INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGA

JUAN PABLO PREZ ALFONZO

IUTEPAL.

CARRERA: ENFERMERA, 3ER SEMESTRE

SECCIN C

TURNO: NOCTURNO

CTEDRA: FARMACOLOGA.

PROFESOR(A): DRA. EMILIA SALAZAR.

Integrantes:
BACHILLERES:

Dianny Higuera. C.I.V= 16797353

Migdalia Rosal. C.I.V= 20875520

FECHA DE REALIZACIN: MARTES 28 DE MARZO DEL AO 2016.

DEFINIR FARMACOS CARDIACOS:

Son mdicos que suelen tratar la insuficiencia cardaca mediante una combinacin
de frmacos todos especializados en patologas cardiacas dependiendo de los
sntomas del paciente.

Los cardiotnicos son frmacos que producen mejora del tratamiento cardiaco con
menor consumo de oxgeno y el mismo gasto de energa, haciendo que el corazn
insuficiente recupere la fuerza de contraccin, o inotropismo positivo, y la eficiencia
mecnica. La mayora de las drogas cardiotnicas son glucsidos provenientes del
reino vegetal tales como la digital, el estrofanto.

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS CARDIACOS:

Inhibidores de la enzima convertidor de la angiotensina (ECA). Estos

frmacos ayudan a que las personas con insuficiencia cardaca sistlica
vivan ms tiempo y se sientan mejor. Los inhibidores de la ECA son un tipo
de vasodilatador, frmaco que expande los vasos sanguneos para reducir la
presin arterial, mejorar el flujo sanguneo y reducir la carga de trabajo del
corazn.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II. Estos medicamentos,

entre los que se incluye al losartn (Cozaar) y al valsartn (Diovan), ofrecen
varias de las mismas ventajas de los inhibidores de la ECA, por lo que
pueden ser una alternativa para quienes no los toleran.

Betabloqueadores. Este tipo de frmaco no solamente lentifica la

frecuencia cardaca y reduce la presin arterial, sino que tambin limita o
revierte algunos daos cardacos ocasionados por la insuficiencia cardaca
sistlica.

Estos medicamentos reducen el riesgo de ciertas arritmias y la probabilidad

de fallecer de manera inesperada. Los betabloqueadores pueden disminuir
los signos y sntomas de insuficiencia cardaca, mejorar la funcin del
corazn y prolongar la vida.

Diurticos. Estos frmacos obligan a orinar con ms frecuencia y evitan que

se acumule lquido en el cuerpo. Los diurticos, como la furosemida (Lasix),
tambin disminuyen la cantidad de lquido en los pulmones para que la
persona pueda respirar con ms facilidad.

Antagonistas de la aldosterona. Estos medicamentos incluyen la

espironolactona (Aldactone) y la eplerenona (Inspra). Son diurticos que no
 afectan al potasio y conllevan otras propiedades capaces de ayudar a
prolongar la vida de quienes padecen grave insuficiencia cardaca sistlica.

Inotrpicos. Son medicamentos intravenosos que se emplean en el

hospital, en pacientes con insuficiencia cardaca grave para mejorar la
funcin de bombeo del corazn y mantener la presin arterial.

FRMACOS CARDIOTNICOS:

Un cardiotnico es una sustancia de naturaleza esterodica que debido a su accin

a nivel cardiaco provoca un aumento de la frecuencia (cronotropico), excitabilidad
(batmotropico) y contractilidad (inotropico) de las fibras miocrdicas.

Se distinguen dos tipos:

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS CARDIOTNICOS:

Cardenlidos: Presentan en su estructura una lactona monoinsaturada de

cinco tomos.

Los cardenlidos son compuestos orgnicos caracterizados por un ncleo

esteroideo (genina o aglicona) que cuenta con un grupo hidroxilo en la posicin
C14 y un anillo lactnico insaturado de cinco miembros en la posicin C17. Varias
de las dems posiciones de la fraccin genina pueden tener tambin sustituyentes
como grupos hidroxilo, formilo o acetilo.

Bufadienlidos: Presentan en su estructura una lactona con dos

insaturaciones de seis tomos.

Los bufadienlidos son compuestos orgnicos que se encuentran en las plantas

por ejemplo en las escilideas y en las secreciones de algunos animales, como los
sapos. Tanto en unos como en otros, los bufadienlidos son venenos que actan
como mecanismos qumicos de defensa. Estructuralmente se hallan relacionados
con loscardenlidos. La diferencia con esos compuestos es que en el caso de los
bufadinolidos existe un anillo hexagonal insaturado de lactona

MECANISMOS DE ACCIN DE LOS CARDIOTNICOS:

Actan inhibiendo la actividad de la enzima AT Pasa Na+/K+dependiente, enzima

necesaria para el transporte del sodio a travs de las membranas celulares. A nivel
cardaco esto representa un incremento de la contraccin, porque se aumenta la
concentracin de sodio intracelular, se activa el intercambiador de sodio-calcio y
aumenta el calcio intracelular y por tanto la contraccin.
Los glucsidos cardiotnicos aumentan el tono vagal y prolongan el perodo
refractario del nodo A-V. Al permitir la recuperacin del nodo entre pulsaciones,
sirven para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias
supraventriculares, flutter y fibrilacin auricular. Tambin a dosis teraputicas
pueden prolongar el intervalo PR, reducir el intervalo QT y el segmento ST, sin que
ello signifique una medida directa del grado de digitalizacin.

USOS DE LOS MEDICAMENTOS CARDIOTNICOS:

Su utilizacin principal es en profilaxis y tratamiento de la congestin cardaca, en

especial si se acompaa de fibrilacin auricular o flutter. Puede asociarse a
diurticos e inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA).

Los mejores resultados se obtienen en la insuficiencia cardaca sistlica asociada a

miocardiopatas, miocardiopata isqumica, hipertensin arterial o lesiones
valvulares reumticas. Tambin es til en pacientes que no se controlan con
diurticos y/o IECA.

En pacientes en ritmo sinusal que reciben diurticos y IECA la digoxina no reduce

la mortalidad total o cardiovascular, pero s los ingresos hospitalarios por
agravamiento de la insuficiencia cardaca. Tambin parece que retrasa el
empeoramiento de la enfermedad.

FARMACOCINTICA DE LOS CARDIOTNICOS:

La absorcin por va oral se produce por proceso pasivo no saturable. La actividad

de la digoxina aparece a los 30-90 minutos y alcanza su mximo a las 1,5-5 horas.
Hay variaciones interindividuales en la concentracin plasmtica alcanzada y
tambin en la que produce efectos txicos.

Por va intravenosa su accin aparece a los 5-10 minutos y alcanza su mximo a

los 60 minutos.

Se une poco a las protenas plasmticas (aproximadamente un 25%) y se

distribuye ampliamente. Los glucsidos altamente polares como la digoxina sufren
poco metabolismo heptico, antes de la excrecin, que es principamente renal (un
75-80% en forma inalterada) aunque tambin se eliminan va heces. En los
pacientes con funcin renal normal, la semivida de eliminacin de la digoxina es de
36 horas. En los enfermos renales la semivida puede prolongarse 2-4 veces, por lo
que hay que monitorizar y ajustar la dosis del frmaco.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS CARDIOTONICOS:

Entre estos tenemos: cefaleas, posible hipotensin, dolores estomacales, mareos

nauseas, temblores.

PRESENTACIN DE LOS CARDIOTNICOS:

Inyectables: Dopamina, Dobutamina, Isoprenalina

Orales: Ibopamina.

MEDICAMENTOS ANTIARRITMICOS:

Los antiarrtmicos son el tratamiento de eleccin para los pacientes con trastornos
del ritmo cardaco, aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones
especficas por desfibriladores, marcapasos, tcnicas de ablacin y quirrgicas.

MECANISMOS DE ACCIN DE LOS ANTIARRITMICOS:

Este esquema clasifica a estos medicamentos basados en el mecanismo primario

del efecto antiarrtmico individual. Sin embargo, su dependencia en el mecanismo
primario es una de las limitaciones de este esquema de clasificacin, debido a que
muchos de los agentes antiarrtmicos tienen mltiples mecanismos de accin. La
amiodarona, por ejemplo, tiene efectos que lo ubican en los primeros cuatro
grupos. Otra limitacin es la falta de consideracin por los efectos de los
metabolitos de estas drogas. La procainamida un agente de la clase Ia, cuyo
metabolito N-acetil procainamida (NAPA) tiene acciones de la clase III es uno de
tales casos.

Bajo la clasificacin de Vaughan Williams hay cinco clases de agentes

antiarrtmicos:

Clase I: frmacos que bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje.
Inhiben la corriente de sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conduccin
y la excitabilidad cardacas.9

Grupo Ia: frmacos con cintica de recuperacin intermedia

(quinidina, procainamida, disopiramida).

Grupo Ib: frmacos con cintica de recuperacin rpida

(lidocana, mexiletina, aprindina).

Grupo Ic: frmacos con una cintica lenta de recuperacin del

bloqueo (propafenona, flecainida).
 Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simptico la mayora de
ellos B bloqueantes.

Clase III:agentes que afectan la salida de K+, por lo tanto son frmacos que
producen prolongacin del potencial de accin, y por lo tanto, del perodo
refractario (amiodarona, sotalol).

Clase IV:agentes que afectan los canales de Ca2+9 dependientes del voltaje
de tipo L, con la excepcin de las dihidropiridinas, y son bloqueadores
del ndulo auriculoventricular. Al inhibir el flujo de calcio, disminuyen la
velocidad de conduccin y el perodo refractario de los nodos sinusal y AV,
as como de clulas cardacas anormalmente despolarizadas, como
el miocardio isqumico (verapamilo, diltiazem).

Clase V: agentes cuya funcin es por otros mecanismos o por mecanismos

desconocidos: Adenosina, sales de potasio y magnesio.

USOS DE LOS ANTIARRITMICOS:

Las arritmias reciben tratamiento por razn de que un ritmo muy rpido, muy lento
o asincronizado, pueden causar una reduccin peligrosa del gasto cardaco.
Algunos de estos trastornos de la conduccin elctrica del corazn pueden
precipitar a situaciones que ponen en peligro de manera veloz la vida del individuo,
como una despolarizacin prematura ventricular o una fibrilacin ventricular. En
estos pacientes, los medicamentos antiarrmicos pueden salvar sus vidas, sin
embargo son drogas peligrosas por su capacidad de, paradjicamente, crear
arrtmias en algunos pacientes. Por esa razn se debe evaluar los riesgos con los
beneficios y se debe evitar el tratamiento de arritmias asintomticas.

FARMACOCINTICA DE LOS ANTIARRITMICOS:

Administracin por V.O. Efecto mximo en 2-4 horas. V.M. 4-6 horas. Niveles
teraputicos en plasma 3-6 micro g/ml 10-15% de elimina sin metabolizarse por la
orina. El resto se metaboliza en el hgado y se fija a protenas plasmticas.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIARRITMICOS:

Los efectos secundarios que se manifiestan inmediatamente despus de la

administracin son de especial relevancia durante la cardioversin farmacolgica.
En general, se trata de trastornos del ritmo cardaco y efectos hemodinmicos.

La mayora de las personas que toman antagonistas del calcio no experimentan

efectos secundarios o tan solo cefaleas y sofocos leves, que suelen desaparecer
en unos das. Es frecuente la hinchazn de los tobillos con algunos de estos
medicamentos.

La amiodarona aumenta la sensibilidad de la piel a la luz solar, lo que propicia las

quemaduras. No debe tomar el sol ni rayos UVA, o tiene que usar un filtro solar de
factor de proteccin alto. La amiodarona tambin puede afectar a la visin, lo que
es especialmente problemtico al conducir de noche. El tratamiento prolongado
tambin afecta a la funcin tiroidea, que se debe vigilar con regularidad.

PRESENTCION DE LOS ANTIARRITMICOS:

ATENOLOL, METOPROLOL y PROPANOLOL han demostrado reducir la

incidencia de FV Post-IAM de forma significativa en pacientes que no recibieron
Terapia Fibrinoltica. DOSIS: La Dosis recomendada de ATENOLOL es de 5 mg. en
inyeccin IV lenta (durante 5 minutos); tras lo cual se debe esperar 10 minutos, y si
la primera dosis fue bien tolerada, se repetir otra inyeccin lenta de 5 mg. IV.
Posteriormente se iniciar un tratamiento oral de 50 mg./12 horas.

El METOPROLOL se da en dosis de 5 mg. en inyeccin IV lenta, que se repite en

intervalos de 5 minutos hasta una Dosis Total de 15 mg. 15 minutos despus de la
ltima dosis IV se inicia el tratamiento oral con 50 mg. /12 horas el primer da, para
aumentar a 100 mg. /12 horas posteriormente, segn tolerancia. El PROPANOLOL
es un frmaco alternativo y no muy usado, que se administra en una Dosis Total de
0.1 mg./Kg. , repartida en 3 inyecciones IV lentas separadas por intervalos de 2-3
minutos.La velocidad de administracin no debera superar 1 mg./minuto

El ESMOLOL es un Beta-bloqueante de corta duracin (Vida Media de 2-9

minutos), recomendado para el tratamiento agudo de Taquiarritmias
Supraventriculares, incluyendo: TSVP (Clase I), el control de la frecuencia en
Flutter Auricular o FA sin Pre-excitacin (Clase I), Taquicardia Auricular Ectpica
(Clase IIb), Taquicardia Sinusal (Clase IIb) y TV Polimrfica debida a Torsades de
Pointes (como coadyuvante de Marcapasos) o Isquemia Miocrdica (Clase IIb). Es
metabolizado por las esterasas eritrocitarias y no requiere ajuste de dosis en
pacientes con mala funcin renal o heptica..

Segn la clase:

IA: Procainamida, prolonga el potencial de accin

IB: lidocana, acorta el potencial de accin.

IC: Propafenona, no afecta el potencial de accin.

II: Metoprolol, antagonista de los receptores beta adrenrgicos.

DEFINICIN DE MEDICAMENTOS ANTIANGUINOSOS:

Los agentes antianginosos son los medicamentos utilizados en el tratamiento de la

angina de pecho, un trastorno doloroso de la mama debido a isqumica cardiaca
(la causa ms comn es la aterosclerosis)

MECANISMOS DE ACCIN DE LOS ANTIANGUINOSOS:

Alivian el dolor anginoso en forma indirecta:

suprimen el dolor anginoso y previenen la aparicin de las crisis anginosas

porque restablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxgeno en
el miocardio.
Actan modificando alguno o varios de los factores que controlan dicho
equilibrio.
La demanda de oxgeno miocrdica es directamente proporcional a:
frecuencia cardaca,
contractilidad del miocardio
tensin de la pared ventricular durante la sstole

Estas variables a su vez dependen de:

factores neurohumorales (principalmente, el tono simptico cardaco)

el retorno venoso
la presin arterial

MEDICAMENTOS ANTIANGUINOSOS:

Entre los grupos de estos medicamentos se encuentran tres esenciales, el nitrato,

los B-bloqueantes y los antagonistas del calcio. Capaces de reducir el consumo
miocrdico de oxgeno y/o aumentar su aporte, por distintos mecanismos.

Menor consumo de oxgeno: disminuyendo el retorno venoso (nitratos) o

reduciendo la frecuencia y la contractilidad cardacas (bloqueantes b, algunos
antagonistas del calcio).

Impiden el vasoespasmo coronario (antagonistas del calcio, nitratos), por lo tanto,

aumentan el aporte de oxgeno al miocardio.
USOS DE LOS ANTIANGUIOSOS:

Nitratos: En pacientes con signos de congestin pulmonar (disnea) y volumen

minuto normal.

Acciones:

Reducen de la precarga y disminuyen la tensin de la pared ventricular, por lo tanto

disminuyen las demandas miocrdicas de O2

Malsidominas: Es un profrmaco, presentan actividad farmacolgica, sus dos

metabolitos activos (SIN-1 y SIN-1A). Estos metablicos acceden al interior celular,
activan la guanililciclasa soluble, lo que aumenta la concentracin intracelular de
GMPc y produce vasodilatacin. Su mecanismo de accin es muy similar al de
nitratos

B-bloqueantes: Efectos antianginosos en pacientes con angina de esfuerzo,

aumentan la tolerancia al ejercicio, reducen la frecuencia de los ataques y sus
manifestaciones ECG, y disminuyen el consumo diario de nitroglicerina y la
incidencia de arritmias.

Antagonistas del calcio: No son tiles en la angina de reposo, ni en pacientes en

los que el componente vasospstico desempea un papel etiolgico importante en
la angina.

Frmacos antiarrtmicos, antihipertensores y antianginosos. No todos los

Calcioantagonistas se usan como antianginosos.

FARMACOCINTICA DE LOS ANTIANGUINOSOS:

Altamente Liposolubles y Administracin por cualquier va. Sublingual: Evita el

primer paso metablico heptico de uno a tres minutos (a 1 hora). Va inhalatoria
(nitrito de amilo) no usado por ser un lquido muy voltil. Va cutnea: Profilaxis
prolongada

Farmacocintica. Distribucin: Unido a la protena nitroglicerina 60% metablica:

Ocurre a nivel heptico. Tiempo de vida media corto. Excrecin: Ocurre en 24
horas a nivel renal.

Farmacocintica de los nitritos y nitratos antianginosos: Parmetro NTG

Nitroglicerina DNIS dinitrato de isosorbide absorcin pobre completa
biodisponibilidad sublingual 30-50% 30-60% -oral 20% 25% y percutnea 10-20%
10-30% vida media 2-6 min 1,2 horas metabolitos activos s excrecin renal renal
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIANGUINOSOS:

Cefalea, hipotensin, rubor, nuseas, vmitos, mareos.

Ms raras: reacciones alrgicas cutneas, metahemoglobinemia.
Presentan tolerancia.

PRESENTACION DE LOSANTIANGUINOSOS:

Nitroglicerina: Ataque de angina de pecho. Dosis: Va sublingual 1 a 6 mg con una

duracin de 10 a 30 min V.O. 2.5 a 13 mg. V.I. 5 200 microgramos/min.

Nitroglicerina contraindicaciones Hipersensibilidad a los nitratos, hipotensin

arterial y anemia.

Nitroglicerina RAM: Hipotensin ortostatica. Taquicardia, cefalea pulstil, nuseas

y vmitos.

Nitroglicerina: interacciones potencian la accin de otros vasodilatadores diurticos

alcohol, fenotiacinas. Resistencia a la heparina por nitroglicerina intravenosa.

Dinitrato de isosorbide Indicaciones y dosis. HTA, IC, Ataque anginoso. V.O 5 a 20

mg C/6 horas. V.I 1 a 2 mg/minuto C/hora. Va sublingual 5 mg con repeticin de
hasta 3 veces C/15 min.

Monohidrato de isosorbide metabolito activo del DNI indicaciones y dosis:

tratamiento profilctico de angina de pecho. Dosis de 20 a 60 mg 3 veces al da.
Presentacin en tabletas de 10, 20 y 60 mg

TERAPIA DEL INFARTO:

El infarto es una patologa que se caracteriza por la muerte de una porcin del
msculo cardaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria
coronaria.

En las circunstancias en las que se produce la obstruccin el aporte sanguneo se

suprime. Si el msculo cardiaco carece de oxgeno durante demasiado tiempo, el
tejido de esa zona muere y no se regenera.

La principal causa del infarto de miocardio es la obstruccin de las arterias

coronarias. Para que el corazn funcione correctamente la sangre debe circular a
travs de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse
dificultando la circulacin.
Si el corazn se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar
un cogulo que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstruccin,
interrumpe el suministro de sangre a las fibras del msculo cardiaco. Al dejar de
recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible.

MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LA TERAPIA DEL INFARTO:

Oxgeno: Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y
en la propia ambulancia.

Analgsicos: En las situaciones en las que el dolor torcico persiste se administra

morfina o frmacos similares para aliviarlo.

Betabloqueantes: Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazn. De

esta forma, el latido es ms lento y tiene menos fuerza, por lo que el msculo
necesita menos oxgeno.

Tromboltico: Disuelven los cogulos que impiden que fluya la sangre. Para que
sean eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los sntomas y
hasta las 4,5 horas aproximadamente.

Antiagregantes plaquetarios: Este tipo de frmacos, como por ejemplo la

aspirina, impiden la agregacin plaquetaria en la formacin de los trombos.

Calcioantagonistas: Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la

entrada de calcio en las clulas del miocardio. De esta forma disminuye la
tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazn
trabaje menos, por lo que descienden sus necesidades de oxgeno. Tambin
reducen la tensin arterial.

Nitratos: Disminuyen el trabajo del corazn. En la fase aguda de un ataque al

corazn suelen usarse por va venosa y/o sublingual.

Digitlicos: Estimulan al corazn para que bombee la sangre.

USOS DE LOS MEDICAMENTOS EN LA TERAPIA DEL INFARTO:

Oxigenoterapia: En los pacientes que presenten dificultad respiratoria, signos de

insuficiencia cardiaca (IC) o saturacin de oxgeno < 90%, se debe aportar oxgeno
de 2 a 4 l/min. Nitratos

Se administrar nitroglicerina sublingual o intravenosa como tratamiento del dolor

de origen isqumico, y est claramente indicada la administracin de nitroglicerina
intravenosa como vasodilatador en pacientes con hipertensin arterial o IC. No se
deber administrar si la presin arterial sistlica es < 90 mmHg, o si el paciente se
presenta con bradicardia (frecuencia cardiaca < 50 lat/min) o taquicardia (> 100
lat/min)

Analgesia: El tratamiento del dolor es de gran importancia, tanto para el confort del
paciente como para paliar el efecto de la activacin simptica secundaria al dolor,
que causa vasoconstriccin e incrementa el trabajo cardiaco. El analgsico de
eleccin es el cloruro mrfico intravenoso; se empieza con 4-8 mg, con dosis
adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min hasta la desaparicin del dolor,
hipotensin arterial con bradicardia, que suele responder a atropina 0,5-1 mg
intravenoso, hasta un total de 2 mg, y depresin respiratoria.

Antiinflamatorios no esteroideos: No se debe administrar antiinflamatorios no

esteroideos (AINE) para el tratamiento del dolor, y se debe suspender aquellos que
el paciente est tomando previamente, ya que en algunos estudios se ha
observado aumento de la mortalidad, incremento del riesgo de reinfarto,
hipertensin arterial, IC y rotura cardiaca, en relacin con el uso de dichos
frmacos.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca: Depender de la gravedad del cuadro,

segn la clasificacin Killip de IC. Los pacientes que presentan Killip II se
benefician de oxigenoterapia, diurticos de asa y nitratos, IECA o antagonistas de
los receptores de la angiotensina II (ARA-II) en caso de contraindicacin para los
primeros, siempre que no presenten hipotensin arterial. Los pacientes que
presentan SCACEST Killip III precisarn oxigenoterapia y, ocasionalmente, soporte
ventilatorio, furosemida y nitratos si no hay hipotensin, pueden precisar agentes
inotrpicos como la dopamina y la dobutamina y, en ocasiones, requieren de la
colocacin de catter de Swan-Ganz. Estos pacientes precisan revascularizacin
coronaria tan pronto como sea posible. Los pacientes que evolucionan con shock
cardiognico necesitarn oxigenoterapia y soporte ventilatorio, frmacos
inotrpicos, catter de Swan-Ganz, baln de contrapulsacin intraartico e incluso
dispositivos de asistencia mecnica y, por supuesto, revascularizacin coronaria
urgente. Todos los pacientes debern permanecer en todo momento monitorizados
para descartar causa arrtmica de la IC.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS MEDICAMENTOS DE LA TERAPIA DEL

INFARTO:

Algunos beta-bloqueantes tienen a bajar el colesterol LDL (colesterol bueno)

alrededor de un 10%. Este efecto es ms marcado en fumadores. La fatiga y
letargia son los efectos adversos psicolgicos ms comunes. Algunas personas
experimentan pesadillas y alteraciones del sueo, depresin, y prdida de
memoria. La capacidad de hacer ejercicio puede reducirse. Otros efectos adversos
incluyen extremidades fras, asma, disminucin de la funcin cardaca, trastornos
gastrointestinales, y disfuncin sexual.

PRESENTACIN DE LOS MEDICAMENTOS DE TERAPIA DEL INFARTO:

Omacor capsulas blandas, va oral.

Aspirina y Coraspirina, tabletas, va oral

Hidroclorotiazida: en tabletas de 125 mg va oral.

Captopril: tabletas 50 y 25 mg

Reserpina: tabletas 0,5 mg y ampolla de 2,5 mg/ml

Nitroprusiato: ampollas de 20 mg/ml

DEFINICIN DE MEDICAMENTOS HIPOTENSORES:

Los frmacos hipotensores son aquellos que tienen como objetivo disminuir la
presin arterial, a travs de diferentes mecanismos. Por lo tanto se utilizan para el
tratamiento de la HTA. Problema de salud pblica, ms importante en la morbilidad
y mortalidad cardiovascular.

MECANISMOS DE ACCIN DE LOS HIPOTENSORES:

Hipotensores de accin central: Alfa-metildopa se transforma en a-

metildopamina, y finalmente en a-metildoradrenalina, sustancia que acta como
falso NT agonista y resulta como una respuesta hipotensora porfuncion en el rea
ventrolateral rostral del bulbo

Hipotensor inicial: el descenso del volumen plasmtico activa el eje renina-

anglotensina y en este caso el gasto cardiaco durante la fase de mantenimiento
vuelve a sus valores normales.

CLASIFICACIN DE LOS MEDICAMENTOS HIPOTENSORES:

Los hipotensores de accin central cerebral se distinguen actualmente en dos

grupos: los de primera generacin, entre los que figuran la clonidina y el alfa metil
dopa, y de segunda generacin como la moxonidina y la rilmenidina.
MEDICAMENTOS HIPOTENSEROES:

La Clonidina acta similarmente unindose a alfa receptores, pero adems se une

a otros receptores no alfa adrenrgicos localizados en la mdula ventrolateral.

Los hipotensores de segunda generacin ejercen su principal accin a nivel de los

RI1 (localizados en la mdula oblongata, incluyendo la mdula ventrolateral, rea
vasopresora del sistema nervioso central) y muy poco a nivel de receptores alfa
adrenrgicos, considerados responsables de los mayores efectos secundarios de
los hipotensores de primera generacin. La Rilmenidina y la Moxonidina son drogas
con especificidad por Receptores Imidazolnicos 1 (RI1).

EFECTOS ADVERSOS DE LOS HIPOTENSORES:

debilidad
calambres
sarpullido
mayor sensibilidad a la luz del sol
vmitos
diarrea
retorsijones
mareos
dolor en las articulaciones
hypotension
en pacientes diabticos pueden elevar los niveles de glucosa en sangre
cansancio

DEFINICIN DE LOS HIPOLIPIDEMICOS:

Son frmacos que reducen las concentraciones plasmticas de lipoprotenas por

disminuir su sntesis o incrementar su eliminacin. Bloquean la sntesis heptica de
colesterol y reducen las concentraciones plasmticas de LDL. Disminuyen la
cantidad de colesterol en LDL y VLDL, y reducen los triglicridos.

MECANISMOS DE ACCIN DE LOS HIPOLIPIDEMICOS

Inhiben la enzima hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa (HMG-CoA-reductasa),

bloqueando la sntesis heptica de colesterol .reducen las concentraciones
plasmticas de LDL y disminuyen la cantidad de colesterol en LDL y VLDL, y
reducen los triglicridos, lovastatina El B-hidroxicido de lovastatina es un
inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta
enzima cataliza la conversin de laHMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito
clave en la biosntesis de colesterol. En el esquema adjunto puede observarse el
nivel de bloqueo de las estatinas as como de otras sustancias en la biosntesis del
colesterol. La inhibicin de la enzima se realiza de forma competitiva, parcial y
reversible. Producen una mayor expresin del gen del receptor de LDL y un
aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.

CLASIFICACIN DE LOS MEDICAMENTOS HIPOLIPIDEMICOS:

Inhibidores de la HMG CoA reductasa: Conocidas genricamente

como estatinas, son un grupo de sustancias semisintticas y sintticas, derivadas
de los metabolitos de algunas especies de hongos (Penicillium citrinum, Aspergillus
terreus). Su actividad la ejercen inhibiendo de forma competitiva, parcial y
reversible, la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima
implicada en la biosntesis de colesterol.

Fibratos: son sustancias qumicas derivadas del cido fbrico (cido

clorofenoxiisobutrico). Actan estimulando los receptores nucleares denominados
receptores activados de proliferacin de los peroxisomas (PPAR). Por sus
acciones en el organismo, se utilizan para el tratamiento de la hipertrigliceridemia,
aunque la mayora de los derivados del cido fbrico presentan efectos
antitrombticos potenciales, incluyendo la inhibicin de la coagulacin y aumento
de la fibrinlisis.

MEDICAMENTOS HIPOLIPIDEMICOS:

Inibidores da HMG-CoA redutase

Son las estatinas (sinvastatina, pravastatina, rosuvastatina atorvastatina e

lovastatina);

A HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A) redutasa y la enzima que limita

la velocidad de sntesis de colesterol.

USOS DE LOS MEDICAMENTOS HIPOLIPIDEMICOS:

Son bloqueadores la sntesis heptica de colesterol y reducen las concentraciones

plasmticas en casos de aumento considerado de colesterol y se utilizan para el
tratamiento de la hipertrigliceridemia

EFECTOS ADVERSOS DE LOS MEDICAMENTOS HIPOLIPIDEMICOS:

Efectos adversos: migraa, astenia, litiasis biliar, diminucin da libido, erupcin

cutnea, prurito, cefalea e perturbacin del sueo; algunos asociados con
estatinas pueden surgir casos de rabdomilisis. Que es una enfermedad producida
por necrosis muscular que provoca la liberacin a la circulacin sangunea de
diversas sustancias que en condiciones normales se encuentran en el interior de
las clulas que componen el tejido muscular

PRESETACION DE LOS HIPOLIPIDEMICOS:

Resinas ligadoras de cidos biliares: Estos son los hipolipidemicos ms

antiguos, no son de uso regular en la actualidad. Los ms conocidos son Colestipol
(Colestid), Colestiramina (Winthrop) y Colesevelam (Welchol). Estos frmacos
no se absorben, su mecanismo de accin consiste en ligar cidos biliares en el
lumen del intestino, forman complejos insolubles que son excretados en las heces.

Presentacin en sobres (polvo) de 4 mg

Acido nicotnico (Niacina): Este medicamento est disponible en formas de

liberacin inmediata (Cristalino) y en formas de liberacin sostenida (Niacor y
Niaspan). Su mecanismo de accin consiste en inhibir la produccin heptica de
VLDL presentacin en comprimidos de 500 mg (vitamina B3)

Bloqueador de la absorcin del colesterol (ezetimiva): Es el hipolipolipidemico

ms nuevo. Es un inhibidor de la absorcin de colesterol a nivel intestinal, inhibe
tanto la absorcin del colesterol proveniente de la dieta como el colesterol biliar
(metabolismo exgeno y circulacin enteroheptica). Presentacin en comprimidos
de 10 y 20 mg

DEFINICIN DE LOS MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES:

Un anticoagulante es una sustancia endgena o exgena que interfiere o inhibe

la coagulacin de la sangre, creando un estado antitrombtico o prohemorrgico.
Se distinguen sustancias endgenas, producidas por el propio organismo y
sustancias exgenas (frmacos)

CLASIFICACIN DE LOS ANTICOAGULANTES:

Anticoagulantes clasificacin por va parenteral y por va oral A-heparina B-

heparinas de bajo peso molecular.HBPM, Enoxaparina , Daltaperina Antagonista
de la Heparina. Sulfato de protamina Warfarina Antagonista de la Walfarina.

Se dividen en tres grupos: IN VIVO IN VITR: Heparina, IN VIVO: Anticoagulantes

Orales (Coumarinas), IN VITRO: Descalcificante (Citrato)
Anticoagulantes propios del cuerpo:
PGI2 PROSTACICLINA: (impide la agregacin y secrecin de las plaquetas)
Antitrombina III Cofactor de la Heparina (hgado)
Protena S y C. (la protena C se forma en el hgado)
MECANISMOS DE ACCIN DE LOS ANTICOAGULANTES:

Los anticoagulantes reducen la capacidad de coagulacin de la sangre. Debido a la

menor capacidad de coagulacin, se forman menos cogulos peligrosos que
podran e obstruir los vasos sanguneos. Los anticoagulantes orales se presentan
en forma de pastillas, otros anticoagulantes ms potentes, como la heparina, deben
inyectarse con una jeringa en la corriente sangunea. Estos anticoagulantes se
administran en el hospital, donde el paciente puede ser observado cuidadosamente
para evitar complicaciones. Hay un nuevo tipo de heparina (denominada heparina
de bajo peso molecular) que el mdico puede recetar para que el paciente para
que la tome en casa, bajo supervisin mdica.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTICOAGULANTES:

Efectos adversos comunes:

Distensin abdominal y gases intestinales
Diarrea
Nuseas o vmitos
Prdida del apetito
Efectos adversos menos comunes:
Tos con sangre o vmitos de sangre
Materia fecal oscura
Sarpullido, urticaria o comezn
Dolor de garganta
Cada del pelo
Hematomas ms frecuentes
Dolor de espalda
Fiebre, escalofros o debilidad
Ojos o piel amarillenta (ictericia)
Efectos adversos poco comunes:
Dolor de cabeza
Mareo
Dificultad para respirar
Llagas en la boca o sangrado de las encas
Dedos morados en las manos o los pies.

PRESENTACION DE LOS ANTICOAGULANTES:

Wafrina sdica: pastillas de 5 mg

Pedraxa: capsulas duras de 150 mg
Pedraxa: capsulas 75 mg
Heparina: solucin inyectable de 5 ml
Heparina de bajo peso molecular: deltaparina solucin inyectable

DEFINICIN DE LOS MEDICAMENTOS ANTIANEMICOS:

Son aquellas sustancias utilizadas para restablecer los mecanismos normales de

produccin de hemoglobina y la formacin de hemates, pudiendo tener este efecto
porque restituyen elementos esenciales o porque favorecen y estimulan la sntesis
de eritropoyetina

CLASIFICACION DE LOS ANTIANEMICOS:

Frmacos antianmicos de utilidad especfica en las anemias

Sales de hierro.
Vitamina B12.
cido flico.
Tambin se han utilizado:
Sales de cobre.
Piridoxina.
Frmacos favorecedores de la produccin de eritropoyetina
Sales de cobalto.
Andrgenos.
Estos no son los nicos frmacos empleados en el tratamiento de las anemias, ya
que existen situaciones que requieren del empleo de corticoides y otros
inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatriopina, etc; as como otras medidas
teraputicas como la transfusin de hemoderivados y hasta el trasplante de mdula
sea.

MECANISMOS DE ACCIN DE LOS ANTIANEMICOS:

Aporta el hierro necesario para la sntesis de hemoglobina. til en anemia por

dficit de hierro. Las sales de hierro deben administrarse entre las comidas
pudindose reducir la dosis si aparecen efectos de intolerancia. Existen
medicamentos que pueden disminuir la absorcin de hierro (tetraciclinas,
anticidos, etc). La administracin conjunta con cido ascrbico es recomendable.

Aumenta nmero de reticulocitos.

Aumenta conteo de eritrocitos.
Aumenta la hemoglobina.
Aumenta el hematocrito.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIANEMICOS:

Efectos adversos con los preparados orales

Epigastralgia, nuseas, acidez, constipacin, diarreas.
Envenenamiento por hierro (raro en adultos, puede presentarse en nios de
1-2 aos; desde 1-2 g de hierro puede causarlo).
Preparados de uso parenteral
Hierro dextrn (Ms usado).
Hierro dextrina.
xido de hierro sacarado.
Hierro con sorbitol.
Efectos adversos de los preparados parenterales
Dolor local intenso, oscurecimiento gris carmelitoso de la piel, cefalea, fiebre,
artralgia, nuseas, vmitos, sensacin de calor, linfadenopatas inguinales,
urticaria, broncoespasmo y anafilaxia
USOS DE LOS ANTIANEMICOS:

Anemia perniciosa y megaloblstica por dficit de B12.

Profilaxis y tratamiento de la anemia ferropnica. 30 a 200 mg de hierro elemental,

repartidos en 3 tomas en adultos. En nios de 15 a 45 mg por da.

PRESENTACION DE LOS ANTIANEMICOS:

Fumarato Ferroso: Tabletas 200 mg.

Contiene 65 mg de hierro elemental (33%).
Gluconato Ferroso: Tabletas 300 mg.
Contiene 35 mg de hierro elemental (12%).
Sulfato Ferroso: Tabletas 200 mg.
Contiene 60 mg de hierro elemental (20%).
Hierro Dextrn: Ampulas 50 mg/1 ml. IM y Ampulas 250 mg/5 ml. IV por
goteo.
Frmula: 13-Hb del paciente x kg x 2,5 = dficit de Fe en mg. (g/100ml)

Vitamina B12. Factores que incrementan la absorcin de B12

Bajas dosis de sorbitol.

Alimentos.
Algunos agonistas colinrgicos.
Corticoides