ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO

DEFINICION: Síndrome clínico multi-etiológico que si no se trata de forma quirúrgica

conllevara a la muerte.
•RUTA FINAL DEL ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO: la peritonitis.

COMPONENTES DEL SINDROME DE ABDOMEN AG. QX.:

•DOLOR ABDOMINAL (90-95 %, visceral, somático o parietal, referido, comienzo,
horario, localización, irradiación, intensidad, ritmo, duración, continuo, relacionado con
la micción, ingesta, respiración, menstruación, etc.).

•DISTENSION ABDOMINAL & DESHIDRATACIÓN

•NAUSEA Y VOMITOS (CLAROS, BILIOSOS, INTESTINAL O FECALOIDE)

Vómitos claros- obstrucción pilórica
Vómitos biliosos- Obstrucción de la 2 o 3ra porción del duodeno
Vómitos intestinales- Obstrucción media
Vómitos Fecaloide- obstrucción distal

•ANOREXIA
•FIEBRE Y ESCALOFRIOS
•ALTERACS. DEL RITMO INTESTINAL (OBSTIPACIÒN, CONSTIPACIÒN, PUJO Y TENESMO,
DIARREA)
Constipado: No evacúa si flatulencia
Obstipado: no evacua ni flatulencia
Pujo y tenemos vesical - apendicitis tipo pélvica
Pujo y tenesmo rectal-

•SHOCK (TAQUICARDIA, SUDORACION, PALIDEZ, FRIO, OLIGURIA-ANURIA, TAQUIPNEA,

DISNEA, ETC.
•SINCOPE
Sincope- en el abdomen agudo vascular que se pierde más del 20% de la volemia

•SINTOMAS GINECOLOGICOS (LEUCORREA, AMENORREA, ETC.).

Leucorrea - EPI- Absceso tuboovárico - peritonitis
Amenorra- embarazo ectópico

•PERISTALSIS: NORMAL, AUMENTADA O AUSENTE. PERISTALSIS DE LUCHA. ANGINA

INTESTINAL.
Aumento de la peristalsis- inicio de la fase
Ausencia de la peristalsis - fase tardía de la
Peristalsis de lucha - aumentó del tono, timbre e intensidad de la peristalsis con un
sonido metálico (obstrucción mecánica del intestino)
Angina intestinal - se produce después de comer, con dolor centrado en el abdomen con
disminución en la peristalsis producido por Placa ateromatosa de la mesenterica
superior.
•SIGNO DE BLUMBERG LOCALIZADO O GENERALIZADO.
-Localizado en un cuadrante específico por irritación peritoneal- apendicitis
-Generalizado- peritonitis

•RESPIRACION TORACICA PURA (PERITONITIS).

•SIGNO DE JOUBERT (+).

Pérdida de la matidez hepática (existe timpanismo) por víscera hueca perforada o por
una asa distendida

•SIGNO DE KHERR.
Irritación de los nervios frénicos y presenta dolor en los hombros.

•SIGNO DE CULLEN O DE GREY -TURNER.

Signo de Cullen - coloración equimótica en el ombligo
Signo de Grey-Turner - coloración equimótica en los flancos

•MELENA, RECTORRAGIA, HEMATOQUECIA, HECES EN JALEA DE GROSELLA.

-Melena - heces negruzcas, malolientes, pastosas de aspecto semejantes al alquitrán,
debido a la presencia de sangre digerida en ellas.
-Rectorragia- pérdida de sangre roja o fresca a través del ano.
-Hematoquecia- sangrado rojo rutilante por el recto que viene de más arriba del recto
-Heces en Jalea de Grosella: deposiciones sanguinolentas y moco, presente en la
invaginación intestinal o intususcepción en niños.

-Niveles hidroaereos en escalera (obstrucción intestinal)

-Signo en grano de café (Vólvulo de colon sigmoideo)

TIPO DE ABDOMEN AGUDO QX.:

•Inflamatorio
•Perforativo
•Obstructivo
•Traumático
•Vascular o hemorrágico

TIPOS DE ABDOMEN AG. QX.:

-Abd. ag. Inflamatorio.
-Abd. ag. Perforativo.
-Abd. ag. Obstructivo.
-Abd. ag. Traumático.
-Abd. ag. Hemorrágico o vascular.
CAUSAS FREC. DE ABD. AG. QX. INFLAMATORIO:
•Apendicitis aguda
•Colecistitis aguda
•Pancreatitis aguda
•Diverticulitis de Meckel
•Diverticulitis de colon
•Enfermedad de Crohn
•Colitis ulcerosa, isquémica, necrótica, tuberculosa, etc.

CAUSAS FREC. DE ABD. AG. QX. PERFORATIVO:

•Ulcera péptica perforada
•Apendicitis perforada
•diverticulitis perforada
•Divertículo de Meckel perforado
•Ca. gástrico perforado
•Ca. de colon perforado
•Hernia inguinal estrangulada

CAUSAS FREC. DE ABD. AG. QX. OBSTRUCTIVO:

•PARIETALES: defectos congénitos (duplicaciones y malrotaciones intestinales), lesiones
inflamatorias (enteritis regional, tuberculosis, diverticulitis, etc), tumores benignos o
malignos, vólvulos, invaginación, estenosis post-traumática o
post-radiación, etc.

•INTRALUMINALES: íleo biliar, bezoar y fitobezoar, cuerpos extraños, parásitos, fecalitos

y/o fecalomas.

•EXTRAPARIETAL: adherencias, extra-intestinal, cuerpo extraño, duodenal por art.

mesentérica sup., páncreas anular, bazo flotante, hernias, bridas y carcinomatosis,
absceso pélvico, pqx, oclusión.

CAUSAS FREC. DE ABD. AG. QX. TRAUMATICO:

•CERRADOS: directos o indirectos (desaceleración).
•ABIERTOS: por armas blancas o armas de fuego, pueden ser penetrantes o no
penetrantes.

•SEGÚN LA LESION QUE PRODUZCAN:

•DE VISCERAS HUECAS (PERITONITIS QUIMICA Y LUEGO BACTERIANA).
•DE VISCERAS MACIZAS (SHOCK).

CAUSAS FREC. DE ABD. AG QX. VASCULAR O HEMORRAGICO:

• Trombosis arterial o venosa de la mesentérica superior.
• Ruptura de aorta abdominal.
• Ruptura esplénica espontanea (paludismo, leucemia, etc.).
• Ruptura espontanea de hígado (embarazo, tumores hepáticos, etc.)
• Arteritis (producen necrosis segmentaria), enteropatías necrotizantes, enteritis y
colitis isquémicas primitivas.
DIAGNOSTICO:
• Examen físico
• Paracentesis
• Punción lavado peritoneal.
• Laboratorios.
• Rx habitual (tórax PA, abdomen simple de pies y acostado).
• Rx especiales (colon baritado, serie g-d, urografía, cistografía, arteriografía, e. t. c.).
• Sonografía
• TAC
• Resonancia magnética
• Endoscopia alta y baja
• Laparoscopia diagnostica

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
•TRATAR LA CAUSA DEL MISMO.
•GENERALMENTE SI NO TENEMOS EL DIAGNOSTICO PRECISO HACEMOS O UNA
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA O UNA LAPAROTOMIA EXPLORATORIA Y DECIDIMOS DE
ACUERDO A LOS HALLAZGOS EN EL TRANSQUIRURGICO.
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

INTESTINO DELGADO:
•OBSTRUCCION INTESTINAL.
•ENFERMEDAD DE CROHN (ENTERITIS REGIONAL).
•DIVERTICULO DE MECKEL.
•TUMORES Y SINDROMES CARCINOIDES.
•SINDROME DE MALA ABSORCION

EMBRIOLOGÍA; ROTACIÓN INTESTINAL

El intestino medio se extiende desde la zona caudal al esbozo hepático hasta la zona
media del colon, está unido a la pared abdominal posterior por el mesenterio primitivo,
siendo irrigado por la arteria mesentérica superior.

Esta región del intestino primitivo da origen a la porción distal del duodeno, yeyuno,
íleon, ciego, apéndice, colon ascendente y los dos tercios proximales del colon
transverso.

A medida que el intestino medio se alarga, forma un asa de convexidad ventral que se
encuentra conectada en su punto más ventral con el saco vitelino a través del tallo
vitelino o conducto onfalomesentérico.

El tallo vitelino permite dividir al asa intestinal en una rama craneal y otra caudal. El
rápido crecimiento en longitud del intestino delgado, obliga a la mayor parte de la rama
craneal del asa intestinal a situarse fuera de la cavidad abdominal en el interior del
cordón umbilical; de esta manera se instala en el embrión la hernia umbilical fisiológica.
En el interior del cordón umbilical la rama craneal del asa crece formando una serie de
curvas, la rama caudal en cambio crece proporcionalmente menos pero forma una
dilatación, el esbozo cecal, primordio del ciego y del apéndice. Simultáneamente con el
crecimiento en longitud el asa intestinal craneal; esta elongación asimétrica es la causa
de la rotación de 90º en sentido antihorario, tomando como eje dorsoventral a la arteria
mesentérica superior.

A consecuencia de este giro la rama craneal del asa se ubica hacia la derecha y la rama
caudal hacia la izquierda. Durante la décima semana debido a un aumento del volumen
de la cavidad abdominal, la secuencia de reincorporación del asa intestinal a la cavidad
peritoneal, proceso denominado reducción de la hernia del intestino medio. A medida
que se produce el retorno del intestino se completa el proceso de rotación, girando
otros 180º. Así, retorna primero a la cavidad peritoneal la rama craneal del asa (yeyuno-
ileon), ubicándose primero por debajo y luego a la izquierda del eje de la arteria
mesentérica superior, el ciego y el ileon pasan directamente al lado derecho, cruzando
por delante a la arteria mesentérica superior, quedando en situación el colon
descendente y el colon transverso y la flexura cólica izquierda; alcanzada esta posición,
el ciego se desplaza caudalmente y a corta distancia de la arteria mesentérica superior y
a su derecha, para formar la flexura cólica derecha y el colon ascendente.
ANATOMÍA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Intestino delgado: mide en término medio 7m. (El duodeno longitud 25 cm y calibre
3-4 cm y el Yeyuno-Íleon longitud de 6,5m y calibre 2-3 cm).

Intestino grueso: mide en término medio 1,5 m y 10 cm de diámetro (El colon

ascendente mide de 8-15cm de largo y 7-8 cm diámetro, colon transverso mide 40-80cm
(50cm terminó medio) de largo y 5 cm de diámetro, colon descendente mide 12 cm de
longitud y 3-5 cm diámetro y colon sigmoideo mide 20 cm y recto 12-15 cm de longitud
y el diámetro aumenta en el colon sigmoideo y recto).

Capas:
•Serosa (el recto carece de esta capa)
•Muscular (externa: longitudinal y una interna: circular)
- El plexo mientérico (Auerbach) entre las dos capas musculares
-El plexo submucoso (Meissner) entre la capa interna de la capa muscular circular y la
submucosa.
•Submucosa
•Mucosa (Epitelio, Lámina propia, Muscularis mucosae o muscular de la mucosa)

Absorción
Yeyuno: proteína, carbohidratos, grasas, minerales: Ca, Mg y Fe, vitaminas: A, B, C, D, E,
K, Folato, y elementos: Zn y Cu.
Íleon: B12 y ácidos biliares
Colon: Agua y electrolitos

Irrigación: ID: Arteria mesentérica superior y IG: Arteria mesentérica superior e inferior.

OBSTRUCCION DE INTESTINO
DELGADO:
•PRAXAGORAS (SIGLO III O IV) CREO UNA FISTULA ENTEROCUTANEA PARA ALIVIAR UNA
OBSTRUCCION INTESTINAL.

•LA ETIOLOGIA PUEDE SER: EXTRINSECA O EXTRALUMINAL, INTRINSECA O PARIETAL Y

OBSTRUC. INTRALUMINAL.

•LA CAUSA MAS FREC. SON LAS ADHERENCIAS Y BRIDAS (DESP. DE CX. GINECOLOGICA,
APENDICECTOMIA Y RESECCION DE COLON). EN LOS EE.UU. ES MAS DEL 60 % DE LOS
CASOS.
•EN LOS PAISES DESARROLLADOS LAS HERNIAS SON LA 3ERA. CAUSA DE OBSTRUC. DE
INTESTINO DELGADO (APROXMT. 10 % DE LOS CASOS).
•LOS TUMORES MALIGNOS PRODUCEN CERCA DEL 20 % DE LAS OBSTRUCCIONES
DELGADAS. LA MAYORIA SON IMPLANTE PERITONEAL METASTASICOS DE C. A. DE:
OVARIO, PANCREAS, ESTOMAGO Y COLON. MENOS FREC. POR METASTASIS
HEMATOGENA E IMPLANTE PERITONEAL DE C. A. DE MAMA, PULMON Y MELANOMA
•LA ENF. CROHN ES LA 4TA. CAUSA EN APROXMT. 5 % DE LOS CASOS.
•LA OBSTRUC. ASOCIADA A ABSCESOS INTRA-ABDOMINALES NO ES CONSIDERADA
RUTINARIAMENTE (APENDICE PERF., DIVERTICULO PERF. O DESHICENCIA DE
ANASTOMOSIS INTESTINAL).
•CAUSAS MISCELANEAS SON EL 2-3 % DE TODOS LOS CASOS (INVAGINACION, CALCULOS
BILIARES, CUERPOS EXTRAÑOS, ENTEROLITOS POR DIVERTICULOS YEYUNALES Y
FITOBEZOARS).

•LA OBSTRUCCION MECANICA PUEDE SER PARCIAL, COMPLETA, SIMPLE O

ESTRANGULADA (SI AFECTA LA LUZ O LOS VASOS).
•OBSTRUCCION EN ASA CERRADA ES CUANDO LA LUZ ESTA OCLUIDA EN AL MENOS 2
PUNTOS (EJ. VOLVULO) Y FRECMT. SE ASOCIA A ESTRANGULACION.
•ILEO PARALITICO- HAY UN FALLO NEUROLOGICO EN LA PERISTALSIS PERO NO HAY
OBSTRUC. MECANICA. (SE VE FRECMT. EN DESBALANCE HIDROELECTROLITICO).

CAUSAS DE ILEO:
-POST-LAPAROTOMIA.
-DESBALANCE HIDROELECTROLITICO O METABOLICO (EJ. HIPOKALEMIA,
HIPONATREMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPOCLOREMIA, UREMIA, COMA DIABETICO).
-DROGAS (EJ. OPIACEOS, AGENTES: PSICOTROPICOS Y ANTICOLINERGICOS).
-INFLAMACION INTRAABDOMINAL.
-HEMORRAGIA O INFLAMACION
INTRAPERITONEAL.
-ISQUEMIA INTESTINAL.
-SEPSIS SISTEMICA.

•EL TRATAMIENTO MEDICO CONSISTE EN RESUCITACION HIDROELECTROLITICA,

ANTIBIOTERAPIA, DESCOMPRESION NASOGASTRICA O CON TUBOS INTESTINALES
LARGOS (MILLER-ABBOTT, CANTOR O BAKER).

•EL TRATAMIENTO QUIRURGICO VA A DEPENDER DE SI TRATA DE UNA OBSTRUCCION

SIMPLE O UNA ESTRANGULADA Y DE LA CAUSA QUE LA PRODUZCA. GRALMT. SE HACE
LAPAROTOMIA EXPLORATORIA Y DEPENDIENDO DE LOS HALLAZGOS SE PROCEDE CON
EL TX. QX. (EJ. ADHERENCIOLISIS, RESECCION INTESTINAL CON ANASTOMOSIS ,
DESVOLVULACION + PEXIA, E. T. C.)

CAUSAS MECANICAS DE OBSTRUCCION DE

DELGADO EN ADULTOS:

LESIONES EXTRINSECAS A LA PARED:

•ADEHERENCIAS (GENERALMENTE POSTQX).
•HERNIAS:
-EXTERNAS (EJ. INGUINAL, FEMORAL, UMBILICAL Y VENTRAL).
-INTERNAS (EJ. DEFECTOS CONGENITOS COMO: PARADUODENAL, FORAMEN DE
WINSLOW Y HERNIAS DIAFRAGMATICAS, O DEFECTOS MESENTERICOS SECUNDARIOS
POST-QX).
•NEOPLASICAS: CARCINOMATOSIS O NEOPLASIAS EXTRAINTESTINALES.
•ABSCESOS INTRAABDOMINALES.
LESIONES INTRINSECAS A LA PARED:
•CONGENITAS: MALROTACION, DUPLICACIONES Y QUISTES.
•INFLAMACION: ENF. DE CHRON, INFECCIONES, TUBERCULOSIS, ACTINOMICOSIS,
DIVERTICULITIS.
•NEOPLASIAS: PRIMARIAS O METASTASICAS.
•TRAUMATICAS: HEMATOMAS O ESTENOSIS ISQUEMICAS.
•MISCELANEAS: INVAGINACION, ENDOMETRIOSIS, ENTEROPATIA O ESTENOSIS POR
RADIACION.

LESIONES INTRALUMINAL U OBTURADOR:

•CALCULOS BILIARES O ILEO BILIAR.
•ENTEROLITOS.
•BEZOAR O FITOBEZOAR.
•CUERPOS EXTRAÑOS.
•PARASITOS (ASCARIS LUMBRICOIDES Y TENIAS).
•FECALITOS Y/O FECALOMAS (GENERALMENTE EN COLON).

DIAGNOSTICO:
-SOSPECHA CLINICA.
-RADIOGRAFIA DE ABDOMEN SIMPLE DE PIES Y ACOSTADO.
-SONOGRAFIA.
-T.A.C. DE ABDOMEN CON O SIN MEDIO DE CONTRASTE.
-SERIE GASTRODUODENAL.
-ENEMA DE BARIO.
-ENTEROCLISIS.
-ENTERORESONANCIA.
Obstrucción Intestinal
La obstrucción intestinal es un síndrome causado por la detención completa y
persistente del tránsito intestinal (heces y gases) en cualquier segmento del intestino
delgado o grueso. Cuando no sea completa o persistente hablaremos de sub-oclusión
intestinal u obstrucción incompleta (p. ej., emisión de gases pero no de heces).
Constituye alrededor de un 20% de las urgencias quirúrgicas en los centros de salud.

Causas de obstrucción intestinal:

-Obstrucción mecánica
a) intraluminal (p. ej., impactación fecal o fecaloma, cuerpos extraños, íleo biliar,
meconio, bezoar y parasitosis (ascaris y anisakis).

b) intramural o parietal (como tumores, diverticulitis, estenosis inflamatorias vinculadas

con enfermedad de Crohn o hematomas).

c) extrínseca o extraluminal (p. ej., adherencias, hernias, vólvulo, invaginaciones o

carcinomatosis).

-íleo paralitico (parálisis del intestino sin obstrucción)

a) Adinámico- Abolición del peristaltismo (postcirugía, peritonitis, alteraciones
metabólicas y lesión medular)

b) Espástico- con contractura permanente o intermitente de la pared intestinal

(intoxicación por plomo y porfirias)

- Vascular
(Embolia arterial, trombosis venosa e isquemia mesentérica).

Epidemiologia
La obstrucción mecánica del intestino delgado es el trastorno quirúrgico de este órgano
que se encuentra con mayor frecuencia. Hasta en 75% de las obstrucciones de intestino
delgado (Las adherencias) intraabdominales relacionadas con operación previa del
abdomen son el factor causal. Otros orígenes comunes incluyen cáncer, hernias
especialmente inguinales y enfermedad de Crohn. En recién nacidos el íleo meconial,
malrotación intestinal o vólvulo, invaginación y atresia intestinal.

Una causa de obstrucción es el síndrome de arteria mesentérica superior, que se

caracteriza por compresión de la tercera porción del duodeno por este vaso cuando
cruza sobre esta sección intestinal. Dicho trastorno debe considerarse en individuos
jóvenes asténicos crónicos (Sx de fatiga crónica) sugieren obstrucción del intestino
delgado proximal.

En el Colón las causas más frecuentes son el carcinoma, la diverticulitis en especial

sigma e impactación fecal, las adherencias y el vólvulo son causas menos frecuentes de
obstrucción del intestino grueso.
En pacientes con laparotomías previas de cualquier edad, la primera causa de
obstrucción son las bridas y/o adherencias.

Fisiopatología
Cuando se inicia la obstrucción, se acumulan gas y líquido en la luz intestinal proximal al
sitio de oclusión. Con la acumulación constante de gas y líquido se distiende el
intestino y aumentan las presiones intraluminal e intramural. Si la presión intraluminal
se torna bastante alta, se deteriora el riego microvascular del intestino y
origina isquemia intestinal y, al final, necrosis. Este padecimiento se denomina
obstrucción intestinal estrangulante. Que puede progresar a una gangrena y perforación
en tan solo 6 horas.
La perforación puede producirse en un segmento isquémico (por lo general, intestino
delgado) o cuando la dilatación es grave.

En contraste, la progresión a la estrangulación es en especial rápida en la obstrucción en

asa cerrada, en la que se obstruye un segmento de intestino proximal y distal, como en
el vólvulo, hernia o una invaginación. En la obstrucción de intestino grueso, la
estrangulación es rara (excepto en caso de vólvulo).

Presentación clínica
Los síntomas de obstrucción intestinal son:

-Dolor abdominal de tipo cólico.

Es el síntoma más frecuente y, es el primero en aparecer generalmente, sobre todo en
los mecánicos. El dolor intenso y constante sugiere que se ha producido una
estrangulación.

-Náuseas y vómitos.
Presentes desde el comienzo si la obstrucción es alta, de aspecto biliogástrico o
alimenticio. En la obstrucción del intestino grueso, los vómitos aparecen mucho más
tarde o faltan, y son, en general, fecaloides.

-Estreñimiento patológico.
Es signo típico de que la obstrucción es completa, aunque en los mecánicos puede haber
emisiones aisladas diarreicas. La existencia de diarreas frecuentes, sin embargo, es signo
de obstrucción incompleta y de pseudoobstrucción, y si éstas se acompañan de sangre
puede ser signo de estrangulación o isquemia en las asas. La continuación de la
eliminación de flatos o heces, o ambas cosas, después de 6 a 12 h del inicio de los
síntomas es característica de obstrucción parcial.

-Distensión abdominal
Localizada selectivamente en los mecánicos y difusa en el adinámico.

-Borborigmos hiperactivos (reflejan un incremento en la actividad intestinal).

Las características de la obstrucción estrangulada incluyen taquicardia, hipersensibilidad

abdominal localizada, fiebre, leucocitosis notable y acidosis. Es importante señalar que
estos parámetros carecen del valor predictivo suficiente para permitir diferenciar entre
obstrucción simple y estrangulada antes de que inicie la isquemia intestinal irreversible.

Diagnóstico
Los elementos importantes que deben obtenerse en el interrogatorio incluyen
operaciones previas del abdomen (que sugieren la presencia de adherencias) y la
presencia de trastornos abdominales (p. ej., cáncer intraabdominal o enfermedad
inflamatoria del intestino) que suelen proporcionar información sobre la causa de la
obstrucción.

En la exploración física se debe Inspeccionar de modo meticuloso hernias (en particular

en las regiones inguinal y femoral), apreciarse si el abdomen está distendido. Es
necesario revisar si las heces contienen sangre a simple vista u oculta, cuya presencia
sugiere estrangulación intestinal. En la Auscultación: previa a la palpación para no
alterar la frecuencia de ruidos intestinales. Se valora la frecuencia y características de
estos ruidos. Al principio presenta ruidos hidroaéreos aumentados, de lucha y metálicos
(en intestino delgado), borborigmo (en intestino grueso) y en fases avanzadas silencio
abdominal. A la Percusión: ayuda a evaluar la distensión dependiendo de su contenido,
gaseoso (timpanismo) o líquido (matidez), y será dolorosa si hay afectación de las asas o
peritoneo. Y la Palpación: debe ser superficial y profunda, realizarse con extrema
suavidad y comenzando siempre desde las zonas más distales al dolor.

Analítica
-Bioquímica y hemograma:
• La deshidratación producirá hemoconcentración.
• La leucocitosis indicará hemoconcentración o compromiso vascular.
• Anemia: puede ser debida a pérdidas crónicas por neoplasias.

-La amilasa sérica puede estar moderadamente elevada, así como la LDH en afectación
isquémica de asas.

-Las alteraciones en la bioquímica (hiponatremia, hipocaliemia, acidosis/alcalosis

metabólica, elevación de urea/creatinina) pueden ser:
• Consecuencia del secuestro de volumen.
• Causa metabólica responsable del íleo paralítico.

Radiografía simple de abdomen

La serie abdominal incluye una radiografía del abdomen con el sujeto en decúbito
supino, una proyección abdominal en bipedestación y una radiografía de tórax en
bipedestación permite demostrar la presencia de aire subdiafragmático debido a
neumoperitoneo. Excluye la presencia de enfermedad pulmonar: neumonía basal,
derrame pleural o rotura diafragmática.

El hallazgo más específico de obstrucción del intestino delgado es la tríada de asas de

intestino delgado dilatadas (>3 cm de diámetro) con válvulas conniventes, niveles
hidroaéreos y líquido en las placas en bipedestación y escasez de aire en el colon. La
dilatación aislada de ID es prácticamente sinónima de obstrucción mecánica, ya que el
íleo paralítico va prácticamente siempre acompañado de dilatación cólica. (Signo Collar
de perlas o pila de monedas en ID).

En las obstrucciones colorrectales los hallazgos radiológicos dependerán de si existe o

no una válvula ileocecal competente. Si ésta funciona, el gas se acumula
fundamentalmente en el colon (por encima de 10 cm de diámetro mayor en ciego
aumenta el riesgo de perforación). Aparecerán las asas dilatadas en posición lateral y
mostrando los pliegues de las haustras.

Cuando existe dilatación intestinal generalizada con heces o gas en la ampolla rectal
estamos ante un íleo paralítico.

La imagen de un «grano de café» es muy sugestiva del vólvulo intestinal. Si encontramos

aerobilia (gas en la vía biliar) podemos sospechar que el origen de la obstrucción es por
un cálculo que ha pasado a través de una fístula colecistoentérica y que se suele
localizar en íleon terminal.

En algunos casos, como en las oclusiones bajas, son de gran utilidad la colonoscopia y el
enema opaco, este último realizado de urgencia, da gran rendimiento en las oclusiones
de intestino grueso y, en ocasiones, como en la invaginación idiopática del lactante, es
terapéutica, pero esta prueba está contraindicada si hay sospecha de perforación. En el
vólvulo tanto cecal como sigmoideo, el colon por enema revela el sitio de obstrucción
por una deformidad "en pico de pájaro" típica en el punto de torsión; en realidad, el
procedimiento puede reducir un vólvulo sigmoideo, también la colonoscopia para
descomprimir un vóvulo sigmoideo, pero rara vez es eficaz en uno cecal.

Complementan estos estudios, el tránsito intestinal o enteroclisis (cuando se sospecha

oclusión de primeros tramos de intestino delgado), la tomografía axial computarizada
(TAC) esta se utiliza con mayor frecuencia en la sospecha de obstrucción del intestino
delgado, la ecografía y la arteriografía mesentérica (en casos de isquemia o trombosis
mesentérica).

Tratamiento
•Conservador:
-Descompresión intestinal: iniciar con dieta absoluta (Una dieta líquida absoluta consiste
en líquidos claros como agua, caldo y gelatina regular).
-Es necesario eliminar del estómago aire y líquido de modo constante mediante una
sonda nasogástrica para disminuir las náuseas, la distensión de asas y el riesgo de
vómitos y aspiración.
-Reposición hidroelectrolítica, guiada por ionograma.
La obstrucción del intestino delgado suele acompañarse de una pérdida notable del
volumen intravascular debido a la disminución del consumo oral, vómitos y secuestro de
líquido en la luz y la pared del intestino.

-Se coloca una sonda vesical permanente para vigilar la diuresis.

-Es común administrar antibióticos de amplio espectro debido a la preocupación que
suscita la translocación bacteriana en casos de obstrucción del intestino delgado.
Cefalosporina de 3ra generación, betalactamicos, quinolonas o carbapenemes.

•Quirúrgico:
El tratamiento estándar de la obstrucción intestinal es una operación inmediata, con
excepción de las situaciones específicas que se describen a continuación. El
procedimiento quirúrgico que se lleva a cabo varía según sea la causa de la obstrucción.
Por ejemplo, las adherencias se lisan, los tumores se resecan y las hernias se reducen y
reparan. Sin importar cuál sea la causa, debe examinarse el intestino afectado y
resecarse el inviable.

Los criterios que sugieren viabilidad son color normal, peristalsis y pulsaciones arteriales
marginales. Por lo general es adecuada la inspección visual sola para juzgar la viabilidad.
En casos limítrofes, puede utilizarse una sonda Doppler para revisar el flujo pulsátil al
intestino y comprobar el riego arterial al observar el colorante de fluoresceína
administrado por vía intravenosa en la pared intestinal bajo luz ultravioleta. En general,
si el paciente es estable desde el punto de vista hemodinámico, deben resecarse tramos
cortos de intestino de viabilidad dudosa y practicarse una anastomosis primaria del
intestino restante. Sin embargo, cuando hay dudas sobre la viabilidad de una proporción
grande de intestino, debe efectuarse un esfuerzo concertado para preservar el tejido
intestinal. En estas situaciones, se deja intacto el intestino de viabilidad incierta y se
explora de nueva cuenta al paciente en 24 a 48 h en una operación de segunda mirada.
En esta última se practica la resección definitiva de intestino inviable.

La obstrucción en el postoperatorio temprano suele ser parcial y rara vez se acompaña

de estrangulación. En consecuencia, se justifica un período de tratamiento no quirúrgico
extendido que consiste en reposo intestinal, hidratación y administración de nutrición
parenteral total (TPN). Sin embargo, si se demuestra una obstrucción total o se detectan
signos indicativos de peritonitis, debe llevarse a cabo sin dilación una intervención
rápida.

En 25 a 33% de los enfermos con un antecedente de cáncer que presentan obstrucción

del intestino delgado se debe a adherencias y en consecuencia no debe posponerse el
tratamiento apropiado. Incluso en los casos en que la obstrucción se relaciona con una
recurrencia de la afección maligna, pueden considerarse una resección o derivación
paliativas. Los sujetos con carcinomatosis obvia representan un desafío difícil, si se toma
en cuenta su pronóstico limitado. El tratamiento depende del pronóstico y los deseos de
cada paciente.

El tratamiento preferencial de la obstrucción completa de intestino delgado es la

laparotomía inmediata, aunque puede diferirse la cirugía de 2 a 3 h para mejorar el
estado hídrico y la diuresis en un paciente deshidratado, muy grave. Siempre que sea
posible, se reseca la lesión causal. Si la obstrucción es secundaria a un cálculo biliar, éste
se extrae a través de una enterotomía y no es preciso realizar la colecistectomía. Deben
realizarse procedimientos para prevenir la recidiva, como la reparación de hernias, la
extracción de los cuerpos extraños y la liberación de las adherencias causales. En
algunos pacientes con obstrucción posoperatoria temprana u obstrucción reiterada
causada por adherencias, se puede intentar la intubación simple con una sonda
intestinal larga (muchos médicos consideran que una SNG convencional es igual de
eficaz) en lugar de cirugía, en ausencia de signos peritoneales.

El cáncer intraperitoneal diseminado que obstruye el intestino delgado es una causa

importante de muerte en pacientes adultos con cáncer digestivo. La derivación de la
obstrucción, con colocación quirúrgica o endoscópica de una endoprótesis, puede paliar
brevemente los síntomas.

En ocasiones, los cánceres de colon obstructivos a menudo pueden tratarse mediante

resección y anastomosis en un solo tiempo, con una colostomía o ileostomía transitoria,
o sin ella. Cuando este procedimiento no es posible, se puede resecar el tumor, y se crea
una colostomía o ileostomía; es posible que, con posterioridad, se pueda cerrar el
estoma. En ocasiones se requiere una colostomía de derivación con resección diferida.
El uso de un tutor endoscópico para aliviar temporalmente la obstrucción es
controvertido. Aunque la colocación de un tutor es útil como tratamiento paliativo de
un cáncer obstructivo del colon izquierdo en pacientes que no toleran una operación,
existe la posibilidad de perforación, y algunos estudios han sugerido una disminución de
la tasa de supervivencia en comparación con la resección quirúrgica electiva cuando se
usa un tutor para "puentear" (saltear un segmento intestinal obstruido) un cáncer
obstructivo potencialmente curable.

Cuando la diverticulitis causa una obstrucción, suele haber una perforación. La resección
de la región comprometida puede ser muy difícil, pero está indicada en caso de
perforación y peritonitis generalizada. Se practican la resección y la colostomía, y se
pospone la anastomosis.

Por lo general, el fecaloma se produce en el recto y puede extraerse manualmente y con

enemas. En cambio, una concreción fecal sola o mixta (es decir, con bario o antiácidos)
que causa una obstrucción completa (por lo general, en el sigmoides) requiere
laparotomía.

El tratamiento del vólvulo cecal consiste en resección y anastomosis del segmento

comprometido o fijación del ciego en su posición normal por cecostomía en el paciente
delicado. En el vólvulo sigmoideo, un endoscopio o una sonda rectal larga a menudo
permiten descomprimir el asa, y puede diferirse la resección y la anastomosis durante
algunos días. De no mediar resección, la recidiva es casi inevitable.

Apendicitis aguda
DEFINICIÓN: Inflamación del apéndice debido a una obstrucción de la luz.
El apéndice es un órgano hueco pequeño adherido al ciego ubicado en la parte inferior
derecha del abdomen y en la confluencia de las tenías cólicas. (Cuando no se sabe cuál
es el apéndice se localiza la tenía anterior se sigue hacia abajo donde terminan las tres
tenías esa es la apéndice).

Es un órgano inmunológico que participa en forma activa en la secreción de

inmunoglobulinas, en especial IgA.

HISTORIA
• Los primeros indicios de apendicitis aguda están en las momias de Asúan, que datan
de 3,000 años a.C.
• Herodes agripa, quien falleció en el año 44 a.C. con un cuadro muy sugerente de una
apendicitis según relato de Flavio Josefo.
• Hipócrates (450 a.C.), en la antigua Grecia, describe procesos compatibles con
perforaciones apendiculares.
• Leonardo da Vinci en 1492 hizo dibujos anatómicos de la apéndice y la denomino
“orecchio” o la oreja del intestino.
• Berengario da Carpi en 1521, anatomista de Bolonia, tiene el mérito de haber hecho la
primera descripción anatómica del apéndice.
• Maquiavelo quien falleció en 1527, según algunos “de pena”, después de la pérdida
del poder, describe dolores abdominales muy sugerentes de apendicitis.
• Vesalio en 1543 ilustro el apéndice en su obra “de humani corporis fabrica”.
• Jean Fernel en 1554, a quien se ha llamado el galeno francés, hizo la primera
descripción de una apendicitis en una autopsia.
• Desde el siglo xvii hasta finales del siglo xviii se utilizó la expresión cólico del miserere,
o miserere mei para denominar lo que hoy conocemos como obstrucción intestinal,
apendicitis y otros de difícil diagnóstico y que irremediablemente causaba la muerte.
• La apendicitis aguda tuvo dificultad para establecerse como una entidad nosológica
propia y fue englobada dentro de los términos cólico miserere, tiflitis o pasión iliaca
derecha.
• En relación al tratamiento quirúrgico, la primera operación sobre el apéndice fue
realizada en 1735 por Claudius Amyand, cirujano londinense, quien intervino, sin
anestesia, a un niño de 11 años con un apéndice perforado por una hernia inguinal
complicada. De ahí quedo denominada como hernia de Amyand, la hernia inguinal con
el apéndice en su interior.
• La primera apendicetomía propiamente como tal, por apendicitis aguda,
aparentemente fue realizada por el cirujano escoces Lawson Tait en 1880 en una mujer
de 17 años.

EMBRIOLOGÍA
Se desarrolla en la 8va. Semana vida embrionaria a partir del ciego. En los adultos, el
apéndice mide en promedio unos 10 cms. de largo aunque puede variar entre 2 y 20
cms. el apéndice es una prolongación del ciego que nace de su pared interna a 2 ó 3 cm
por debajo del orificio ileocecal.
Función: en la base apendicular se encuentran nódulos linfoides que proliferan o se
exacerban ante la presencia de agentes virales, según se avanza en edad estos se van
atrofiando y pierden su función. En la niñez 300 placas linfoides (en los niños el apéndice
es de base ancha y punta estrecha) y aprox. 22 años disminuye a la mitad 150 placas
linfoides.

Las arterias del ciego son las arterias cecales anterior y posterior, ramas de la arteria
ileocólica, rama colateral de la arteria mesentérica superior.

El apéndice está irrigado por la arteria apendicular, que nace más comúnmente de la
arteria cecal posterior y a veces, de la ileocólica. También por la arteria apendicular
accesoria que es rama de la arteria ileocolica.

Los linfáticos del ciego siguen el trayecto de los vasos sanguíneos, atravesando a
menudo pequeños ganglios de relevo cecales anteriores y cecales posteriores, se vierten
en la cadena ganglionar ileocólica.

Los linfáticos del apéndice se dirigen también a los ganglios de la cadena ileocólica,
directamente o después de haber atravesado algunos nódulos que contiene a veces el
mesoapéndice. los nervios vienen del plexo solar por el plexo mesenterio superior.

Es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico, afecta a ambos sexos aunque
es más frecuente en el varón en una proporción de 1.3: 1. Los adulto joven (2da y 3ra
década de la vida) son los más afectados.

ETIOLOGIA DE APENDICITIS:
• Hipertrofia o hiperplasia de tejido linfoide (niños).
• Fecalito o apendicolito (adultos).
• Impacto de bario por estudios radiográficos previos.
• Semillas de vegetales y frutas
• Gusanos intestinales, en particular Ascaris Lumbricoides y Oxiuros.
• Tumor carcinoide.
• Metástasis de Ca. de mama y de pulmón.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Adenitis mesentérica: se confunde con mayor frecuencia en niños
- Gastroenteritis aguda: muy común en la niñez
- Enfermedades en pacientes masculinos: torsión testicular, epididimitis aguda, y
vesiculitis seminal.
- Diverticulitis de Meckel
- Enteritis regional
- Úlcera péptica perforada
- Inflamación de apéndices epiplóicos
- Infección de vías urinarias
- Cálculo uretral
- Peritonitis primaria (la causa de la peritonitis está fuera de la cavidad abdominal
producida por diseminación)
- Púrpura de Henoch-Schölein
- Yersiniosis
- Trastornos ginecológicos: epi, folículo de Graf roto, quiste o tumor ovárico torcido,
endometriosis, embarazo ectópico roto

SINTOMATOLOGIA:
• Dolor abdominal en epigastrio o periumbilical de intensidad moderada y constante y
después de 4-6 hrs. Se localiza en cuadrante inferior derecho.
• Anorexia- el 95 % lo presenta como primer síntoma y puede dudarse el diagnostico si
no lo presenta.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha o signo de rebote en F.I.D. (signo de
Blumberg +).
• Fiebre - La fiebre no es muy alta (37,5-38,5 °C). La aparición desde el inicio de fiebre
elevada y escalofríos debe hacer pensar en otro diagnóstico (p. ej., pielonefritis) o en
perforación apendicular con frecuencia cuando la temperatura axilar todavía se halla
sólo discretamente aumentada, puede observarse ya una diferencia de más de 1 °C con
la temperatura rectal (disociación axilorrectal).
• Dispepsia leve durante los 2-3 días previos.

APENDICITIS ATIPICA:
-Pacientes lactantes: [presentan irritabilidad, distensión abdominal, diarrea, vómitos,
rechazo del alimento] megacolon congénito.
-Pacientes embarazadas: dependiendo del trimestre puede presentar dolor alto
abdominal y pueden abortar por las sustancias anestésicas usadas.
-Pacientes ancianos: pueden presentarse con historia de días con síntomas vagos y en el
examen físico encontrar plastrón apendicular (es una variante en la evolución de la
apendicitis aguda en el cual la apéndice se cubre de tejidos vecinos: intestinos o epiplón,
formando una masa que bloquea el proceso infeccioso). Si se presenta con anemia y
síntomas de apendicitis hay que descartar Ca. de ciego.
-Pacientes con sida: presentan sintomatología atípica por su inmunodeficiencia.
-Hernia de Amyand: apéndice en el saco inguinal.
-Hernia de Garengeot: apéndice en el saco femoral.

FISIOPATOLOGIA APENDICULAR:

1) APENDICITIS FOCAL AGUDA:

-Bloqueo proximal.
-Obstrucción de los linfáticos.
-Aumento de la presión intraluminal.
-Dolor difuso en la mitad del abdomen o epigastrio bajo.
-Cólicos.
-Náuseas.
-Vómitos.
-Anorexia.
-Glóbulos blancos normales, no presenta fiebre.

2) APENDICITIS SUPURATIVA AGUDA:

-persistencia de la obstrucción
-presión en la apéndice excede la presión venosa
-obstrucción venosa
-oclusión de capilares y vénulas
-no peristalsis
-afección de la serosa del apéndice y peritóneo parietal debido a la inflamación
-dolor cuadrante inferior derecho -proliferación de bacterias
-aumento gb (12-14 mil/mm3) a expensas de pnm (células inmaduras)
-fiebre 38.5 c

3) APENDICITIS GANGRENOSA AGUDA: PRIMERA ETAPA COMPLICADA

-Colapso venoso
-Necrosis y microinfartos por falta de irrigación (obstrucción arterial)
-Peritonitis focalizada
-Deshidratación por extravasación de líquidos
-Fiebre 40 c
-Leucocitosis 18-20 mil/mm3
-Signo de rebote positivo, signo del psoas, signo del obturador, signo de Rovsing

[El signo de Rovsing: es el dolor en el cuadrante inferior derecho cuando se ejerce

presión en la palpación del cuadrante inferior izquierdo, indica asimismo el sitio de
irritación peritoneal.

El signo del psoas: El estudio se lleva a cabo al solicitar a los pacientes que se acuesten
sobre su lado izquierdo a medida que el examinador extiende con lentitud el muslo
derecho, de modo que se estira el músculo psoas ilíaco. La prueba es positiva si la
extensión causa dolor. O flexionando la pierna sobre el muslo, el muslo sobre la cadera
sintiendo dolor en la FID, también Puño percusión en la planta del pie derecho sintiendo
dolor en la FID o solicitarle al paciente ponerse en Puntillas y dejarse caer en los
calcaneos sintiendo dolor en la FID.

El signo del obturador positivo (dolor hipogástrico al estirar el obturador interno) indica
irritación pélvica. La prueba se efectúa mediante la rotación interna pasiva del muslo
derecho flexionado con el paciente supino.

El signo de Blumberg o de rebote positivo es el que se produce al comprimir la zona de

la fosa iliaca derecha e incrementa intensamente hasta desaparecer en fracciones de
segundo a la descompresión del abdomen y tiene gran importancia en revelar irritación
peritoneal.]

4) APENDICITIS PERFORADA:
-Necrosis del borde antimesentérico
-Perforación, salida de material purulento y fecaloide
-Absceso localizado o peritonitis generalizada
-Formación de plastrón apendicular
-Septicemia generalizada: focos sépticos a través de la porta (pileflebitis) y la cava.

VARIACIONES DE LA POSICIÓN DEL APÉNDICE

-Retrocecal
-Pélvica
-Subcecal
-Preileal o pericólica
-Paracecal
-Postileal

Punto Mc Burney
Se localiza trazando una línea desde el ombligo hasta la parte superior derecha del
hueso pélvico (espina ilíaca anterosuperior derecha) y dividiendo la línea en tres partes
iguales. El punto de Mc Burney representa las 2/3 partes del segmento desde el ombligo
hasta la cresta ilíaca. La presión sobre este punto desencadenará dolor en individuos
con apendicitis.

Punto de Lanz
Se localiza en la unión de 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa que
une ambas espinas iliacas anterosuperiores. La presión sobre este punto desencadenará
dolor en los individuos con apendicitis de localización pélvica.

METODOS DIAGNOSTICOS:
•SOSPECHA CLINICA.

•HEMOGRAMA- LEUCOCITOSIS E IMAGEN DE ARNETH.

[Leucocitosis leve que varía de 10 000 a 18 000/mm3 con un predominio moderado de
polimorfonucleares, cuando el recuento de leucocitos sea mayor de 18 000/mm indican
la posibilidad de un apéndice perforado.]

El valor normal está comprendido entre 1.9 y 3. Un valor inferior a 1.9 indica una
desviación a la izquierda, típica de infecciones agudas. Un resultado así representa
inmadurez en los neutrófilos, formación de bandas.

Si el índice de lobularidad de Arneth es superior a 3, se dice que existe una desviación

hacia la derecha. Ésta puede ser debida a una causa constitucional o a anemias
megaloblásticas. Este tipo de anemias se deben a un déficit de vitamina B12, de ácido
fólico (vitamina B9) o de ambas.
•EXAMEN DE ORINA: AYUDA A DESCARTAR INFECCIÓN URINARIA.

•RADIOGRAFÍA ABDOMINAL SIMPLE: DESCARTA OTRAS PATOLOGÍAS. BUSCAR LOS 8

SIGNOS RADIOGRAFICOS DE APENDICITIS.
1. Íleo reflejo (asa centinela).
2. Aumento de la opacidad (nivel hidroaéreo) del cuadrante inferior derecho del
abdomen.
3. Engrosamiento de las paredes del ciego.
4. Borramiento de la línea grasa del músculo psoas del lado derecho.
5. En menos del 5% de los casos es posible ver el apendicolito o fecalito como una
imagen nodular, con densidad de calcio, proyectada sobre la fosa iliaca derecha.
6. Petroianu et al. describieron el nuevo signo de la ‘carga fecal en el ciego’, que
consiste en la presencia de un material con una densidad de tejidos blandos y de
burbujas radiolúcidas en su interior, que ocupa el ciego (materia fecal).
7. Un patrón de gas intestinal anormal, que es un hallazgo inespecífico.
8. Posición antálgica de la columna lumbar (Escoliosis antiálgica)

•RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: DESCARTA DOLOR, REFERIDO DE ALGÚN PROCESO

NEUMOLÓGICO.

•SONOGRAFÍA ABDOMINAL: PRUEBA MÁS CONFIABLE.

En el corte ecográfico la zona central ecogénica representa el contenido intestinal y un
halo hipoecogénico rodeándola corresponda a la pared intestinal engrosada (Imagen en
diana o en ojo de Buey)
[Se mide el diámetro anteroposterior del apéndice. El estudio se considera positivo si se
demuestra un apéndice no compresible de 6 mm o mayor en esta dirección. La
presencia de un apendicolito establece el diagnóstico. El engrosamiento de la pared del
apéndice y el líquido periapendicular son muy sugestivos.]

•TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA DE ABDOMEN Y PELVIS CON Y SIN MEDIO DE

CONTRASTE.
[En el estudio de CT, el apéndice inflamado aparece dilatado y la pared engrosada.
Muchas veces hay pruebas de inflamación, con grasa sucia, mesoapéndice engrosado e
incluso un flemón obvio. Es posible observar con facilidad fecalitos, pero su presencia no
es patognomónica en todos los casos de apendicitis. Una anormalidad sugerente de
importancia es el signo de punta de flecha. Se debe al engrosamiento del ciego, que
lleva en túnel el medio de contraste hacia el orificio del apéndice inflamado.]
COMPLICACIONES:
-Pileflebitis
-Peritonitis
-Perforación
-Gangrena
-Absceso subfrenico
-Absceso pélvico
-Absceso apendicular
-Plastrom apendicular [Es una masa formada por tejidos adyacentes al apéndice
perforado delimitando el proceso infeccioso]

TRATAMIENTO:
-HIDRATACIÓN ADECUADA
-CORRECCIÓN DE ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS
-IDENTIFICACIÓN DE TRASTORNOS CARDÍACOS, PULMONARES Y RENALES
PREEXISTENTES
-ANTIBIÓTICOS PREOPERATORIOS PARA REDUCIR LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS,
SE PREFIERE LA UTILIZACIÓN DE UN SOLO FÁRMACO

1. PARA INFECCIONES INTRAABOMINALES LEVES A MODERADAS DE ORIGEN DIGESTIVO:

CEFOXITINA, CEFOTETÁN O TICARCILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO.

- 2. INFECCIONES GRAVES: CARBAPENES, O UNA COMBINACIÓN DE CEFALOSPORINA DE

III GENERACIÓN + MONOBACTAM / AMINOGLUCÓSIDO + CLINDAMICINA O
METRONIDAZOL.

- APENDICECTOMÍA ABIERTA:
•INCISIÓN DE MCBURNEY (OBLICUA)
•INCISIÓN DE ROCKY-DAVIS (TRANSVERSA)
•PARAMEDIANA DERECHA.

- APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA vs La cirugía endoscópica transluminal a través de

orificios naturales (NOTES).
COLECISTITIS AGUDA Y CRÓNICA

Anatomía de la vía extrahepática

El diámetro interno hepático o radical derecho e izquierdo es de 2 milímetros, el
hepático izquierdo es más largo que el derecho, el derecho mide de 1 - 2 cm de longitud
y el izquierdo de 2 a 4 cm.

El Conducto Hepático común diámetro de 4-6 mm y longitud de 3 a 4 cm.

El Conducto Cístico 2-3 cm y diámetro interno de 3-4 mm.
El Conducto Colédoco 8-12 cm y diámetro 5-6 mm, tiene 4 porciones supraduodenal,
retroduodenal, retropancreatico e intraparietal.
El Conducto de Wilson en la ampolla de Vater en la papila.
La Vesícula biliar mide 8-10 cm de longitud y 3-4 cm de anchura, consta de 3 parte un
fondo, un cuerpo y un cuello.
Quiste de coledoco: es una dilatación congénita o combinada del árbol biliar
extrahepático o intrahepático. Es más común en mujeres, la mayoría (80%) se
diagnostican antes de los 10 años. Los hallazgos incluyen una masa en hipocondrio
derecho, ictericia y dolor abdominal.

Volvulo de vesícula biliar: se produce por el giro de la vesícula sobre su mesenterio a lo

largo del eje del conducto y arteria císticos, con afectación de la irrigación vascular de
forma completa o incompleta. Es una rara entidad clínica, que puede simular una
colecistitis aguda; es difícil de diagnosticar de manera preoperatoria (menos del 1% de
los casos) ya que las manifestaciones clínicas son atribuidas a otras enfermedades. Se
presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino y generalmente en pacientes entre
los 60 y 80 años.

ANATOMÍA
Radical o Hepático derecho e izquierdo
Hepático común
Cístico
Vesícula biliar
Válvula espiral
Cuello
Infundíbulo
Cuerpo
Fondo
Colédoco
Arteria hepática
Segmentos del colédoco
Papila Vater
Conducto de Wirsung

UNIÓN COLEDOCODUODENAL
Colédoco
Conducto pancreático
Esfínter del colédoco o de Boyden
Esfínter de la ampolla (Oddi)
Papila de Vater o papila duodenal Mayor
Papila duodenal menor (Santorini)

VARIACIONES EN LA UNIÓN COLEDOCODUODENAL

-Desembocadura común distal
-Desembocadura individual distal
-Desembocadura común con unión proximal
ANATOMIA QUIRURGICA DE LA VESICULA:

• Se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho
y cuadrado; por lo general es extrahepática pero en ocasiones esta empotrada o
intraparenquimatosa.

• Mide de 7 a 10 cms de largo por 3 cms de diámetro transverso en el cuerpo; su

capacidad de 30 a 35 cc.; es piriforme con el fondo llegando al borde hepático, se
continua con el cuerpo y el cuello (que termina en la ampolla o bolsa de Hartmann) y
que se continua con el conducto cístico que se une en ángulo agudo al conducto
hepático común para formar el colédoco.

• El cístico tiene en su interior una válvula en espiral llamada de Heister que dificulta su
cateterización.

• Triangulo de Calot - formado por el borde hepático inferior, el conducto hepático

común y el conducto cístico en su interior se encuentra la arteria cística y en el 20% la
art. hepática derecha y el ganglio cístico.

• La irrigación está dada por la arteria cística, que se origina en la arteria hepática.

• El retorno venoso tiene lugar a través de venas pequeñas que lleva la sangre del
retorno a la vena porta.

• Los nervios de la vesícula biliar se originan en el plexo celiaco.

• La arteria cística se origina en la arteria gastroduodenal.

• Dos arterias císticas, una originada en la arteria hepática derecha y la otra en la arteria
hepática común.

• Dos arterias císticas; una es anómala, se origina en la arteria hepática izquierda y cruza
el conducto hepático común por delante.

• En alrededor de 15% de los casos se presentan conductos hepáticos accesorios.

• Las anomalías de las arterias hepática y cística se presenta en un 50%.

FUNCIONES DE LA VESICULA:
• Almacena y concentra la bilis. Sirve como reservorio de la bilis excretada por el hígado,
y la concentra hasta una décima parte mediante la absorción de agua.
• Absorción selectiva se sodio, cloro y agua.
• Excreción de la bilis. La presencia de grasa en el duodeno produce la contracción de la
vesícula biliar y la excreción de la bilis concentrada a través del conducto cístico hacia el
colédoco y luego al duodeno. La colecistoquinina que es producida en el duodeno es la
que estimula la contracción vesicular.
• Secreción de moco.
ACTIVIDAD MOTORA:
• El paso de bilis al duodeno implica contracción coordinada con relajación del esfínter
de Oddi.
• Generan presiones menores de 30 mmH2O.
• Se vacía en respuesta de ingesta de alimentos y liberación colecistoquinina.
• Vacía dos tercios de su contenido en unos 30 minutos.

CAUSAS INUSUALES DE COLELITIASIS:

CONDICIONES:
-Fisiológicas: destrucción aumenta de glóbulos rojo.
-Enfermedades: DM, cáncer de vesícula y cirrosis hepática.
-Cirugías: extirpación parcial del estómago.
-Fármacos: Octreótide (usado en tumores de la hipófisis).

COLECISTITIS AGUDA:
Inflamación bacteriana o química de la vesícula biliar que puede causar peritonitis o
muerte.
•95% colecistitis calculosa o litiasica.
•5% colecistitis acalculosa o alitiasica.

COLECISTITIS CALCULOSA AGUDA:

• Su incidencia es más alta en el sexo femenino. (4 F).

Las 4 f: fatty, female, forty, fertility (obesidad, mujer, alrededor de 40 años, en edad
fértil).
• Parece ser ocasionada por obstrucción del conducto cístico o de la unión de la vesícula
con el conducto cístico mediante una piedra, o por edema formado como resultado de
la erosión local de la mucosa y la inflamación causada por el cálculo.
• Un área gangrenosa puede perforar la pared del duodeno o del intestino delgado,
causando una fístula colecistoentérica.
• Si las piedras son lo suficientemente grandes pueden desencadenar el síndrome de
obstrucción mecánica del íleo distal (íleo biliar).

-Los cuatro tipos de cálculo (cálculos de colesterol y cálculos pigmentarios) y de qué

están formados
• Amarillentos o de colesterol: formados solo por cristales de colesterol.
• Mixtos de colesterol: composición incluye colesterol, calcio, bilirrubina, proteínas,
carbonatos y fosfatos.
• Negruzco: Contienen cristales de bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcicos.
• Marrones o pardos: Contienen bilirrubinato cálcico amorfo, sales cálcicas de ácidos
grasos y un 10-30% de colesterol.

Gigantes más de 2 cm y producen erosión de la pared o del hiliobiliar.

• 20 – 40% son asintomáticos.
• En casi todos los casos hay dolor persistente en el área de la vesícula. Se presenta
después de la ingestión de una comida.
• Puede localizarse en el cuadrante superior derecho, epigastrio o ambos sitios.
• La irradiación del dolor ocurre alrededor del lado derecho hacia el ángulo de la
escápula. El dolor en el hombro derecho se presenta cuando el diafragma es irritado por
el proceso inflamatorio.
• Náuseas y vómitos en el 60 al 70% de los pacientes.
• La naturaleza inflamatoria de la colecistitis aguda causa hiperpirexia en el 80% de los
pacientes.
• El dato más común y confiable a la exploración física es la sensibilidad en el cuadrante
superior derecho, el epigastrio o en ambos sitios.
• El signo de Murphy es patognomónico si se presenta.
• Se palpa una masa en la región de la vesícula biliar en alrededor del 40% de los casos.
• La presencia de una masa en el curso tardío de la enfermedad significa formación de
un absceso pericolecístico.
• Ictericia leve, en el 10% de los pacientes.

COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA:

• Constituye aproximadamente el 5% de todos los de colecistitis aguda.
• La relación varón/mujer es de 1.5: 1.
• Tiende a ocurrir después o en coexistencia con otras enfermedades como:
traumatismo importante, quemaduras u operaciones, transfusiones múltiples, partos o
embarazos, septicemia bacteriana, sarcoidosis y lupus eritematoso. También en
colesterolosis, pacientes con nutrición parenteral, pacientes desnutridos o en inanición,
pacientes con salmonellas y pacientes en estado de shock.
• Las teorías respecto a la causa se agrupan en tres categorías: estasis, infección e
isquemia.
• El estasis de la bilis en la vesícula puede hacerla más susceptible a la proliferación de
bacterias y a la posible invasión bacteriana de la pared vesicular durante la obstrucción
funcional del orificio de salida.
• Se menciona la isquemia como una causa debido a la alta incidencia de gangrena y
necrosis en la colecistitis no calculosa (Colecistitis enfisematosa).
• Los síntomas son idénticos a los de la colecistitis calculosa aguda.
• En un 75% de los casos hay sensibilidad a la palpación en el cuadrante superior
derecho.
• El 25% de los casos pueden presentar distensión abdominal y ausencia o disminución
de los ruidos intestinales.
COLECISTITIS CRONICA LITIASICA:
• Colico biliar - el síntoma característico es el dolor tipo cólico en cuadrante superior
derecho, irradiado a hombro derecho.
• Intolerancia a las grasas (alimentos grasos o frituras).
• Flatulencia.
• Nauseas, anorexia intermitente.
• Hiperacidez.
• Ictericia intermitente.
• Orina oscura.
• TP prolongado.
• Fiebre.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Apendicitis aguda.
• Úlcera duodenal penetrante o perforada.
• Úlcera gástrica aguda o perforada.
• Pancreatitis aguda.
• Hepatitis viral.
• Hepatitis alcohólica aguda.
• Insuficiencia cardiaca derecha.
• Perihepatitis gonocócica (síndrome de fitz-hugh-curtis).
• Obstrucción del intestino delgado.
• Enteritis regional aguda.

DIAGNOSTICO:
• Sospecha clinica.
• Laboratorios (hemograma, bilirrubina, fosfatasa alcalina, transaminasas (TGO, TGP).
• Sonografía abdomen superior.
• Colecistografia oral y e.v.
• E.R.C.P.
• Colescintigrafía o gammagrafía con tc-ida.
• TAC de abdomen.
• Resonancia magnética (colangioresonancia).

Colecistitis aguda y cronica:

• Plastrom vesicular.
• Piocolecisto (empiema vesicular).
• Perforación vesicular.
• Absceso pericolecistico.
• Síndrome de Mirizzi.
• Hidrops vesicular.
• Coledocolitiasis.
• Fistula colecisto enterica (íleo biliar, síndrome de Bouveret, obstrucción
colonica).
• Fistula colecisto cutánea.
• Fistula colecisto pleral.
TRATAMIENTO MEDICO:
• Antibioterapia, aspiración nasogástrica, administración intravenosa de líquidos,
vigilancia de constantes hemodinámicas y de excreción urinaria.
• Ácido ursodexosicolico - 750 mgs/día v.o. en pacientes que no pueden ir a
cirugía y que por alguna razón haga peligrar su vida. Su efectividad no es muy alta.
• Litotripsia extracorpórea - con ondas de choque sónico externo.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
•COLECISTECTOMIA ABIERTA O CONVENCIONAL - hoy se realiza con una incisión
pequeña o de minilaparotomía contrario a lo que se realizaba antes de la cirugía
laparoscópica.
•COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA VS. SILS (SINGLE INCISION LAPAROSCOPIC
SURGERY) VS. NOTES (CIRUGIA ENDOSCOPICA TRANSLUMINAL A TRAVES DE
ORIFICIOS NATURALES) VS. ROBOTICA (D’VINCI).

Colangitis
  COLANGITIS: Inflamación bacteriana o parasitaria del sistema de las vías biliares
asociada a obstrucción, ya sea parcial o total.

 Jean-Martin Charcot, 1877.

Se inicia cuando las bacterias son liberadas de las vías biliares a la circulación, lo que
ocurre cuando la presión dentro de ellas es suficientemente alta. Esto ocurre a menudo
en pacientes que solo tiene obstrucción parcial de las vías biliares y podría haber, en
ocasiones, ausencia de obstrucción.

PATOGENIA:

 Se caracteriza por presencia de bacterias y obstrucción parcial o total de las vías

biliares.

 La colangitis resulta de la combinación de dos factores: una significativa

concentración bacteriana en la bilis (bactibilia) y una obstrucción biliar. sin
embargo la bactibilia no desarrollara una colangitis a menos que la obstrucción
biliar cause una elevada presión intraductal. cuando la presión intrabiliar se eleva
de 18-29 cms de h2o (la normal es de 7-14 cms) con una obstrucción biliar
parcial o completa las bacterias rápidamente aparecen en la sangre y en la linfa.

 La fiebre y los escalofríos asociados a la colangitis son el resultado de la

bacteriemia sistémica causada por el reflujo colangiovenoso y colangiolinfatico.

 Puede haber cuerpo extraño o lesión en las vías biliares con frecuente formación
de colonias de bacterias.

ENF. BILIARES RELACIONADAS CON COLANGITIS

 Coledocolitiasis – es la causa más común en un 60% de los casos. estos pueden

emigrar de la vesícula, pueden ser primarios (o de novo) o pueden ser
secundarios (o retenidos).

 Tumores malignos (Ca. cabeza de páncreas, colangiocarcinoma , ampulloma (Ca.

ampolla de Vater) y tumor de Klatzkin).

 Estenosis benignas (síndrome de Mirizzi).

 Anastomosis enterobiliares (coledoco-duodeno, hepaticoyeyuno)

  Procedimientos que conllevan a penetración corporal (colangiografía
transhepática percutánea (ptc), e.r.c.p., o colangiografia por tubo de drenaje
biliar (tubo en t o de kherr). un tubo en t da por resultado la colonización
bacteriana de la bilis en 1 semana. la ptc y el ercp están asociados con un 4 – 7 %
de incidencia de colangitis y por tanto la antibioterapia profiláctica está indicada.

 Cuerpos extraños.( stent biliar, tubo perdido)

 Parásitos - los parásitos son causa frecuente de colangitis y estenosis de las vías
biliares (trichuris trichiura, áscaris lumbricoides, fasciola hepatica, etc.)

SINTOMATOLOGIA:

 Escalofríos intermitentes más fiebre, ictericia y dolor abdominal (hipocondrio

derecho) es la descripción original de la colangitis hecha por Charcot, conocida
como triada de Charcot.

 Hay presencia de pus o moco purulento mezclado con bilis estancada a lo que se
denomina colangitis supurativa aguda.

 Reynolds y Dargan observaron que pacientes que tenían shock séptico y

depresión del SNC, además de la triada de Charcot, era una combinación letal
por obstrucción completa de las vías a lo que denominaron colangitis obstructiva
aguda. La pentada de Reynolds.

 La triada de Charcot es una condición aguda, menos toxica y no se necesita una

operación inmediata, mientras que la pentada de Reynolds es una enfermedad
rápidamente letal si no hay una intervención quirúrgica de urgencia.

 Se caracteriza por fiebre intermitente, dolor abdominal alto, exacerbación de

ictericia, prurito, escalofríos, y a veces rigor (un temblor asociado a fiebre alta).

 El hígado puede ser afectado y producir abscesos hepáticos.

COLANGITIS AGUDA:

 Se ve en pacientes con una edad promedio entre 55 y 70 años.

 La incidencia es igual en ambos sexos.

 Hay anorexia, pérdida de peso y la tríada sintomática completa en el 50-70% de

los pacientes; fiebre en un 90% de los casos.

 Hay leucocitosis en aprox. el 75% de los casos.

  Más del 90% tienen hiperbiliribinemia.

 La fosfatasa alcalina esta aumentada en más de 90%.

 La amilasa sérica aumenta en un 50% de los casos, pero es un dato inespecífico.

 Deben hacerse hemocultivos para determinar los microorganismos frecuentes

en colangitis :

-E. coli

-Klebsiella pneumoniae

-Streptococcus faecalis, etc.

COLANGITIS TOXICA AGUDA

 Es la forma más grave y produce la muerte si no se la administra rápidamente el

tratamiento.

 Los datos de laboratorio son más altos que en la colangitis aguda, pero no lo
suficientes para distinguirlas.

 Diagnóstico diferencial:

 colecistitis aguda – es la enfermedad que con mayor frecuencia se confunde la

colangitis debido a que las manifestaciones son comunes en ambos
padecimientos.

 Absceso hepático - el cual se diferencia por ultrasonografía y TAC

 La ulcera duodenal penetrante o perforada - produce manifestaciones clínicas

similares.

MANEJO DE LA COLANGITIS

 El tx. inicial incluye antibióticos. algunos ptes. que están solo moderadamente
enfermos pueden ser tratados ambulatoriamente con antibióticos orales.

 los ptes. con colangitis toxica requieren UCI y soporte vasopresor para la t.a. la
mayoría requieren liquidos e.v. y antibióticos. La antibioterapia debe cubrir los
patógenos aislados del tracto biliar o basado en el cultivo actual o previo.

 El 15% de los ptes. no responde a los a.t.b. dentro de las 12-24 hrs de la
colangitis toxica y es necesario una descompresión biliar de emergencia. esta
puede hacerse por: vía endoscópica (preferida en la coledocolitiasis y colangitis
asociada a neoplasia periampular) o por vía percutánea transhepatica (preferida
 en ptes. con obstrucción proximal perihiliar o con estenosis de una anastomosis
bilio-enterica).

 El drenaje endoscópico biliar incluye: la esfinterotomia y la extracción de cálculos

o simplemente colocar un stent biliar endoscópico en los ptes.
hemodinamicamente inestables. en manos expertas la extracción de cálculos en
el colédoco se logra en más de un 90% de los ptes.

 Exploración de la vía biliar + tubo en t (kherr)- solo cuando no se puede hacer el

drenaje endoscópico o transhepatico. La mortalidad quirúrgica es mucho mayor
que en el ptes. con manejo endoscópico.

COLANGITIS PRIMARIA ESCLEROSANTE

 Es una enfermedad hepática colestasica caracterizada por estenosis fibrotica que

envuelve la vía biliar extra e intrahepatica en ausencia de una causa precipitante.

 El curso clínico es variable, algunos pacientes permanecen asintomaticos por

años, sin embargo en otros los cambios obliterativos en el tracto biliar pueden
progresar rápidamente a cirrosis biliar secundaria y a fallo hepático.

 Factores genéticos e inmunológicos son importantes en la patogénesis de la

enfermedad (el HLA-B8/DR3 es común aunque también es común en ptes. con
DM, enf. de Graves, Sind. de Sjogren y miastenia gravis.

 Varias enfermedades han sido relacionadas con la colangitis primaria

esclerosante. se asocia a colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, estruma de
Riedel, fibrosis retroperitoneal, y porfiria cutánea tarda. existe una fuerte
asociación entre la enf. inflamatoria de intestino, colitis ulcerativa primaria y
colangitis esclerosante.

 La incidencia de colitis ulcerativa en pacientes con colangitis esclerosante está

entre 60-72%.

 Los pacientes con colangitis esclerosante también tienen un riesgo aumentado

de desarrollar colangiocarcinoma. el colangiocarcinoma puede estar presente
tempranamente en el curso de la colangitis esclerosante y con frecuencia se
diagnostica concomitantemente.

 El riesgo de desarrollar colangiocarcinoma es de aproximadamente 1% por año

en los pacientes con colangitis esclerosante.

 La mayoría de los pacientes con colangitis esclerosante que desarrollaron

colangiocarcinoma no tenían cirrosis.
  Entre un 10 – 15 % de los pacientes a quienes se le realizo trasplante hepático
tenía un insospechado colangiocarcinoma en el espécimen de hepatectomia.

 La media de edad de presentación es de 40 – 45 años.

 2/3 de los pacientes son de sexo masculino.

 Los pacientes se presentan con ambos: signos y síntomas de enf. hepática

colestasica (ictericia, prurito y fatiga) o con pruebas de función hepática en suero
anormal.

 Aproximadamente el 75% de los pacientes tienen una presentación sintomática.

 Los síntomas colangitis bacteriana (dolor, fiebre e ictericia) no son frecuentes,

especialmente sin manipulación preexistente del tracto biliar.

 Un porcentaje pequeño de ptes. se presenta con signos y síntomas de enf.

hepática avanzada que incluye ascitis, varices sangrantes y/o esplenomegalia.

 La supervivencia promedio para los ptes. con colangitis esclerosante primaria

desde que se hace el diagnóstico es de 10 – 12 años.

DIAGNOSTICO COLANGITIS PRIMARIA ESCLEROSANTE:

 E.R.C.P. – usualmente se usa para el dx. de la colangitis primaria esclerosante. los

hallazgos más comúnmente encontrados son estenosis multifocal difusa en los
conductos intra y extra hepáticos.

 La afectación solo de los conductos extra hepáticos ocurre en un 5 -10 % de los

ptes con colangitis primaria esclerosante. a pesar de la afectación difusa de la
enf. en la mayoría de los ptes. , la bifurcación del conducto hepático es con
frecuencia el segmento más severamente estenosado del árbol biliar.

 Biopsia hepática- para determinar el grado de fibrosis hepática o la presencia de

cirrosis.

MANEJO DE LA COLANGITIS PRIMARIA ESCLEROSANTE

 El manejo médico no es recomendado-el uso de ursodeoxicolate para disminuir

los niveles séricos de bilirrubina y transaminasas no ha mejorado los síntomas ni
dilatado la progresión de la enfermedad.
  Las estenosis biliares por la enf. pueden ser dilatadas y colocado un stent por la
vía percutánea o endoscópica.

 EL tx. quirúrgico - en pacientes sintomáticos y con persistente ictericia.

 Resección del árbol biliar extrahepatico + hepaticoyeyunostomia bilateral – ha

tenido razonable resultados a corto plazo en pacientes con estenosis significativa
extrahepatica o de la bifurcación. la resección qx. solamente debe hacerse en
pacientes sin cirrosis o con significante fibrosis hepática en la biopsia. también
debería ser explorada en los pacientes en quienes no ha podido ser excluido un
colangiocarcinoma.

 Trasplante hepático - ha producido excelentes resultados en la etapa terminal de

la enfermedad hepática. la sobrevida del paciente a 5 años es tan alto como 85 %
y la sobrevida del injerto a 5 años ha sido reportada en 72%. más de 10 % de los
pacientes han tenido recurrencia de la colangitis primaria esclerosante y han
requerido un nuevo trasplante.

 La cirugía del tracto biliar previo al trasplante no afecta la sobrevida después del
trasplante. la sobrevida a largo plazo en pacientes con un pequeño
colangiocarcinoma (menor de 1 cm) incidental es similar a los pacientes sin
colangiocarcinomas.

Cáncer de Vesícula
• Enfermedad maligna agresiva que ocurre predominantemente en ancianos.
• El pronostico en la mayoría de los pacientes es pobre con excepción de los pacientes
en estadio temprano detectado incidentalmente en una colecistectomía por colelitiasis.
• Muchos de los tumores son irresecables en la presentación y deben manejarse
conservadoramente.
• El Ca. de vesícula es la quinta más común malignidad gastrointestinal.
• Es 2-3 veces más frecuente en mujeres que en hombres.
• Más del 75 % de los pacientes tienen más de 65 años.
• Aproximadamente 5000 casos nuevos son diagnosticados anualmente en EE.UU. y la
incidencia es de 2.5 casos por cada 100,000 habitantes.
• La incidencia varía considerablemente con ambos: el grupo étnico y la localización
geográfica. En los EE.UU. la incidencia es más común en los nativos americanos.
Similarmente en chile la incidencia es particularmente elevada.

ETIOLOGÍA DE C.A. DE VESICULA:

• Varios factores han sido relacionados:
•colelitiasis: una fuerte asociación entre Ca. de vesícula y colelitiasis (mayores de 2.5
cms) ha sido encontrada ,la cual está presente entre el 75 – 90% de los casos la
incidencia de Ca. de vesícula es aproximadamente 7 veces más frecuente en pacientes
con colelitiasis y colecistitis crónica que en los pacientes sin cálculos. Aproximadamente
el 1 % de las colecistectomías electivas realizadas por colelitiasis tienen un Ca. de
vesícula oculto.
• Pólipos vesiculares mayores de 10 mms.
• Vesícula de porcelana.
• Quiste de colédoco.
• Colangitis primaria esclerosante.

La Vesícula en porcelana se define como la calcificación de la pared de la vesícula biliar

por cúmulo de calcio.
El quiste del colédoco (QC) es una dilatación congénita o combinada del árbol biliar
extrahepático o intrahepático. Los hallazgos incluyen una masa en hipocondrio derecho,
ictericia y dolor abdominal.
La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad inflamatoria progresiva de los
conductos biliares de origen autoinmune.

El 10% de los quiste de colédoco tienen probabilidad de Ca. de vesícula

ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• El 90% de los Ca. de vesículas son clasificados como adenocarcinomas.
• Menos frecuentes son tumores de células escamosas, cels. de avena, cáncer
adenoescamoso y tumores carcinoides.
• El 7 % de los adenocarcinomas de vesícula demuestran histopatológicamente
característica papilar; estos tumores son comúnmente diagnosticados mientras están
localizados en la vesícula y también está asociada con una mejor sobrevivencia.
• Al momento del diagnóstico, el 25 % de los c.a. esta localizado en la pared de la
vesícula, 35 % tienen metástasis a los linfáticos regionales o extensión a órganos
adyacentes, y 40% tienen metástasis a distancia.
• El flujo linfático de la vesícula inicialmente drena a los nódulos del conducto cístico y
entonces desciende a través del conducto hepático común a los nódulos linfáticos
pericoledocianos. El flujo entonces procede a los nódulos posteriores de la cabeza de
páncreas y entonces a los nódulos interaortocava. Una ruta secundaria del drenaje
linfático incluye los nódulos linfáticos retroportales y los celiacos derechos.
• El envolvimiento hepático del c.a. de vesícula puede ocurrir por invasión directa a
través del lecho vesicular, invasión del tracto angiolinfatico portal o diseminación
hematógena a distancia.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• Lo más frecuente es dolor en el cuadrante superior derecho que con frecuencia se
confunde con un desorden biliar o no.
• Los síntomas menos frecuentes son pérdida de peso, ictericia y masa abdominal.
• Los 5 diferentes síndromes clínicos han sido usados para describir la presentación de
los pacientes con c.a. de vesícula. La mayoría de los pacientes se presentan con
síntomas de colecistitis crónica y con frecuencia con un cambio reciente en la calidad y
frecuencia de los episodios de dolor.
• Otra presentación común es la similar a la colecistitis aguda con una corta duración de
dolor asociado con vómito, fiebre y sensibilidad en hipocondrio derecho.
• También son comunes los signos y síntomas de obstrucción biliar maligna con ictericia,
pérdida de peso y dolor en el cuadrante superior derecho.
• Los pacientes también pueden presentarse con síntomas de malignidad no biliar con
anorexia y pérdida de peso en ausencia de ictericia, y menos comúnmente con signos de
sangrado gastrointestinal, u obstrucción.
•el c.a. de vesícula es con frecuencia mal diagnosticado como: colecistitis crónica, c.a. de
páncreas, colecistitis aguda , coledocolitiasis o hidrops vesicular.

El signo de Courvoisier-Terrier, hallazgo en el examen físico de la vesícula biliar palpable

no dolorosa por la obstrucción maligna del conducto biliar común. Con ictericia
obstructiva progresiva, acompañada de acolia y coluria.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
• Ultrasonografía- con frecuencia es la primera modalidad diagnóstica usada en la
evaluación del paciente con dolor en el cuadrante superior derecho. Una masa
heterogénea reemplazando el lumen vesicular y una pared vesicular irregular son las
características sonograficas más comunes de c.a. vesicular. La sensibilidad de la
sonografía para la detección de c.a. de vesícula es de 70-100%.
• TAC - usualmente demuestra una masa reemplazando la vesícula o extendiéndose a
los órganos vecinos. La TAC helicoidal demuestra la anatomía vascular adyacente.
• Resonancia magnética - con las nuevas técnicas de RM, los c.a. de vesícula pueden ser
diferenciados del hígado adyacente y la obstrucción biliar y/o envolvimiento de la vena
porta también puede ser fácilmente visualizado.
• Colangiografía - puede ser útil en el diagnóstico de la ictericia en el paciente con c.a.
de vesícula. El hallazgo colangiografico típico de c.a. de vesícula es una larga estenosis
del conducto hepático común .
• La angiografía, la TAC helicoidal y la RM pueden identificar el envolvimiento de la vena
porta o la arteria hepática.
• Si los estudios radiológicos sugieren que el tumor es irresecable (metástasis hepática o
peritoneal, envolvimiento de la vena porta, o invasión extensa hepática) debe hacerse
una biopsia guiada por sonografía o tomografía.

TRAMIENTO QUIRÚRGICO:
• Los pacientes con tumores confinados a la mucosa o submucosa de la vesícula (t1a) o
confinados a la muscularis de la vesícula (t1b) son usualmente identificados después de
una colecistectomía por colelitiasis y tienen una sobrevida a los 5 años de 100 % y 85 %
respectivamente.
• La colecistectomía es un tratamiento adecuado para los pacientes con tumores t1.
• Los estadios II y III están asociados a un aumento de la incidencia de las metástasis
regionales de los nódulos linfáticos y deben ser manejados con una colecistectomía
extendida incluyendo linfadenectomia del conducto cístico, pericoledociano, portal,
celiaco derecho y nódulos linfáticos posteriores pancreaticoduodenales.
Una adecuada limpieza de los nódulos pericoledocianos es facilitada por la resección del
conducto biliar común.
• La extensión dentro del parénquima hepático es común, y la colecistectomía
extendida debe incorporar al menos 2 cms de margen de la extensión palpable o
sonograficas del tumor. Para tumores pequeños esto puede ser logrado por una
resección en cuña. Para tumores grandes una resección anatómica hepática puede ser
necesaria para lograr un margen histológicamente negativo.
• Una laparoscopia de estatificación debería ser realizada previo a intentar realizar una
resección en pacientes con c.a. de vesícula debido a la alta incidencia (48-55%) de
metástasis hepática o peritoneal no detectada por modalidades no invasivas de
estatificación.
• En la mayoría de los casos, el tratamiento para c.a. de vesícula es paliativo (colocación
de stent endoscópico o percutáneo y bloqueo nervioso percutáneo del ganglio celiaco).
• La quimio y radioterapia no han demostrado efectividad en mejorar la sobrevivencia.

SUPERVIVENCIA EN C.A. DE VESICULA:

• La supervivencia en los pacientes con c.a. de vesícula está fuertemente influenciada
por el estadio de presentación. Los pacientes con t1a (c.a. limitado a mucosa y
submucosa) tienen un excelente pronóstico. Los pacientes con t1b (invasión a la pared
muscular de la vesícula) tienen un riesgo aumentado de recurrencia después de la
resección curativa.
• La mayoría de los pacientes con c.a. de vesícula se presenta como una enfermedad
irresecable. Como resultado, menos del 15 % están vivos después de 5 años. La
supervivencia media para el estadio iv al momento de la presentación es de solo 1 a 3
meses.
SHOCK
SHOCK, ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES.
•DEFINICION DE SHOCK.
•TIPOS DE SHOCK: HIPOVOLEMICO, CARDIOGENICO, NEUROGENICO Y SEPTICO.
•MANIFESTACIONES CLINICAS.
•CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
•MÉTODOS DIAGNOSTICOS.
•TRATAMIENTO.

Se define shock como el aporte insuficiente de oxígeno y nutrimentos para mantener la

función hística y celular. En otras palabras es la hipoperfusión hística, insuficiente para
mantener el metabolismo aerobio.

SHOCK HIPOVOLEMICO:
• El shock hipovolémico es definido como la insuficiente capacidad de transporte de
oxígeno a los tejidos causado por una reducción del volumen intravascular. La causa más
frecuente en cirugía es la hemorragia. El shock hemorrágico sigue al sangrado agudo de
ulcera gastrointestinal, heridas y fracturas. El déficit de volumen intravascular produce
un retorno venoso críticamente reducido. Tres formas de shock hipovolémico han sido
descritos:
a) compensado.
b) descompensado.
c) exsanguinación letal.

•el shock hipovolémico compensado o pre-shock ocurre cuando la hemorragia es menos

del 20 % del volumen sanguíneo. Aquí la perfusión del cerebro y el corazón permanece
casi normal mientras otros sistemas y órganos menos críticos están estresados por la
isquemia.

Organismo compensatorio: vasoconstricción generalizada y taquicardia

Presión diastólica elevada en el shock.

• Los pacientes con shock hipovolémico descompensado se hacen hipotensos porque el

déficit de volumen intravascular excede la capacidad de vasoconstricción para mantener
la presión de perfusión sistémica.

• Los pacientes con shock descompensado están en riesgo de muerte debido a la falta
de transporte de O2 a órganos vitales y la inadecuada producción de energía aeróbica
mitocondrial. Estos pacientes deben tener restauración de la perfusión celular antes que
ocurra daño celular y bioquímico irreversible.

Descompensado: cambio de aeróbico a anaeróbico y se produce acidosis láctica.

• Los pacientes con shock hipovolémico por exsanguinación tienen pérdida de más de
40 % del volumen sanguíneo y por eso desarrollan una profunda hipotensión; sin flujo
sanguíneo cerebral, ocurre sincope y es seguido en minutos por paro
cardiorrespiratorio.

• Otras causas de shock hipovolémico no hemorrágico son : deshidratación severa,

diarrea por colitis a Clostridium difficile, diabético con hiperosmolaridad hiperglicemica,
grandes superficies de quemaduras y grandes secuestros de líquidos en el lumen
intestinal debido a obstrucción intestinal y pacientes con shock anafiláctico y una gran
cantidad de plasma en el intersticio. Hay aumento del hcto y de la viscosidad sanguínea,
lo cual, exacerba la pobre perfusión relacionada a la hipotensión.

Grados del CHOQUE HEMORRÁGICO

•Grado 1 (pérdida de sangre en (ml): 750 (En % volumen sanguíneo): 15%
•Grado 2 - LEVE (pérdida de sangre en (ml): 750-1500 (En % volumen sanguíneo): 15-
30%
•Grado 3 - MODERADO (pérdida de sangre en (ml): 1500-2000 (En % volumen
sanguíneo): 30-40%
•Grado 4 - GRAVE (pérdida de sangre en (ml): mayor 2000 (En % volumen sanguíneo):
>40%
(Se necesita transfusión en el grado III y transfusión masiva en el IV).

SHOCK SEPTICO:
• El shock asociado al síndrome séptico es una causa frecuente de muerte en las uci
quirúrgicas. En el 1995, Rangel-Frausto estimaron que más de 500 mil pacientes con
shock y sepsis severa son tratados anualmente en hospitales de ee.uu. en el 2001,
Angus y asociados estimaron que para el año 2010 más de 1 millón de pacientes serian
tratados por shock asociado con sepsis. La tasa de mortalidad hospitalaria de
hipotensión asociada con sepsis es mayor de 35 %, y a largo plazo la tasa de muerte para
los pacientes que han tenido shock séptico excede el 45 %.

• El cirujano que está tratando paciente con shock séptico debe considerar varias cosas:
1) el paciente debe ser resucitado del shock.
2) la fuente de la infección y los patógenos deben ser identificados o predecirlos
pendiente del resultado del cultivo. Los pacientes con shock séptico deben recibir
antibióticos efectivos contra los organismos documentados o sospechados.
3) el cirujano debe decidir si la sepsis es causada por una condición que requiere una
intervención qx.

• Para tener una óptima probabilidad de sobrevivencia, los pacientes con un absceso y
shock comúnmente requieren resucitación del déficit de volumen intravascular,
antibióticos y drenaje o extirpación del sitio de infección. Los pacientes en shock por
sepsis tienen un riesgo subsecuente de fallo orgánico múltiple.

• Las investigaciones de los últimos 30 años han soportado la hipótesis de que el fallo
orgánico múltiple puede ser causado por una respuesta endógena inflamatoria
exagerada a la infección invasiva. La sobrevivencia última de los pacientes infectados en
shock puede depender de la terapia que aminora la respuesta inmune mientras el
paciente mantiene la capacidad de matar los microorganismos invasores.

Criterios para cuatro categorías de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

•Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Respuesta sistémica a una gran cantidad de estímulos. Se detecta clínicamente por la
presencia simultánea en un paciente de dos o más de entre los siguientes criterios:

•Frecuencia cardiaca superior a 90 lpm

•Hiperventilación, Frecuencia respiratoria mayor de 20 rpm o PaCO2 menor de 32 Torr
•Temperatura superior a 38 ºC o inferior a 36 ºC
•Presencia de más de 12.000 leucocitos/mm3 o menos de 4.000 leucocitos/mm3 o la
mayor de un 10% de células inmaduras (bandas) en el recuento diferencial.

•SEPSIS
Respuesta inflamatoria sistémica frente a la infección que puede generar una reacción
inflamatoria generalizada que a la larga puede inducir disfunción orgánica múltiple.
Mismos criterios que SIRS con un foco de infección claramente establecido.

•SEPSIS SEVERA
Sepsis asociada a disfunción orgánica e hipoperfusión.

•Presión arterial sistólica < 90 mmHg, presión arterial media < 60 mmHg o una caída >
40 mmHg de la presión sistólica basal.
•Acidosis láctica.
•Oliguria (Diuresis menor a 0,5 ml/kg/h por más de 2 h a pesar de una adecuada
reanimación con fluidos).
•Cambios agudos del estado mental.

•SHOCK SEPTICO
Hipotensión inducida por sepsis. Pacientes con sepsis severa que:

•No responden a la infusión de líquidos intravenosos para reanimación.

•Requieren agentes inotrópicos o vasopresores para mantener la presión arterial
sistólica

•DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

Función orgánica alterada en un paciente críticamente enfermo en el que la hemostasia
no puede mantenerse sin intervención.

CASCADA INFLAMATORIA MEDIADA POR SHOCK SÉPTICO

Daño séptico (endotoxinas)

Activación del complemento y activación de macrófagos
TNF, IL-1, IL-6
Activación de neutrófilos y regulación de las células endoteliales
Bradicinina, cascada de la coagulación, metabolitos araquidónicos, óxido nítrico, radical
de oxígeno, fuga capilar, microtrombosis isquémica, vasodilatación, destrucción tisular.
Lesión orgánica

Drogas vasoactivas reportada como terapéutica de shock en el adulto

Agentes inotrópicos
•Dobutamina 2-20 mcg/kg/min
•Dopamina (baja dosis) 5-10 mcg/kg/min
•Epinefrina (baja dosis) 0.06-0.20 mcg/kg/min

Agentes vasopresores e inotrópicos

•Dopamina (alta dosis) >10 mcg/kg/min
•Epinefrina (alta dosis) 0.21-0.42 mcg/kg/min
•Norepinefrina 0.02-0.25 mcg/kg/min

Vasoconstrictores
•Fenilefrina 0.2-2.5 mcg/kg/min
•Vasopresina 0.4-0.10 mcg/kg/min

Vasodilatadores
•Milrinona 0.4-0.6 mcg/kg/min
•Dopamina (muy baja dosis) 1-4 mcg/kg/min

Protocolo de reanimación del paciente adulto en choque séptico

• Paciente hipotenso y sospecha de sepsis?

1. Cultivo de fluidos corporales incluyendo la sangre.
2. Infusión de 500 c.c./15 mints. de solución balanceada de electrolitos. Monitorizar la
respuesta de la t.a. sistolica.
3. Insertar catéter de pvc o swann ganzs (presion arteria pulmonar).
4. Si después de un bolo de 500 c.c. de solucion salina, el paciente permanece hipotenso
y la pvc es menos de 8-12 mm de hg o si la presión art. pulmonar es menos de 8-12 mm
de hg, infundir entonces otros 500 c.c. de líquido en bolo y repetir si es necesario.

1. Si la pvc es mayor de 15 y la presión en cuña de 15-20 y el paciente permanece

hipotenso (˂ de 65), empiece la infusión de agentes inotrópicos, dobutamina o
dopamina. La meta es mantener la presión arterial media por encima de 65 y la f.c.
menos de 120lat/mint.
2. Determinar el índice cardiaco y la resistencia vascular sistémica.
3. Si después de la infusión de líquidos e inotropos, la resistencia vascular sistémica es
menor de 600, entonces infundir vasopresores, tanto norepinefrina como vasopresina
para aumentar la resistencia vascular sistémica.
4. Monitorizar tanto la saturación venosa de oxigeno como el gasto urinario como una
indicación de que la intervención terapéutica ha mejorado la perfusion.

SHOCK CARDIOGENICO:
• Los pacientes qxs. desarrollan hipotensión aguda cómo una consecuencia de
enfermedades cardiacas severas que producen que el gasto cardiaco del ventrículo
izquierdo sea inadecuado. Estas condiciones que causan shock cardiogenico tienen
características fisiopatológicas variables, pero todas son altamente letales. El
tratamiento exitoso debe estar dirigido a corregir la causa específica.

• Causas frecuentes de shock cardiogenico son: infarto agudo al miocardio,

taponamiento cardiaco y contusión cardiaca. También fallo del ventrículo derecho
( onda S prominente en DI, onda Q y T negativas en DIII).

El Taponamiento agudo: es una urgencia vital, se produce cuando existe una

acumulación anormal de líquido en el espacio pericárdico, que provoca compresión
cardíaca, alterando el llenado de las cavidades cardíacas durante la diástole, y como
consecuencia disminuye el gasto cardíaco y la perfusión de los órganos vitales.

• Tríada de Beck: ingurgitación o distensión de las venas yugulares del cuello,

hipotensión y ruidos cardiacos alejados.

Pentada:
Tríada de Beck + bradicardia y pulso paradójico (una caída de al menos 10 mmHg en la
presión arterial durante la inspiración).

tx: pericardiectomía

El signo de Kussmaul: consiste en el aumento patológico de la ingurgitación yugular

(presión venosa yugular) durante la inspiración. Se ha descrito, clásicamente, en la
pericarditis constrictiva o en la insuficiencia cardiaca derecha de cualquier causa aunque
es raro de ver en taponamiento cardiaco.

• En algunos pacientes es necesario realizar un ecocardiograma o una coronariografía

para establecer la causa anatómica del shock y la naturaleza precisa de la disfunción de
la bomba cardiaca.

SHOCK NEUROGENICO:
•el shock neurogenico es aquel que ocurre después de una seria interferencia con el
balance de la vasodilatación y vasoconstricción de las arteriolas y la vénulas. Es visto
clínicamente con sincope cuando el paciente súbitamente se expone a eventos
indeseables y a ataques súbitos de dolor. También es frecuentemente observado en la
seria parálisis de la influencia vasomotora, como se ve en la anestesia espinal alta y en la
lesión alta de la medula espinal (cuadriplejia). La interrupción de los impulsos nerviosos
reflejos también ocurre en la dilatación gástrica aguda.

• Clínicamente se presenta con presión sanguínea que puede ser extremadamente baja,
la FC y de pulso usualmente es debajo de la normal, y la piel es seca, caliente y rojiza.

• El tratamiento del shock neurogenico incluye sonda nasogástrica, administración de

líquidos E.V. y vasopresores como efedrina, fenilefrina, adrenalia y noradrenalina.

PATOLOGIAS AGUDAS DEL PULMON

NEUMOTÓRAX SIMPLE:

El neumotórax resulta del aire que entra en el espacio virtual entre la pleura visceral y
parietal. El tórax típicamente se llena completamente por los pulmones, que se
mantienen a la pared torácica por la tensión superficial entre las superficies pleurales. El
aire en el espacio pleural altera las fuerzas de cohesión entre la pleura visceral y
parietal, lo que permite que el pulmón colapse. Se produce un defecto de ventilación-
perfusión porque la sangre que perfunde la zona no ventilada no se oxigena.

 Tanto el trauma penetrante, como el no penetrante pueden causar esta lesión. la

laceración del pulmón con la fuga de aire es la causa más común del neumotórax
por traumatismo cerrado.

 Se debe realizar un examen físico completo del tórax, incluyendo la inspección

de hematomas, laceraciones y contusiones. evaluar el movimiento de la pared
torácica y evaluar y comparar los sonidos respiratorios bilateralmente.

 Cuando un neumotórax está presente, los sonidos respiratorios a menudo se

disminuyen en el lado afectado. la percusión puede demostrar hiperresonancia,
aunque este hallazgo es extremadamente difícil de oír en una unidad de
reanimación ruidosa.

 Es muy importe el uso de los rayos x en el diagnóstico de los pacientes con

politraumatismo romo y en los pacientes con traumatismo torácico penetrante.

 Cualquier neumotórax se trata mejor con un tubo torácico colocado en el quinto

espacio intercostal, justo anterior a la línea axilar media. la observación y la
aspiración de un pequeño neumotórax, asintomático puede ser apropiado, pero
la decisión de este tratamiento debe ser tomado por un médico cualificado.

 Después de insertar un tubo de drenaje torácico (tubo de pecho) y de hacer la

conexión a un aparato de sellado bajo el agua (con o sin succión), se realiza una
radiografía de tórax para confirmar la colocación apropiada y la reexpansión del
pulmón.

 Idealmente, un paciente con un neumotórax conocido no debe someterse a

anestesia general o recibir ventilación con presión positiva sin tener un tubo
torácico insertado.

 En circunstancias seleccionadas, como cuando hay un “neumotórax

subclínico”(es decir, oculto) ha sido diagnosticado, el equipo de trauma puede
decidir observar cuidadosamente al paciente en busca de signos de que el
neumotórax se esté expandiendo.

 El método más seguro es colocar un tubo de pecho antes de que se produzca un

neumotórax a tensión. un paciente con un neumotórax también debe someterse
a la descompresión del tórax antes de su transporte en aéreo ambulancia
debido al riesgo potencial de expansión del neumotórax en la altura, incluso en
una cabina presurizada.
Clasificación radiografica del neumotorax

 Grado I: cuando el borde pulmonar esta visible entre la L.M.C. y la pared torácica
(15-25 %).

 Grado II: cuando el borde pulmonar está cerca de la L.M.C. (50-60%).

 Grado III: colapso pulmonar, el borde esta por dentro de L.M.C.

 Grado IV: existiría cuando aparecen algunos o todos los signos de hipertensión
endotoracica: ensanchamiento de los espacios intercostales, desplazamiento del
mediastino hacia el lado opuesto y descenso del diafragma.

Cuando hablamos de porcentaje de neumotórax decimos que por cada cm que el borde
pulmonar se aleje de la pleura parietal es un 10 % de neumotórax. Si es mayor de 10
cms. es colapso pulmonar. Esto no es totalmente cierto pero para los fines prácticos se
acepta así.

Neumotórax abierto

Las grandes lesiones en la pared torácica que permanecen abiertas pueden resultar en
un neumotórax abierto, también conocido como una herida en el pecho de succión
(herida soplante).

La equilibración entre la presión intratorácica y la presión atmosférica es inmediata.

Dado que el aire tiende a seguir el camino de menor resistencia, cuando la abertura en
la pared del pecho es de aproximadamente dos tercios del diámetro de la tráquea o
mayor, el aire pasa preferentemente a través del defecto de la pared del pecho con
cada inspiración

Se debe sujetar la cinta de forma segura en solamente tres lados para proporcionar un
efecto flutter-válvula. A medida que el paciente inspira, el apósito ocluye la herida,
evitando la entrada de aire. (Válvula en una sola dirección).

Durante la exhalación, el extremo abierto del apósito permite que escape el aire del
espacio pleural. Taping los cuatro bordes del apósito se puede hacer que el aire se
acumule en la cavidad torácica, lo que resulta en un neumotórax a tensión a menos que
un tubo de drenaje torácico sea colocado. Coloque un tubo torácico control lejos de la
herida tan pronto como sea posible. Con frecuencia se requiere el cierre quirúrgico
definitivo posterior de la herida.
La ventilación efectiva se ve afectada por ello, lo que lleva a la hipoxia e hipercapnia. El
neumotórax abierto es comúnmente tratado en el lugar de la lesión por el personal
prehospitalario.

Los signos y síntomas clínicos son dolor, dificultad para respirar, taquipnea, disminución
de los ruidos respiratorios en el lado afectado, y el movimiento ruidoso de aire a través
de la lesión de la pared torácica.

Para el manejo inicial de un neumotórax abierto, cerrar rápidamente el defecto con un

apósito estéril suficientemente grande como para solapar los bordes de la herida.
Cualquier vendaje oclusivo (por ejemplo, una envoltura de plástico o una gasa de
vaselina) puede utilizarse como medida temporal para permitir la evaluación rápida.

NEUMOTORAX A TENSION:

 El neumotórax a tensión se desarrolla cuando una fuga de aire “válvula

unidireccional” se produce desde el pulmón o a través de la pared torácica. el
aire es forzado hacia el espacio pleural sin medios de escape, finalmente, hay el
colapso del pulmón afectado. neumotórax a tensión: El mediastino se desplaza
hacia el lado opuesto, hay disminución de retorno venoso y hay compresión del
pulmón opuesto. El shock (a menudo clasificado como shock obstructivo) resulta
de la marcada disminución en el retorno venoso, causando una reducción en el
gasto cardíaco.

La causa más común de neumotórax a tensión es la ventilación mecánica a presión

positiva en pacientes con lesión pleural visceral. El neumotórax a tensión también
puede complicar un neumotórax sencillo (debido a lesión penetrante o trauma
contundente en el tórax) en el que una lesión del parénquima de pulmón no sella, o
después del intento de inserción de un catéter venoso subclavio o de la yugular interna.

Ocasionalmente, defectos traumáticos en la pared del tórax causan un neumotórax a

tensión cuando los vendajes oclusivos están fijos en los cuatro lados o el defecto en sí
no constituye un mecanismo valvular.

En raras ocasiones, se produce un neumotórax a tensión por fracturas de la columna

torácica desplazadas notablemente.

El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico que refleja aire bajo presión en el

espacio pleural afectado. No retrase el tratamiento para obtener la confirmación
radiológica.
Los pacientes que respiran de manera espontánea a menudo se manifiestan con
extrema taquipnea y hambre de aire, mientras que los pacientes con asistencia
respiratoria mecánica presentan un colapso hemodinámico manifiesto.

El neumotórax a tensión se caracteriza por algunos o todos de los siguientes signos y

síntomas:

• Dolor de pecho
• Falta de aire
• Taquipnea
• Dificultad respiratoria
• Taquicardia
• Hipotensión
• Desviación traqueal al lado contrario de la lesión.
• Ausencia unilateral de ruidos respiratorios.
• Hemitórax elevado sin movimiento respiratorio
• Distensión de la vena del cuello (signo de Kussmaul)
• Cianosis (manifestación tardía)

El neumotórax a tensión requiere la descompresión inmediata y esto puede lograrse

insertando rápidamente un catéter de gran calibre sobre la aguja en el espacio pleural.
Debido al espesor variable de la pared torácica, debido al retorcimiento del catéter, y
otras complicaciones técnicas o anatómicas, la descompresión con la aguja puede no
ser exitosa. En este caso, la toracostomía dedo es un enfoque alternativo. El espesor de
la pared del tórax influye en la probabilidad del éxito de la descompresión de la aguja.

La evidencia sugiere que un catéter sobre la aguja de 5 cm alcanzará el espacio pleural>

50% del tiempo, mientras que uno de 8 cm alcanzará el espacio pleural> 90% del
tiempo.

Los estudios también han demostrado que la colocación del catéter sobre aguja en el
campo (la escena) en la pared anterior del tórax por paramédicos era demasiado medial
en 44% de los pacientes.

La evidencia reciente apoya la colocación del catéter grande sobre la aguja, en el

quinto espacio intercostal, ligeramente anterior a la línea axilar media. Sin embargo,
incluso con un catéter sobre la aguja del tamaño apropiado, la maniobra no siempre
será exitosa. La descompresión exitosa por aguja convierte un neumotórax a tensión en
un neumotórax simple.

Sin embargo, existe la posibilidad de neumotórax posterior como resultado de la

maniobra, por lo que la reevaluación continua del paciente es necesaria. El tubo de
toracostomía (o sonda de pleurostomia o tubo de pecho o toracotomía cerrada bajo
sello de agua o válvula de Heimlich o toracotomía mínima bajo sello de agua [tmbss])
es obligatorio después de descompresión del tórax con aguja o con un dedo.
HEMOTÓRAX MASIVO:

El hemotórax masivo resulta de la rápida acumulación de más de 1,500 ml de sangre o

un tercio o más de volumen de sangre del paciente en la cavidad torácica. Se ve más
comúnmente causada por una herida penetrante que interrumpe los vasos sistémicos o
hiliares, aunque el hemotórax masivo también puede resultar de un trauma
contundente.

En los pacientes con hemotórax masivo, las venas del cuello puede ser plana debido a la
hipovolemia severa, o pueden ser distendidos si hay un neumotórax a tensión asociada.
Es raro que los efectos mecánicos de la sangre intratorácica masiva produzcan una
desviación del mediastino suficiente para provocar que las venas del cuello se
distiendan.

Se sugiere un hemotórax masivo cuando el shock se asocia con la ausencia de ruidos

respiratorios o matidez a la percusión en el lado afectado.

El hemotórax masivo es tratado inicialmente mediante la restauración al mismo tiempo

del volumen de sangre y la descompresión de la cavidad torácica.

Colocar líneas intravenosas de gran calibre, infundir cristaloides, y comenzar la

transfusión de sangre (sin pruebas de compatibilidad o de tipo específico tan pronto
como sea posible).

Cuando sea apropiado, la sangre del tubo del pecho puede ser recogida en un
dispositivo adecuado para la autotransfusión.

Se coloca un tubo de drenaje torácico (28-32 french), por lo general en el quinto

espacio intercostal, justo anterior a la línea axilar media, y se realiza una rápida y
continua restauración del volumen así como la descompresión de la cavidad del pecho.
La reposición inmediata de 1.500 ml o más de sangre generalmente indica la
necesidad de toracotomía abierta urgente.

CLASIFICACION RADIOGRAFICA DEL HEMOTORAX

 GRADO I: cuando el nivel liquido en la radiografía está por debajo del arco
anterior de la 4ta. costilla.

 GRADO II: cuando el nivel esta entre los arcos anteriores de la 4ta. y la 2da.

 GRADO III: cuando el nivel está por encima de la 2da. costilla. esta es una
clasificación estática y el hemotórax es dinámico.
 Los pacientes que tienen una producción inicial de menos de 1.500 ml de líquido,
pero continúan sangrando, también pueden requerir toracotomía abierta. esta
decisión se basa en la tasa de continuar la pérdida de sangre (200 ml /h durante
2 a 4 horas), así como el estado fisiológico del paciente y si el pecho está
completamente evacuado de la sangre. una vez más, la necesidad persistente de
transfusión de sangre es una indicación de toracotomía abierta.

 Durante la reanimación del paciente, el volumen de sangre inicialmente drenado

desde el tubo de pecho y la tasa de pérdida continua de sangre debe tenerse en
cuenta en la reanimación necesaria. el color de la sangre (que indica si es arterial
o venosa) es un mal indicador de la necesidad de toracotomía abierta.

 Las heridas penetrantes de tórax anterior medial a la línea de los pezones y la

herida posterior medial de la escápula (la caja del mediastino mediastino) debe
alertar al médico a la posible necesidad de toracotomía abierta debido al daño
potencial de los grandes vasos, estructuras hiliares, y el corazón, con el potencial
daño asociado de taponamiento cardíaco. no lleve a cabo una toracotomía
abierta a menos que un cirujano, calificado con entrenamiento y experiencia,
esté presente.
HERNIAS INGUINALES
ANATOMIA.
DEFINICION DE HERNIA.
TIPOS DE HERNIAS.
CONTENIDO DEL SACO HERNIARIO.
CLASIFICACION DE NYHUS Y GILBERT.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LAS HERNIAS.
EXAMEN FISICO.
SINTOMATOLOGIA.
DIAGNOSTICO. TECNICA DE ZIEMAN.
TRATAMIENTO MEDICO Y QUIRURGICO.
MANIOBRA DE TAXIS.
COMPLICACIONES.

Resumen:

-Inguinal directa: triángulo de Hasselbach.

-Inguinal indirecta: anillo inguinal profundo.
-Umbilical: localización periumbilical.
-Incisional o ventral: localizada en un sitio con antecedente de reparación quirúrgica.
-Femoral o crural: por debajo del ligamento inguinal.
-Epigástrica: localización supraumbilical, en cualquier punto entre el apéndice xifoide y
el ombligo.
-Obturatriz o subpubiana: agujero obturador.
-Pantalón o mixta: directa + una indirecta
-Deslizante: cuando él sacó herniaría presenta cualquier víscera hueca intraabdominal.
-Ritcher: cuando él sacó herniario presenta el borde antimesenterico del intestino
delgado.
-Amyand: cuando él sacó herniario tiene el apéndice vermiforme encarcelada.
-Little: cuando él sacó herniario tiene un divertículo de Meckel encarcelado.
-Spiegel: defecto del borde lateral del músculo recto abdominal y la línea semilunar de
Douglas.

Anatomía

Músculos laterales del abdomen:

-Oblicuo externo del abdomen o mayor
-Oblicuo interno del abdomen o menor
-Transverso del abdomen

Músculos anteriores
-Rectos del abdomen
-Piramidal
Región inguinal o ingle:
Inferiormente : Ligamento inguinal
Superiormente: Linea horizontal tangente a la espina ilíaca anterior superior.
Medialmente: Borde lateral del músculo recto del abdomen

Conducto inguinal:
Pared superior: fibras arqueadas de los músculos transverso del abdomen y oblicuo
interno.
Pared inferior: ligamento inguinal
Pared anterior: medialmente por la aponeurosis tendinosa del músculo oblicuo
externo, lateral: fibras mediales del oblicuo externo, interno y transverso del
abdomen.
Pared posterior: fascia transversalis.
Contenido: Ligamento Redondo del Útero (mujer), Cordón Espermático (hombre), rama
genital del nervio genitofemoral y nervio ilioinguinal (L1).

Anillo inguinal superficial o externo: es un orificio triangular ubicado entre los 2 pilares
(media y lateral) de la aponeurosis del oblicuo mayor.

Anillo inguinal profundo o interno: es una abertura de la fascia transversalis que

corresponde al punto medio del arco crural. Situado en el punto medio de la espina
iliaca anterosuperior y la sínfisis del pubis. Por encima del ligamento inguinal y lateral a
los vasos epigástricos inferiores. Forma la fascia espermática interna del cordón
espermático y ligamento redondo del útero.

La hernia inguinal indirecta protruyen por el anillo inguinal profundo.

Triángulo de Hesselbach:
-Inferiormente: el ligamento inguinal
-Lateralmente: los vasos epigástricos inferiores
-Medialmente: el músculo recto abdominal.

Este triángulo representa un punto de debilidad de la pared abdominal ya que la pared

posterior del conducto inguinal en este punto solo está representada por la fascia
transversalis y la importancia clínica de este triángulo es que a través de él protruyen
las hernias inguinales directas por el piso de este triángulo.

Cuadrilátero miopectíneo de Fruchaud: es el área por donde aparecen todas las

hernias inguino-crurales. Los límites de dicho cuadrilátero son: por arriba, una línea
horizontal que pasa algo por debajo del borde inferior de ambas espinas ilíacas antero-
superiores. Por abajo lo limita una línea paralela a la anterior, que pasa por la base de
ambas espinas del pubis y los límites laterales están constituídos por dos líneas
verticales y perpendiculares a las precedentes, que pasan a 1 cm por dentro de la
espima ilíaca antero-superior y a 1 cm por fuera de la línea media. El arco crural
atraviesa oblicuamente este cuadrilátero y lo divide en dos partes o triángulos, la que
queda por debajo y afuera contiene el orificio crural atravesado por los vasos
femorales y por encima y adentro, la región inguinal con el orificio inguinal profundo y
el triángulo de Hesselbach, en el cual aparecen las hernias indirectas, directas y
suprapúbicas.

-Triángulo superior: hernias inguinales directas e indirectas

-Triángulo inferior: hernias femorales.

Anillo femoral o crural: Por detrás del ligamento inguinal, aproximadamente en el

punto medio, pasan los vasos femorales (arteria y vena) y el nervio femoral. En este
espacio se generan las hernias crurales o femorales.

Hernia obturatriz o subpubiana, es la que protruye a través del agujero obturador.

•Las hernias inguinales indirectas son más frecuentes en hombres.

•Las hernias femorales son 10 veces más comunes en mujeres (10% en mujeres contra
1% en varones) y las umbilicales.
•La inguinal y umbilical son las dos hernias más frecuentes en bebés y niños de ambos
sexos.
•Hernia hiatal, inguinales (indirecta y derecha) e incisionales son más frecuente en
ancianos.

HERNIAS INGUINALES:
• Hernia es una palabra derivada del latín que significa rotura.
• La hernia se define como una protrusión anómala de un saco herniario a través de un
defecto de la pared circundante. En el caso de la hernia inguinal este defecto se
localiza en esa región.

LA HERNIA ESTA COMPUESTA DE:

- Anillo o defecto herniario: es por donde sale el contenido de las hernias.
- Saco: es el peritoneo que contiene la hernia.
- Contenido: es la hernia propiamente dicha.

Contenido del saco herniario inguinal: dentro del saco podemos encontrar los
siguientes elementos anatómicos:
- Asas de intestino delgado
- Ciego o colon sigmoides
- Apéndice
- Divertículo de Meckel
- Cuerno de vejiga
- Epiplón
- Trompas u ovario (solo en mujeres)

El cordón espermático se compone de fibras del musculo cremaster, la arteria

testicular y las venas concomitantes, la rama genital del nervio genitofemoral, el
conducto deferente, los vasos cremastericos, los vasos linfáticos y el conducto
peritoneovaginal.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON HERNIAS INGUINALES:
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
- Hipertrofia prostática benigna (HPB)
- Ascitis
- Déficit de hidroxiprolina
- Constipación
- Otras condiciones relacionadas: embarazo, obreros, c.a. de colon.

Las hernias suponen un problema frecuente, pero se ignora su incidencia verdadera.

Se calcula que el 5% de la población sufrirá una hernia de la pared abdominal, pero es
posible que la prevalencia sea aún mayor. Cerca del 75% de todas las hernias se dan en
la región inguinal. Dos tercio de ellas son hernias inguinales indirectas, y el resto,
directas. Las hernias femorales constituyen solo el 3% de todas las hernias inguinales.

En ee. uu. se reparan cada año más de 600.000 hernias, así que esta intervención es
una de las más comunes efectuadas por los cirujanos generales. Sin embargo a pesar
de la frecuencia se siguen observando complicaciones, como dolor postoperatorio,
lesiones nerviosas, infecciones y recidivas.

La posibilidad de sufrir una hernia inguinal aumenta 25 veces más en el sexo

masculino. La hernia inguinal indirecta es la más común, al margen del sexo.
Las hernias indirectas masculinas predominan sobre las directas con una relación de
2:1. Las hernias directas son muy poco frecuentes en el sexo femenino.

Se observa un predominio femenino en las hernias femorales y umbilicales, que se

aproxima a 10:1 y 2:1, respectivamente. Aunque las hernias femorales sean más
frecuentes entre las mujeres, las hernias inguinales siguen siendo las más comunes de
este sexo. Las hernias femorales no son muy frecuentes entre los hombres. El 10% de
las mujeres y el 50% de los hombres con una hernia femoral sufren o sufrirán una
hernia inguinal.

Las hernias inguinales indirectas y las femorales se dan más en el lado derecho. Este
hecho se imputa al retraso en la atrofia del conducto peritoneovaginal tras un
descenso normal, más lento, del testículo derecho hasta el escroto durante el
desarrollo fetal. Se cree que el predominio de las hernias femorales derechas obedece
al efecto de taponamiento del colon sigmoideo sobre el conducto femoral izquierdo.

La prevalencia de las hernias aumenta con la edad, sobre todo la de las inguinales,
umbilicales y femorales. La probabilidad de estrangulación y la necesidad
de hospitalización también aumentan con el envejecimiento. La estrangulación,
la complicación grave más común de las hernias, ocurre solo en un 1-3% de las
inguinales y es más frecuente en los dos extremos de la vida. La mayoría de las hernias
estranguladas son hernias inguinales indirectas, aunque las femorales poseen la tasa
más alta de estrangulación (15-20%) de todas las hernias y, por esta razón, se
recomienda reparar todas las hernias femorales en cuanto se diagnostiquen.
•TIPOS DE HERNIAS INGUINALES:
-CONGENITAS (HAY AUSENCIA DEL CIERRE DEL CONDUCTO PERITONEOVAGINAL
Y SE RELACIONA A HIDROCELE COMUNICANTE).
-ADQUIRIDAS.
-DIRECTAS.
-INDIRECTAS.
-EN PANTALON (MIXTA).
-ENCARCELADAS.
-ESTRANGULADAS.

Hernias adquiridas
Concepto poco utilizado en el vocabulario habitual de los cirujanos y que engloba
al resto de las hernias de la región inguinocrural en los adultos y, sobre todo, a
las hernias directas del anciano.

Hernia inguinal directa

El contenido abdominal protruye a través del piso del triángulo de Hesselbach,
medial a los vasos epigástricos inferiores, sin pasar por el anillo inguinal
profundo.

Hernia inguinal indirecta

La salida del contenido abdominal es a través del anillo inguinal profundo, lateral
a los vasos epigástricos inferiores.

Hernia inguinal mixta o en pantalón

Se está en presencia a la vez de un saco herniario directo e indirecto. Se
identifican dos sacos concomitantes, uno que se exterioriza por el piso del canal
inguinal y otro por el anillo inguinal profundo.

Hernia incarcerada
Es aquella que no podemos reducir (irreductible), se acompaña de un trastorno
del tránsito intestinal, con un cierto grado de obstrucción intestinal, pero al
paciente no le produce un cuadro de dolor agudo, al no existir compromiso
vascular de ninguna de las estructuras del saco. El anillo es lo suficientemente
ancho como para que no produzca isquemia alguna. No es una urgencia
quirúrgica. Tienen de 4-6 horas de incarcelación.

Hernia estrangulada
Son aquellas que presentan un riesgo de gangrena, necrosis o perforación por
compromiso vascular e isquemia de la viscera herniada. Tienen Más de 8 hora de
encarcelamiento.

Directa: Forma globular

Indirecta: Forma piriforme
Extranguladas: piel brillosa

Opstipacion: Peristalsis de lucha, ni heces ni pedos.

 •TIPOS DE HERNIAS INGUINALES:

-INGUINOESCROTAL.
-CON PERDIDA DE DOMICILIO.
-HERNIA DE AMYAND (ENCARCELACION DEL APÉNDICE EN UNA HERNIA
INGUINAL).
-HERNIA DE GARENGEOT (ENCARCELACION DEL APÉNDICE EN UNA HERNIA
FEMORAL O CRURAL).
-HERNIA DE LITTRE (ENCARCELACION DE UN DIVERTICULO DE MECKEL EN UNA
HERNIA INGUINAL).
-HERNIA DE RICHTER (NO PRODUCE DATOS DE OBSTRUCCION INTESTINAL
PORQUE SOLO SE ATRAPA EL BORDE ANTIMESENTERICO).
-HERNIA DESLIZADA (ES AQUELLA EN LA QUE UNA PARTE MÁS O MENOS
IMPORTANTE DE LA PARED DEL SACO HERNIARIO ESTÁ CONSTITUIDA POR UNA
VÍSCERA INTRA-ABDOMINAL. EJ. VEJIGA, COLON. SE USA LA TECNICA DE LA
ROQUE Y CARRINTON-WILLIAM).

•CLASIFICACIÓN DE NYHUS:

-Tipo 1. Hernias inguinales indirectas, en las cuales el anillo inguinal profundo tiene un
tamaño, forma y estructura normales. Generalmente se producen en lactantes, niños
pequeños y adultos jóvenes. Los bordes del triángulo de Hesselbach están bien
definidos y son normales. El saco indirecto llega hasta la parte media del conducto
inguinal.

-Tipo 2. Hernias inguinales indirectas, con dilatación del anillo inguinal profundo y
pequeña distorsión de la pared posterior del conducto. El saco herniario no llega al
escroto, pero ocupa el conducto inguinal.

-Tipo 3A. Hernias inguinales directas, grandes o pequeñas. La fascia transversalis (FT)
está rota en relación con la parte interna de los vasos epigástricos.

-Tipo 3B. Hernias inguinales indirectas, con gran dilatación y continuidad, así como
destrucción de la pared posterior del conducto inguinal. Frecuentemente llegan al
escroto. Pueden causar deslizamientos del ciego o sigmoides. Hernias en pantalón. (El
anillo inguinal profundo puede estar dilatado, sin desplazamiento de los vasos
epigástricos inferiores).

-Tipo 3C. Hernias femorales.

-Tipo 4. Hernias recurrentes

Tipo 4A. Directas

Tipo 4B. Indirectas

Tipo 4C. Femorales

Tipo 4D. Combinadas

Estas hernias son complejas, su tratamiento es problemático y ocasionan una elevada
morbilidad.

•CLASIFICACIÓN DE ARTHUR J. GILBERT (1989):

-TIPO 1: ANILLO PROFUNDO NORMAL Y PRESENCIA DE SACO INDIRECTO.

-TIPO 2: ANILLO PROFUNDO DILATADO NO MÁS DE 4 CENTÍMETROS Y PRESENCIA DE
SACO INDIRECTO.
-TIPO 3: ANILLO PROFUNDO DILATADO CON COMPONENTE DE DESLIZAMIENTO
O INGUINOESCROTAL Y VASOS EPIGÁSTRICOS DESPLAZADOS.
-TIPO 4: DESTRUCCIÓN DEL PISO DEL CONDUCTO INGUINAL. ANILLO INGUINAL
PROFUNDO DEDIÁMETRO NORMAL.
-TIPO 5: DEFECTO DIVERTICULAR DE LA PARED POSTERIOR NO MAYOR DE 2
CM, GENERALMENTE SUPRAPÚBICA.

•SINTOMATOLOGÍA:

-ABULTAMIENTO DE LA REGION INGUINAL.

-DOLOR O UNA MOLESTIA VAGA DE CARACTER LOCAL, SI BIEN LAS HERNIAS

INGUINALES NO SUELEN CAUSAR MUCHO DOLOR SALVO QUE SE INCARCEREN O
ESTRANGULEN.

-ALGUNOS PACIENTES EXPERIMENTAN PARESTESIAS DEBIDAS A LA COMPRESION O

IRRITACION DE LOS NERVIOS INGUINALES POR LA HERNIA.

-EN CASOS DE OBSTRUCCION INTESTINAL POR HERNIA ENCARCELADA O

ESTRANGULADA HAY DISTENSION ABDOMINAL, NAUSEAS Y VOMITOS, OBSTIPACION,
SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL, ETC.

•DIAGNÓSTICO:

-EXAMEN FISICO: EXPLORAR LA REGION INGUINAL COLOCANDO AL PACIENTE EN

DECUBITO SUPINO Y BIPEDESTACION. EL EXAMINADOR PROCEDERA A
UNA INSPECCION VISUAL Y PALPACION DE LA REGION INGUINAL, OBSERVANDO
ASIMETRIAS, ABULTAMIENTOS O MASAS. PARA FACILITAR LA IDENTIFICACION DE LA
HERNIA SE PUEDE PEDIR AL PACIENTE QUE TOSA O EFECTUE UNA MANIOBRA DE
VALSALVA. EL EXAMINADOR DEBE INTRODUCIR LA YEMA DEL DEDO EN EL CONDUCTO
INGUINAL Y REPETIR LA EXPLORACION. POR ULTIMO, SE COLOCARA LA YEMA DE UN
DEDO EN EL CONDUCTO INGUINAL PROFUNDO, INVAGINANDO EL ESCROTO (TECNICA
DE LANDIVAR) PARA DETECTAR UNA PEQUEÑA HERNIA. TODA PROTRUSION QUE SE
DESPLACE DE LA CARA LATERAL A LA MEDIAL EN EL CONDUCTO INGUINAL SUGIERE
UNA HERNIA INDIRECTA.

-SI EL ABULTAMIENTO PROGRESA DE LA PARTE PROFUNDA A LA SUPERFICIAL, A

TRAVES DEL SUELO INGUINAL, SE SOSPECHARA UNA HERNIA DIRECTA. TODO
ABULTAMIENTO INFERIOR AL LIGAMENTO INGUINAL ES COMPATIBLE CON UNA
HERNIA FEMORAL.

-TECNICA DE ZIEMAN. SE USA PARA DIFERENCIAR LAS HERNIAS INDIRECTAS, DIRECTAS

Y LAS FEMORALES.

-LA ECOGRAFIA TAMBIEN AYUDA AL DIAGNOSTICO. POSEE UNA GRAN SENSIBILIDAD Y

ESPECIFICIDAD EN LA DETECCION DE LAS HERNIAS DIRECTAS, INDIRECTAS Y
FEMORALES OCULTAS.

-LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (TC) DEL ABDOMEN Y LA PELVIS PUEDE FACILITAR

EL DIAGNOSTICO DE LAS HERNIAS MAS OSCURAS E INUSITADAS, ASI COMO DE MASAS
INGUINALES ATIPICAS. EN OCASIONES, LA LAPAROSCOPIA PUEDE TENER UNA
UTILIDAD DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA EN LOS CASOS ESPECIALMENTE DIFICILES. Es
más útil en las hernias femorales.

•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS MASAS INGUINALES Y ESCROTALES

Hernia inguinal
Hidrocele
Varicocele
Testiculo ectopico o criptorquidia
Epididimitis
Torsión testicular
Lipoma
Hematoma
Quiste sebáceo
Hidratenitis de glándulas apocrinas inguinales
Linfadenopatía inguinal
Linfoma
Neoplasia metástasica
Hernia femoral
Linfadenopatía femoral
Aneurisma o seudoaneurisma de la arteria femoral

•TRATAMIENTO MÉDICO:
-MANIOBRA DE TAXIS: ES LA MANIPULACIÓN NECESARIA PARA REDUCIR UNA
VÍSCERA QUE ESTÁ CONTENIDA EN LO QUE ES LA HERNIA. SE ADMINISTRA AL
PACIENTE ANALGESIA Y SEDACION, SE COLOCA AL PACIENTE EN POSICION
DE TRENDENBURG Y BOLSA HELADA. HAY QUE TENER CUIDADO DE QUE NO SE
REALICE UNA REDUCCION EN BLOQUE, EN LA CUAL, EL SACO CONTINUA DENTRO DEL
ABDOMEN HACIENDO COMPRESION DEL CONTENIDO HERNIARIO, POR LO CUAL,
CUANDO SE REALIZA UNA REDUCCION DE UNA HERNIA ENCARCELADA DEBE DE
OBSERVARSE EL ABDOMEN Y CHEQUEAR LOS DATOS DE IRRITACION PERITONEAL.
-Hernia directa: choca en el lateral del dedo
-Hernia indirecta: choque en la punta del dedo
-Hernias mixtas o en pantalón: se siente los dos choques
-LOS PACIENTES QUE OPTAN POR EL TRATAMIENTO NO QUIRURGICO PUEDEN
OCASIONALMENTE EXPERIMENTAR UNA MEJORA DE LOS SINTOMAS USANDO
UN BRAGUERO. ESTA SOLUCION SE EMPLEA CON MAYOR FRECUENCIA EN EUROPA.

•TRATAMIENTO QUIRÚGICO:

-CIRUGIA ABIERTA:
-HERNIORRAFIA: (mayor porcentaje de recidivas)
REPARACIONES TISULARES.
REPARACIÓN PREPERITONEAL.
-HERNIOPLASTIA ABIERTA (REPARACION ANTERIOR).
-CIRUGIA LAPAROSCOPICA:
INTERVENCION TOTALMENTE EXTRAPERITONEAL (TEP).
INTERVENCION TRANSABDOMINAL PREPERITONEAL (TAPP).

En las hernias estranguladas está contraindicada la hernioplastia, se debe hacer una

herniorrafia.

•HERNIOPLASTIA ABIERTA (REPARACION ANTERIOR):

LAS REPARACIONES ANTERIORES CONSTITUYEN EL ABORDAJE QUIRURGICO MAS

COMUN EN LAS HERNIAS INGUINALES. HOY, LA NORMA ES LA REPARACION SIN
TENSION Y SE CONOCEN DIFERENTES MODALIDADES. EJ:

-TECNICA DE LIECHTENSTEIN.
-TECNICA DE RUTKOW.
-TECNICA DE STOPPA-RIVES.
-TECNICA DE GILBERT HA REFERIDO EL USO DE UN TAPÓN CÓNICO DE MALLA DE
POLIPROPILENO QUE, CUANDO SE INSERTA EN EL ANILLO INGUINAL INTERNO, SE
DESPLIEGA DE ARRIBA ABAJO, COMO UN PARAGUAS AL ABRIRSE, OCLUYENDO LA
HERNIA.

LA TECNICA DE LICHTENSTEIN CONSISTE EN AMOLDAR UNA PIEZA DE MALLA

PROTESICA NO ABSORBIBLE AL CONDUCTO. SE CREA UNA HENDIDURA EN EL BORDE
DISTAL Y LATERAL DE LA MALLA PARA ACOMODAR EL CORDON ESPERMATICO.
EXISTEN PROTESIS COMERCIALES PREMOLDEADAS. SE APLICA UNA SUTURA
MONOFILAMENTO, NO ABSORBIBLE Y CONTINUA, EMPEZANDO EN LA ESPINA DEL
PUBIS, Y SE COLOCA UNA PARTE DE SUTURA EN AMBAS DIRECCIONES POR LA CARA
SUPERIOR, ENCIMA DEL ANILLO INGUINAL INTERNO, A LA ALTURA DE
LAS ≪COLAS≫ DE LA MALLA.

LA REPARACION DE STOPPA-RIVES UTILIZA UNA INCISION EN LA LINEA MEDIA

SUBUMBILICAL PARA COLOCAR UNA PROTESIS DE MALLA GRANDE EN EL ESPACIO
PREPERITONEAL PARA CUBRIR AMBAS REGIONES INGUINALES.
TECNICA DE PHS 0 DOBLE CAMPANA: PARA LA TECNICA DEL SANDWICH SE UTILIZA UN
DISPOSITIVO DE DOS CAPAS CON TRES COMPONENTES DE POLIPROPILENO. UN
PARCHE CIRCULAR DE REFUERZO PROPORCIONA UNA REPARACION POSTERIOR
SIMILAR A LA DE LA TECNICA LAPAROSCOPICA, UN CONECTOR FUNCIONA COMO UN
TAPON Y UN PARCHE SUPERIOR CUBRE EL SUELO INGUINAL POSTERIOR. NO ES
OBLIGATORIO UTILIZAR SUTURAS CON PUNTOS SUELTOS DE FIJACION, PERO LA
MAYOR PARTE DE LOS CIRUJANOS APLICAN TRES O CUATRO SUTURAS DE FIJACION A
ESTA REPARACION.

REPARACIONES TISULARES: AUNQUE SE HA RENUNCIADO A LAS REPARACIONES

TISULARES EN LA MAYORIA DE LOS CASOS DEBIDO A UNOS PORCENTAJES DE RECIDIVA
INACEPTABLEMENTE ELEVADOS, SIGUEN SIENDO DE UTILIDAD EN ALGUNAS
CIRCUNSTANCIAS. EN LAS HERNIAS ESTRANGULADAS EN LAS QUE HAY QUE RESECAR
UN SEGMENTO INTESTINAL ESTAN CONTRAINDICADAS LAS MALLAS PROTESICAS Y
HAY QUE OPTAR POR UNA REPARACION TISULAR. LAS OPCIONES DISPONIBLES
CONSISTEN EN LA REPARACION DEL CONDUCTO ILIOPUBICO Y LAS REPARACIONES
DE SHOULDICE, DE BASSINI Y DE MCVAY.

LA HERNIORRAFIA DE BASSINI SE BASA EN SUTURAR LOS ARCOS

MUSCULOAPONEUROTICOS DEL TRANSVERSO DEL ABDOMEN Y DEL OBLICUO
INTERNO O EL TENDON CONJUNTO (SI EXISTE) AL LIGAMENTO INGUINAL.

LA REPARACION DE MCVAY ESTA ESPECIALMENTE INDICADA PARA LAS HERNIAS

FEMORALES ESTRANGULADAS, YA QUE PERMITE OBLITERAR EL ESPACIO FEMORAL SIN
NECESIDAD DE USAR UNA MALLA. LA REPARACION EMPIEZA POR LA ESPINA PUBICA.
PARA APROXIMAR EL BORDE DE LA APONEUROSIS DEL MUSCULO TRANSVERSO DEL
ABDOMEN AL LIGAMENTO DE COOPER SE UTILIZA UNA SUTURA INTERRUMPIDA DE
HILO NO ABSORBIBLE. UNA VEZ ALCANZADA LA CARA MEDIAL DEL CONDUCTO
FEMORAL, SE COLOCA UNA SUTURA DE TRANSICION PARA INCORPORAR EL
LIGAMENTO DE COOPER Y LA CINTILLA ILIOPUBICA. LATERALMENTE A ESTA SUTURA SE
FIJA LA APONEUROSIS DEL MUSCULO TRANSVERSO DEL ABDOMEN A LA CINTILLA
ILIOPUBICA. UNO DE LOS PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DE ESTA REPARACION ES LA
INCISION DE RELAJACION.

LA TECNICA DE SHOULDICE PONE EL ENFASIS EN UNA REPARACION IMBRICADA Y

MULTIESTRATIFICADA DE LA PARED POSTERIOR DEL CONDUCTO INGUINAL CON UNA
TECNICA DE SUTURA CONTINUA. UNA VEZ TERMINADA LA DISECCION, LA PARED
POSTERIOR DEL CONDUCTO INGUINAL SE RECONSTRUYE CON LINEAS SUPERPUESTAS
DE SUTURA CONTINUA QUE PROGRESAN DESDE LAS CAPAS MAS PROFUNDAS A LAS
SUPERFICIALES. LA LINEA INICIAL DE SUTURA FIJA EL ARCO APONEUROTICO DEL
MUSCULO TRANSVERSO DEL ABDOMEN A LA CINTILLA ILIOPUBICA.

A CONTINUACION, SE SUTURAN LOS MUSCULOS OBLICUO INTERNO Y TRANSVERSO

DEL ABDOMEN Y SUS APONEUROSIS AL LIGAMENTO INGUINAL. LA TECNICA DE
SHOULDICE SE ASOCIA CON TASAS MUY BAJAS DE RECIDIVA Y UNA GRAN
SATISFACCION DE LOS PACIENTES EN PACIENTES MUY ESCOGIDOS.

REPARACIÓN PREPERITONEAL: EL ABORDAJE PREPERITONEAL ABIERTO SIRVE PARA

REPARAR LAS HERNIAS INGUINALES RECIDIVANTES, LAS HERNIAS POR
DESLIZAMIENTO, LAS HERNIAS ESTRANGULADAS Y LAS HERNIAS FEMORALES. SE
IDENTIFICAN LA FASCIA TRANSVERSAL Y LA APONEUROSIS DEL MUSCULO
TRANSVERSO DEL ABDOMEN Y SE SUTURAN A LA CINTILLA ILIOPUBICA CON SUTURAS
PERMANENTES. LAS HERNIAS FEMORALES REPARADAS POR ESTA VIA REQUIEREN EL
CIERRE DEL CONDUCTO INGUINAL, ASEGURANDOLO AL LIGAMENTO DE COOPER. A
MENUDO, SE UTILIZA UNA PROTESIS DE MALLA PARA REFORZAR EL CIERRE DEL
CONDUCTO FEMORAL, SOBRE TODO EN LAS HERNIAS VOLUMINOSAS.

CIRUGIA LAPAROSCOPICA:
INTERVENCION TOTALMENTE EXTRAPERITONEAL (TEP): EN LA TECNICA TEP, LA
DISECCION COMIENZA EN EL ESPACIO PREPERITONEAL Y PARA ELLA SE EMPLEA UN
DISECTOR INFLABLE. CON LA TECNICA TEP LA DISECCION PREPERITONEAL ES MAS
RAPIDA Y EL RIESGO POTENCIAL DE DAÑAR LAS VISCERAS INTRAPERITONEALES ES
MUY POCO. SIN EMBARGO, LOS DISECTORES INFLABLES SON CAROS, EL ESPACIO
DISPONIBLE PARA MANIOBRAR ES MAS LIMITADO Y PUEDE RESULTAR IMPOSIBLE
CREAR UN ESPACIO PARA TRABAJAR SI EL PACIENTE SE HA SOMETIDO A UNA
OPERACION PREPERITONEAL ANTERIORMENTE.

INTERVENCION TRANSABDOMINAL PREPERITONEAL (TAPP): EN LA TECNICA TAPP SE

UTILIZA UNA INCISION INFRAUMBILICAL PARA ACCEDER DIRECTAMENTE A LA
CAVIDAD PERITONEAL. SE COLOCAN DOS PUERTAS DE 5 MM LATERALES A LOS VASOS
EPIGASTRICOS INFERIORES, A LA ALTURA DEL OMBLIGO. SE CREA UN COLGAJO
PERITONEAL EN LA PARTE SUPERIOR DE LA PARED ABDOMINAL ANTERIOR, DESDE EL
PLIEGUE UMBILICAL MEDIO HASTA LA ESPINA ILIACA ANTEROSUPERIOR.EL RESTO DE
LA INTERVENCION ES PARECIDA A UNA OPERACION TEP. SE INSERTA UNA MALLA DE
POLIPROPILENO DE 12 X 14 CM A TRAVES DE UN TROCAR Y SE DESPLIEGA. DEBE TAPAR
LOS ESPACIOS DIRECTO, INDIRECTO Y FEMORAL Y APOYAR SOBRE LAS ESTRUCTURAS
CORDONALES.

LA MALLA SE FIJA CUIDADOSAMENTE CON GRAPAS HELICOIDALES AL LIGAMENTO DE

COOPER, DESDE LA ESPINA DEL PUBIS HASTA LA VENA ILIACA EXTERNA, POR DELANTE
DE LA MUSCULATURA POSTERIOR DEL RECTO Y DEL ARCO APONEUROTICO DEL
MUSCULO TRANSVERSO DEL ABDOMEN Y A UNA ALTURA MINIMA DE 2 CM POR
ENCIMA DEL DEFECTO HENIARIO Y LATERAL A LA CINTILLA ILIOPUBICA. LA MALLA DEBE
PROLONGARSE MÁS ALLÁ DE LA SÍNFISIS DEL PUBIS Y POR DEBAJO DEL CORDÓN
ESPERMÁTICO Y DEL PERITONEO. LA MALLA NO DEBE FIJARSE EN ESTA ZONA NI DEBEN
COLOCARSE GRAPAS HELICOIDALES POR DEBAJO DE LA CINTILLA ILIOPÚBICA, MAS
ALLÁ DE LA ARTERIA ILIACA EXTERNA.DEBEN EVITARSE LAS GRAPAS EN
EL «TRIANGULO DE LA MUERTE O DE LAS DESGRACIAS» DELIMITADO POR EL
CONDUCTO DEFERENTE EN LA CARA MEDIAL Y LOS VASOS ESPERMATICOS, EN LA
CARA LATERAL, PARA EVITAR LA LESION DE LOS VASOS ILIACOS EXTERNOS Y DEL
NERVIO FEMORAL.

COMPLICACIONES
•complicaciones intraoperatorias
•complicaciones postoperatorias
-retención urinaria
-infección urinaria
-orquitis
-infección del sitio quirúrgico
-neuralgia, dolor
-complicaciones mortales
•complicaciones a largo plazo
-seroma
-orquitis
-infección
-dolor crónico o inguinodinia
-recidiva

Patología Pancreática
 • ANATOMIA Y FISIOLOGIA.
•CLASIFICASION DE MARSELLA
•PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA:
•ETIOLOGIA.
•SINTOMATOLOGIA. CRITERIOS DE RANSON.
•DIAGNOSTICO.
•TRATAMIENTO MEDICO Y QUIRURGICO.
•COMPLICACIONES MÉDICAS Y QXS.

Es una glándula accesoria del aparato digestivo con funciones mixtas, exocrinas y
endocrinas. Macroscópicamente es de aspecto lobulado, de color amarillo pálido, pesa
entre 85 a 100 gr y mide 12 a 15 cm de largo, 1 a 3 cm de diámetro anteroposterior y de
4 a 8 cm de altura siendo máxima a nivel de la cabeza. El páncreas está dispuesto
transversalmente en el retroperitoneo entre el duodeno a la derecha y el bazo a la
izquierda, a la altura de L1 -L2.

Embriogénesis
La porción DORSAL origina la cola, cuerpo y parte de la cabeza, mientras que la porción
VENTRAL origina la cabeza del órgano.

El páncreas recibe su irrigación del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior. La

cabeza está irrigada por las arterias pancreaticoduodenales superior rama de la arteria
gastroduodenal y por las arterias pancreaticoduodenales inferior rama de la arteria
mesentérica superior. Ambas arterias pancreaticoduodenales se dividen en ramas
anteriores y posteriores para anastomosarse y formar las arcadas arteriales anterior y
posterior.

El cuerpo y la cola del páncreas están irrigados por la arteria pancreática dorsal. Su
origen es variable, puede ser rama de la arteria esplénica (40%), del tronco celiaco
(22%), de la arteria mesentérica superior (14%) o de la arteria hepática común (12%). La
arteria pancreática dorsal da origen a la arteria pancreática transversa que da irrigación
a la cola.

Venosa: las venas del mismo nombre

Clasificación
Insuficiencia pancreática aguda tanto exocrina como endocrina que luego vuelve a la
normalidad de sus funciones

En la pancreatitis crónica hay insuficiencia pancreática tanto exocrina o endocrina y no

se vuelve a la normalidad

Los pacientes diabéticos sin antecedentes familiares de esta condición el 25% puede
tener una pancreatitis crónica
Pancreatitis necrohemorragica
CLASIFICACIÓN DE MARSELLA (1960):
-PANCREATITIS AGUDA.
-PANCREATITIS AGUDA RECURRENTE.
-PANCREATITIS CRONICA.
-PANCREATITIS CRONICA RECURRENTE.

CAUSAS:
PANCREATITIS AGUDA
-Cálculo
-Alcohol
-Drogas
-ERCP
-hipercalcemis
-Dislipidemia
-Idiopatica
-Infecciones
-isquemia
-parasitos
-postoperatorio
-traumatismo
-mordedura de escorpión

PANCREATITIS CRÓNICA
Autoinmune: pancreatitis crónica familiar
Hereditaria
Calculo: ducto obstruido
Alcoholismo
Hereditario
Hipercalcemia
Dislipidemia
Odiopatica
ERCP

CAUSA DEFINITIVA
5-aminosalisilato
6-mercaptopurina
azatioprina
Arabinósido de citosina
Didesoxiinosina
Diuréticos
Estrógenos
Furosemida
Metronidazol
Pentamidina
Tetraciclina
Tiazoles
Trimetoprima-sulfametoxazol
Ácido valproico

CAUSA PROBABLE
Acetaminofen
Alfa metildopa
Isoniazida
L-asparaginasa
fenformina
Procainamida
Sulindaco
Dopa

SINTOMATOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA:

•DOLOR ABDOMINAL - PUEDE SER EPIGASTRICO, ENVOLVER AMBOS CUADRANTES

SUPERIORES, EL ABDOMEN BAJO O EL TORAX INFERIOR. PUEDE TENER UN
COMPONENTE PLEURITICO Y SENTIRSE EN UNO O AMBOS HOMBROS. LA MAYORIA LO
DESCRIBE COMO DOLOR PUNZANTE QUE SE IRRADIA A LA PORCION CENTRAL DE LA
ESPALDA. HAY HISTORIA DE INGESTA ABUNDANTE EN GRASAS Y ALCOHOL.

•NAUSEAS Y VOMITOS - USUALMENTE. PERSISTEN AUNQUE EL ESTOMAGO ESTE

VACIO. PUEDE PRODUCIR SIND. DE MALLORY WEISS Y S. G. I. A. MEJORAN CON EL LEVIN
PERO PERSISTE EL DOLOR.

•POSICION ANTIALGICA - EN ROLLO O MOVIENDO ALREDEDOR BUSCANDO UNA

POSICION MAS CONFORTABLE.

•HIPERTERMIA - POR FACTORES PROINFLAMATO-RIOS ( CITOQUINAS Y

QUEMOQUINAS) DE LA LESION PANCREATICA.

•TAQUICARDIA, TAQUIPNEA E HIPOTENSION – CAUSADAS POR LA HIPOVOLEMIA.

•DISTENSION ABDOMINAL - HAY DISMINUCION O AUSENCIA DE PERISTALSIS.

•ATELECTASIA, DERRAME PLEURAL O SIND. DE DISTRESS RESP. - DEBIDO AL DOLOR

PLEURITICO, AL DOLOR ABDOMINAL Y LIQUIDO LIBRE PERITONEAL.

•ICTERICIA - PUEDE REFLEJAR OBSTRUCCION DISTAL BILIAR POR LITOS.

•SIGNO DE GREY TURNER Y DE CULLEN - SE VEN EN HEMORRAGIA RETROPERITONEAL.

-El signo de Grey Turner es la coloración equimotica cutánea de los flancos.
-El signo de Cullen es la coloración equimotica cutánea periumbilical.

•MASA EN REGION EPIGASTRICA - SI APARECE TEMPRANO HAY QUE PENSAR EN UN

FLEGMON (INFLAMACION DEL PANCREAS Y TEJ. CIRCUNDANTE) Y SI EL TARDIO EN
ABSCESO O PSEUDOQUISTE.
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR EN PANCREATITIS AGUDA.

Grado: Descripción:
•A Páncreas normal.

•B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas, que incluye:

• Contornos irregulares.
• Atenuación heterogénea del páncreas.
• Dilatación del conducto pancreático.
• Colecciones líquidas pequeñas dentro del páncreas sin evidencia de enfermedad
peripancreática.

•C Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con: aumento de la densidad

peripancreatica difusa y parcial, que representa cambios inflamatorios en la grasa.

•D Colección líquida o flemón único bien definido

•E Dos o más colecciones mal definidas y/o presencia de gas retroperitoneal.

PRONÓSTICO CRITERIOS DE RANSON:

INGRESO: 0 HORAS
Edad >55 años
Leucocito >16,000 mm3
s
Glicemia >200 mg/dL
LDH >350 UI/L
AST/GTP >250 mg/dL

A LAS 48 HORAS
Hematocrito Caída de ≥ 10%
BUN > 5 mg/dL
Calcio en suero < 8 mg/dL
PO2 > 60 mmHg
Déficit de base > 4 Meq/L
Secuestro de líquido >6L

•PACIENTES CON 3 -4 CRITERIOS DE RANSON TIENEN UNA MORTALIDAD ENTRE 15-50%

Y NECESITARAN SER TRATADOS EN LA U.C.I.
•LA MAYORIA DE LOS PACIENTES CON 5-6 CRITERIOS DE RANSON NECESITARAN U.C.I.
•LOS PACIENTES CON 7-8 CRITERIOS DE RANSON TIENEN UNA MORTALIDAD QUE
PUEDE ALCANZAR EL 90%.
DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA:

•HALLAZGOS DE LABORATORIOS:
-HEMOCONCENTRACION (AUMENTO DE: HCTO, HB, BUN Y CREATININA).
-ALBUMINA SERICA DISMINUIDA.
-ALCALOSIS METABOLICA -HIPOCLOREMICA: POR LOS VOMITOS FRECTS.
-LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA IZQ. ES FRECUENTE.
•HIPERGLICEMIA - POR DM, AUMENTO DE GLUCAGON Y CATECOLAMINAS Y LA
DISMINUCION DE INSULINA.
•HIPERBILIRRUBINEMIA - CAUSADA POR CALCULOS, INFLAMACION, COLANGITIS Y
COLECTASIA NO OBSTRUCTIVA.
•AMILASA SERICA ELEVADA - SE ELEVA 2 ½ VECES O MAS LA CONCENTRACION NORMAL
DENTRO DE LAS 1ERAS. 6 HRS. DEL EPISODIO DE ATAQUE AGUDO Y PERMANECE
ELEVADO POR 3-6 DIAS. VALORES TEMPRANOS POR ENCIMA DE 1,000 I. U/DL SE VEN
EN EL 95 % DE LA PANCREATITIS BILIAR Y EN EL 85% DE LA PANCREATITIS ALCOHOLICA.
•LIPASA SERICA ELEVADA - OCURRE PARALELO A LA DE LA AMILASA, PERO ESTA
CONTINUA ELEVADA CUANDO LA AMILASA RETORNA A LO NORMAL. LOS NIVELES MAS
ALTOS DE LIPASA SON MAS FRECS. EN LA PANCREATITIS ALCOHOLICA.
•EXCRESION URINARIA AUMENTADA DE AMILASA -MÁS DE 5,000 UDS EN 24 HRS ES
ANORMAL.
•HIPOCALCEMIA - DEBIDO A LA SAPONI-FICACION DE LAS GRASAS.

•ESTUDIOS DE IMÁGENES:
-RX DE ABDOMEN SIMPLE DE PIES Y ACOSTADO.
-SONOGRAFIA.
-RX DE TORAX P-A.
-T. A. C.
-R.M.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PANCREATITIS AGUDA:

-OBSTRUCCION INTESTINAL.
-COLECISTITIS/ COLANGITIS.
-ISQUEMIA MESENTERICA/INFARTO.
-PERFORACION DE VISCERA HUECA.

TRATAMIENTO MÉDICO DE PANCREATITIS AGUDA:

•TRATAR EL DOLOR - CON MEPERIDINA U OTRO ANALOGO NARCOTICO. NO USA
MORFINA PORQUE PRODUCE ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI Y EMPEORA LA
PANCREATITIS BILIAR.
•NADA VIA ORAL Y SUCCION POR LEVIN.
•REEMPLAZO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS E. V.
•ANTIBIOTICOS - ESTAN INDICADOS EN LOS CASOS DE PANCREATITIS SEVERA Y NO EN
LOS MODERADOS NI LOS LEVES. EL IMIPENEN ES EL MÁS COMUNMT. USADO.
•OXIGENOTERAPIA - EL 30 % DE LAS PANCREATITIS AGUDA DESARROLLAN HIPOXEMIA
SEVERA.
•NUTRICION PARENTERAL - EVITA LA ESTIMULACION PANCREATICA Y DEBE SER USADA
COMO SOPORTE NUTRICIONAL EN TODO PACIENTE QUE NO INGIERA POR MAS DE 1
SEMANA Y ESTE SEVERAMT. ENFERMO.
•OTRAS DROGAS: OCTREOTIDE, BLOQUEADORES H2, DROGAS ANTICOLINERGICAS,
GLUCAGON Y APROTININA HAN MOSTRADOS EFECTOS BENEFICOS.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DE LA PANCREATITIS AGUDA:

•ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA - MENOS DEL 10 % DE LOS CASOS DE LAS

PANCREATITIS BILIAR SON SEVERAS (3 O +S CRITERIOS DE RANSON), PERO EN CASOS
SEVEROS LA ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA HECHA DENTRO DE LAS 72 HRS. DEL
ATAQUE MUESTRA UNA DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE SEPSIS BILIAR
CONCOMITANTE Y LA MORTALIDAD.

•SE RESERVA PARA LAS PANCREATITIS NECROHE-MORRAGICAS - SE REALIZA UNA

LAPAROTOMIA EXPLORATORIA + CONTROL DEL SANGRADO + NECROSECTOMIA
(SECUESTRECTOMIA) + LAVADO DE CAVIDAD + DRENAJE.

•SI HAY DERRAME PLEURAL IMPORTANTE SE COLOCA 1 SELLO DE AGUA.

•DRENAJE ABIERTO VS. PERCUTANEO DE ABSCESO PERIPANCREATICO.

•DRENAJE INTERNO VS. EXTERNO EN PSEUDOQUISTE DE PANCREAS - EL EXTERNO NO SE

USA ACTUALMT. EL INTERNO PUEDE HACERSE AL ESTOMAGO, AL DUODENO O AL
YEYUNO. SE PREFIERE EL INTERNO EN FORMA DE Y DE ROUX.

COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE PANCREATITIS AGUDA:

-DERRAME PLEURAL.
-ABSCESO PANCREATICO.
-ABSCESO PERIPANCREATICO.
-PSEUDOQUISTE DE PANCREAS.
-ASCITIS PANCREATICA.
-PANCREATITIS CRONICA – EL 25 % DE LA PANCREATITIS AGUDA SE CONVIERTE EN
CRONICA.

PRONÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA:

-LA MORTALIDAD ES CERCA DE 10 %. CASI TODAS LAS MUERTES OCURREN EN EL 1ER.
ATAQUE Y EN LOS PACIENTES CON 3 O MAS CRITERIOS DE RANSON.
-LA INSUFICIENCIA RESP. Y LA HIPOCALCEMIA INDICAN UN POBRE PRONOSTICO.
-LA ASOCIACION ENTRE PANCREATITIS NECROTIZANTE SEVERA Y MUERTE ES DE 50 % O
MAS, PERO LA CIRUGIA TEMPRANA LA DISMINUYE A CERCA DE 20 %.
-LA PERSISTENCIA DE FIEBRE E HIPERAMILASEMIA POR MAS DE 3 SEMANAS DEL
ATAQUE USUALMT. INDICA ABSCESO O PSEUDOQUISTE.

SINTOMATOLOGÍA DE PANCREATITIS CRONICA :

-PUEDE SER ASINTOMATICA.
-GRALMT. PRODUCE DOLOR ABDOMINAL, MAL ABSORCION (ESTEATORREA) Y DIABETES
MELLITUS.
-EL DOLOR SE SIENTE PROFUNDO EN EL ABDOMEN SUPERIOR E IRRADIADO A LA
ESPALDA.
-EN EL CURSO TEMPRANO DE LA ENF., EL DOLOR PUEDE SER EPISODICO DURANDO POR
DÍAS A SEMANAS DESVANECIENDOSE POR ALGUNOS MESES ANTES DE RETORNAR DE
NUEVO. LOS ATAQUES DE PANCREATITIS AGUDA SE PUEDEN SUPERPONER A LAS
CARACTERISTICAS DEL DOLOR CRONICO. MUCHOS PTES SON ADICTOS A LOS
NARCOTICOS.

DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS CRÓNICA:

•HALLAZGOS DE LABORATORIOS:
-AMILASA - EN LAS EXACERBACIONES AGUDAS PUEDE ESTAR ELEVADA EN SANGRE Y
ORINA, PERO LO MAS FREC. ES QUE NO DEBIDO A LA FIBROSIS PANCREATICA.
-LOS TESTS DE ESTIMULACION CON SECRETINA Y COLECISTOQUININA SON LOS MÁS
SENSITIVOS, PERO SON DIFICILES DE REALIZAR PARA DETECTAR UNA MALFUNCION
EXOCRINA.
-DIABETES MELLITUS - 75 % DE LOS PTES. CON PANCREATITIS CALCIFICADA Y 30 % DE LA
NO CALCIFICADA TIENEN DIABETES INSULINO DEPENDIENTE.
-OBSTRUCCION BILIAR - NIVELES ALTOS DE FOSF. ALCALINA Y BILIRRUBINA PUEDEN
RESULTAR DEL ATRAPAMIENTO DEL EXTREMO INF. DEL COLEDOCO.
-MISCELANEA - TROMBOSIS VENOSA ESPLENICA QUE PRODUCE 2DRIAMT.
HIPERESPLENISMO Y VARICES GASTRICAS.

•ESTUDIOS DE IMÁGENES:
-RX DE ABDOMEN SIMPLE DE PIES Y ACOSTADO.
-SONOGRAFIA.
-E. R. C. P.
-T. A. C.
-R. M.
TRATAMIENTO MÉDICO DE PANCREATITIS CRÓNICA:
-MALABSORCION Y ESTEATORREA: SON MANEJADAS CON ENZIMAS PANCREATICAS QUE
NO TIENEN EFECTO SOBRE EL DOLOR.
-SUSPENDER EL ALCOHOL: LA ABSTINENCIA DEL ALCOHOL MEJORA EL DOLOR CRONICO
Y LOS EPISODIOS DE DOLOR EN MAS DE LA MITAD DE LOS CASOS AUNQUE EL DAÑO AL
PANCREAS ES IRREVERSIBLE.
-EL TRATAMIENTO PSIQUIATRICO PUEDE SER BENEFICIOSO.
-LOS PACIENTES DIABETICOS NECESITARAN INSULINA.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PANCREATITIS CRÓNICA:

•PROCEDIMIENTOS DE DRENAJES:
-PROCEDIMIENTO DE PUESTOW (PANCREATICO-YEYUNOSTOMIA LONGITUDINAL) - ESTA
INDICADO CUANDO EL CONDUCTO ESTA DILATADO 1-2CMS CON PUNTOS DE ESTENOSIS
Y APARIENCIA DE CADENA DE LAGOS. EL DOLOR MEJORA EN 80 % DE LOS CASOS, PERO
NO LA FUNCION PANCREATICA. TIENE POCO ÉXITO SI EL CONDUCTO ES MENOR DE 8
MMS.

-PROCEDIMIENTO DE DUVAL (PANCREATICO-YEYUNOSTOMIA DISTAL O CAUDAL) -

PUEDE ACOMPAÑARSE DE UNA ESFINTEROPLASTIA Y EXTRACCION DE LOS CALCULOS.
ACTUALMT. EN PTES NO QXS. SE PUEDE REALIZAR LITOTRIPSIA EXTERNA +
ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA + EXTRACCION DE LOS CALCULOS. TAMBIEN USO
STENT ENDOSCOPICO.

•PANCREATECTOMIAS:
-PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE (PANCREATICODUODENECTOMIA) - SE PUEDE
REALIZAR CON PRESERVACION DEL PILORO O SIN PRESERVACION DEL PILORO.