insuficiencia cardíaca y en pacientes tratados con propranolol.
    RA: Ensanchamiento del QRS
    En más del 60% de los pacientes aparecen anticuerpos
    antnucleares, pero solo el 20-30% de estos desarrollaran lupus.
    Este cuadro aparece con más frecuencia en los acetiladores lentos.
    IT: antiarrítmico de amplio espectro, pero su uso crónico está limitado por su
    toxicidad.
    Lidocaína

    Es un anestésico local con enlace amida, de amplio uso en el tratamiento de ciertas


    arritmias ventriculares por su acción rápida y breve.
    - Experimenta un intenso efecto de primer paso hepático, por lo que la vía oral no es
    útil: administración intravenosa
    RA: neurológicas, propias de los anestésicos locales: temblor, problemas auditivos,
    dificultad para articular la palabra; a dosis altas, convulsiones, que ceden con
    diazepam; y cardíacas.
    IT: de elección en el tratamiento de arritmias ventriculares asociadas a infarto de
    miocardio, cateterismo, cardioversión, cirugía cardiaca y en las que aparecen en la
    intoxicación digitálica.

    Mexiletina
    Relacionada estructuralmente con lidocaína.
    - Se absorbe bien por vía oral. Se elimina en 90% por metabolismo hepático y 10%
    por riñón.

    Fenitoina
    Antiepiléptico, con eficacia en algunas taquicardias ventriculares, en especial las
    debidas a intoxicación digitálica.

    Grupo Ib

    Flecainida

    Propafenona
    Biodisponibilidad baja y dosis-dependiente. Metabolismo saturable: cinética no
    lineal.
    Metabolito activo: 5-hidroxipropafenona.

    GRUPO II: BETA-BLOQUEANTES

    En el infarto de miocardio, su administración precoz reduce la intensidad y extensión


    de la lesión isquémica del miocardio, consecuencia del menor consumo de oxígeno,
    debido a la reducción de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad miocárdica.
    IT: tratamiento de arritmias sinusales y de arritmias que cursan con aumento del tono
    simpático (asociadas a estrés, ansiedad, feocromocitoma, anestesia general,
    hipertiroidismo, intoxicación digitálica).
    RA: braquicardia, bloqueos e insuficiencia ventricular.

    GRUPO III

    Amiodarona
    - derivado yodado benzofuránico
    MA múltiple: bloquea la corriente de salida de potasio.

    bloquea la corriente de entrada de sodio y calcio.

    a dosis altas, bloqueo de receptores alfa y beta

    Prolonga la duración del potencial de acción y el periodo refractario.


    - Absorción por vía oral lenta y errática, y biodisponibilidad variable debido al
    fenómeno de primer paso. Por su liposolubilidad, se acumula en los tejidos, en donde
    alcanza concentraciones superiores a las del plasma (20-60 veces mayores en
    miocardio).
    - Larga semivida biológica (100 días) debe transcurrir un largo periodo de tiempo
    hasta alcanzar el estado estacionario. Modelo farmacocinético tricompartimental.
    RA: - cardiovasculares: bradicardia, bloqueo AV, hipotensión.
    - respiratorias: neumonitis intersticial: fibrosis pulmonar.
    - endocrino-metabólicas: hiper e hipotiroidismo, debidas al yodo.
    - hepáticas: hepatitis, cirrosis.
    - dermatológicas: fotosensibilidad, pigmentación de la piel (gris-
    azulada).
    - Debido a su prolongada vida media, las reacciones adversas perduran
    meses después de suspender el tratamiento.
    - Amiodarona eleva la concentración plasmática de digoxina, por reducir su
    metabolismo.
    IT: antiarrítmico de amplio espectro (diversas arritmias supraventriculares y
    ventriculares).

    Dronedarona
    - es un análogo menos lipofílico de amiodarona (benzofurano), con
    diferencias estructurales (no contiene yodo) para reducir los efectos
    adversos de amiodarona y tener menor semivida biológica.
    IT: fibrilación auricular.
    RA: insuficiencia cardiaca, neumonitis y fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad.
    CI: bradicardia (<50ppm), inestabilidad hemodinámica

    Dofetilida

    MA: bloquean la corriente de salida de potaiso.


    IT: arritmias auriculares.
    RA: arritmias cardiacas (torsade de pointes).
    Sotalol
    Es un beta-bloqueante que, además, bloquea la corriente de salida de potasio.

    Vernakalant
    MA/AF: se considera un antiarrítmico de grupos I y III; actúa preferentemente en las
    auriculas.
    - Administración en perfusión IV.
    RA: disgeusia, estornudos.
    IT: conversion rápida a ritmo sinusal de la fibrilación auricular de inicio reciente

    GRUPO IV: ANTAGONISTAS DEL CALCIO

    - Son fármacos que bloquean la entrada de Ca2+, a través de los canales de calcio
    voltaje-dependientes tipo L de las membrana de las células cardiacas: diltiazem,
    verapamilo. Las dihidropiridinas no presentan actividad antiarrítmica.

    - 6 tipos de canales de calcio voltaje-dependientes:


    - de umbral bajo (LVA): tipo T.
    - de umbral alto (HVA): tipos L, N, P, Q, R.

    MA: Los antagonistas del calcio constituyen un grupo heterogéneo de fármacos


    cuyas propiedades farmacológicas son consecuencia directa de su capacidad para
    inhibir el flujo de entrada de Ca2+ a tavés de los canales de calcio voltaje-
    dependientes tipo L, específicos de las membranas de las células excitables.
    Los antagonistas del calcio presentan:
    1.- dependencia de uso: cuantas más veces se abra el canal, mayor será el
    bloqueo.
    2.- dependencia del voltaje: cuanto menos polarizada (mas despolarizada)
    este la membrana, mayor será el bloqueo.

    - Producen vasodilatación a concentraciones que apenas modifican la contractilidad


    cardiaca, la frecuencia sinusal o la conducción auriculo-ventricular.
    - Diltiazem y verapamilo no deprimen la conducción auriculo-ventricular en
    pacientes con ritmo sinusal, pero la deprimen marcadamente en pacientes con
    taquicardia supraventricular o por reentrada intranodal.
    Clasificacion de los antagonistas del calcio:
    1) Selectivos:
    - Grupo I (arilalquilaminas) = tipo verapamilo
    - Grupo II (dihidropiridinas)= tipo nifedipino, nimodipino,
    nicardipino, lacidipino, amlodipino
    - Grupo III (benzotiazepinas) = tipo diltiazem
    2) No selectivos (producen otros efectos farmacológicos):
    - Grupo IV (piperazinas) = tipo flunarizina
    - grupo V = tipo prenilamina
    - grupo VI = misceláneo: caroverina, perhexilina.

    - Efectos cardiacos: los antagonistas del calcio poseen efecto cronotrópico e


    inotrópico negativos. Estos efectos se ejercen de modo directo sobre el corazón y se
    contrarrestan, en parte, por la activación simpática refleja. No obstante, todos los
    antagonistas del calcio pueden producir marcada depresión de la contractilidad e
    insuficiencia cardiaca.
    - Efectos electrofisiológicos: deprimen los nodos SA y AV. Verapamilo y diltiazem
    pueden provocar bradicardia y asistolia. Las dihidropiridinas no tienen efecto
    significativo sobre la frecuencia sinusal ni la conducción AV, y por lo tanto carecen
    de acciones antiarrítmicas. Sin embargo, todos los antagonistas del calcio pueden, por
    su acción antianginosa, suprimir las arritmias ventriculares que aparecen durante las
    crisis de angina.
    - Efectos sobre fibra muscular lisa vascular: potente acción vasodilatadora arterial
    periférica, reduciendo las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial.
    - Acciones renales: incrementan el flujo renal y la velocidad de filtración
    glomerular.
    - Efectos sobre la musculatura lisa no vascular: efecto espasmolítico
    digestivo, bronquial, biliar, uretral y uterino.
    - Acción antiaterosclerótica.
    - Inhibición de la agregación plaquetaria.
    - Se absorben bien por vía oral. Elevado efecto de primer paso Baja
    biodisponibilidad.
    - Elevada unión a las proteínas plasmática  interacciones por desplazamiento
    - Metabolismo hepático  metabolitos activos, las dihidropiridinas se biotransforman
    a metabolitos inactivos.
    RA: gastrointestinales, neurológicas (sedación, depresión, parestesias),
    cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, disfunción sinusal), hiperplasia gingival.
    Por su potente acción vasodilatadora producen rubor facial (sofocación), cefalea,
    vértigo, congestión nasal, hipotensión y edema periférico.

    Interacciones:
    - Aumentan los niveles plasmáticos de digoxina, tanto por reducción de su
    aclaramiento renal y hepático, como por disminución del volumen de distribución.
    - Aumentan los niveles plasmáticos de estatinas por inhibición de su metabolismo
    hepático.
    IT: - hipertensión arterial.
    - arritmias cardiacas supraventiculares (verapamilo y diltiazem).
    - profilaxis de angina de pecho.
    - enfermedad de Raynaud = sindrome vasoespastico; es una
    angioneuropatia que se presenta predominantemente en la mujer,
    produce reducción de la luz de las arterias, palidez, cianosis,
    rubefacción, y va acompañado de dolor y parestesias. El tratamiento
    de elección es nifedipino.
    - procesos cerebrovasculares: vasoespasmo cerebral secundario a
    hemorragia subaracnoidea (nimodipino IV); ictus agudo isquémico
    (nimodipino IV); profilaxis de la migraña (nimodipino, flunarizina).
    - per relajación del musculo liso: acalasia.
    - en la mujer embarazada reducen la presión intrauterina y atenúan
    las contractions uterinas  utilidad en el parto prematuro.
    - en la mujer no gestante, reducen el dolor premenstrual y la
    amplitud de las contracciones uterinas, por lo que son útiles en el
    tratamiento de la dismenorrea (nifedipino).

    * Ziconotida:
    -MA: antagonista de los canales de calcio voltaje dependientes tipo N neuronales
    Su poder analgésico es 1000 veces mayor que el de morfina.
    - Administración intratecal.
    - RA (>20%): mareos, nauseas, confusión, nistagmo.
    IT: Tratamiento del dolor crónico grave

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