Manual Cto Urologia 12 Edicion

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Grupo
eTO Editorial
Autor
Fernando Lista Mateas
Director de la obra
Fernando de Teresa Galván
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
índice
01. Semiologíaurológica y definiciones .............1 I 07. Tumores testiculares ...................................................................
32
1.1. Definiciones......................................................................................................1 7.1. Etiologíay epidemiología.....................................................................32
1.2. Diagnósticodiferencial 7.2. Anatomía patológica...............................................................................32
de la hematuria macroscópica ..........................................................1 7.3. Clínica ................................................................................................................33
7.4. Diagnóstico....................................................................................................33
7.5. Diagnósticodiferencial..........................................................................34
02. Infeccionesdel tracto urinario. 7.6. Tratamiento....................................................................................................34
Cistitis intersticial .................................................................................
3 I
2.1.
2.2.
2.3. DiferentesITU y su tratamiento.........................................................4 I 8.1 . Indicaciones ..................................................................................................37
2.4. Tuberculosisgenitourinaria...................................................................6 8.2. Contraindicaciones..................................................................................37
2.5. Cistitis intersticial .........................................................................................7 I 8.3. Complicaciones..........................................................................................37
03. Urolitiasis .....................................

. ...........9 I 09. Uropatía obstructiva .....................................................................
39
3.1. Epidemiología .................................................................................................9 I 9.1. Características............................................................................................39
3.2. Manifestaciones clínicas y su manejo agudo .........................9 I 9.2. Clínica ................................................................................................................39
3.3. Evaluacióny tratamientode la litiasis renal .......................... 11 I 9.3. Diagnóstico....................................................................................................39
9.4. Tratamiento....................................................................................................39
04. Tumores renales ..........................................

15 I
4.1. Carcinoma de células renales

I 10. Andrología ....................................................
41
(adenocarcinomarenal, hipernefroma) .................................... 15 I 10.1. Disfuncióneréctil .......................................................................................41
4.2. otros tumores ............................................................................................. 17 I
10.2. Eyaculación precoz .................................................................................42
05. Hiperplasiaprostática benigna I Bibliografía..................................................................................................................

43
Y carcinoma prostático ................................
19 I
5.1. Hiperplasiaprostática benigna ....................................................... 19 I
5.2. Carcinoma prostático ............................................................................ 21
06. Carcinomasdel tracto urinario ......... 27

6.1. Carcinoma urotelial ................................................................................. 27
6.2. Carcinoma vesical .................................................................................... 27 I
6.3. Tumores del tracto urinariosuperior .......................................... 29

01
Semiología urológica
y definiciones
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Paradójica. Escape de orina debido a la sobredistensión vesical.

El ejemplo característico es el paciente prostático con retención
Este tema no se ha preguntado en el MIR de forma directa. Puede urinaria. La presión intravesical supera la presión de cierre del
ayudar a obtener una visión general de la materia y a asociar algunos esfínter uretral, produciéndose un escape de orina paradójico
hallazgos a patologías concretas, pero no se debe emplear en él (no puede orinar y, sin embargo, se le escapa la orina).
demasiado tiempo.
Enuresis. Pérdidas de orina exclusivamente durante el sueño. Si el
niño es mayor de 6 años, debe ser estudiado .
Crisis renoureteral. Dolor lumbar frecuentemente irradiado a genita-
1.1. Definiciones les, de carácter agudo, cuya intensidad no se modifica por los cambios
postura les, y que se suele acompañar de náuseas, vómitos y malestar
Hematuria microscópica. Presencia de más de 5 hematíes por general. Es muy poco frecuente que sea bilateral.
campo . La causa más frecuente en ambos sexos es la litiasis. La causa
más común en varones mayores de 50 años es la hiperplasia benigna
de próstata .
..
Urgencia (deseo repentino de orinar)
Hematuria macroscópica . Orina de aspecto rojo a simple vista
Aumento de la frecuencia miccional
debido a la presencia de más de 50 hematíes por campo . En los
Capacidad de llegar al baño después
pacientes fumadores , en ausencia de otros síntomas, se debe sospe- de sentir el deseo de orinar
char tumor urotelial. Despertarsepara ir al baño durante la noche
Piuria. Presencia de más de 10 leucocitos por campo . Altamente ines-
Escape durante la actividad física
pecífica, pero en presencia de síntomas urinarios, hay que sospechar
Cantidad de orina escapada en cada Abundante, Generalmente
infección. episodio de incontinencia si se produce escasa
Síndrome miccional. Presencia de polaquiuria (aumento en la fre- Tabla 1.1. Diagnóstico diferencial de la clínica de incontinencia urinaria
cuencia miccional), urgencia miccional (necesidad imperiosa e irrefre- femenina
nable de orinar) y disuria (molestias urinarias inespecíficas referidas
como ardor, escozor ... ).
Incontinencia urinaria. Pérdidas involuntarias de orina (Tabla 1.1). 1.2.Diagnósticodiferencialde la
Existen varios tipos (MIR 17-18, 99):
Continua. De día y de noche, en todas las posiciones . La causa
hematuria macroscópica
más frecuente es la fístula urinaria (en pacientes con antece- Según el momento de aparición:
dentes quirúrgicos previos); y la segunda, el uréter ectópico (que Inicial. sangrado uretral o prostático.
es la causa más frecuente en niñas). Final. Sangrado del cuello vesical.
De esfuerzo . Se desencadena con el aumento de presión abdo- Total. Vesical o del tracto urinario alto . Se debe recordar que un
minal (al reír, toser, cargar con peso). Generalmente se produce sangrado importante de cualquier parte del aparato genitourina-
por un déficit de soporte de la musculatura perineal (por ello es rio puede provocar hematuria total.
recomendable revisar los antecedentes obstétricos, pacientes Hematuria con coágulos. Indica un problema urológico . La causa
obesas, pacientes añosas ... ). Se debe tratar inicialmente con más frecuente en mujeres es la cistitis hemorrágica, aunque la pri-
ejercicios de Kegel para la musculatura pélvica y, si es insufi- mera causa que se ha de descartar es una neoplasia urotelial, máxime
ciente, puede colocarse un cabestrillo suburetral. en el paciente fumador .
De urgencia. El paciente siente ganas de orinar, pero no le da Hematuria por nefropatía médica . No suele tener coágulos, y puede
tiempo a llegar al baño (provocada por contracciones involunrias ir acompañada de cierto grado de proteinuria , así como de cilindros
del músculo detrusor) (MIR 09-10, 100). Se trata con anticoli- eritrocitarios o de hematíes dismórficos en el sedimento urinario .
nérgicos (solifenacina , tolterodina , oxibutinina); o con f33-mimé-
ticos (mirabegrón). Además, pueden usarse técnicas alternativas
como la estimulación del nervio tibial posterior, la inyección
intravesical de toxina botulínica o incluso la neuroestimulación -+ Los cilindros hemáticos aparecen en las glomerulonefritis que pro-
sacra. ducen síndrome nefrítico .
Mixta . Generalmente es una combinación de las dos anteriores.
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-+ MIR 17-18, 99
-+ MIR 09-10, 100
t/ La causa más frecuente de hematuria microscópica es la litiasis (en la t/ La causa más habitual de hematuria es la cistitis hemorrágica, pero lo
población general, en ambos sexos). primero que se ha de descartar es el tumor urotelial.
t/ La causa más común de hematuria microscópica en varones de más de t/ Los hematíes dismórficos en el sedimento orientan a nefropatía de ori-
50 años es la hiperplasia benigna de próstata . gen glomerular.
t/ La hematuria con coágulos indica un problema urológico.
02
Infecciones
del tracto urinario.
Cistitis intersticial
Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario, tres factores
determinan el desarrollo de la infección: virulencia del microorganismo,
tamaño del inóculo y mecanismosde defensa del huésped.
Este tema es el más importante de esta asignatura.Se debe conocer muy
bien, pues dos o tres preguntasson habitualesen el examen. El estudio de
las preguntasde otros años suele ser de gran ayuda, ya que son bastante La mayoría de las infecciones adquiridas en la comunidad están produci-
repetitivas.No se debe bajar la guardia con la tuberculosisgenitourinaria das por microorganismos gramnegativos,principalmente Escherichia coli
ni con la cistitis intersticial.Hay que formar una imagen mental típica para
(MIR 11-12, 203), responsable del 85% de estas infecciones y, en menor
reconocerlasen caso clínico, que es como suelen preguntarlas.
proporción, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Entre los grampositivos,
únicamente Staphylococcus saprophyticus tiene relevancia, produciendo
Las infecciones del tracto urinario (lTU) pueden clasificarse de varias for- el 10-15% de las ITU en mujeres jóvenes (segunda etiología más frecuente
mas. Se puede hacer una división anatómica entre las ITU altas (infecciones en esta población).
renales) y las ITU bajas (cistouretritis, prostatitis).Asimismo, la clasificación
puede basarse en la asociacióno no de complicaciones. Una ITU no compli- Alrededor del 30% de las mujeres con clínica miccional presentan recuen-
cada es un cuadro clínico caracterizadopor la presenciade escozor miccio- tos menores de 105 unidades formadoras de colonias por mililitro (105 UFC/
nal, urgencia y frecuencia,acompañadoo no por hematuria terminal, dolor mi); de éstas, tres cuartas partes presentanpiuria; en el resto, existen pocos
hipogástrico y, más raramente, febrícula. Dentro de este grupo se pOdrían datos que demuestren infección, y en general se tratan según la clínica. En
incluir las pielonefritis no complicadas, que se presentan como cuadros la orina de las pacientessintomáticas con piuria se pueden encontrar (con-
febriles con hipersensibilidaden fosa lumbar, fiebre, náuseas o vómitos. siderándoseinfección activa) recuentos más bajos (102-104 ) de los patóge-
Los factores que convierten la ITU en "complicada" son: presencia de caté- nos habituales. En otras ocasiones, el cuadro se justifica por la presencia
teres, uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, anomalías anatómicas, de uretritis causada por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis.
insuficiencia renal o trasplante renal. La ITU en el varón debe considerarse
esencialmente"complicada" de entrada (MIR 13-14, 121). El papel patógeno de gérmenes como Ureaplasma urealyticum o Myco-
plasma hominis está mal definido, ya que se desconocesu potencial como
La reaparición de una infección tras el tratamiento puede deberse a rein- uropatógenosaislados.
fección o recidiva. El primer término expresa la infección nueva por un ger-
men distinto al inicial, mientras que recidiva indica infección por el mismo En las infecciones nosocomiales, las bacterias gramnegativas continúan
germen. Esta última es mucho más infrecuente que la reinfección y puede siendo las más frecuentes. Si bien E. coli es el más habitual, su frecuencia
estar ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crónica, fístulas vaginales desciende hasta el 50% y adquieren mayor importancia Proteus, Klebsiella,
o intestinales,divertículos vesicales infectados,cuerpos extraños, necrosis Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. El 25% restante está ocasionado
papilar infectada y otras causas que generan un reservorio de microorga- por grampositivos como estreptococos y estafilococos. Candida albicans
nismos que difícilmente se eliminan con el antibiótico. puede aparecer principalmente en pacientes diabéticos, con catéteres o
tratamientos antibióticos prolongados.
2. 1. patogénesisy etiología La afectación del tracto urinario superior parece también producirse por
ascenso de las bacterias a lo largo del uréter. La diferenciación, aunque
Existen tres posiblesvías por las que los microorganismospueden alcanzar poco específica,se debe basar en los hallazgos clínicos (fiebre, dolor lum-
el tracto urinario: hematógena,linfática y ascendente. La vía linfática carece bar, escalofríos)y analítica elemental (Ieucocitosis,velocidad de sedimen-
de importancia real. La diseminación hematógena tampoco es frecuente. tación alta).
La más común es la ascendente iniciada en la uretra. Probablementepor
esta razón es mucho más habitual la ITU en mujeres, dado que su uretra es
muy corta y ancha, y por ello favorece el paso de microorganismos hacia 2.2. Diagnóstico
niveles más altos del tracto genitourinario. otro dato que apoya la impor-
tancia de la vía ascendentees la frecuencia de infección tras el cateterismo El diagnóstico de la ITU, además de por la clínica, se define por el cultivo de
uretral, que es del 1% en los pacientes ambulantes,y en 3-4 días alcanza a orina. Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han contami-
casi la totalidad de los pacientes sondados con sistemas de drenaje abier- nado las muestras (MIR 09-10,209). se utiliza un criterio estadístico sobre
tos. En los pacienteshospitalizados,el riesgo de infección se incrementa un la base del recuento de colonias del urocultivo, considerandocomo signi-
5% por cada día de sondaje, incluso con sistemas cerrados. ficativo clásicamenteel crecimiento de más de 105 colonias por mililitro.
En determinadas circunstancias, recuentos de colonias menores pueden En el resto de los casos, únicamente con la concurrencia de factores par-
ser suficientes : recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomáticas, más ticulares se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del estudio
de 104 en pielonefritis clínicas o en varones, y más de 102 en muestras de sensibilidades .
de cateterismos limpios o cualquier recuento, si se recoge mediante
punción-aspiración suprapúbica . Cifras mayores de 105 UFC/ml pueden ITU baja en mujeres
igualmente reflejar contaminación, principalmente si crecen dos o más
especies . Puede realizarse un tratamiento convencional mediante una pauta corta
(máximo 6 días) si se cumplen las condiciones de que se trate de una mujer
Recientemente, las recomendaciones clínicas indican que en el caso de sana no embarazada (lTU no complicada). Es habitual emplear tratamientos
mujeres con ITU no complicada, se puede realizar exclusivamente una tira en monodosis o en régimen de 3 días. La ventaja de éstos es el menor coste
reactiva rápida que muestre hallazgos de ITU y pautar el tratamiento anti- económico y la menor incidencia de efectos adversos. Su desventaja es la
biótico empírico, sin necesidad de realizar el habitual cultivo de orina (MIR mayor incidencia de recurrencias tempranas, al no afectar apenas a los reser-
18-19,107). vorios vaginal e intestinal de uro patógenos. Aun con todo, por las ventajas
mencionadas, la pauta preferida actualmente es el tratamiento de 1-3 días.
En el adulto, la presencia de piuria (más de 10 leucocitos/mm 3) se relaciona
estrechamente con la ITU en presencia de síntomas; no así en el niño, en el Los antibióticos de elección son cotrimoxazol, fluoroquinolonas y j3-lactá-
que puede acompañar a los cuadros febriles. micos, fosfomicina o nitrofurantoína . Es importante señalar que en caso de
ITU baja no complicada, la presencia de clínica y un sistemático de orina
compatible con infección (tira rápida) es suficiente para el diagnóstico de la
2.3. DiferentesITU y su tratamiento misma, sin precisar realización de cultivo (MIR 18-19, 107).
En el tratamiento de la ITU, lógicamente, es fundamental el uso de anti- En mujeres embarazadas se recomiendan las pautas largas de tratamiento
microbianos . El número empleado de éstos es elevado y las pautas de (7 días) a partir del segundo episodio, evitando el uso de sulfamidas al final
tratamiento son muy variables. A continuación, se repasarán las opciones del embarazo (tercer trimestre), por el riesgo incrementado de kernicterus,
terapéuticas según el tipo de ITU a la que se haga frente. y el empleo de quinolonas por el daño producido sobre el cartílago de cre-
cimiento fetal. Tampoco se emplearán pautas cortas en caso de sospecha
Bacteriuriaasintomática de pielonefritis, presencia de cálculos o anomalías de la vía urinaria, o bien
infecciones previas por microorganismos resistentes a los antibióticos.
Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en al menos 2 urocul-
tivos con el mismo microorganismo, tomados con 1 semana de diferencia ITU recurrente
en ausencia de síntomas. En el caso de los hombres, bastará con un único
cultivo positivo en ausencia de síntomas para confirmar el diagnóstico . La Aparición de 4 o más episodios al año. Se puede realizar profilaxis con
bacteriuria asintomática no debe tratarse salvo en los casos en los que cotrimoxazol o una fluoroquinolona (en función de la sensibilidad del ger-
conlleva un riesgo de infección clínica o daño orgánico (MIR 20-21,170). men aislado en el último episodio) en dosis única, días alternos, durante 6
Embarazadas En este caso la pauta de tratamiento inicial será corta, meses. Si tras la retirada se presentaran nuevas recurrencias, puede reins-
a pesar de ser una paciente embarazada. taurarse el tratamiento durante periodos más prolongados (1-2 años). Es
Pacientes inmunodeprimidos. aconsejable la ingesta abundante de agua y realizar micciones frecuentes
Profilaxis previa a cirugía urológica. y cumplir una serie de reglas básicas higiénico-dietéticas. Además, pueden
usarse vacunas sublinguales, arándano rojo o D-manosa, o lavados intrave-
sicales con preparados a base de ácido hialurónico.
-+ Proteus es intrínsecamente resistente a las nitrofurantoínas, ya que Si los episodios tienen relación con el coito, se puede administrar un com-
alcaliniza la orina gracias a su ureasa, y este grupo de antibióticos úni- primido de cotrimoxazol o una quinolona después del mismo . En mujeres
camente es útil en medio ácido. posmenopáusicas, el tratamiento con estrógenos tópicos vaginales dismi-
nuye la frecuencia de infecciones .
En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia de

bacteriuria asintomática no es una indicación de tratamiento y, actual-
mente, incluso es dudosa la recomendación clásica de empleo profiláctico
-+ S. saprophyticusse ha relacionado con ITU en mujeres jóvenes se-
de algún antibiótico, previo a la sustitución del catéter, a fin de contra- xualmente activas.
rrestar la posible diseminación hematógena del germen producida por la
manipulación (las guías clínicas ya no lo recomiendan). Sin embargo, sí es
indicación de tratamiento la bacteriuria persistente a los 3-5 días de haber Pielonefritisaguda no complicada
retirado una sonda vesical. En aquellos pacientes en los que la sonda no
pueda ser retirada, el tratamiento de las bacteriurias asintomáticas no En los casos de gravedad leve-moderada, puede plantearse terapéutica oral
suele ser efectivo, y puede dar lugar a selección de cepas resistentes. En con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el elevado índice de
estos pacientes sólo se debe iniciar tratamiento si presentan alto riesgo de resistencias), fluoroquinolonas (valorar también posibilidad de resistencias)
desarrollar bacteriemia o si la bacteriuria se hace sintomática . o j3-lactámicos. En pacientes graves u hospitalizados es preciso tratamiento
02. Infecciones del tracto urinario. Cistitis intersticial. UR
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parenteral, y el espectro de antimicrobianos incluye ampicilina (enterococo), los antimicrobianos empleados, las fluoroquinolonas son las que mejor
ureidopenicilinas (Pseudomonas), cefalosporinas de segunda o tercera gene- difunden al tejido prostático (MIR 17-18, 137).
ración, e incluso aminoglucósidos . Nunca se emplearán pautas cortas.
El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre la base del

cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma empírica, habrá que
-+ En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans puede ser una
tener en cuenta factores que orienten hacia el germen causante : mayor
causa de prostatitis, pues se elimina a través de la orina .
incidencia de Pseudomonas en personas diabéticas y pacientes de UVI,
estafilococo en usuarios de drogas por vía parental (UDVP), Proteus en
pacientes con litiasis infectiva (MIR 16-17, 145; MIR 09-10,101), presencia La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como molestias perinea-
de sondas, catéteres , tratamientos antibióticos previos, entre otros. les o genitales, síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo, escozor) y episo-
dios de ITU recurrentes causados por el mismo organismo . En el líquido
En la evaluación del paciente con pielonefritis y mala respuesta al trata- prostático se evidencian más de 10 leucocitos por campo de gran aumento,
miento inicial , es recomendable la realización de una ecografía para descar- y macrófagos que contienen cuerpos ovales grasos. El tratamiento debe
tar obstrucción o litiasis (MIR 19-20, 111; MIR 14-15, 108). estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de fluido obtenido por
masaje prostático, y prolongarse entre 4-16 semanas.
ITU en varones
Cuando se encuentra a un paciente con datos de prostatitis crónica y sig-
Cualquier ITU en varón debe considerarse como complicada inicialmente , nos inflamatorios en el líquido prostático, pero sin historia documentada
ya que hay que asumir que existe afectación del tejido prostático, renal o de ITU y con cultivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis crónica
que existen problemas concomitantes como obstrucción urinaria, litiasis o no bacteriana . En ocasiones, el responsable puede ser U. urealyticum o M.
malformaciones urológicas . hominis, pudiendo ser tratados estos casos con doxiciclina o eritromicina ,
sobre esta sospecha .
Por todo ello, el tratamiento debe ser más prolongado (mínimo 1 semana),
no son adecuados los cursos cortos de tratamiento. Se denomina prostatodinia a un cuadro clínico similar donde predominan
las molestias perineales o genitales con cultivos negativos y menos de 10
Prostatitis leucocitos por campo en el líquido prostático .
La infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadro sép- orquiepididimitis
tico con afectación general del paciente, fiebre elevada, síndrome miccio-
nal, artromialgias y dificultad miccional (Tabla 2.1) . En el examen rectal , En varones adultos menores de 35 años es considerada , en el plano teó-
la próstata aparece muy dolorosa e inflamada . El germen más habitual es rico, una enfermedad de transmisión sexual, siendo los agentes más fre-
E. coli. Durante la inflamación aguda, los antibióticos penetran adecuada- cuentes C. trachomatis y N. gonorrhoeae (Tabla 2.2) . Por encima de 35
mente, pero una vez que ésta cede, la penetración es más pobre. Por ello, años, los microorganismos más frecuentes son las enterobacterias. El tra-
se deben utilizar cursos largos de tratamiento (3-4 semanas) para intentar tamiento puede llevarse a cabo con las siguientes pautas: 1) quinolonas,
evitar la persistencia de focos que den pie a una prostatitis crónica Entre 2) ceftriaxona en dosis única i.m. (125-250 mg) más 10 días de doxiciclina
Prostatitis aguda
Prostatitis crónica E. coli Irritativo con + ± > 10 leucocitos/ campo + Cotrimoxazol,

bacteriana reagudizaciones, fluoroquinolonas
sin fiebre ni leucocitosis 4-16 semanas
Prostatitis crónica Ureaplasma Cronicidad, > 10 leucocitos/ campo Doxiciclina
no bacteriana Mycoplasma empeoramiento
Prostatodinia Desconocida Oscilante < 10 leucocitos/ campo a-bloqueantes
Relajantesmusculares
Uretritis Asintomática Contacto < 5 dias

gonocócica Exudación uretral matutina ( S ) Gram de exudado cervical o espectinomicina
Epididimoprostatitis,salpingitis, síndrome Fitz-Hugh-Curtis, gonococemia Cultivo en medio (no en faríngeas)
diseminada (déficit Cs-C,' menstruación, embarazo, auxotipo AHU) de Thayer-Martin Ciprofloxacino
Uretritis C. trachomatis Similar a las UG, pero con menos signos y síntomas Contacto 7-15 días. Excluir Tetraciclinaso
no gonocócica U. urealyticum Epididimitis, proctitis, cervicitis, EIP gonorrea por Gram y cultivo. macrólidos
C. inclusión-GiemsaIFD,
medios celulares
Tabla 2.2. Diagnóstico diferencial de las uretritis
(100 mg/ 12 h/ 7 días); se aplicará esta pauta en aquellos casos en los que se ITU asociada a catéteres
sospeche enfermedad de transmisión sexual.
La ITU es la infección hospitalaria más frecuente, y los catéteres urinarios la
Absceso renal principal fuente de sepsis. Se calcula que e11 % de cateterismos ambulato-
rios transitorios sufren una ITU posterior y que la mayoría de pacientes con
Los abscesos medulares o corticales suelen proceder de un foco de pielo- catéter permanente presentan una bacteriuria significativa al cuarto día
nefritis contiguo o de diseminación hematógena de Staphylococcus aureus, de su colocación . Esta bacteriuria puede hacerse sintomática en forma de
procedente de focos cutáneos en UDVP. El urocultivo en este último caso cuadros de cistitis , hematuria o episodios febriles, muchas veces autolimi-
puede ser negativo. El diagnóstico más fiable se realiza mediante tomogra- tados. Entre los factores que aumentan el riesgo de ITU asociada a catéter
fía computarizada (TC). Deben tratarse con antibióticos por vía intravenosa urinario se encuentran: sexo femenino, edad avanzada, mala técnica de
y, dependiendo del tamaño y de la evolución, puede hacerse necesario el sondaje, sistemas de drenaje abiertos y falta de higiene local.
drenaje mediante punción percutánea o quirúrgica mente (MIR 15-16, 19).
Entre los antibióticos disponibles, parece que las quinolonas son los que
Absceso perirrenal mejor eliminan la película biológica de los catéteres infectados, favore-
ciendo así el tratamiento de la infección; en cualquier caso, éste única-
Es infrecuente. Se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota. Lo mente se recomienda si existe sintomatología o en el momento de la
más habitual es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero puede retirada del catéter , por el mayor riesgo de ITU sintomática y sepsis.
ocurrir también por diseminación hematógena . El germen más común es
E. coli, y S. aureus en los casos de diseminación hematógena (Figura 2.1).
2.4. Tuberculosisgenitourinaria
El diagnóstico es similar al absceso renal, y su tratamiento pasa por el dre-
naje percutáneo o quirúrgico, con la adecuada cobertura antibiótica. Generalmente está ocasionada por Mycobacterium tuberculosis . El apa-
rato genitourinario es uno de los sitios más frecuentes de afectación
extrapulmonar junto con la adenitis tuberculosa . Un 5% de los pacien-
tes con tuberculosis activa presenta afectación del tracto genitourinario
(Figura 2.2).
Tuberculosis
miliar -- -..a Obliteración
ureteral
\
Amputación Pionefrosis
calicial
Trompa
Microvejiga
Próstata
y vesículas
seminales
Estenosis
ureteral distal
Figura 2.2. Lesiones de la tuberculosis genitourinaria

Figura 2.1. Imagen axial de TC abdominal con contraste intravenoso
en la que se muestra un absceso perirrenal (A) con extensión
retroperitoneal (B) Tras la inhalación del bacilo, se produce una diseminación hematógena (pri-
moinfección) con siembra de bacilos en ambos riñones en el 90% de los
casos. Sin embargo, la enfermedad clínica generalmente es unilateral.
El periodo de latencia entre la "siembra" y la enfermedad clínica oscila

-+ S. aureus es también la causa más frecuente de endocarditis in-
entre 10-40 años; afecta principalmente a pacientes por debajo de los 50
fecciosa .
años. La lesión inicial microscópica se localiza en los glomérulos en forma
02. Infecciones del tracto urinario. Cistitis intersticial. UR
de granulomas microscópicos. Al avanzar la enfermedad, se produce En este sentido, se esgrimen dos teorías no demostradas. Por un lado, la
afectación más distal hasta la aparición de una papilitis necrotizante, teoría autoinmunitaria; por otro, la de un déficit en el recubrimiento urote-
momento en el que ya puede existir paso de bacilos a la vía excretora lial por glucosaminoglucanos .
donde, por procesos inflamatorios, ocasionará estenosis a nivel de los
infundíbulos caliciales, pelvis y uréter, con hidronefrosis secundaria. Las Clínica
lesiones renales pueden cavitarse y calcificarse, y llegar a producir una
destrucción total del parénquima (fenómeno que se denomina "riñón Suele presentarse en mujeres entre 30-70 años, como un cuadro cistítico
mastic") . crónico en el que destacan disuria, polaquiuria con nicturia y dolor supra-
púbico, acompañados en ocasiones de hematuria (20-30%).
Clínica
Los hallazgos clínicos son escasos. En el 70% de los pacientes, los síntomas
son leves. Lo más frecuente es la aparición de microhematuria, dolor vago
-+ Existen muchas más causas de síndrome cistítico: cistitis aguda,
en flanco o cólico renal. La afectación vesical, sin embargo, sí produce sin- tuberculosis, carcinoma in situ, entre otras.
tomatología florida con un síndrome cistítico rebelde, donde la polaquiuria
(secundaria a la disminución de la capacidad vesical) es lo más llamativo.
En varones, es frecuente la aparición de una orquiepididimitis crónica que Diagnóstico
no responde a la terapia habitual.
El diagnóstico es básicamente por exclusión de otra patología que pueda
En el 90% de los pacientes, el análisis urinario es anormal. Típicamente apa- ocasionar un cuadro similar (infección bacteriana, tuberculosis, litiasis o
rece piuria ácida con urocultivo negativo (MIR 10-11, 106). La prueba tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscópicos sugestivos :
de laboratorio más importante es el cultivo de M. tuberculosis en medio Petequias submucosas, principalmente trigonales, que aparecen al
selectivo (Lbwenstein), ya que los medios de tinción rápida (Ziehl, aura- distender la vejiga (glomerulaciones) .
mina), aunque válidos, pueden dar falsos positivos por contaminación con Úlceras de Hunner.
Mycobacterium smegmatis.
La biopsia vesical, además de descartar la presencia de carcinoma in situ u
Diagnóstico otra patología, revela en algunos casos un infiltrado intersticial de mastocitos .
El cultivo en medio de Lbwenstein es positivo en el 90% de los pacientes Tratamiento

con enfermedad activa, aunque deben obtenerse, al menos, 3 muestras
de días diferentes para mejorar la sensibilidad, ya que el paso de bacilos a Aunque esta enfermedad raramente supone una amenaza para la vida de
orina no es constante . Actualmente, lo más rentable es realizar una PCR de la paciente, su morbilidad es elevada.
orina en busca del ARN del bacilo.
Desgraciadamente, las diversas alternativas de tratamiento únicamente
En los estudios de imagen, el 90% de los pacientes presentan urogramas pueden encaminarse a una mejoría sintomática, en la mayoría de los casos
alterados. El hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades que con resultados discretos :
comunican con el sistema colector. Inicialmente estas cavidades son míni- Distensión hidráulica vesical.
mas y dan un aspecto "mordisqueado" a los cálices. Según la enfermedad Amitriptilina oral.
avanza, pueden encontrarse estenosis infundibulares, ureteropiélicas, en Instilación con dimetilsulfóxido (DMSO).
unión ureterovesical o vejigas pequeñas de aspecto rígido. En el punto más Corticoides tópicos o sistémicos .
evolucionado de la enfermedad, el riñón puede encontrarse anulado, dismi- Denervación vesical.
nuido de tamaño y con calcificaciones parenquimatosas . Cistoplastias de aumento.
Cistectomía .
Tratamiento
El tratamiento médico de la enfermedad activa no difiere sustancialmente

del de la tuberculosis pulmonar en cuanto a fármacos y periodo de trata-
miento (véase el capítulo correspondiente en el Manual de Enfermedades -+ MIR 20-21, 170
infecciosas). Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico, dependiendo -+ MIR 19-20, 111
de la complicación asociada, generalmente estenosis de la vía excretora -+ MIR 18-19, 107
e hidronefrosis. En caso de riñón no funcionante por lesión extensa del -+ MIR 17-18, 137
parénquima, puede ser precisa la nefrectomía . -+ MIR 16-17, 145
-+ MIR 15-16, 19
-+ MIR 14-15, 108, MIR 14-15, 123
2.5. Cistitis intersticial -+

-+
MIR 13-14, 121
MIR 11-12, 203
-+ MIR 10-11, 106
Aunque no es un cuadro infeccioso, se incluye en el presente capítulo esta
-+ MIR 09-10, 101, MIR 09-10,209
entidad inflamatoria vesical de origen desconocido .
V' La causa más frecuente de ITU es E. coli, tanto a nivel comunitario V' El diagnóstico definitivo de ITU es microbiológico: más de 105 UFC/ml.
como nosocomial. No obstante, este criterio varía con el sistema de recogida .
V' El origen más frecuente de uretritis es C. trachomatis. V' Si se recoge la muestra urinaria mediante punción suprapúbica, cual-
V' La causa habitual de orquiepididimitis depende de la edad: Chlamydia quier número de bacterias es significativo.
y gonococo si es menor de 35 años; enterobacterias, si es mayor de V' La bacteriuria asintomática se trata en gestantes, inmunodeprimidos,
esa edad. previamente a la cirugía urológica, o si la especie implicada es Proteus.
V' La causa más frecuente de absceso renal en UDVP es S. aureus. V' Los sistemas de drenaje cerrados son preferibles a los abiertos, pues la
tasa de infección es menor.
Un paciente con síndrome prostático, sin otros problemas de salud, Una paciente de 27 años acude al servicio de Urgencias por dolor
portador de sonda uretral permanente, presenta bacteriuria (> 10 UFC)5
en fosa renal derecha, fiebre de 39° C, escalofríos y síndrome mic-
en dos urocultivos. ¿Cuál es la actitud terapéutica más conveniente? cional acompañante. Es alérgica a penicilinas. Señale la respuesta
correcta:
1) Tratamiento antibiótico de amplio espectro .
2) Tratamiento antibiótico según antibiograma. 1) No será necesario descartar patología urinaria obstructiva en este caso,
3) Cambio de sonda urinaria exclusivamente. ya que presenta un claro síndrome miccional.
4) Antisépticos en vejiga urinaria . 2) Para poder hacer el diagnóstico de pielonefritis se deberá conocer pri-
mero los datos referidos a la función renal.
RC:3 3) Se deberá iniciar tratamiento empírico con un f3-lactámico.
4) Si en las primeras horas evoluciona favorablemente, podrá continuar el
Ante un paciente de 24 años que presenta fiebre alta con dolor, infla- tratamiento de forma ambulante .
mación y enrojecimiento testicular izquierdo, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es incorrecta? RC:4
1) El diagnóstico más probable es epididimitis . Un paciente de 83 años, sondado de forma permanente, acude a la
2) Los patógenos más frecuentes son Chlamydia trachomatis y Neisseria consulta tras detectársele 2 cultivos positivos tomados con 1 sema-
gonorrhoeae. na de diferencia. Asegura encontrarse asintomático. La actitud más
3) El tratamiento de elección es vancomicina + gentamicina . adecuada será:
4) El tratamiento de elección puede ser ofloxacino .
1) Iniciar tratamiento antibiótico según antibiograma de los cultivos obte-
RC:3 nidos.
2) Tranquilizar al paciente y seguir con su pauta habitual de recambio de
Ante un paciente que presenta febrícula persistente, crisis renourete- sonda.
rales breves, piuria estéril, orina con pH ácido, microhematuria persis- 3) Realizar cambio de sonda de forma inmediata con tratamiento antibió-
tente, con citología urinaria negativa y epidídimos indurados, ¿en qué tico .
enfermedad se debe pensar primero? 4) Realizar cambio de sonda de forma inmediata con profilaxis antibiótica
de 4 días.
1) Sarcoidosis.
2) Carcinoma vesical. RC:2
3) Carcinoma renal.
4) Tuberculosis urogenital.
RC:4
03
Urol itiasis
obstrucción de ésta por el cálculo. Es lógico, por tanto, que el cálculo deba
desplazarse desde su origen calicial para producir sintomatologíaaguda.
Ocasionalmentese observan cuadros de dolor vago renal en relación con
Tema fundamental en esta asignatura.Se debe conocer perfectamente
la actitud ante la litiasis en general, ante los distintos tipos de cálculos litiasis caliciales no desplazadas. El cólico renal o crisis renoureteral suele
y, especialmente,todo lo relacionadocon el tratamiento. Es un tema aparecerde forma progresivasobre la fosa lumbar afectada,irradiándosepor
rentable y agradecido,así que hay que emplear el tiempo necesario. el flanco hacia la ingle y los genitales(Figura 3.1). El pacientegeneralmente
La tabla-resumende urolitiasis puede ser de gran ayuda.
se encuentraafectado,con dolor que no cede con reposo, por lo que cambia
de postura continuamente. Puede acompañarsede un cortejo vegetativocon
náuseas, vómitos y sudoración.El dolor irradiado hacia la ingle suele indicar
3.1. Epidemiología que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecindad de
la vejiga, o bien dentro de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo,similar al
Son numerosaslas sustanciasque se han identificadoformando parte de los síndrome miccional con polaquiuria,disuria y tenesmo vesical.
cálculos.Su incidenciavaría según el país, e incluso según las áreas geográfi-
cas dentro del mismo país. Se pueden distinguirseis grupos de componentes: Cólico nefrítico
Oxalato cálcico.
Fosfato cálcico.
Inquietud y tiritona
Fosfato no cálcico.
Compuestospurínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xan-
tina, 2,8 dihidroxiadenina).
Aminoácidos(cistina).
otros (carbonatocálcico, sulfamidas,etc.).
Náuseas y vómitos
Orina con hematuria
Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes,con cifras en torno al
65%, seguidospor los infectivosy de ácido úrico (alrededordel 15% cada uno),
los de fosfato cálcico (5%) y los de cistina (1-3%). La tercera década es la edad
media de aparición,por primera vez, de la litiasis;salvo en los de cistina, que
suelen ser de aparición más prematura. En España, la incidenciade la litiasis Figura 3.1. Cólico nefrítico
alcanza al 4,2% de la población,con mayor afectaciónde varones que muje-
res. Únicamentelos cálculos infectivostienen mayor incidenciaen la mujer. Los cálculos infectivos de estruvita, y en menor medida los de ácido úrico y
cistina, pueden crecer modelandolas cavidadesrenales (litiasis coraliforme
o "en asta de venado" [Figura 3.2]), manifestándoseno como cólico, sino
como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria o
-+ Las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres que en incluso insuficiencia renal.
varones. Por eso los cálculos de estruvita también lo son.
La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de

un nuevo cálculo cada 2-3 años. Por recidiva se entiende la aparición de
una nueva litiasis de la misma composición y en la misma localización,en
un intervalo menor de 4 años entre un cálculo y otro.
3.2. Manifestacionesclínicas
y su manejo agudo
El dolor agudo del cólico renal es la manifestaciónmás típica de la litiasis

Figura 3.2. (A) Litiasis coraliforme o "en asta de venado" como se
renal. El dolor se produce por la sobredistensiónde la vía urinaria tras la observa en la radiografíasimple de abdomen (B)
Diagnóstico cálculos, ya sean radiotransparenteso radioopacos. El principal inconve-

niente de este procedimiento es la introducción de contraste yodado, que
El análisis básico de orina muestra generalmente hematuria y leucocituria, está contraindicado en los pacientes con alergia, creatinina mayor de 2,
aunque ninguno de estos datos es realmente determinante. mieloma múltiple o deshidrataciónimportante.
Los cristalesde oxalatocálcicodihidratadoaparecen como bipirámidestetra- Según las guías clínicas, la UIV actualmente ha sido desplazadapor la TC sin
gonales al observarloscon lupa binocular. Los de oxalato cálcico monohidra- contraste (MIR 16-17, 230), que se ha convertido en el estudio de referen-
tado aparecen como cristales alargados que adoptan forma de empalizada, cia para las litiasis y permite evaluar todo tipo de cálculos.
formando cálculos de estructura radiada, con aspecto compactoy macizo.
Tratamiento
Entre los fosfatos cálcicos, la brushita es el compuesto más ácido, formando
cristales grandes en forma de abanico de color azul con luz polarizada. Las El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Para esto,
apatitas tienen aspecto microgranularo esferocítico.El ácido úrico aparece es preciso conseguiruna disminución de la presión dentro de la vía urinaria,
bajo la lupa como una desordenada aglomeración de cristales. En algunos lo que puede hacerse, sobre todo, con antiinflamatorios, que disminuyen
cálculos, los cristalesestán tan juntos que se asemejan a una masa continua. el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas.En ocasiones,
éstos resultan insuficientes o están contraindicados (p. ej., en la insufi-
La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más carac- ciencia renal), pudiéndose utilizar también otros fármacos como los opiá-
terístico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urealíticos. ceos. Asimismo, se pueden usar espasmolíticos,que disminuyen la presión
Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas, y raramente se obser- intraureteral al relajar la pared del uréter, aunque a priori deben evitarse
van los cristales "en ataúd" que pueden hallarse en el sedimento.La cistina puesto que también disminuyen el peristaltismo del mismo dificultando la
se reconoce fácilmente por su aspecto acaramelado, formando cristales expulsión de la litiasis.
hexagonalesen prismas o láminas.
Existe una serie de situaciones en las que el cólico renal se convierte en
En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía simple de una urgencia que precisa de hospitalizacióny, eventualmente,de manipu-
abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en las lación invasiva (derivaciónurinaria):
radiografíasurgentes sin preparaciónintestinal. La mayoría de los cálculos Obstrucción grave, principalmente si se acompaña de litiasis mayor
son radioopacos,exceptuando los de ácido úrico y algunas otras composi- de 10 mm.
ciones infrecuentes (sulfamidas,xantina, indinavir). Fiebre elevada (> 38 oC) (MIR 17-18, 138; MIR 13-14, 22).
Dolor incontrolable.
El estudio de imagen se completará mediante otras técnicas diagnósticas. Riñón único.
La ecografía permitirá visualizar incluso las litiasis radiotransparentes,con
el inconveniente de no ser vistas aquéllas ubicadas en el trayecto ureteral Asimismo, en pacientes diabéticos,por el mayor riesgo de complicaciones,
(salvo las zonas cercanas a la vejiga o al riñón). También se podrá evaluar el es aconsejable, si no el ingreso, al menos una observación estricta. Una
grado de hidronefrosis(MIR 13-14, 21). situación similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatación leve
de la vía urinaria puede considerarse"fisiológica", pero obstrucciones más
La urografía intravenosa (UIV) ofrece información morfológica y funcional importantes,o la aparición de fiebre, hacen aconsejablela colocaciónde un
de ambos riñones (Figura 3.3). catéter ureteral (Figura 3.4).
Figura 3.3. (A) Litiasis ureteral. (B) UIV de uropatía obstructiva izquierda
en radiografíasimple de abdomen
Debe tenerse en cuenta que, durante el cólico renal, puede observarseuna

Figura 3.4. Radiografíasimple de abdomen con catéter doble J derecho
anulación funcional, sin que signifique necesariamentedeterioro de dicha y litiasis ureteral derecha. Se observa también litiasis coraliforme
unidad renal. Mediante esta técnica se pueden diagnosticar todo tipo de izquierda
03. Urolitiasis. UR
3.3. Evaluacióny tratamiento

de la litiasis renal
-+ La furosemida , al revés que las tiazidas, aumenta el calcio urinario .
Este apartado se puede dividir en dos partes. Por un lado, el estudio de la

litiasis con la finalidad de instaurar un tratamiento preventivo de su forma-
ción; y por otro, el estudio y tratamiento de la litiasis ya formada . Aporte excesivo Hiperparatiroidismo
Síndrome de Burnett Inmovilización
(leche y alcalinos) Tumorales
Estudio y tratamiento preventivo Hipervitaminosis D Enfermedad de paget
Idiopática Síndrome de cushing
Sarcoidosis
La evaluación del paciente con litiasis se basa en un estudio metabólico
para determinar qué factores son modificables , en un intento de evitar la Tabla 3.2. Causas más frecuentes de hipercalciuria
recidiva (Tabla 3.1).
Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg/24 h en el
Este estudio debe reservarse para aquellos pacientes con alta probabilidad varón o 750 mg/ 24 h en la mujer. Además de favorecer la litiasis úrica,
de recidiva, aunque cada vez más autores indican que debe realizarse a la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo para la formación de
todos los pacientes. Son indicaciones de estudio metabólico : cálculos de calcio, probablemente por nucleación heterogénea sobre
Edad temprana de aparición. núcleos de ácido úrico o urato sódico. Generalmente se debe a un
Litiasis bilateral. exceso de purinas en la dieta .
Litiasis en riñón único o malformado. Hiperoxaluria . Se considera como talla excreción en orina de más de
Composición poco frecuente . 40 mg/ 24 h. Existe una hiperoxaluria primaria, que es consecuencia
Litiasis recidivante. de un defecto enzimático autosómico recesivo; no tiene tratamiento,
Nefrocalcinosis. y generalmente conduce a insuficiencia renal por litiasis recidivante.
Litiasis coraliforme. El único tratamiento que existe actualmente es el trasplante hepá-
tico , que suele ir unido al renal, aunque algunos casos responden a
Desde el punto de vista práctico, las litiasis se pueden dividir en las de piridoxina.
composición cálcica y las de otras composiciones , ya que el primer grupo
supone la mayoría de los casos (70-80%) tratados habitualmente.
A. Litiasis cálcica -+ La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulato-

rio es el hiperparatiroidismo primario . En cambio, la hipercalcemia más
En la mayoría de las ocasiones se desconoce el origen de la litiasis cálcica, habitual en uno ingresado es la de origen neoplásico.
aunque se puede hacer una aproximación a los factores de riesgo que influ-
yen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una
enfermedad de base que puede ser tratada , y de esta forma desaparece la No obstante, la mayoría de los casos de hiperoxaluria son secundarios
formación de cálculos cálcicos. a malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pancrea-
Hipercalciuria idiopática . Es la causa más frecuente de litiasis cál- tobiliares, derivación intestinal para el tratamiento de la obesidad mór-
cica. Se define como una excreción urinaria de calcio mayor de 300 bida, resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal , hipercalciuria
mg/ 24 h en el varón y 250 mg/ 24 h en la mujer. De cara a su trata- coincidente o por falta de calcio en la dieta, lo que permite que exista
miento, las tiazidas disminuyen el calcio urinario, reduciendo la for- mayor cantidad de oxalato intestinal para su absorción. La intoxicación
mación de litiasis. La administración de citrato potásico ayuda a evitar por etilenglicol y metoxiflurano puede producir hiperoxaluria, así como la
la hipopotasemia y aumenta el citrato urinario, que es inhibidor de ingesta de vitamina C en altas dosis. En todos estos casos secundarios , el
la litogénesis. Por otro lado, el exceso de sodio en orina, asociado tratamiento con colestiramina , una dieta pobre en grasas y la corrección
generalmente a excesos de sal en la dieta (alimentos precocinados o de la malabsorción , en la medida de lo posible, suelen ser medidas efica-
procesados, "fast-food", ... l, favorece la excreción urinaria de calcio. ces (MIR 18-19, 144) .
La hipomagnesuria puede en algunos casos favorecer también dichas Hipocitraturia . Excreción de citrato inferior a 300 mg/ 24 h. General-
litiasis (MIR 20-21 169) (Tabla 3.2). mente se asocia a otras anomalías urinarias. Aunque de causa desco-
Hipercalciuria idiopática Gota primaria

Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia Hemopatías
Hiperuricosuria Enfermedadesdigestivas
1
Hiperoxaluria Ingesta excesiva de purinas
Hipocitraturia Fármacos
Acidosis tubular renal distal Litiasis úrica idiopática
cálcica idiopática
Tabla 3.1. Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición
nocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, hipopotasemia, D. Litiasis infectiva
enfermedad intestinal o infección urinaria .
Hiperparatiroidismo primario. Supone la causa más frecuente de Los cálculos infectivos de estruvita o de fosfato amonlco magnésico
hipercalciuria conocida (véase el Manual de Endocrinología). (MgNH.PO.-6H20) se desarrollan en un ambiente alcalino, producido por
Acidosis tubular renal distal (véase el Manual de Nefrología). Enfer- infección persistente de gérmenes que hidrolizan la urea, aumentando la
medad autosómica recesiva. Consiste en la imposibilidad del túbulo cantidad de amonio urinario . Los principales gérmenes que poseen ureasa,
distal para excretar hidrogeniones a la orina (orinas persistentemente además de diversas especies de Proteus (MIR 16-17, 54; MIR 10-11, 116),
alcalinas) con aumento de la eliminación de calcio a la orina. Exis- son Pseudomonas,Klebsiella,Serratia y Enterobacter.La presencia de cuer-
ten formas incompletas que se observan en pacientes formadores de pos extraños (sondas vesicales, suturas) favorece su formación.
cálculos de oxalato cálcico y con hipercalciuria idiopática. En éstos
probablemente la acidosis tubular no juegue un papel importante y Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, generalmente
responden a tiazidas. ineficaces. La antibioterapia únicamente mantiene estéril la orina durante
Otras circunstancias que favorecen la litiasis cálcica. Sarcoidosis, los cursos de tratamiento. Parece más prometedor el uso de inhibidores de
síndrome de cushing, diuresis escasa, déficit de inhibidores o anoma- la ureasa con ácidos hidroxámicos. Éstos son moléculas análogas a la urea
lías en el pH urinario (alcalosis). que forman un complejo enzima-inhibidor irreversible. Se utilizan básica-
Litiasis cálcica idiopática. Aproximadamente en el 80% de los mente dos sustancias de esta naturaleza: el ácido propiónico y el aceto-
pacientes con litiasis cálcica no se demuestra ninguna anomalía en hidroxámico . Su empleo suele venir acompañado de cefaleas, temblores,
el estudio metabólico. trombosis venosas u otros síntomas neurológicos, por lo que tampoco son
de gran aceptación .
B. Litiasis úrica
Todo lo relativo al estudio de la nefrolitiasis expuesto anteriormente se
El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Con un pH urinario de puede repasar en la Tabla 3.3.
5, la solubilidad del ácido úrico es únicamente de 100 mgJl, mientras que
con un pH de 7 es de 1.580 mg/I. Esto demuestra la gran importancia del Tratamiento de la litiasis ya formada (Figura 3.5)
pH urinario en la formación de cálculos de ácido úrico. Aparte de éstos,
también existe una pequeña proporción de cálculos de urato monosódico Los cálculos ya formados no expulsa bies (> 4-5 mm) precisan de trata-
y urato amónico. miento "agresivo", es decir, necesitan ser extraídos quirúrgicamente o frag-
mentados de forma que puedan ser expulsados espontáneamente .
El objetivo del tratamiento es reducir el ácido úrico excretado yaumen-
tar el pH urinario, ya que los cálculos más frecuentes en pacientes hipe- A continuación se analizan brevemente las diversas formas de trata-
ruricémicos son los de ácido úrico. Por otra parte, este tipo de cálculos miento:
son los que mejor responden al tratamiento médico mediante quimió- Cirugía abierta. Ha sido el tratamiento estándar hasta la aparición
lisis por alcalinización urinaria. Pueden administrarse diversos álcalis; de la litotricia extracorpórea . Aun hoy, es preciso recurrir a la cirugía
el citrato potásico impediría el teórico riesgo de formación de cálculos cuando fracasan las ondas de choque o en determinados casos para
cálcicos por su efecto inhibidor, pero también pueden tratarse con bicar- reducir la masa litiásica (cálculos coraliformes) .
bonato sódico o citrato sódico. Una alternativa es la acetazolamida en Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria es cada
dosis de 250 mg/día. Cuando, además, la uricemia es alta, puede tratarse día más accesible gracias a las mejoras técnicas. Puede realizarse
con alopurinol. extracción directa del cálculo mediante distintos tipos de pinzas o
cestillas, o bien fragmentar previamente el cálculo mediante diversas
C. Litiasis cistínica fuentes de energía, como la electrohidráulica, ultrasónica o láser. Se
puede acceder hasta el cálculo mediante ureterorrenoscopia (URS),
La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo en el que existe un en los dos tercios inferiores del uréter; o nefrolitotomía percutánea
defecto de absorción, a nivel intestinal y tubular proximal, de los aminoáci- (NLPC), en las litiasis renales> 2 cm.
dos di básicos: cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA), aunque parece que Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Las ondas
puede existir un trastorno en el que únicamente se ve afectada la cistina, lo de choque se transmiten a través de los tejidos corporales con la
que indicaría que, además de un mecanismo de transporte común, existe misma impedancia acústica que el agua hasta alcanzar la litiasis,
uno independiente para la cistina. sobre la que produce fenómenos de compresión y descompresión
que conducirán a su fragmentación. Prácticamente todos los cálculos
Los niveles de cistina en orina de 24 horas son superiores a 100 mg; de son susceptibles de tratamiento mediante LE OC. La única limitación
hecho, los homocigotos pueden excretar más de 600 mg/día. El diagnóstico serían aquellos cálculos no localiza bies por su pequeño tamaño «
se realiza identificando los característicos cristales hexagonales en orina, o 2-5 mm). Cualquier litiasis pOdría ser tratada con LEOC, aunque esto
por una prueba positiva de nitroprusiato sódico (la orina se tiñe de azul en tendrá que ser matizado en función de su tamaño, composición y
pacientes afectados por esta enfermedad: test de Brand). dureza, localización, particularidades anatómicas de la vía excretora
y paciente, función renal y tipo de litotriptor disponible . La presencia
El tratamiento consiste en aumentar la diuresis diaria (más de 3 l/día), alca- de hipertensión arterial no controlada facilita el riesgo de hemorragia
linizar la orina por encima de 7,5 y, en caso de que esto sea insuficiente, durante la sesión de litotricia, luego deberá ser estabilizada previa-
puede iniciarse tratamiento con D-penicilamina (250 mg/6 h) o a-mercapto- mente a la misma y constituye, en cierto modo, por ello, contraindica-
propionilglicina (250 mg/6 h). ción relativa de LEOC (Tabla 3.4).
03. Urolitiasis. UR
Frecuencia
Sexo Varón Mujer Varón Varón = Mujer
Etiologia Hipercalciuriaidiopática Infección por gérmenes ureasa (+) Gota (50%) Cistinuria
Idiopática Idiopática « 50%)
Hiperuricosuria(20%) Hiperuricemiassecundarias
pH Alcalino Alcalino Ácido Ácido
Radiología Radioopacos Radioopacos Radiotransparentes Radiolúcidos
Morfología Formas prismáticas polimórficas Aglomeradosde cristales Cristales hexagonalesen prismas

de los cristales Cristales"en ataúd" desorganizados,a veces formando o láminas
masas continuas
Cristalesde fostato Ca
Cristales de estruvita Cristales de ácido úrico Cristales de cistina

Cristalesde OxCa
Tratamiento Hipercalciuriaidiopática: tiazidas Ácido propiónico y ácido Alcalinizar la orina Forzar diuresis (ingesta hídrica)
Hiperoxaluria1.": piridoxina acetohidroxámico Alopurinol (si hay hiperuricemia) Alcalinizar orina
Hiperoxaluria2.": colestiramina Antibioterapia Dieta de bajo contenido proteico D-penicilamina
En ocasionescirugía (si no hay respuesta)
Tabla 3.3. Tabla-resumen de las nefrolitiasis
I Manejo de la urolitiasis I
I
f f
I Crisis I I Estable I
cuadro agudo cuadro crónico
Indican o no LEOC I ¿Edad?

I o cirugía I ¿Tipo de cálculos?
1
No complicado
1
Complicado
- ¿Periodicidad de
la clínica?
I I I ¿Tipo de síntomas?
¿Viabilidad renal?
Tratamiento · Obstrucción grave t t t

sintomático: · Infección , fiebre Litotricia Cirugía
Tratar la condición I I I
. Espasmolíticos · Dolor incoercible preexistente
y antiinflamatorios
. Reposo e hidratación
· Riñón único
t
I
f
· Cálcica: acidificar (no útil
I
t
· Extracorpórea (LEOC)
t
· Ureterotomía
I Ecografía renal I si oxalato), citratos, tiazidas · Percutánea ultrasonográfica · Pielolitotomía
colestiramina y dieta baja con microlumbotomía · Nefrectomía
f en grasas, rica en calcio, · Endoscópica vía ureteral
Dilatación si hiperoxaluria
I I
t · Úrica: alcalinizar, alopurinol t
Ingreso y tratamiento · Estruvita: Contraindicada en :
agresivo : acetohidroxámico · Embarazo
· Drenaje (catéter o nefrostomía) · Cistina: D-penicilamina, · Infección
· Tratamiento parenteral : vit. B6 , y alcalinizar · Obstrucción distal
-Antibióticos · Aneurismas
-Remontar hemodinámica · Coagulopatías
-Equilibrio electrolítico · Obesidad
-Narcóticos · Arritmia cardíaca
· vigilancia estrecha
Figura 3.5 . Tratamiento de la litiasis renal ya formada (MIR 10-11, 99) (LEOC: litotricia extra corpórea por ondas de choque)
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 12.0 edición
mía o doble J) antes de la LEOC para disminuir este riesgo, generalmente en

litiasis superiores a 2 cm (MIR 17-18, 138).
Infecciónactiva Alteracionesdel ritmo cardíaco, marcapasos Derivadas del efecto directo de las ondas de choque, pueden aparecer con-
Malformacionesóseas o desfibriladores
tusiones renales manifestadas como hematuria, hematomas renales, equi-
I graves Obesidad
L Hipertensiónarterial descontrolada mosis o eritema cutáneo y, en grado máximo, rotura renal. La hematuria se
Tabla 3.4. Contraindicaciones de LEOC considera la complicación más frecuente de la litotricia.
Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la aparición de

hipertensión arterial, pues no está demostrada en las últimas revisiones
publicadas, aunque sí la relación entre hematoma renal post-LEOC e hiper-
-+ La endourología y la litotricia extra corpórea por ondas de choque
tensión arterial.
son los métodos resolutivos para las litiasis no expulsables (> 4-5 mm);
la cirugía abierta es hoy en día anecdótica para este fin .
A. Complicaciones
-+ MIR 20-21,169
-+ MIR 18-19, 144
La expulsión de fragmentos litiásicos puede ocasionar un cólico renal y, con
-+ MIR 17-18, 138
menor frecuencia, obstrucción ureteral (steinstrasseo "calle litiásica") . Esta
-+ MIR 16-17, 54, MIR 16-17, 230
posibilidad es mayor ante litiasis de gran tamaño, por lo que en algunos de
-+ MIR 13-14, 21, MIR 13-14, 22
estos casos se puede colocar un catéter de derivación urinaria (nefrosto-
-+ MIR 10-11, 99, MIR 10-11, 116
t/ Los cálculos más frecuentes son los de oxalato cálcico. t/ Precipitan en medio ácido: ácido úrico y cistina . Precipitan en medio
alcalino las que contienen fosfatos (fosfato amónico magnésico o es-
t/ Globalmente, la litiasis es más común en el varón, salvo las de estruvita,
truvita, y el fosfato cálcico).
más habituales en mujeres.
t/ En el tratamiento de la litiasis por ácido úrico es beneficioso alcalinizar
t/ La radiografía de abdomen no permite ver algunos cálculos, como los
la orina.
de urato. Sin embargo, la ecografía puede verlos, independientemente
de su composición . t/ Los cálculos de oxalato NO se ven alterados por el pH ("al oxal, el pH
le da igual").
t/ Litiasis radiotransparentes : sulfamidas, indinavir, urato, xantinas (SIUX).
Las de cistina son radiolúcidas; y el resto, radioopacas. t/ Los cálculos de estruvita se relacionan con microorganismos producto-
res de ureasa, como Proteus.
t/ Las tiazidas son útiles para la hipercalciuria idiopática .
t/ Las contraindicaciones absolutas para LEOC son: embarazo, infección
t/ Los cálculos asociados a las resecciones ileales o a la enfermedad infla-
activa y obstrucción de las vías urinarias distal al cálculo
matoria intestinal son de oxalato cálcico.
Mujer de 50 años, diabética en tratamiento con insulina, con infec- 1) Solicitar hemocultivos y urocultivo para establecer la necesidad de an-
ciones urinarias y cólicos nefríticos de repetición . Acude a Urgencias tibioterapia .
por dolor en fosa renal izquierda de 5 días de evolución, asociado en 2) Realizar urografía intravenosa para intentar filiar la causa.
las últimas 24 horas a fiebre, escalofríos y malestar general. Analí- 3) Hidratar a la paciente bajo observación rigurosa, y repetir ecografía a
tica de sangre: plaquetopenia, leucocitosis y disminución de la ac- las 48 horas.
tividad de la protrombina. Analítica de orina normal. Radiografía de 4) Colocar catéter doble J o practicar nefrostomía percutánea de forma
abdomen con claras imágenes de litiasis. Ecografía renal: dilatación inmediata con cobertura antibiótica .
moderada de sistema excretor izquierdo. ¿Cuál es la conducta más
adecuada? RC:4
04
Tumores renales
El 30% presenta metástasisa distancia en el momento del diagnósticoaun-

que, contrariamente,cada vez son más los hallazgosincidentalesal realizar
ecografías abdominales de rutina por otra causa, alcanzando en algunos
El adenocarcinomarenal es un tema "de moda" en el examen MIR.
Cualquieraspecto de este capítulo puede aparecer, pero es fundamental estudios más de la mitad de los casos diagnosticados.
reconocerel síndrome de Stauffer, que ha sido recientemente
introducido y preguntadovarias veces consecutivas.Recuerda la La anomalía más frecuente es la hematuria macroscópicao microscópica
importancia de la cirugía parcial y la indicaciónde cirugía citorreductora
(60%). Otros hallazgos frecuentes son dolor (40%), pérdida de peso (30%),
en tumores metastásicos.
anemia (40%). masa en flanco (24%), hipertensiónarterial (20%), hipercalce-
mia (6%). eritrocitosis (3%). El 20% de los pacientes presentan como cuadro
paraneoplásicoalteración de las enzimas hepáticassin evidenciade metás-
4.1. Carcinoma de células renales tasis (síndrome de Stauffer)(MIR 13-14, 126; MIR 09-10, 99).
(adenocarcinomarenal, hipernefroma) Ocasionalmente,el adenocarcinoma renal puede generar hormonas pro-
ductoras de síndromes clínicos según la sustancia secretada. Entre éstas
Es el tumor sólido renal más frecuente se encuentran péptidos PTH-like, prostaglandinas, prolactina, renina, gona-
(90%) (Figura 4.1) (MIR 10-11, 24). dotropinas o corticoides. La invasión de la vena renal principal puede oca-
sionar la aparición de un varicocele de forma repentina, que no disminuye
Se trata de un tumor fundamentalmente en decúbito.
de la edad adulta, con mayor incidencia
entre los 40-60 años, con predominio en
el varón (2:1) a excepción de la variedad
cromófoba, típica de las mujeres. El más -+ La producción de péptidos puede apareceren el hipernefroma,pero
frecuente es el tumor de células claras, es más típica de carcinomasepidermoides(pulmón, esófago...).
aunque hay otras muchas variedades
(papilar, cromófobo...) (MIR 12-13, 127). Diagnóstico
Figura 4.1. Carcinoma de
Entre los factores de riesgo que se han células renales La ecografía es la primera prueba complementaria que debe realizarse, de
implicado se encuentran el humo del forma que la identificación ecográfica de una lesión que cumple criterios
tabaco, el cadmio y la obesidad. Existen formas familiares que suelen ser de quiste simple (contorno liso, contenido transónico y refuerzo posterior)
múltiples y bilaterales, como en la enfermedad de Von Hippel-Lindauy, en hace innecesarios mayores esfuerzos diagnósticos, pudiendo efectuarse
menor medida, la esclerosis tuberosa. Se han identificado alteracionescro- un seguimiento ecográficoanual. De esta forma se diagnosticanla mayoría
mosómicas que implican al cromosoma 3. Asimismo, existe una incidencia de las masas renales en la actualidad (Figura 4.2 y Figura 4.3).
aumentada en el riñón poliquístico, en la enfermedadquística adquirida de la
insuficienciarenal crónica y en los riñones malformados, como el riñón "en
herradura". Procede de las células del túbulo contorneadoproximal,y micros-
cópicamentepredominanlas células claras sobre las granularesy fusiformes.
-+ La esclerosis tuberosa y la enfermedad de Von Hippel-Lindau se

asocian también a otro tumor renal, el angiomiolipoma.
Clínica
La tríada clásica (hematuria,dolor y masa en el flanco) ocurre únicamente

en el 10% de los casos y, cuando se presenta así, generalmentese trata de Figura 4.2. Realizaciónde una ecografía renal. En la imagen del
una enfermedad avanzada. ecógrafo, riñón derecho con quiste simple
La realización de punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de una masa terístico incluye neovascularización tumoral, lagos venosos, fístulas arterio-
renal para su filiación es una exploración agresiva que, debido a su baja venosas y vasos capsulares.
sensibilidad, no se justifica actualmente, excepto en casos excepcionales .
Figura 4.5. RM de tumor renal con trombo en venas renal y cava
El estudio de extensión , si se sospechan metástasis , se completará con la

realización de radiografía de tórax, analítica hepática completa y, en algu-
Figura 4.3. Ecografía de quistes renales simples (flechas) nos casos dudosos, gammagrafía ósea. El procedimiento diagnóstico ante
la presencia de masas renales se puede observar en la Figura 4.6.
La TC es el mejor método aislado para evaluar una masa renal; proporciona
información precisa sobre metástasis ganglionares (80%) y afectación de
Masa renal descubierta accidentalmente
órganos adyacentes (Figura 4.4) (MIR 17-18, 15) .
. Examen físico
. Análisis de orina
I Ecografía I
I
Observar I
Angiomiolipoma
Figura 4.4. TC axial abdominal de masa renal izquierda (flecha)

Nefrectomía No complicado: Complicado:
La resonancia magnética (RM), aunque no se emplea de manera rutinaria radical observación · Nefrectomía simple
o parcial · Nefrectomía parcial
en este tipo de pacientes, sí se utiliza como método de diagnóstico básico · Embolización
en sujetos en los que se sospecha afectación trombótica tumoral de la vena
renal o cava (Figura 4.5). Figura 4.6. Algoritmo diagnóstico de las masas renales
Como en la práctica totalidad de la patología urológica , la UIV está siendo Tratamiento

cada vez más desplazada por las distintas modalidades de estudio con TC,
pero además, en el adenocarcinoma renal proporciona pocos datos y de Una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis, tanto
forma indirecta, como puede ser la distorsión del sistema colector, su ocu- viscerales como ganglionares, el tratamiento de elección es la nefrecto-
pación o la anulación funcional del riñón. En las placas tomográficas de mía radical, incluyendo la fascia de Gerota y la glándula suprarrenal (MIR
la UIV puede observarse la presencia de una masa o una alteración del 10-11, 23) .
contorno renal.
En ocasiones especiales se puede plantear la cirugía conservadora o par-
La arteriografía renal, exploración obligada hace años, ha quedado rele- cial, como en los tumores bilaterales, en aquéllOS que aparecen sobre riñón
gada a los casos dudosos, riñones únicos y otras situaciones en las que se único, o sujetos con nefropatías médicas, en los que la pérdida de masa
plantea tratamiento quirúrgico conservador . El patrón arteriográfico carac- nefronal obligaría a diálisis.
04. Tumores renales. UR
Además de en estas indicaciones imperativas, actualmente es el nuevo En la actualidad se investiga sobre autovacunas elaboradas con linfocitos
patrón de referencia en el tratamiento de tumores pequeños (menos de peritumorales que parecen ofrecer resultados alentadores.
7 cm), bien delimitados y sin afectación de la grasa perirrenal. En estos
pacientes seleccionados parece que la supervivencia y la tasa de recidivas
locales son semejantes a las que se presentan en casos similares tratados 4.2. Otros tumores
con nefrectomía radical.
Tumor de Wilms (véase Sección de Pediatría).
La linfadenectomía regional no mejora la supervivencia y únicamente tiene Tumores renales metastásicos. Pueden encontrarse metástasis en
validez, por tanto, en la estadificación, por lo que no se realiza sistemá- el riñón de tumores de pulmón (lo más frecuente), mama, melanomas
ticamente. A pesar de ello, algunos estudios recientes sugieren que su e infiltración por linfoma (MIR 11-12, 109).
realización en pacientes con enfermedad diseminada pOdría aumentar la Tumores benignos:
supervivencia de pacientes seleccionados. Se establece sobre la base de Adenomas corticales. Son los tumores más frecuentes del
los hallazgos quirúrgicos yanatomopatológicos . adulto, aunque indistinguibles clínicamente del adenocarci-
noma, por lo que se tratan como tales. El criterio clásico de
Es importante señalar el papel que juega la nefrectomía citorreductora en tamaño (3 cm) para su diagnóstico diferencial no es válido en
los pacientes con enfermedad metastásica . Los pacientes de mal pronós- la actualidad.
tico, para cuya clasificación habrá que fijarse en si existen 4 o más factores Angiomiolipomas. Se asocian a la esclerosis tuberosa en un
pronósticos desfavorables (PS: performance status): anemia, plaquetope- 50%. Compuestos de una proporción variable de grasa, vasos y
nia, caquexia, neutropenia, LDH y niveles corregidos de calcio sérico). Este fibras musculares . Cuando son grandes (mayores de 4 cm). pue-
grupo de pacientes no se beneficiará de una cirugía citorreductora previa den ocasionar un síndrome de Wünderlich por sangrado retrope-
al tratamiento sistémico. En cambio, los de buen pronóstico o pronóstico ritoneal espontáneo. Cuando se asocian a esclerosis tuberosa,
intermedio pueden ver aumentada su supervivencia si se realiza dicha ciru- suelen ser múltiples y bilaterales, por lo que deben tratarse de
gía. Tanto la quimioterapia como la radioterapia ofrecen resultados pobres. forma conservadora. Si dan problemas pueden extirparse o
embolizarse .
En el tratamiento sistémico de la enfermedad metastásica se plantean dife- Oncocitoma. Considerado benigno, aunque en algunos se han
rentes opciones, hasta el momento ninguna de ellas con tasas de respuesta detectado metástasis. Hay criterios radiológicos para distinguirlo
superiores al 15%. Actualmente, el tratamiento se enfoca hacia las terapias del adenocarcinoma (típicamente llamada imagen "en rueda de
dirigidas (targeted). Actualmente, se emplean como primera línea los fár- carro"), pero en la mayoría de los casos, ni éstos ni la citología o
macos anti-tirosina-cinasa como el Sunitinib (de elección) o el Sorafenib. la biopsia ofrecen garantías suficientes de su benignidad, por lo
Los últimos estudios reflejan un aumento significativo de la supervivencia que tienden a ser tratados mediante nefrectomía .
en pacientes CCRm si empleamos combinación de inmunoterapia con Ipili- Nefroma mesoblástico (hamartoma fetal). Es el tumor
mumab-Nivolumab, pero desafortunadamente en el momento actual estos benigno más frecuente en recién nacidos y lactantes.
tratamientos no se pueden utilizar fuera de ensayo clínico y por lo tanto
no están disponibles de manera generalizada . La segunda línea emplea
fármacos como los inhibidores de VEGF (bevazizumab) y los antiangiogé-
nicos inhibidores de la m-TOR (everolimus, tacrolimus). La inmunoterapia
con interferones, interleucina, linfocitos killer activados y ciertas combina- -+ MIR 17-18, 15
ciones de quimioterapia con inmunoterapia son alternativas para la enfer- -+ MIR 14-15, 109
medad metastásica (MIR 14-15, 109). Las situaciones que favorecen la

-+ MIR 13-14, 126
respuesta al tratamiento inmunoterapéutico son presencia de metástasis

-+ MIR 12-13, 127
-+ MIR 11-12, 109
pulmonares exclusivamente {"en suelta de globos", típicas de estos tumo-
-+ MIR 10-11, 23, MIR 10-11, 24
res), buen estado general, y que se haya realizado la nefrectomía (cirugía
-+ MIR 09-10, 99
citorreductora).
t/ El más frecuente de los tumores sólidos renales es el hipernefroma . t/ La elevación de las transaminasas sin afectación hepática es típica del
hipernefroma (síndrome de Stauffer).
t/ El paciente característico es un varón de mediana edad, obeso y fu-
mador. t/ No confundir un quiste simple con un hipernefroma. Los criterios de
quiste simple son contorno liso, contenido transónico y refuerzo pos-
t/ La tríada clásica consiste en hematuria, dolor y masa en flanco. Ac- terior.
tualmente, lo más habitual es que sea incidentaloma (asintomático). Si
produce síntomas, el más frecuente es la hematuria. t/ La primera prueba de imagen, ante la sospecha de hipernefroma, sería
la ecografía.
t/ Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izquierdo, de apari-
ción súbita y que no cede con el decúbito. t/ El tratamiento fundamental del hipernefroma es la extirpación quirúr-
gica. Se debe contemplar la cirugía citorreductora en tumores metas-
t/ El hipernefroma puede producir multitud de síndromes paraneoplási- tásicos en aquellos casos concretos que cumplan criterios de buen
cosoEsto puede complicar bastante el diagnóstico; de ahí el sobrenom- pronóstico.
bre de "tumor del internista" .
Un hombre de 45 años tiene un carcinoma de células renales exten- Un paciente de 62 años, con alteración de la función renal y crisis de
dido. Los niveles de GOT, fosfatasa alcalina, LDH y a-2 globulina son hematuria, presenta una masa abdominal palpable en flanco derecho.
elevados y el tiempo de protrombina alargado. El hígado aparece di- Se le realiza una TC, detectándose una masa de carácter sólido de 8
fusamente agrandado, pero no existen defectos focales de infiltra- cm de diámetro en riñón derecho. En la anamnesis destaca que el pa-
ción intrahepática. La explicación etiológica más probable para estos ciente es fumador de 35 cigarrillos al día. ¿Cuál es, entre los siguien-
hallazgos será: tes, el diagnóstico de presunción más probable?
1) Efectos hepatotóxicos de tumor. 1) Nefroblastoma.

2) Metástasis hepática. 2) Liposarcoma.
3) Amiloidosis. 3) Angiomiolipoma.
4) Trombosis tumorales que obstruyen la vena hepática. 4) Adenocarcinoma.
RC: 1 RC:4
05
Hiperplasia
prostática benigna y
carcinoma prostático
La HPB está compuestade una proliferaciónvariablede elementosglandula-

res, muscularesy del estroma,que en su crecimiento comprimen la próstata
periférica,formando la llamada cápsula quirúrgica. Su etiopatogeniano está
La hiperplasiaprostática benigna y el cáncer de próstata son dos temas
fundamentales.Probablementeel cáncer sea más importante, sobre clara; aunque el estímuloandrogénicoa través de su forma activa, la dihidro-
todo en lo referente al tratamiento. Hay que aprendersemuy bien el testosterona,es fundamental,su papel exacto no ha sido determinado. Las
resumen de la aporta muchas preguntas acertadasy requiere teorías más recientesabogan por un desequilibriohormonal de estrógenos/
poco esfuerzo. Es importante conocer los aspectos esencialesdel
andrógenos,o por la existencia de factores de crecimiento prostáticos con
cáncer de próstata resistente a castración,tema muy de moda.
un papel permisivo del ambiente hormonal. No existe evidencia de asocia-
ción entre HPB y carcinoma prostático (Figura 5.2) (MIR 13-14, 127).
5.1. Hiperplasiaprostática benigna HBP
La hiperplasiaprostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la

gran mayoría de los varones a partir de la quinta década de la vida, alcan-
zando el 80-95% de la población masculinade 80 años.
Mucosa
vesical
La próstata se divide clásicamente en cinco lóbulos (anterior, medio, pos-
terior y dos laterales),aunque éstos únicamente se encuentran como tales
en la edad fetal. En el adulto se puede interpretar la anatomía de la próstata
dividida en dos partes: una zona periférica,donde se origina principalmente
el carcinoma,y una zona periuretral o transicional,de la que procede la HPB
(Figura 5.1).
Figura 5.2. Fisiopatogeniade la HPB
Diagnóstico
El crecimiento prostático se produce generalmente hacia la uretra, oca-

sionando obstrucción de ésta y dificultando el vaciamiento vesical (Figura
5.3). Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que, habitualmente, el
proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de compensa-
ción, una clínica y una de descompensación.
Lóbulo anterior
1. Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un
aumento de la presión uretral durante el vaciado que es compensado
por una mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia,
encontrando presionesvesicalesmás elevadas. En esta fase, la clínica
puede ser mínima o inexistente.
2. Fase clínica (Figura 5.4). La elongación de las fibras musculares
por encima de un límite condiciona pérdida de capacidad contráctil.
En este momento aparece retraso del inicio de la micción, disminu-
ción del calibre y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento
del vaciado (lo que en conjunto se denomina síndrome prostático). El
Lóbulo vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo posmiccional.
lateral 3. Fase de descompensación. Se produce un vencimiento del detru-
sor vesical, que es incapaz de vencer la presión uretral, aumentando
Figura 5.1. Anatomía de la próstata la sintomatología anterior y pudiendo presentarse retención urina-
ria. Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral bilateral con La medición del flujo máximo miccional es también importante, conside-
deterioro de la función renal. Esto se debe a uropatía obstructiva rándose normal cuando es mayor de 15 ml/ s y claramente patológico si es
infravesical con pérdida del mecanismo antirreflujo . menor de 10 mi/ s. El estudio puede completarse con una ecografía que per-
mita evaluar si existe afectación del tracto urinario superior, residuo post-
miccional, litiasis vesical u otra patología asociada. El uso del PSA en la HPB
únicamente está indicado para descartar la presencia de carcinoma en la
próstata, ya que no sirve para diagnosticar HPB, aunque recientemente ha
demostrado ser el mejor predictor de la historia natural de la enfermedad.
Es decir, que mayores niveles de antígeno prostático específico (prosta-
te-specific antigen, PSA) en HPB diagnosticada , probablemente se correla-
cionarán con mayores volúmenes prostáticos y con más posibilidades de
complicación derivadas de la HPB.
Tratamiento
Dentro de las posibilidades terapéut icas, la cirugía continúa siendo el único

tratamiento definitivo para la HPB.
Ésta puede ser endoscópica (RTUP: resección transuretral prostática) o

abierta (adenomectomía prostática) (Figura 5.5), dependiendo del tamaño
Figura 5.3. Ecografía de hiperplasia prostática con crecimiento del del adenoma . En el 10% de las piezas obtenidas se encontrarán focos de
lóbulo medio intravesical
adenocarcinoma incidental.
Figura 5.4. Hiperplasia prostática en fase clínica. UIV que muestra

impronta prostática en vejiga (vejiga "en montera") con uréteres en Figura 5.5. Pieza de adenomectomía prostática
anzuelo (flecha)
Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la cápsula

Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados "irritati- quirúrgica, que está constituida por las glándulas prostáticas periféricas
vos" , que son debidos a la alteración funcional vesical y cuya resolución es comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del carcinoma pros-
más difícil tras la desaparición de la obstrucción . Entre estos síntomas se tático, por lo que la intervención quirúrgica no protege del desarrollo de
incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional (MIR 10-11, este proceso. El desarrollo de nuevas técnicas endourológicas como la enu-
100). Actualmente, parece que estos síntomas son tanto o más frecuentes cleación prostática está permitiendo realizar abordajes menos invasivos a
que los meramente obstructivos y la tendencia es tratarlos de forma inde- pesar de tamaños prostáticos superiores a 70-80 cm 3
pendiente , habitualmente con anticolinérgicos o j33-miméticos asociados
o no a los clásicos tratamientos para la HPB. La HPB es la causa más fre- Los tratamientos no quirúrgicos incluyen una variedad de fitoterapias,
cuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón . poco efectivas si se valoran con parámetros objetivos, inhibidores de la
5a -reductasa (finasterida, dutasterida) que reducen el tamaño prostático,
En la evaluación del síndrome prostático , el tacto rectal continúa siendo antagonistas a-adrenérgicos (alfuzosina, prazosina, doxazosina, terazosina ,
la exploración fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello vesical y uretra
ya que no es infrecuente que ambas entidades coexistan . La clínica es lo (MIR 15-16, 117; MIR 14-15, 107; MIR 12-13, 124).
más importante para valorar la indicación de tratamiento de la HPB, pues
no existe correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción . En principio , estos fármacos deben utilizarse en escalada terapéutica (es
Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada (MIR 18-19, 141). decir, iniciar monoterapia con a -bloqueante, independientemente de la sin-
05. Hiperplasia prostática benigna y carcinoma prostático. UR
tomatología y del tamaño prostático , e ir subiendo según lo necesario) a el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones más representa-
pesar de la aceptación de estudios como el COMBAr, que parece indicar tivas de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado
que en pacientes con sintomatología a partir de moderada, y con volúme- final de 2 a 10.
nes prostáticos por encima de 30-40 cm 3 , se debe realizar de inicio terapia
combinada . La escala de Gleason se corresponde con el pronóstico de la enfermedad,
independientemente del estadio. Para la estadificación se emplea principal-
mente la clasificación TNM (Tabla 5.1 y Figura 5.6) .
-+ La finasterida también es útil para la alopecia androgénica, donde

se emplea en dosis mucho menores .
T: define el tumor
""--
T1 : tumor inaparenteclínicamente(no palpable ni visible por técnicas
de imagen):
Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5a-reductasa se · T1a: hallado incidentalmente.Afectación menor del 5% del tejido resecado
encuentran impotencia, reducción del PSA en torno al 50% (dificultando · T1 b: hallado incidentalmente.Afectación mayor del 5% del tejido resecado
· T1 c: tumor identificado por punción-biopsiapor aumento del PSA
el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tardan una media de 4 T2: tumor confinado a la próstata (incluye la invasión de la cápsula prostática
meses en hacer efecto. sin exteriorizacióndel tumor hacia el tejido adiposo periprostático):
T2a: menos del 50% de un lóbulo
· T2b: más del 50% de un lóbulo
De los a -bloqueantes , el principal inconveniente es la hipotensión. · T2c: dos lóbulos
T3: extensión del tumor por fuera de la cápsula:
· T3a: extensión transcapsular(sea unilateral o bilateral)
En cuanto a las indicaciones de tratamiento quirúrgico, globalmente, sólo · T3b: invasión de la(s) vesícula(s)seminal(es)
un 10% de los pacientes prostáticos precisará cirugía. La intensidad de T4: tumor fijo o invade órganos adyacentesdistintos a las vesículas seminales
las manifestaciones clínicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento (cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevadoro pared pelviana)
médico pueden constituir la indicación para la intervención . Entre las cau- N: define la afectación ganglionar
sas "objetivas" que suponen indicación absoluta de tratamiento quirúrgico r-
NX: no se pueden estudiar los ganglios regionales
se encuentran (MIR 16-17, 143): NO: no metástasisganglionares
Retención urinaria reiterada . N1: metástasisa ganglios regionales
Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por obstrucción
M: define las metástasis
infravesical). r-
Infección urinaria de repetición . MO: no metástasis
M1: metástasisa distancia:
Litiasis vesical. M1a: ganglios linfáticos no regionales
Hematuria de repetición. M1b: hueso
M1c: otras localizaciones
Tabla 5.1. Estadificación del carcinoma de próstata

5.2. Carcinoma prostático
Clínica
El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente del apa-
rato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia general, después El carcinoma prostático es una enfermedad más frecuente en ancianos, y
del pulmonar. Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas incidentales y la mayoría de ellos se diagnostica por encima de los 60 años. Clínicamente
los encontrados en autopsia, supera al pulmonar en prevalencia . puede producir síntomas obstructivos del tracto urinario inferior superpo-
nibles a los de la HPB. A éstos puede añadirse la hematuria . El 25% de los
La hormonodependencia del cáncer prostático parece indicar el papel pacientes que refieren retención urinaria aguda presentan un carcinoma
de los andrógenos en su etiología o patogenia. La relación de factores prostático. Aproximadamente un 25% de los pacientes presentan metás-
genéticos , ambientales o infecciosos no ha quedado suficientemente tasis en el momento del diagnóstico ; éstas pueden producir manifestacio-
establecida . nes como dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía. Por
fortuna, estos casos se encuentran en claro descenso gracias a la incor-
Anatomía patológica poración del PSA, que facilita el diagnóstico de la enfermedad en estadios
tempranos y comúnmente asintomáticos.
El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas originados en
la zona periférica de la próstata . Los estudios realizados durante años acerca de la conveniencia de reali-
zar un cribado del cáncer de próstata han arrojado resultados controver-
Los carcinomas ductales se originan en los conductos prostáticos en lugar tidos . LA OMS sigue sin recomendar la realización de dicho screening en
de los acinos, e histológicamente pueden corresponder a carcinomas tran- pacientes mayores de 50 años mediante PSA y Tacto Rectal. A pesar de
sicionales, escamosos, endometrioides o mixtos . Más raros son los carcino- ello, diferentes asociaciones como la europea, recomiendan en base a los
sarcomas (menos del 1%). resultados obtenidos a largo plazo en estudios como el ERSPC realizar PSA
y tacto rectal a pacientes a partir de 50 años. En caso de antecedentes
El adenocarcinoma prostático , con frecuencia, es multifocal y presenta familiares de primer grado de CaP o en individuos de raza negra, la edad
poblaciones en distinto grado de diferenciación . En esta heterogeneidad se bajaría al rango de 40-45 años. En cualquier caso, la conveniencia de dichos
basa la clasificación de Gleason, que asigna una puntuación de 1 a 5, según cribados es un tema polémico y sometido aún a debate .
T: tumor primario clínica TN T3a
TX No puede evaluar el tumor T2a T2b

TO No existen signos de tumor primario
T3
T1a T1b
T2c
< 5% > 5%
T1 Tumor no evidente clínicamente,no palpable T2 Tumor limitado a la próstata T3 Tumor que se extiende a través
ni visible mediantetécnicas de imagen: o a la cápsula, sin sobrepasarla: de la cápsula prostática:
· T1a Extensión menor o igual al 5% del tejido resecado · T2a Menos del 50% de un lóbulo . T3a Extensiónextracapsular(unilateralo bilateral)
· T1b Extensión mayor del 5% del tejido resecado · T2b Más del 50% de un lóbulo . T3b Tumor invade la vesícula seminal
· T1c Tumor identificadomediante punción · T2c Dos lóbulos
biópsica (consecuenciade un PSA elevado) N: ganglios linfáticos regionales
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticosregionales

T4 Tumor fijo o que invade estructurasadyacentesdiferentesa las vesículasseminales NO No hay metástasisganglionaresregionales
N1 Metástasisen ganglios linfáticosregionales
Figura 5.6. Estadificación del adenocarcinoma de próstata
Diagnóstico seguido que las diferentes guías clínicas la consideren parte fundamen-
tal del diagnóstico del cáncer de próstata. Se recomienda utilizar RMmp
A. Tado redal antes de biopsia prostática (realizándose,si es posible, biopsia guiada por
RMNmp, denominada biopsia fusión) no sólo ante pacientes que mantienen
Continúa siendo uno de los métodos fundamentales de cribado. Son acce- sospecha de enfermedad y presentan biopsia previa negativa, sino también
sibles al tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que por definición es en aquéllOS en los que se debe realizar la primera biopsia. La ETR (Figura
un hallazgo. Característicamente,el carcinoma es duro, nodular e irregular. 5.8) puede aportar información importante sobre la afectación capsular,
de vesículas seminales, cuello vesical o recto. Aunque no existe un patrón
B. Marcadores tumorales característico, suele aparecer como nódulos hipoecogénicos. La ETR ofrece,
además, la posibilidad de dirigir la biopsia hacia las zonas sospechosas.
Se dispone fundamentalmente de dos marcadores tumorales. La fosfatasa
ácida prostática (FAP) se emplea en clínica desde hace décadas; es un mar-
cador específico, pero su elevación suele indicar extensión extraprostática,
por lo que no resulta útil en el diagnóstico precoz. El PSA es realmente
un marcador de tejido prostático cuyos niveles suelen encontrarse más
elevados en el cáncer, pero es inespecífico y también están elevados a
consecuencia de patología benigna (infecciones, sondajes, HPB, etc.). Por
este motivo, se ha intentado aumentar su especificidad para cáncer con
otros parámetros (densidad de PSA, índice PSA/edad, velocidad de cambio
del PSA, PSA libre), aunque aún no ha quedado establecida la ventaja de
éstos sobre el PSA aislado.
C. Pruebas de imagen
Actualmente, la resonancia magnética multiparamétrica (RMmp) (Figura

5.7) se muestra como la mejor prueba de imagen para el estudio de la
próstata y su estadificación local, sustituyendo así a la ecografíatransrectal
(ETR) en este papel. Los datos obtenidos en estudios recientes han con- Figura 5.7. RMmp prostática (secuenciaT2W)
La ecografía abdominal no tiene valor en la detección del carcinoma pros-

tático . La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificación gan-
glionar y la valoración de metástasis a distancia . Las primeras metástasis -+ Las metástasis del cáncer de próstata son osteoblásticas, es decir,
deben buscarse en los ganglios linfáticos de las cadenas obturatrices e forman hueso (la gammagrafía es más sensible, la radiografía simple
ilíacas. más específica).
Figura 5.9. Radiografía lateral de columna lumbar. Metástasis

osteoblásticas
E. Biopsia prostática
Debe realizarse para la confirmación del diagnóstico (MIR 13-14, 124).

Puede efectuarse vía transrectal o transperineal, guiada por el tacto rec-
tal la ETR o por RMmp, permitiendo esta última una mejora significativa
en los resultados de la misma . La realización de la biopsia está indicada
siempre que exista una anomalía del tacto rectal , elevación de los marca-
dores tumorales o alteración en las pruebas de imagen. En relación con la
RMmp, la presencia de áreas sospechosas con puntuación mayor o igual
a PIRADS-3 tienen indicación de biopsia, tanto sistemática de la glándula
como de dicha zona sospechosa (MIR 17-18, 135).
Figura 5.8. ETR de adenocarcinoma prostático . (A) ETR corte transversal.

(8) ETR corte longitudinal. (e) Adenocarcinoma, nódulo hipoecoico en -+ Son indicaciones de biopsia prostática el tacto rectal sospechoso, la
lóbulo derecho (flecha) presencia de un nódulo ecográfico, la presencia de lesiones PIRADS-3,
4 o 5 en la RMmp y un PSA > 4 (variable la cifra según criterios) .
D. Gammagrafía ósea
Tratamiento
Se utiliza para la detección de metástasis óseas; tiene mayor sensibili-
dad que la radiología convencional (Figura 5.9). y debe realizarse en todo A. Opciones terapéuticas
paciente en el que exista una probabilidad alta de extensión extra-pros-
tática de la enfermedad (Tumores grado 111 o superior de la ISUr, esto es Prostatectomía radical. Los pacientes candidatos deben ser indivi-
Gleason 4+3 o superior). duos con una esperanza de vida superior a 10 años. Como complica-
ciones, se puede encontrar incontinencia (2-57%) (MIR 11-12, 110),
Antes de plantearse el tratamiento curativo, en ciertos pacientes con altas estenosis anastomótica (10%), impotencia (50%) o incluso la muerte
probabilidades de encontrarse el cáncer extendido, se debe efectuar una « 5%). En líneas generales, suele ir acompañada de linfadenectomía
gammagrafía previa para confirmar la no existencia de metástasis óseas íleo-obturatriz (salvo en los pacientes con tumores considerados de
y una TC para descartar metástasis ganglionares (estudio de extensión) bajo riesgo). Es la única técnica que ha demostrado disminuir la mor-
(MIR 09-10, 98). talidad cáncer-específica .
Radioterapia. Como tratamiento curativo, los resultados en esta- castración (bloqueo hormonal mantenido y testosterona sérica en cifras
dios localizados se acercan a los de la cirugía. La diarrea crónica, la < 50), o bien la evidencia de progresión radiológica (aparición de 2 o más
proctitis, la cistitis rádica y las fístulas urinarias son complicaciones lesiones nuevas).
del tratamiento, así como la incontinencia y la impotencia a partir
de los 2 años de tratamiento. Se ha empleado también radioterapia El abordaje del CPRCm se encuentra en permanente estudio, con numero-
intersticial (braquiterapia) con implantación de yodo-123 (1-123), oro- sos ensayos clínicos en curso. Actualmente, y como esquema simplificado
198 (Au-198l, paladio e iridio . Su indicación queda limitada a tumores de actuación, cabe destacar lo siguiente :
pequeños de estadio T1 o T2, y sus resultados son similares a los Pacientes asintomáticos, con metástasis óseas: abiraterona + corti-
de la cirugía. En caso de compresión medular o dolor por metástasis coide o bien enzalutamida .
óseas, la radioterapia sobre la metástasis puede conseguir el control Pacientes sintomáticos o con metástasis viscerales : docetaxel + cor-
local de la enfermedad . También está indicada en caso de márgenes ticoide.
posquirúrgicos positivos, estadios T3 como complemento, o recidiva
bioquímica tras prostatectomía . En ambos casos el mantenimiento del bloqueo hormonal ha demostrado
Hormonoterapia. El adenocarcinoma prostático está compuesto mejorar la supervivencia, por lo que se debe dejar de manera concomitante
por una población heterogénea de células androgenodependientes a los fármacos indicados (MIR 17-18, 188).
y androgenoindependientes. La supresión hormonal frena el creci-
miento de las primeras, pero no afecta a las androgenoindependien- C. Tratamiento por estadios
tes. Se puede conseguir disminuir los niveles de andrógenos circulares
por distintos métodos: Estadio T1a. Tiene una mortalidad por la enfermedad del 2% a los
Castración quirúrgica. Orquiectomía bilateral subalbugínea. 10 años, de hecho, algunos grupos refieren que incluso no precisa
Es el método aislado más eficiente, con la ventaja de que elimina tratamiento, salvo quizá los pacientes jóvenes (menores de 60 años)
la necesidad de medicación permanente . Por su rapidez en el con una elevada esperanza de vida. Puede realizarse vigilancia activa
efecto supresor hormonal, también está indicada en las compre- o tratar como un estadio T1 b.
siones medulares por metástasis. Estadio T1b-T1c. Alcanzan una mortalidad del 80% dejados a su
Estrógenos (dietilestilbestrol). Inhiben la secreción de LH. evolución natural. Por ello está indicada la prostatectomía radical,
Actualmente este método se ha abandonado debido al alto la radioterapia externa o braquiterapia, en sujetos con esperanza de
riesgo cardiovascular que conlleva . vida superior a 10 años.
Progestágenos. Inhiben la secreción de LH y actúan como Estadio T2a. Es la indicación más clara de prostatectomía radical. La
antiandrógenos, al unirse a los receptores de la dihidrotestos- radioterapia o braquiterapia se reservaría para pacientes de riesgo
terona . Es preciso añadir estrógeno s para evitar el fenómeno de quirúrgico elevado o que no aceptan efectos secundarios atribuibles
escape, que se produce tras varios meses de tratamiento . No a la cirugía.
son de uso habitual. Estadio T2b y T2c. Un 40% demuestra ser en realidad estadio 3, tras
Agonistas LHRH. Aunque inicialmente ocasionan un aumento de el análisis de la pieza quirúrgica de prostatectomía radical (infraesta-
los niveles de testosterona, posteriormente suprimen la secreción dificación) . La radioterapia externa o braquiterapia también puede ser
de LH y de andrógenos. La elevación transitoria de los andrógenos útil en pacientes de alto riesgo quirúrgico .
puede empeorar el cuadro clínico, principalmente si existe com- Estadio T3a. La indicación quirúrgica es dudosa, así como la radio-
promiso medular por metástasis óseas. Esta elevación (fIare-up) terapia local, por lo que solamente se propondría a sujetos jóvenes,
se debe suprimir mediante la administración de antiandrógenos, aun a costa de obtener malos resultados . Generalmente son tratados
previamente a la introducción de inhibidor de la LHRH. como el grupo siguiente .
Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida, acetato de cipro- Estadio T3b, T4, N+, M+. Varón añoso con mal estado general. El tra-
terona). Compiten con el receptor androgénico . Suelen utilizarse tamiento hormonal es la opción indicada . Puede ser preciso el uso de
con agonistas de la LHRH. El acetato de ciproterona, además de radioterapia paliativa sobre la metástasis en caso de dolor.
actuar como antiandrógeno, tiene un efecto progestágeno, por
lo que actúa a nivel central, disminuyendo los pulsos de LH. D. Recidiva tumoral posterior a tratamiento
Nuevos tratamientos. En pacientes metástásicos que presenten con intención curativa
metástasis viscerales, 4 o más lesiones óseas o alguna de ellas fuera
de esqueleto axial o pelvis, el empleo conjunto de docetaxel + blo- Después de la realización de prostatectomía radical, los pacientes son
queo hormonal + corticoides ha demostrado un aumento significativo monitorizados generalmente con mediciones seriadas de PSA sérico .
de la supervivencia. Algunos estudios incluso sugieren que el uso de Cuando las cifras de PSA tras prostatectomía radical son superiores a
Abiraterona o Enzaluntamida en lugar de docetaxel también mostra- 0,2 ng/ml, se considera recidiva bioquímica y debe hacer sospechar la
ría este beneficio . Los estudios mas recientes indican también la posi- existencia de metástasis a distancia, o bien la existencia de recidiva a
bilidad de emplear fármacos como la Apalutamida . nivel local.
B. Tratamiento de cáncer de próstata metastásico Tras la realización de radioterapia como tratamiento de cáncer de próstata
resistente a castración (CPRCm) localizado, los descensos de PSA van siendo paulatinos (a diferencia de
la prostatectomía radical) hasta conseguir un valor nadir, que es el valor
Se define como la elevación persistente de PSA sérico en 3 determinacio- mínimo alcanzado tras el tratamiento, y que se considerará referencia para
nes consecutivas por encima de 2 ng/ml a pesar de niveles adecuados de el seguimiento posterior .
Existen diferentes criterios para considerar el diagnóstico de recidiva bio-

química tras tratamiento con radioterapia: cuando se constata la existencia Localización
de tres elevacionessucesivas a partir del valor nadir, cuando se evidencian Clínica Fases: Mayoría asintomáticos:
niveles nadir +2 (criterio de la American Society of Clinical Oncology, ASCO), compensación Hasta 25%. Síndrome prostático
Clínica Hasta 25%. Retención aguda
o con valores nadir +3 (criterio de Philadelphia). Descompensación Hasta 25%. Metástasis
Diagnóstico Tacto rectal
La aparición de nuevas técnicas de imagen mediante el PET-Colinao el PET- diferencial ETR (estadificaciónlocal)
Gammagrafíaosea (metástasisóseas)
PSMA (con Flúor o Galio, de mayor precisión que el PET-Colina) suponen PSA (muy sensible, poco específico).Descarta cáncer prostátiCO,
una mejora sustancialen la detección de las recidivasdel CaP. De cualquier pero no diagnosticaHPB
FAP (muy específica,poco sensible)
modo su uso no debe extenderse a estudios de imagen previos a trata- Biopsia (confirmación)
mientos curativos
Tratamiento Fitoterapia Localizado:prostatectomíaradical
Fármacos:finasterida, más linfadenectomíabilateral,
E. Tratamiento de urgencia a-bloqueantes radioterapia
Cirugía: adenomectomía: Avanzado: castración quirúrgica
endoscópicao abierta (elección),farmacológica
La compresión medular por el cáncer prostático no tratado puede ser la
Tabla 5.2. Tabla-resumende las característicasde la HPB
forma de presentacióny constituye una urgencia importante. El objetivo del y del adenocarcinomaprostático
tratamiento debe ser la supresión androgénica rápida o la descompresión
medular mediante laminectomía quirúrgica o radioterapia. Se pueden dis-
minuir los niveles de andrógenos mediante castración quirúrgica urgente,
ketoconazolen altas dosis (recientementeeliminado de las guías clínicas)o
dietilestilbestrol intravenoso. -+ MIR 19-20, 110
-+ MIR 18-19, 141
La Tabla 5.2 resume las características de la HPB y del adenocarcinoma -+ MIR 17-18, 135, MIR 17-18, 188
prostático. -+ MIR 16-17, 143
-+ MIR 15-16, 117
-+ MIR 14-15, 107
-+ MIR 13-14, 124, MIR 13-14, 127
-+ MIR 12-13, 124
-+ MIR 11-12, 110
-+ MIR 10-11, 100
-+ MIR 09-10, 98
t/ La HPB suele afectar a la zona periuretral de la glándula. El cáncer apa- t/ El cáncer de próstata cada vez se diagnostica con más frecuencia en
rece en la zona periférica. fase asintomática. Cuando presenta clínica, puede consistir en sínto-
mas urinarios similares a la HPB.
t/ La HPB no guarda relación con el cáncer.
t/ El PSA elevado no es diagnóstico de cáncer de próstata. Puede corres-
t/ Tanto la HPB como el cáncer tienen relación con las hormonas sexua- ponder a una HPB. El diagnósticodefinitivo de cáncer prostático precisa
les, y suelen aparecer en varones ancianos. una biopsia.
t/ El tratamiento médico de la HPB consiste en a-bloqueantes (relajan la t/ La RMmp prostática se muestra como la prueba de imagen de elección
musculatura uretral y del cuello vesical), inhibidores de la 5a-reductasa a la hora de valorar la próstata. Se recomienda realizaciónde la misma
(disminuyeel tamaño glandular)y fitoterapia. Esta última no ha demos- previamente a biopsia prostática.
trado utilidad con parámetros objetivos.
t/ Las metástasis lumbares son típicas del cáncer de próstata, pudiendo
t/ El tratamiento definitivo de la HPB es la cirugía, que puede consistir en producir compresión medular.
resección transuretral o en cirugía abierta, dependiendo del tamaño
prostático. t/ El tacto rectal revela una próstata pétrea e irregular en el cáncer de
próstata. Sin embargo, al principio puede no ser palpable ni visible en
t/ El cáncer de próstata es casi siempre un adenocarcinoma,con gran la ecografía (T1).
frecuencia multifocal.
t/ La principal complicación quirúrgica del cáncer de próstata es la im- t/ El tratamiento fundamental del cáncer de próstata diseminado es la
potencia. hormonoterapia .
t/ Ante un síndrome de compresión medular por cáncer de próstata, nun- t/ Los nuevos tratamientos se centran en tratar aquellos tumores resis-
ca se deben emplear análogos de la LHRH únicamente. Siempre deben tentes a castración (CPRC). Esta situación implica el uso de fármacos
asociarse antiandrógenos . como el acetato de abiraterona, la enzalutamida o el docetaxel.
t/ En el cáncer de próstata, la indicación más clara de prostatectomía

radical es el estadio T2a.
Paciente de 66 años, intervenido de prostatectomía radical hace 3 1) Estrógenos intravenosos .

años, por adenocarcinoma de próstata Gleason 8 (pT2b NOMO). Pre- 2) Análogos LHRH.
senta, en el momento actual, una cifra de PSA sérico de 12 ng/ml. 3) Ketoconazol (altas dosis).
Señale cuál de las siguientes afirmaciones le parece correcta: 4) Radioterapia.
1) La supervivencia media en el momento actual es menor de 1 año. RC:2

2) La cifra de PSA está en rango normal, ya que existen otras fuentes de
producción del mismo. A la consulta acude un paciente de 54 años con molestias a la micción.
3) El paciente puede tener una recidiva local o bien metástasis a distancia . Refiere disminución del chorro, dificultad para el inicio, goteo posmic-
4) La utilización de bloqueo hormonal en este caso no es una opción de cional, sensación de tenesmo y nicturia de tres veces. Presenta culti-
tratamiento posible. vos negativos y PSA de 2,1. En la ecografía abdominal se objetiva una
glándula prostática de 43 cm 3 . Al tacto rectal no se palpan nódulos
RC: 3 sospechosos. En ellPSS obtiene una puntuación que permite clasificar
su sintomatología de moderada-grave. Su actitud deberá ser:
Un paciente de 67 años acude a Urgencias por presentar en los úl-
timos días debilidad progresiva de miembros inferiores, dificultad 1) Debido a su edad, el primer paso será iniciar tratamiento con fitoterapia.
miccional e incontinencia fecal. En la exploración física destaca cier- 2) Debido a la gravedad de los síntomas, se debe plantear cirugía de entrada.
ta hipotonía anal, con una próstata muy sugerente de malignidad al 3) Se debe iniciar tratamiento con a-bloqueantes.
tacto, y debilidad de extremidades, conservando la sensibilidad táctil. 4) La mejor opción será iniciar tratamiento combinado con a-bloqueantes
Con el probable diagnóstico de carcinoma de próstata metastásico, + inhibidores de la 5a-reductasa .
¿cuál de las siguientes opciones considera MENOS indicada para el
tratamiento de urgencia? RC:4
06
Carcinomas
del tracto urinario
El adenocarcinoma primario vesical es un tumor raro, aunque es el que se

ha visto asociado a la extrofia vesical con mayor frecuencia .
Las preguntas sobre este tema suelen ser sencillas y repetitivas, aunque La infestación por Schistosoma haematobium aumenta la incidencia de
últimamente ha aparecido como nuevo concepto el carcinoma in situ.
carcinoma escamoso vesical, así como la presencia de infección crónica o
El estudio del Desglose es especialmente importante, pero se debe tener
en cuenta que la tendencia parece orientada a preguntarse cada vez catéter vesical permanente .
más. Es fundamental la parte de tratamiento .
6.1. Carcinoma urotelial

-+ No hay que confundir Schistosoma haematobium con Schistosoma
mansoni, que produce hipertensión portal.
El epitelio urotelial recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales

hasta la uretra prostática , ambas inclusive . En cualquiera de estos niveles Histología e historia natural
pueden desarrollarse los tumores uroteliales, correspondiendo la mayoría
a la vejiga (más del 90%) y, más raramente, al tracto urinario superior (5%) En el carcinoma de células transicionales, hay que diferenciar tres formas
o la uretra (1 %). de la enfermedad con comportamiento, pronóstico y tratamiento comple-
tamente distintos (Figura 6.1 y Tabla 6.2) .
Entre los factores etiológicos (Tabla 6.1), se implican las aminas aromá-
ticas, presentes en las industrias textiles, químicas y del caucho. El humo
del tabaco es el principal factor de riesgo (50-60% aparecen en fumadores),
1/ 2
---
aumentando el riesgo a mayor consumo . También parece que pOdrían jugar
un papel importante los edulcorantes artificiales (sacarina, cicla mato), la
ciclofosfamida , los acetiladores lentos (mayor riesgo) y muchas otras posi-
bles etiologías .
..
Transicionales(90%) Aminas aromáticas(2-naftilamina):tabaco, industria
(mejor pronóstico) textil, industria del caucho, colorantes
Fenacetinascrónicas
Sacarina,ciclamato
Ciclofosfamida(acroleina)
Tabaco: ortofenoles,triptófano
Escamosos(8%) Schistosomahaematobium 1. Mucosa Ta, Tis 4. Grasa T3

Litiasis, infecciones,catéteres 2. Submucosa • T1 5. Órganos vecinos _ T4
Adenocarcinomas(2%) Cistitis glandular 3. Muscular • T2
Extrofia vesical
Figura 6.1 . Esquema de la estadificación del tumor vesical
Tabla 6.1. Factores etiológicos de los carcinomas del tracto urinario
El 70% de los tumores vesicales se presentan como tumores papilares de
crecimiento principalmente endocavitario y frente de invasión único. Un
6.2. Carcinomavesical 10% son sólidos, con invasión tentacular en profundidad y extensión lin-
fática y vascular temprana. El 20% restante son formas mixtas. El primer
El carcinoma vesical es la segunda neoplasia urológica en frecuencia . Apa- grupo suele corresponder a tumores superficiales de bajo grado histológico,
rece más habítualmente en varones (2-3:1) y más en poblacíón blanca que míentras que los sólídos, con mayor frecuencía , son tumores ínfíltrantes de
negra. Su edad de máxima incidencia se sitúa entre los 60-70 años. De grado histológico más elevado. La principal característica de los tumores
ellos, el 90% son carcinomas transicionales, el 8% escamosos y el resto papilares superficiales es la recurrencia, que ocurre en un 50-75%, según el
adenocarcinomas, aunque en porcentajes anecdóticos se puede encontrar grado y estadio . El 25% recurrirán y progresarán en grado y estadio, y úni-
cualquier tipo histológico . camente el 15% acabará desarrollando un tumor infiltrante o metastásico.
'iiDI ción ureteral, pélvico o por edema en miembros inferiores (extensión

T: define el tumor linfática) . La exploración física suele ser irrelevante, salvo en la enferme-
Tis: carcinomain situ (plano) dad avanzada .
Ta: carcinoma papilar no infiltrante
T1: tumor que invade tejido conjuntivo subepitelial
T2: tumor que invade músculo: Las citologías urinarias suponen una prueba sencilla y fiable que debe
T2a: tumor que invade la mitad interna ser realizada en todos los casos de hematuria asintomática o sospecha
T2b: tumor que invade la mitad externa
de tumor vesical (MIR 10-11, 108). Su sensibilidad depende del grado de
T3: tumor que invade tejido perivesical:
T3a: microscópicamente diferenciación del tumor vesical; alcanza el 75-100% en tumores de alto
T3b: macroscópicamente(masa extravesical) grado y carcinoma in situ, siendo en este último un método diagnóstico
T4a: tumor que invade próstata, útero o vagina
T4b: tumor que invade pared pélvica o pared abdominal más rentable que la ecografía, la Te, la urografía o la biopsia múltiple . Son
especialmente útiles en el seguimiento de pacientes sometidos a resección
N: define la afectación ganglionar
transuretral en combinación con la cistoscopia .
Nx: metástasisganglionarregional desconocida
NO: ausencia de metástasisganglionarregional
N1: metástasisa un solo ganglio entre 2 y 5 cm Entre las pruebas radiológicas destacan la ecografía (con una sensibilidad
N2: metástasisen un ganglio mayor de 5 cm o múltiples no mayores de 5 cm
del 80%, pero poco útil para el diagnóstico de las neoplasias del tracto
N3: metástasismayores de 5 cm
urinario superior [Figura 6.2]) y la UIV (capaz de detectar la presencia de
M: define las metástasis
tumor en el 60% de los casos y, en la actualidad, con poco uso).
MO: no metástasis
M1: metástasisa distancia
-
Tabla 6.2. Estadificación del carcinoma vesical
La mayoría de los tumores infiltrantes se encuentran confinados a la vejiga

en el momento del diagnóstico, y sólo un 20-25% presentan extensión gan-
glionar o metastásica . El 50% desarrollarán metástasis a distancia, a pesar
del tratamiento.
El tercer grupo que merece mención aparte es el carcinoma in situ. A pesar

de encontrarse limitado al urotelio, por lo que es superficial, está formado
por células poco diferenciadas con displasia grave. Tiene una alta tasa de
recidiva y progresa hacia tumor infiltrante en el 50-75% de los casos. Este
mal pronóstico le confiere un carácter completamente distinto del carci-
noma in situ de otras regiones, en las que se considera el estadio inicial de
la enfermedad tumoral. El carcinoma in situ puede estar asociado a focos
de carcinoma superficial (26%) o infiltrante (60%), o bien encontrarse de Figura 6.2. Ecografía. Tumor vesical con zonas calcificadas (flechas)
forma aislada, siendo generalmente multifocal tanto en vejiga como en
otros puntos del urotelio. Actualmente se utiliza la uro-Te como método de elección para el estudio
del tracto urinario superior. En caso de dudas, se recurrirá a la pielografía
Se pueden encontrar en el ámbito vesical distintas lesiones benignas que retrógrada en el momento de realizar la cistoscopia . Ésta es fundamental
no se asocian con el desarrollo de cáncer: los nidos de Von Brunn, la cistitis para la evaluación del tumor vesical; puede realizarse bajo anestesia local
quística y glandular originados en procesos inflamatorios o irritativos cróni- cuando existan dudas con las pruebas realizadas previamente , pero si el
cos, y que probablemente sean distintas manifestaciones de un mismo pro- diagnóstico de presunción es firme, y dado que en todo tumor debe reali-
ceso, aunque pueden plantear el diagnóstico diferencial (ocasionalmente zarse resección transuretral para evaluar el grado de infiltración, se puede
se han descrito adenocarcinomas vesicales asociados a la cistitis glandu- esperar a tener al paciente en quirófano bajo anestesia general o raquídea
lar). otras lesiones benignas serían el adenoma nefrogénico, el pólipo sim- para practicarla . En un 10% de los casos de cistoscopia con citologías posi-
ple, el papiloma invertido o el papiloma velloso. tivas no se encuentra tumor en la vejiga, lo que puede deberse a la presen-
cia de carcinoma in situ, tumor en vías urinarias altas, carcinoma ductal de
Diagnóstico próstata o falso positivo de la prueba (generalmente, por inflamación de la
pared vesical o por tratamiento concomitante con radioterapia o quimiote-
La hematuria macroscópica o microscoplca monosintomática es el rapia endovesical) (Figura 6.3).
hallazgo más frecuente, presente en e175% de los pacientes (MIR 12-13,
126). La presencia de microhematuria asintomática, descubierta durante La Te se utiliza para la estadificación de la enfermedad infiltrante, pues
estudios de cribado , sólo se relaciona con enfermedad significativa en aporta información limitada sobre la infiltración tumoral. La RM consigue
menos del 2% de los casos. Pueden encontrarse síntomas irritativos mejores imágenes de la cúpula vesical por sus cortes sagitales, pero no
(escozor, polaquiuria, tenesmo) en el 25-30%, solos o acompañando a aporta mayor información que la Te.
la hematuria. La presencia de un síndrome cistítico no justificado por
infección, o litiasis, debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma Evidentemente, la prueba más sensible y específica (aunque invasiva)
vesical , especialmente por su asociación con el carcinoma in situ. eon para el diagnóstico de tumor vesical es la cistoscopia (MIR 18-19, 145;
menor frecuencia , el paciente consulta por dolor en flanco por obstruc- MIR 16-17, 20).
06. Carcinomas del tracto urinario. UR
(MIR 18-19, 145). A su vez se están desarrollando terapias basadas en

nuevos fármacos inmunoterápicos como el pembrolizumab, aún sin uso
sistemático fuera de ensayos clínicos pero con resultados muy promete-
dores. Tras la cistectomía, los uréteres son derivados generalmente a seg-
mentos intestinales o a piel, pudiendo realizarse estomas no continentes o
reservorios continentes directamente al remanente uretral.
-+ La adriamicina (doxorrubicina) es un quimioterápico que puede pro-

ducir cardiotoxicidad .
Figura 6.3. Realización de cistoscopia diagnóstica en paciente con

sospecha de tumor urotelial vesical
6.3. Tumores del tracto urinario
Tratamiento superior
Todo el proceso diagnóstico va encaminado a establecer si el tumor vesi-
cal es superficial o infiltrante, ya que el tratamiento varía radicalmente en Entre el 2-10% de los tumores uroteliales se encuentran localizados entre
función de este hecho. los cálices y los orificios ureterales. En su etiología están implicados los
mismos factores que para el carcinoma vesical, a los que habría que añadir
Los tumores superficiales se manejan mediante resección transuretral. la nefropatía por abuso de analgésicos (fenacetinas) y la nefropatía de los
Dada la alta frecuencia de recidivas, la mayoría se tratan posteriormente Balcanes. En el 70-80% de los pacientes aparece hematuria macroscópica;
con instilaciones endovesicales (quimioterapia o inmunoterapia local) que el dolor cólico por obstrucción ureteral es la segunda queja en frecuencia
disminuyan la aparición de nuevos tumores. Según los grupos de riesgo, de aparición.
se empleará uno u otro tratamiento. En el caso de los tumores de bajo
riesgo (TaG1, < 3 cm, no CIS asociado, tumores únicos) podemos emplear
una dosis postoperatoria de mitomicina C (MMC) o incluso en casos selec-
cionados, valorando el beneficio-riesgo, simplemente mantener una vigi- -+ La hematuria también es la manifestación más común del hiper-
lancias estrecha del paciente . En los tumores de riesgo intermedio (TaG1 nefroma .
múltiples, TaG2, T1G3, > 3 cm) el tratamiento a seguir será mediante MMC
en pautas variables de hasta 6-12 meses de duración . Por último , los con-
siderados de alto riesgo (T1G3 con CIS asociados y de gran tamaño, incluso Diagnóstico
recidivados) emplearemos BCG (bacilo Calmette-Guerin), teniendo en este
caso como opción a valorar la realización de cistectomía radical precoz en La sistemática diagnóstica es básicamente la misma que para el tumor
casos seleccionados. El uso de MMC consigue reducir las recidivas alre- vesical. Es decir, ecografía (detectará hidronefrosis del lado del tumor),
dedor de un 20%. La inmunoterapia endovesical con BCG es, sin duda, la UIV (se verá un defecto de repleción no compatible con un cálculo o una
más eficaz, disminuyendo el porcentaje de recidivas en un 40%; es también anulación funcional de ese sistema excretor, aunque en la actualidad ha
el tratamiento de elección en el carcinoma in situ, con una eficacia del sido desplazada por la uro-TC con contraste) y TC para la estadificación
70% (MIR 11-12, 108). Este tratamiento se acompaña de mayor número (Figura 6.4).
de efectos secundarios y de complicaciones, entre los que se encuentran
cistitis febril, síndrome pseudogripal, y las más graves de sepsis, prostatitis En estos tumores, la citología urinaria aumenta su eficacia si se obtiene de
granulomatosa, neumonitis e incluso muerte. Estos cuadros precisan trata- forma selectiva, catete rizando el uréter del lado afectado . Otros elemen-
miento tuberculostático completo al menos durante 3-6 meses. tos de diagnóstico son las biopsias por cepillado y la ureteropieloscopia,
elemento que, además de diagnóstico, puede tener un fin terapéutico en
En la enfermedad invasora o infiltrante, tras la resección transuretral para tumores de pequeño tamaño y aspecto superficial.
evaluar la afectación parietal, el tratamiento de elección es la cistectomía
radical si el tumor está localizado en vejiga (previo estudio de extensión) . Tratamiento (Figura 6.5)
La quimioterapia sistémica neoadyuvante basada en platino (gemcita-
bina-cisplatino) ha demostrado en estudios recientes un aumento de la El tratamiento estándar es la nefroureterectomía radical con extirpación de
supervivencia de entre el 5-8% a 5 años en aquellos pacientes con buen un rodete perimeático vesical; tal extensión es necesaria por la tendencia
estado general y una adecuada función renal. La quimioterapia adyuvante a la recidiva de estos tumores . Es planteable, sin embargo, el empleo de
también ha demostrado beneficios en aquellos pacientes con tumores tratamientos conservadores en caso de tumores papilares, no infiltrantes,
localmente avanzados, con afectación ganglionar o metastásica empleán- únicos y de pequeño tamaño.
dose, a su vez, protocolos con cisplatino-gemcitabina , o de segunda línea
protocolos M-VAC (metotrexato , vinblastina , adriamicina, cisplatino) se Es necesario un seguimiento posterior de la vejiga y del riñón contra lateral,
reserva para pacientes en los que existe afectación ganglionar o metas- pues un 20-30% desarrollarán un tumor vesical metacrónico y un 2% en el
tásica, con respuestas completas en el 15-30% y parciales en el 30-40% sistema colector contra lateral.
Sospecha de tumor urotelial

ECO RVP
1 Cistoscopia -PL------_ I
1-
1
O{ + ,-------:::==t= ='________,
Biopsia vesical C{)-L-___ -+ I
1-
1
· Bajo riesgo:
L-----, __ --' MMC/Vigilancia
Sospechartumor I · Medio riesgo: MMC
I tracto urinariosuperior: ,----__ ----, · Alto riesgo: BCG
· ureterorrenoscopia Revisiones
· Pielografiaretrógrada
· Citologiasselectivas Cistoscopia
· Cepillado ureteral + Citología
Figura 6.5. Algoritmo diagnóstico-terapéuticoen el tumor de vejiga

(ECO RVP: ecografía renovesicoprostática;UIV: urografía intravenosa;
MMC: mitomicina C; BCG (bacilo Calmette-Guerin)
-+ MIR 19-20, 153

-+ MIR 18-19, 145
Figura 6.4. Tumor urotelial con zonas calcificadas. (A) UIV con defecto -+ MIR 16-17, 20
de repleción en pelvis renal derecha. (B) TC en fase excretora con
tumoración piélica derecha -+ MIR 12-13, 126
-+ MIR 11-12, 108
-+ MIR 10-11, 108
t/ El carcinoma vesical más frecuente es el urotelial; el tabaco es el prin- t/ El mejor método para la estadificación local es la resección transu-
cipal factor de riesgo. retral.
t/ El carcinoma escamoso se relaciona con la esquistosomiasis(S. hae- t/ Prueba más sensible para el diagnóstico de carcinoma in situ : citología
matobium). urinaria.
t/ El adenocarcinomavesical se relaciona con el antecedente de extrofia t/ Conducta ante un carcinoma in situ: tratar con bacilo Calmette-Guerin
vesical. (BCG) y revisiones (cistoscopiay citologías).
t/ El carcinoma papilar superficial y el carcinoma in situ son muy recu- t/ Actitud ante un tumor superficial: reseccióntransuretral. Posteriormen-
rrentes. te, revisiones (cistoscopiay citologías).
t/ Clínica más frecuente del carcinoma urotelial: hematuria, más típico t/ Actuación ante un tumor infiltrante (afectación capa muscular): cistec-
con coágulos. tomía.
t/ Cuando se trata de un carcinoma in situ : síntomas irritativos (polaquiu- t/ Se debe considerar la quimioterapia sistémica neoadyuvanteen aque-
ria, disuria, tenesmo... ). llos pacientes con buen estado general.
06. Carcinomas del tracto urinario. UR
Varón de 57 años, fumador, que consulta por hematuria terminal, dado tratamiento antibiótico y le ha realizado cultivos que han sido
polaquiuria, urgencia y dolor miccional. Presenta citologías urinarias negativos. Se le realiza una ecografía y una flujometría que son nor-
positivas de carcinoma urotelial, y el estudio anatomopatológico tras males y una urografía intravenosa que no evidencia alteraciones. En
la resección transuretral es de carcinoma in situ difuso, con intensa la cistoscopia no se observan lesiones intravesicales. Las citologías
inflamación crónica. El tratamiento estándar será: urinarias son sugestivas de malignidad. Señale la incorrecta:
1) Instilación del bacilo de Calmette-Guerin . 1) El tratamiento de elección será la inmunomodulación vesical.

2) Cistectomía radical. 2) Es imprescindible la realización de biopsias para confirmación del diag-
3) Instilaciones con mitomicina. nóstico .
4) Quimioterapia con cisplatino . 3) Si recidiva tras las instilaciones, se deben repetir los ciclos dos veces
más.
RC: 1 4) La cistectomía es el tratamiento final en muchos de estos pacientes.
Mujer de 63 años que es diagnosticada de carcinoma de células es- RC:3

camosas del trígono vesical. con invasión de la capa muscular. ¿Cuál
sería su actitud terapéutica en este caso? Una paciente de 58 años acude por polaquiuria de 2 años de evo-
lución, nicturia y dolor hipogástrico. Niega haber visto sangre en la
1) Radioterapia externa con 7.000 rads. orina y es fumadora. Señale la respuesta correcta:
2) Quimioterapia adyuvante, seguida de cistectomía radical.
3) Resección transuretral, seguida de inmunoterapia intravesical (BCG). 1) Se deben realizar biopsias a esta paciente.
4) Cistectomía radical con extirpación de cara anterior de vagina. 2) Una cistoscopia permitirá confirmar el diagnóstico .
3) Los tratamientos empleados hasta el momento han demostrado una
RC: 4 gran eficacia .
4) Muy probablemente los cultivos serán positivos .
Un paciente de 64 años acude a consulta por síndrome miccional de 2
meses de evolución . Refiere que su médico de Atención Primaria le ha RC: 1
07
Tumores testiculares
productos para teñido del cuero y estrógeno intrauterino durante el primer

trimestre del embarazo.
Este tema es sencillo y rentable siempre que se seleccione lo realmente Aunque entre un 8-25% de los pacientes presentan historia de traumatismo
importante: la clínica y el diagnóstico. Es fundamental la revisión
testicular, todos los autores parecen estar de acuerdo en que éste supone
profunda de los Desgloses. En cuanto al tratamiento, dado que no
existe un protocolo universalmente aceptado, es mejor conocer ideas más bien el motivo por el que se descubre una masa escrotal, y no su
generales. origen.
7 .2. Anatomía patológica

7 .1. Etiología y epidemiología
Los tumores testiculares se suelen originar como una masa testicu-
Los tumores testiculares representan el 1-2% de las neoplasias en varones, lar intraparenquimatosa. A partir de ahí, pueden quedarse localizados o
y son las neoplasias sólidas más frecuentes entre los 20-35 años. Presentan metastatizar. La localización más frecuente de metástasis son los ganglios
mayor incidencia a mayor desarrollo de la sociedad, y también en la raza retroperitoneales (casi siempre es el primer escalón en la diseminación);
blanca más que en las demás. La tasa de curación es superior al 90%. posteriormente, puede aparecer la afección mediastínica, de vísceras
abdominales y de pulmón .
El 95% de ellos procede de células germinales y, aunque globalmente el
semi noma es el más frecuente, la incidencia varía según el grupo de edad Hay que tener en cuenta que el testículo izquierdo drena a los ganglios
considerado. El 5% restante se reparte entre tumores del estroma gonadal paraaórticos y preaórticos a nivel de L2. El derecho drena a ganglios inte-
(1-2%), linfomas (1%), gonadoblastomas (células germinales y del estroma), raortocavos, precavos y preaórticos, y también a nivel del hilio renal. La
metástasis y otros . diseminación hematógena es menos frecuente, salvo en el coriocarcinoma,
vía vasos espermáticos, siendo los puntos más habituales de metástasis:
Los factores de riesgo para el desarrollo de tumor testicular son teste pulmón, hígado, hueso y sistema nervioso central, por orden de frecuencia.
hipoatrófico, disgenesias gonadales, historia familiar de neoplasias testicu-
lares, tumor previo en el otro teste, exposición a estrógeno s y criptorquidia . Los tumores testiculares se dividen en dos grupos, tumores que no derivan
de las células germinales (5%) y tumores que derivan de las células ger-
Los testículos no descendidos tienen mayor riesgo de desarrollar tumores, minales (95%); a su vez, estos últimos se dividen en seminomatosos y no
y esta probabilidad aumenta si la situación del teste es intraabdominal. Asi- seminomatosos (Tabla 7.1) :
mismo, el testículo contra lateral, aunque de localización escrotal, tiene una Seminoma. Puede aumentar el tamaño testicular hasta 10 veces sin
incidencia mayor; de hecho, el 20% de los tumores en pacientes con crip- distorsionar su morfología . Ocasionalmente se presenta extratesticu-
torquidia se desarrollan en el testículo no criptorquídico. Por estas razones, lar en mediastino (la más frecuente), retroperitoneo, o región pineal
los testículos no descendidos deben descenderse, preferiblemente entre el de forma primaria . Se han descrito tres tipos histológicos : seminoma
primer y el segundo año de edad, para facilitar su seguimiento y, con ello, la típico, anaplásico y espermatocítico (más frecuente en individuos
detección de un eventual tumor (MIR 09-10,174). mayores de 50 años). El semi noma puro no es productor de marca-
dores tumorales, pero hasta en un 15% de los casos pueden aparecer
Una vez alcanzada la pubertad, un teste criptorquídico no descendido pro- células del sincitiotrofoblasto, produciendo elevaciones de la f3-hCG.
bablemente deba extirparse, dado que estos testículos pierden la capa- Carcinoma embrionario. Tiende a metastatizar de forma temprana.
cidad de espermatogénesis y conservan su potencial malignizante . No Forma masas más irregulares y heterogéneas que otros tumores.
obstante, hay autores que prefieren no extirparlos, siempre y cuando se Tumor del seno endodérmico. Este tumor fue descrito inicialmente
puedan descender a la bolsa escrotal, ya que aún pueden mantener su como una forma rara de tumor infantil. Se encuentran elementos de
función endocrina (secretora de testosterona) . saco vitelino en el 38% de los tumores testiculares del adulto.
Coriocarcinoma. En el estudio histológico tiene que contener ele-
Otros factores que se pueden encontrar relacionados son las hernias ingui- mentos de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto para ser considerado
nales infantiles (no demostrado) y la orquitis urliana secundaria al para- como tal. En el momento del diagnóstico, generalmente existen
mixovirus causante de la parotiditis (siempre que haya producido atrofia); metástasis a distancia (suelen ser vía hematógena [MIR 13-14, 125])
y, entre los factores tóxicos, la exposición a radiaciones, fuentes de calor, Y un tumor primario testicular pequeño . Raramente es puro.
07. Tumores testiculares. UR
Teratoma. Por definición, se encuentra formado al menos por dos

capas distintas de células germinales (endodermo, mesodermo o
ectod ermo).
-+ Existen algunas enfermedades, como la sarcoidosis, que aumentan
Teratocarcinoma. Tumor mixto con áreas de teratoma y de carci-
el tamaño testicular sin existir un tumor .
noma embrionario . Un 64% tiene también áreas de seminoma.
Gonadoblastoma. Contiene grandes células similares al semi noma
y otras menores, como células de Sertoli inmaduras o de la granu-
losa. Se asocia preferentemente a las gónadas disgenéticas y estados 7.4. Diagnóstico
intersexuales .
Tumores de células de Sertoli. Forman áreas tubulares similares La exploración física de una masa indolora, sin signos inflamatorios y de largo
a los túbulos del testículo prepuberal normal. De comportamiento periodo de evolución, debe hacer sospechar un tumor testicular (Tabla 7.2) .
benigno, es excepcional que metastaticen .
pTis Intratubular
pT1 Testiculoy epidídimo sin invasión vascular/linfática
pT2 Testiculoy epidídimo con invasión vascular/ linfática o túnica vaginal
pT3 Afectación de cordón espermátiCO
-+ El tumor de células de Sertoli se ha asociado al síndrome de
pT4 Escroto
Peutz-Jeghers (véase Apartado Síndromes de poliposis, en el Manual
N1 Ganglios menores de 2 cm
de Digestivo).
N2 Ganglios entre 2-5 cm
N3 Ganglios mayores de 5 cm
M1a Metástasisen ganglios no regionaleso pulmón

Tumores de células de Leydig. Pueden verse cristaloides en su cito-
M1b Metástasisvisceralesno pulmonares
plasma. Generalmente son benignos aunque algunos pueden metas-
5x Marcadorestumorales séricos no disponibles
tatizar. Pueden ser hormonal mente activos, produciendo pubertad 50 Niveles de marcadores normales
precoz o feminización. 51 LDH < 1,5 x n; y < 5.000; YAFP < 1.000
52 LDH entre 1,5 x n y 10 x n o entre 5.000 y 50.000 o AFP entre
Linfoma. Tanto como localización secundaria o como origen primario
1.000 y 10.000
(menos frecuente). una masa testicular en un varón mayor de 50 años 53 LDH > 10 x n o > 50.000 o AFP > 10.000
sugiere, en primer lugar, el diagnóstico de linfoma. Tras la orquiec- n = límite superior normal de LDH
tomía o la biopsia testicular para el diagnóstico de certeza, el trata-
Agrupación por estadiosTMR testiculo (abreviado)*
miento no varía respecto a los linfomas habituales .
Estadio O pTis NO MO
I • l' . .- .- Tumores del estroma Estadio I pT1-4 NO MO
Tumores de un tipo histológico Estadio IIA cualquier pT N1 MO
Seminoma: Estadio IIB cualquier pT N2 MO

Típico
Anaplásico Estadio IIC cualquier pT N3 MO
Espermatocitico Estadio 111 cualquier pT cualquier N M1
Carcinoma embrionario
Poliembrioma * No tiene en cuenta marcadores tumorales
Tumor del saco vitelino
Tabla 7.2. Estadificación clínica y patológica de los tumores testiculares
(seno endodérmico) Tumores de células de Leydig
Coriocarcinoma Tumores de células de Sertoli
Teratoma: Tumores estructuras gonadales
Maduro
Un elemento importante, tanto para su diagnóstico como para el segui-
primitivas
Inmaduro miento, son los marcadores tumorales: a-feto proteína (AFP) y fracción f} de
Con transformación maligna
la gonadotropina coriónica humana (f}-hCG) (Tabla 7.3) .
Tumores de más de un tipo histológico
Teratocarcinoma
otros
Tumor con una palabra aumenta j:\-hCG:
Tumores germinales + estromales Coriocarcinoma
----'
Gonadoblastoma 5eminoma (en la mujer, el equivalente es el disgerminoma)
Tumor con dos palabras aumenta AFP:
Tabla 7.1. Tumores de testículo . Clasificación histológica . Carcinoma embrionario
L Tumor del seno endodérmico
Tabla 7.3. Marcadores tumorales en tumores germinales (válidos para

7.3. Clínica ovario y testículo)
La manifestación más frecuente es como masa escrotal indolora . Con La AFP es sintetizada por células del saco vitelina y, por tanto, está pre-
mucha menor frecuencia, el motivo de consulta está originado por la presente en tumores de saco vitelina o seno endodermal, y en los carcinomas
sencia de metástasis ganglionares (masas supraclaviculares o abdomi- embrionarios . El seminoma nunca produce AFP. En cualquier caso, se debe
nales (MIR 09 -10, 102), o efectos endocrinos (ginecomastia, pubertad tener en cuenta que la AFP es un marcador inespecífico, y se pOdría encon-
precoz). El 10% de los tumores se presenta como escroto agudo en la trar elevado en enfermedades hepáticas benignas o malignas, algunas neo-
urgencia. plasias pancreáticas y de la vía biliar o en la ataxia-telangiectasia .
bies por la exploración y su transiluminación positiva y, ante la duda,

mediante ecografía.
-+ La AFP también se eleva en líquido amniótico en alteraciones del

cierre del tubo neural (véase el Manual de Ginecologíay Obstetricia).
La fracción f3 de la hCG está producida por las células del sincitiotrofoblasto

presentes en el coriocarcinoma y, también de forma ocasional y de forma
aislada, en algunos seminomas.
En conjunto, el 70% de los tumores testiculares produce algún marcador,

luego existe hasta un 30% de tumores con marcadores negativos al diag-
nóstico.
Figura 7.1. RMmp de próstata con secuencia en T2W (A), difusión (B) y
La vida media de la AFP es de 7 días, frente a 3 días de la f3-hCG. Este dato perfusión(e), donde se muestra lesión PIRADS sospechosade malignidad
es importante a la hora de valorar la posible presencia de enfermedad resi-
dual, ya que la elevación persistente de uno de estos marcadoresdespués Orquitis Polaridad conservada
del tratamiento supone la existencia de tumor no eliminado. Prehn MEJORA el dolor
••• Torsión del cordón Testículo horizontalizado
La ecografía testicular es un método sencillo y fiable para la diferencia- espermático Prehn EMPEORA el dolor
ción entre masas sólidas y quísticas, y su localizaciónexacta intratesticular Tumor testicular Masa palpable indolora
o dependientede los anejos. Cuando, a pesar de los marcadores, los datos Tabla 7.4. Diagnósticodiferencial de los tumores testiculares
ecográficosson sugerentesde tumor, está indicada la exploraciónquirúrgica
a través de una incisión inguinal, para evitar la posibilidadteórica de implan-
tes tumoralesen la piel escrotaly tener mejor control de pedículovasculolin- 7.6. Tratamiento
fático a nivel del cordón espermático.Si la exploraciónconfirma la presencia
de una masa, el testículo debe ser extirpado (orquiectomíaradical). Hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento, pudiendovariar
incluso de un centro a otro. Siempre se realizará orquiectomía radical vía
La evaluación de la extensión tumoral se completará mediante TC tora- inguinal.Posteriormente,el patólogoinformaráde la estirpe histopatológica.
coabdominal.Así se constatará si la enfermedad está limitada al testículo A continuación, el estudio de extensión mediante TC toracoabdominopél-
(estadio 1), o existe afectación de ganglios infradiafragmáticos(estadio 11), vi ca y nuevos marcadores postorquiectomía.En función de la histología y
o si hay incluso extensión supradiafragmáticao a órganos sólidos (estadio del estadio, se asignará un tratamiento a cada paciente (MIR 12-13, 128).
111). El sistema de estadificación utiliza múltiples variaciones, pero quizá la
clasificación más aceptada sea la expuesta anteriormente en la Tabla 7.2.
7 .5. Diagnósticodiferencial
-+ La orquiectomía en el cáncer de testículo es vía inguinal. En el cán-
cer de próstata, vía escrotal.
Aunque frecuentemente la existencia de un tumor testicular no plantea

dudas diagnósticas,existe una serie de patologías testiculares que, junto Seminoma
con los tumores, pueden presentarseen algún momento dentro del cuadro
genérico que se denomina "escroto agudo", caracterizado por el aumento Se caracterizapor su gran radiosensibilidad,de ahí que la radioterapiahaya
doloroso de volumen del contenido escrotal, acompañado o no de signos sido la base del tratamiento de estos tumores. Actualmente, la quimiotera-
inflamatorios (Figura 7.1 Y Tabla 7.4). pia obtiene resultadossimilares.
Orquiepididimitis. Suele presentarse con dolor intenso, enroje- Estadio 1. El tumor teóricamente está limitado al testículo. No obs-
cimiento cutáneo, fiebre, y a veces sintomatología miccional. En la tante, se sabe que hasta un 20% de pacientes presentan micrometás-
exploración, la elevación del testículo (signo de Prehn) disminuye el tasis a ganglios retroperitoneales,que en el momento del diagnóstico
dolor (signo de Prehn positivo). En su etiología se deben considerar no se detectan.La presenciade micrometástasisse ha relacionadocon
gérmenes de transmisión sexual en pacientesadultos menores de 35 dos factores de riesgo: tumor de más de 4 cm e invasión tumoral de la
años, y uropatógenos(E. coli) si superan esta edad. rete testis. En estos pacientes se aconseja administrar radioterapiao
Torsión del cordón espermático. Suele aparecer en la infancia o quimioterapia(cisplatino). Con esto, frente a los pacientesque optaron
la adolescencia, con dolor de aparición brusca y signos cutáneos únicamentepor observación,la recidiva desciendedel 20 al 5%.
inflamatorios crecientes a medida que progresa el cuadro. El teste
se encuentra horizontalizado, y ocasionalmente puede palparse la
espiral del cordón torsionado. En este caso, la elevación del testículo
incrementa la sensación dolorosa (signo de Prehn negativo). -+ El cisplatino produce vómitos con mucha frecuencia. Otro efecto
Hidrocele y espermatocele. Son dos cuadros que raramente se secundarioes su nefrotoxicidad.
presentan de forma brusca y con dolor agudo, fácilmente diferencia-
07. Tumores testiculares. UR
Estadio IIA-IIB. En este caso, el tumor ya está extendido a ganglios Masas residuales
retroperitoneales y requiere, por tanto, tratamiento agresivo. Se
dispone de dos opciones: radioterapia sobre las cadenas afectadas Se define como masa residual la existencia de conglomerados adenopáti-
(teniendo en cuenta el teste afectado, se irradiará a unas cadenas cos tras tratamiento quimioterápico o radioterápico. Cuando el tumor pri-
ganglionares u otras), o quimioterapia SEP (cisplatino, etopósido y mario es un seminoma y existen masas residuales, la actuación a seguir
bleomicina) . Ambas obtienen resultados muy similares (MIR 17-18, (Figura 7.3) será: si la masa residual es inferior a 3 cm, tiene muy pocas
185). probabilidades de contener tumor residual y no requiere más que observa-
Estadio IIC-III (estadios avanzados). El tumor tiene metástasis gan- ción . Pero cuando es superior a 3 cm, se debe realizar una PET (tomografía
glionares retroperitoneales superiores a 5 cm, o afectación supra- por emisión de positrones), si existiera esta posibilidad a nivel técnico, pues
diafragmática o de vísceras sólidas. La radioterapia deja de ser una detecta con una alta sensibilidad y especificidad la presencia de tumor resi-
opción terapéutica . La quimioterapia (SEP) es la única posibilidad, pre- dual. Si no se dispone de una PET o si ésta es positiva, se realizará cirugía
sentando una tasa de curación de alrededor del 80%. de la masa.
Tumores no seminomatosos Cuando el tumor primario es un tumor no seminomatoso, se debe realizar

exéresis de dicha masa siempre, con independencia del tamaño.
Estadio 1. Existen tres posibilidades terapéuticas tras la orquiectomía:
Observación y seguimiento periódico . Tasas de recaídas de un La histología de estas masas residuales, una vez extirpadas, puede ser:
20%. tejido necrótico hasta en un 50% de las ocasiones, tumor viable en un 15%
Linfadenectomía retroperitoneal de estadificación, pues así se y teratoma en un 35% (éstos, dejados a libre evolución, pueden conver-
tiene certeza del estadio y se reducen a un 10% las recidivas (en tirse en teratomas malignos o producir procesos compresivos con su cre-
Europa no está extendida esta práctica) . cimiento) .
Quimioterapia profiláctica (cisplatino), y así se reducen al 5% las
recidivas.
Masa residual
1 1
En aquellos casos en que exista invasión vascular en la pieza de orquiec-

tomía, la tasa de recidivas asciende al 50%. Parece lógico, en estos casos,
inclinarse de entrada por una de las dos últimas opciones . La tasa de cura- I Semi noma I I No semi noma I
ción alcanza el 98%. 1
Estadio IIA-IIB. Históricamente se realizaba linfadenectomía retrope-

ritoneal completa como único tratamiento, pero ante tasas de reci-
diva no desdeñables, actualmente se indica quimioterapia de inicio
I< 3 cm I I> 3 cm I
1 1 *'l
(SEP). La tasa de supervivencia supera el 95%.
Estadio IIC-III. Antes de la aparición de la actual quimioterapia, la
supervivencia era del 5-10%. Actualmente, el esquema de tratamiento
mayoritariamente aceptado es quimioterapia primaria .
Qb,"Nació"
I Exéresis de la masa residual I

El tratamiento de la neoplasia testicular se resume en la Figura 7.2.
1 50% necrosis 11 35% teratoma 1115% tumor viable 1
Figura 7.3. Algoritmo de tratamiento de las masas residuales
-+ MIR 17-18, 185

-+ MIR 13-14, 125
-+ MIR 12-13, 128
-+ MIR 09-10,102, MIR 09-10,174
1 Quimioterapia 1
Figura 7.2. Algoritmo de tratamiento de la neoplasia testicular
t/ El tumor testicular es la neoplasia sólida más frecuente en el varón t/ El seminoma nunca produce AFP.
joven . La tasa de curación es mayor del 90%.
t/ Como tratamiento, la orquiectomía por vía inguinal se realiza en todos
t/ El tumor testicular más habitual es el seminoma . No obstante, esto es los casos.
muy variable según la edad del paciente.
t/ El seminoma es radiosensible . Por ello puede utilizarse radioterapia
t/ Una masa testicular por encima de los 50 años sugiere linfoma . como tratamiento en los primeros estadios . Si se trata de un estadio
avanzado, se emplearía quimioterapia.
t/ El tumor típico de las disgenesias gonadales es el gonadoblastoma.
t/ Los tumores no seminomatosos se tratan con orquiectomía + quimiote-
t/ La clínica más frecuente es una masa escrotal indolora . rapia. No obstante, si es un tumor limitado al testículo, puede plantear-
se la vigilancia tras la orquiectomía .
¿Qué diagnóstico, entre los siguientes, es el más probable en un niño Un hombre de 31 años consulta por la presencia de una masa pal-
de 8 años con signos inequívocos de pubertad precoz y que, en la pable en el teste derecho, de 1 mes de evolución, no dolorosa. Su
exploración, presenta una masa en el testículo derecho de 2 cm de urólogo le realiza una ecografía testicular en la que se evidencia una
diámetro? lesión hipoecoica, bien delimitada, intratesticular. Los marcadores tu-
morales AFP y (3-hCG son negativos. La actitud más correcta de entre
1) Tumor de células de Leydig. las siguientes sería:
2) Seminoma.
3) Tumor del saco vitelino . 1) Dado que los marcadores tumorales son negativos, se descarta neopla-
4) Teratoma. sia testicular y requiere observación .
2) Realización de una TC toracoabdominopélvica.
RC: 1 3) Biopsia transescrotal del testículo .
4) Orquiectomía radical y esperar resultado del patólogo .
RC:4
08
Trasplante renal
8.2. Contraindicaciones
Las contraindicaciones absolutas son:
Lo más importante de este tema son los tipos de rechazo, que se Infección activa .
solapan con Inmunología. Se debe insistir en el rechazo agudo, que Enfermedad maligna que no pueda ser erradicada .
conviene repasar con las preguntas de años anteriores . Sospecha de no cumplimiento terapéutico del protocolo inmunosu-
presor.
Glomerulonefritis activa.
Expectativa de vida reducida por enfermedad de base del paciente .
8.1. Indicaciones Presencia de anticuerpos preformados frente a antígenos del donante.
Las dos enfermedad es que más comúnmente abocan a una insuficiencia Con respecto a las contraindicaciones relativas del trasplante renal, se
renal terminal irreversible, tratable mediante un trasplante renal, son: debe decir que éstas se han ido modificando a lo largo de los años, al mejo-
Glomerulonefritis. rar la técnica y los cuidados prequirúrgicos y posquirúrgicos.
Diabetes mellitus insulinod ependiente .
En muchas ocasiones, el trasplante plantea menos riesgo que una hemo-
Otras causas importantes son: diálisis crónica . Actualmente , se consideran contraindicaciones relativas la
Poliquistosis renal. edad avanzada, la oxalosis, la amiloidosis, la enfermedad iliofemoral oclu-
Nefroesclerosis hipertensiva. siva, las anomalías del tracto urinario inferior o las alteraciones psiquiátri-
Enfermedad de Alport. cas graves.
Nefropatía IgA.
Lupus eritematoso sistémico .
Nefroesclerosis . 8.3. Complicaciones
Nefritis intersticial.
Pielonefritis. Las complicaciones que se pueden presentar son:
uropatía obstructiva. Rechazo. Puede ser hiperagudo, acelerado, agudo o crónico (Tabla
8.1) . La clínica del rechazo agudo es fiebre , hipertensión y dolor en el
Los mejores receptores son individuos jóvenes cuyo fallo renal no se deba área del injerto ; produce oliguria , no poliuria (MIR 13-14, 129).
a una enfermedad sistémica que pueda dañar el riñón trasplantado o cau- Recurrencia de la enfermedad en el riñón trasplantado.
sar la muerte por causas extrarrenales. Generalmente, se suele mantener Complicaciones técnicas. Complicaciones vasculares, hemorragia,
al receptor en tratamiento con diálisis durante un cierto tiempo previo al hipertensión por estenosis de la arteria renal, trombosis venosa, com-
trasplante . plicaciones del tracto urinario , necrosis tubular aguda, linfoceles .
Hiperagudo Trombosis microvascular

Isquemia o infarto
Act del complemento PMN en capilares
Daño endotelial
Acelerado Días Celular (+AC) Vasculitisnecrotizante Bolos de esteroides

Respuesta 2." a Ag-HLA Ac monoclonales
Agudo Semanas Celular (+AC) Forma vascular: mediada por Ac Bolos de esteroides(la vascular suele ser resistente)
Infiltrado de linfocitos Forma celular: tubulointersticial Ac monoclonales
Crónico Meses, años Humoral y celular íntima arterial aumentada No hay; control de HTA
Atrofia tubular
Glomerulopatía
Tabla 8.1. Rechazo en el trasplante renal
Complicaciones no técnicas. Infecciones bacterianas y oportunistas

en relación con la inmunosupresión, hiperglucemias, complicaciones
gastrointestinales, hiperparatiroidismo y tumores (cáncer de piel y
de labios, carcinoma in situ de cérvix, linfomas no Hodgkin; guardan -+ MIR 13-14, 129
relación con el tratamiento inmunosupresor). Puede aparecer hiper- -+ MIR 09-10, 97
tensión debida a enfermedad en los riñones originales, como con-
secuencia de rechazo, por estenosis de la anastomosis de la arteria
renal o por toxicidad renal por ciclosporina (MIR 09-10, 97).
Un paciente de 35 años, con insuficiencia renal crónica, secundaria

V' Las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica son la dia-
a pielonefritis crónica, recibe un trasplante renal de cadáver con el
betes mellitus y las glomerulonefritis .
que compartía dos identidades en A y B Y una en DR. Recibe trata-
miento inmunosupresor con ciclosporina A y corticoides en dosis
V' La clínica característica del rechazo agudo es: fiebre, hipertensión y
estándar. En el posoperatorio inmediato se observa buena diuresis,
dolor en el área del injerto.
y no es necesario el tratamiento sustitutivo con hemodiálisis. En
el 5.0 día de evolución, el paciente presenta fiebre de 38° C, PA de
V' El rechazo agudo produce oliguria, no poliuria.
180/110, oliguria y disminución en la concentración urinaria de so-
dio. El diagnóstico más probable sería:
1) Crisis hipertensiva.
2) Pielonefritis aguda del injerto renal.
3) Recidiva de su enfermedad renal.
4) Rechazo agudo del injerto renal.
RC:4
09
uropatía obstructiva
Tracto urinario superior (uréter y riñón). Estos pacientes

presentan dolor en el flanco (riñón y uréter proximal), dolor en
flanco con irradiacióna genitales (uréter medio) o síndrome mic-
Tema poco preguntadohasta la fecha. Se debe tener una idea general y
cional (uréter terminal).
aprender las Ideas clave.
Después de resolverse una obstrucción, sobre todo si es crónica, puede

producirse una fase de poliuria. Esto se debe a que, a nivel tubular, cuando
9.1. Características se ralentiza crónicamente el flujo urinario,se genera una insensibilidada la
ADH transitoria (diabetes insípida nefrogénica),de ahí la poliuria.
La uropatía obstructiva se caracteriza por:
Detencióndel flujo de orina en cualquier punto entre los cálices rena-
les y el exterior (Tabla 9.1). 9.3. Diagnóstico
Su relevancia reside en el desarrollo potencial de insuficiencia renal,
por lo que tiene importancia la obstrucción urinaria bilateral o la uni- El diagnósticode seguridad, la valoración de la evolución y el pronósticoson
lateral sobre riñón único funcionante. ecográficos.Además,son útiles la anamnesisy la exploraciónfísica, la radiología
Una obstrucción de más de 1 mes de duración puede dar lugar a un simple (convenienteen litiasis radioopaca), UIV (confirma una posible anoma-
daño renal funcional y estructural permanente. lía funcional y útil en litiasis radiotransparente)
, cistografía, estudio metabólico
(útil en prevención de recidivas), TC abdominal, ecografía transrectal, biopsia
prostáticadirigida, pielografía retrógrada, nefrostografía,cistoscopia,flujome-
tría, cistomanometríay citología urinaria (MIR 14-15, 23, MIR 14-15, 24).
-+ La uropatía obstructiva puede producir glomerulonefritis focal y

segmentaria. 9.4. Tratamiento
Es necesario restablecer el flujo urinario. La mayor parte de las veces se
realiza mediante:
9.2. Clínica Litotricia.
Correcciónquirúrgica.
La forma de presentacióndepende de los siguientesfactores:
Etiología de la obstrucción. Presenta la clínica propia de la enfer- Si la obstrucción es aguda y/o bilateral, la desobstrucción es urgente, y
medad de base. puede lograrse mediante:
Tiempo de evolución. La aguda suele cursar con dolor (cólico nefrí- Sondaje vesical.
tico), siendo la crónica más frecuentemente asintomática. Talla vesical.
Lugar de la obstrucción: Catéter ureteral.
Tracto urinario inferior (uretra y vejiga). Cursa con retraso Nefrostomía.
para iniciar la micción, disminución de fuerza y del tamaño del
chorro, goteo terminal, hematuria,escozoral orinar, orina turbia, En caso contrario, hay que valorar el grado de sufrimiento renal y su rever-
retención aguda de orina o incontinencia paradójica ("micción sibilidad. En los casos en que hay destrucción irreversible de la vía urinaria,
por rebosamiento"). es necesario realizar una derivación urinaria definitiva (Figura 9.1).
Litiasis Estenosiscongénita Uréter retrocavo Vejiga neurógena

Tumores (hipernefroma,urotelioma) Estenosis postinfecciosa Riñón "en herradura" Vejiga automática: lesión sobre L1-L3
Necrosis papilar Estenosis postraumática Fibrosis retroperitoneal Vejiga átona: lesión bajo L1-L3
coágulos Estenosis isquémica Tumores (próstata,vejiga, ginecológicos) Disfunciónde la unión pieloureteral
Hiperplasiaprostática Reflujo vesicoureteral
L Tabla 9.1. Clasificaciónde la uropatía obstructiva (MIR 11-12, 105)
Ligadura iatrógena de uréteres
-+ MIR 14-15, 23, MIR 14-15, 24

-+ MIR 11-12, 105
I Ecografía renal
t t
I No dilatación I
t
I Estudio médico I
t/ La uropatía obstructiva puede producir insuficiencia renal si no se
I Birreno I resuelve a tiempo.
t
Estudio (U IV, Te) t/ El dolor suele estar presente en la obstrucción aguda. Sin embargo,
en la crónica es frecuente su ausencia.
Derivación de vía
urinaria superior
(nefrostomía / doble J) t/ Después de resolver una uropatía obstructiva puede producirse una
fase de poliuria .
Figura 9.1. Procedimiento de actuación frente a la uropatía obstructiva
10
Andrología
Secundaria a consumo de drogas. Cocaína, heroína, entre otras.

Trastornos afectivos. Depresión.
Tema sencillo y muy rentable. Con respecto a la disfunción eréctil, Diagnóstico

se debe incidir en los factores de riesgo, el tratamiento y sus
contraindicaciones. Es conveniente conocer muy bien las preguntas
aparecidas con anterioridad. El diagnóstico debe basarse en los siguientes componentes :
Historia clínica y sexual. Se debe investigar los posibles factores de
riesgo implicados.
Exploración física. Debe ir encaminada a descartar enfermedad vas-
10.1. Disfuncióneréctil cular, enfermedades neurológicas, trastornos genitales y endocrino-
patías. En varones mayores de 50 años se incluirá tacto rectal.
Introducción Determinaciones analíticas. Glucemia basal, perfil lipídico, testos-
terona total y libre y prolactina. Además, resulta conveniente solicitar
La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente o recu- hemograma, función renal y hepática.
rrente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del pene que permita Pruebas especializadas. Únicamente se precisan en ocasiones
una relación sexual satisfactoria. Debe tener una duración mínima de 3 muy seleccionadas. En algunos casos se emplean pruebas como la
meses. inyección intracavernosa de vasoactivos o el eco-Doppler de cuerpos
cavernosos (MIR 18-19, 146).
Prevalencia
Tratamiento:fármacos orales
En Estados Unidos, en un estudio en varones de entre 40-70 años, se estimó
que la prevalencia global era del 52%. La prevalencia en España se estima Se puede estructurar en tres escalones o etapas, que serán superadas en
en 1.500.000-2.000.000 de varones, en torno al 12,1%. función de fracaso del escalón previo.
Etiología A. Primera línea: fármacos orales
Se puede clasificar en: Citrato de sildenafilo. Se considera actualmente como el tra-

Orgánica. Causas vasculares (las más frecuentes, 60-80%), neurológi- tamiento farmacológico de elección en la DE. Hoy en día existen
cas (10-20%). hormonales (5-10%) o locales. nuevos fármacos basados en él, como vardenafilo y tadalafilo . Se
Psicógena. trata de un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Induce la
Mixta. En la mayoría de los casos de etiología orgánica se añade un relajación del músculo liso del cuerpo cavernoso, liberando óxido
componente psicológico. nítrico (NO). El NO liberado por el endotelio vascular y por las termi-
naciones nerviosas no adrenérgicas/no colinérgicas es el principal
Factores de riesgo neurotransmisor de la erección . Precisa de deseo sexual y estimula-
ción previa para su efecto.
Edad. Factor independiente . Las contraindicaciones absolutas del sildenafilo son (MIR 17-18,
Diabetes. Es la enfermedad endocrina más frecuente asociada a dis- 134):
función eréctil. Supone una probabilidad tres veces superior de pre- Administración concomitante con nitratos o fármacos donado-
sentar disfunción eréctil. Están implicados mecanismos vasculares, res de NO por el riesgo de hipotensión grave (dinitrato/mono-
neuropáticos y disfunción gonadal. nitrato de isosorbida, molsidomina, nicorandil, nitroglicerina,
Enfermedad cardiovascular. Cardiopatía, hipertensión arterial, nitroprusiato sódico) (MIR 16-17, 142).
enfermedad vascular periférica y descenso del colesterol HDL se han Pacientes en los que esté desaconsejada la actividad sexual
relacionado de manera clara con la disfunción eréctil. (angina inestable, insuficiencia cardíaca o infarto reciente, hace
Tabaquismo. Factor independiente. menos de 6 meses).
Secundaria a fármacos. Aquéllos que causan hiperprolactinemia, Apomorfina. Agonista dopaminérgico que actúa a nivel central sobre
que disminuyen los niveles de testosterona, psicotropos y antihiper- el mecanismo de la erección . Está contraindicado en sujetos que ten-
tensivos. gan desaconsejada la actividad sexual.
B. Segunda línea La base del tratamiento es la psicoterapia sexual y puede apoyarse en

fármacos; inhibidores de la PDES si asocian disfunción eréctil y como más
Terapia intracavernosa. Alprostadil (PGE1), mediante inyección específico, pero poco rentable por sus efectos secundarios, los inhibido-
directa en los cuerpos cavernosos. Obviamente, funcionan mejor res selectivos de la recaptación de la serotonina (lSRS). En algunos países
cuando la causa no es vascular. otros fármacos son la papaverina y la existe la dapoxetina, que es el primer fármaco aprobado para el trata-
fentolamina (MIR 15-16, 116). miento específico de la eyaculación precoz: es un ISRS potente, que se
ha diseñado como tratamiento oral a demanda . Se absorbe rápidamente
C. Tercera línea con un tiempo máximo de 1,5 horas y se elimina con rapidez, lo que evita
su acumulación .
Cirugía de revascularización (venosa, arterial). Se puede realizar
cirugía de revascularación o bien como tratamiento más definitivo la
colocación de una prótesis de pene.
10.2. Eyaculaciónprecoz -+
-+
MIR 18-19, 146
MIR 17-18, 134
-+ MIR 16-17, 142
Se trata de la disfunción sexual masculina más frecuente . Aunque su preva-
-+ MIR 15-16, 116, MIR 15-16, 118
lencia no es del todo conocida, se estima que puede rondar entre un 20-30%.
Se desconoce la etiología de la eyaculación precoz, aunque parece relacio-

nada con ansiedad, hipersensibilidad del pene y disfunción de los recepto-
res de SHT. A diferencia de la disfunción eréctil, no hay un deterioro de los
fenómenos fisiológicos que conducen a la expulsión forzada del esperma
por el meato uretral. Una proporción importante de varones con disfunción
V' La causa más frecuente de disfunción eréctil es vascular.
eréctil también presentan eyaculación precoz.
Puede provocar efecto perjudicial sobre la confianza en uno mismo y la V' La enfermedad endocrina más relacionada con ella es la diabetes
relación con la pareja, así como puede causar angustia, ansiedad, ver- mellitus.
güenza y depresión, sin embargo, a pesar de ello, son pocos los pacientes
que consultan por esta causa. V' El sildenafilo está contraindicado en pacientes que toman nitratos o
fármacos donadores de óxido nítrico, en pacientes con infarto agudo
En general, para el diagnóstico basta con el tiempo de latencia intrava- de miocardio en los últimos 6 meses, y en pacientes con insuficien-
ginal medido por el propio paciente y, si es necesario, puede apoyarse en cia cardíaca grave o angina inestable.
cuestionarios.
Bibliografía. UR
(jil CastiñeirasFernándezJ. Libro del Residente de Urología. Madrid. Grá- (jil Resel Estévez L, Moreno Sierra J. Tratado de oncología urológica.
ficas Marte, 2015. Madrid. Grupo Saned, 2003.
(jil European Association of Uro Iogy. Guías clínicas Europeas 2019. Arn- (jil Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA. Campbe-
hem. EAU, 2019. II-Walsh Urología. Argentina. Panamericana,2015.
(jil Jiménez Cruz JF, Rioja Sanz LA. Tratado de urología. Barcelona. ProusS-
cience, 2006.

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..

03. Urolitiasis .....................................

04. Tumores renales ..........................................

4.1. Carcinoma de células renales

05. Hiperplasiaprostática benigna I Bibliografía..................................................................................................................

5.1. Hiperplasiaprostática benigna ....................................................... 19 I

5.2. Carcinoma prostático ............................................................................ 21

06. Carcinomasdel tracto urinario ......... 27

6.3. Tumores del tracto urinariosuperior .......................................... 29

Paradójica. Escape de orina debido a la sobredistensión vesical.

t/ La hematuria con coágulos indica un problema urológico.

En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia de

El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre la base del

Prostatitis crónica E. coli Irritativo con + ± > 10 leucocitos/ campo + Cotrimoxazol,

Uretritis Asintomática Contacto < 5 dias

Tabla 2.2. Diagnóstico diferencial de las uretritis

Figura 2.2. Lesiones de la tuberculosis genitourinaria

El periodo de latencia entre la "siembra" y la enfermedad clínica oscila

El cultivo en medio de Lbwenstein es positivo en el 90% de los pacientes Tratamiento

El tratamiento médico de la enfermedad activa no difiere sustancialmente

2.5. Cistitis intersticial -+

La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de

El dolor agudo del cólico renal es la manifestaciónmás típica de la litiasis

Diagnóstico cálculos, ya sean radiotransparenteso radioopacos. El principal inconve-

Debe tenerse en cuenta que, durante el cólico renal, puede observarseuna

3.3. Evaluacióny tratamiento

Este apartado se puede dividir en dos partes. Por un lado, el estudio de la

A. Litiasis cálcica -+ La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulato-

Hipercalciuria idiopática Gota primaria

Tabla 3.1. Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición

Sexo Varón Mujer Varón Varón = Mujer

pH Alcalino Alcalino Ácido Ácido

Radiología Radioopacos Radioopacos Radiotransparentes Radiolúcidos

Morfología Formas prismáticas polimórficas Aglomeradosde cristales Cristales hexagonalesen prismas

Cristales de estruvita Cristales de ácido úrico Cristales de cistina

Tabla 3.3. Tabla-resumen de las nefrolitiasis

Indican o no LEOC I ¿Edad?

Tratamiento · Obstrucción grave t t t

mía o doble J) antes de la LEOC para disminuir este riesgo, generalmente en

Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la aparición de

El 30% presenta metástasisa distancia en el momento del diagnósticoaun-

-+ La esclerosis tuberosa y la enfermedad de Von Hippel-Lindau se

La tríada clásica (hematuria,dolor y masa en el flanco) ocurre únicamente

Figura 4.5. RM de tumor renal con trombo en venas renal y cava

El estudio de extensión , si se sospechan metástasis , se completará con la

Figura 4.4. TC axial abdominal de masa renal izquierda (flecha)

Como en la práctica totalidad de la patología urológica , la UIV está siendo Tratamiento

medad metastásica (MIR 14-15, 109). Las situaciones que favorecen la

respuesta al tratamiento inmunoterapéutico son presencia de metástasis

1) Efectos hepatotóxicos de tumor. 1) Nefroblastoma.

La HPB está compuestade una proliferaciónvariablede elementosglandula-

5.1. Hiperplasiaprostática benigna HBP

La hiperplasiaprostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la

Figura 5.2. Fisiopatogeniade la HPB

El crecimiento prostático se produce generalmente hacia la uretra, oca-

Dentro de las posibilidades terapéut icas, la cirugía continúa siendo el único

Ésta puede ser endoscópica (RTUP: resección transuretral prostática) o

Figura 5.4. Hiperplasia prostática en fase clínica. UIV que muestra

Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la cápsula