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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

INFORME PRÁCTICA DE LABORATORIO DE PATOLOGÍA

PERÍODO
ACADÉMICO 2024-1S
PARALEL
ASIGNATURA: Patología I SEMESTRE: Tercero A
O:
NOMBRE DEL
Dra. Mayra Bautista Ponce
DOCENTE
FECHA 8 de abril del 2024
NÚMERO DE HORA
1 16:00 – 18:00 DURACIÓN: 1 hora
PRÁCTICA :
GRUPO N.2

1.- Guacho Pilligua Kevin Alexander

2.-Guapulema Narváez Ikler Leopoldo

3.- Illicachi Ilvis Jonathan Javier

NOMBRES
4.- Patin Sisalema Jefferson Joel

5.- Silva Escobar Ariel Vladimir

6.- Vallejo Nájera Jostin Patricio

7.- Zavala Montes Daniel Alejandro

LUGAR DE LA
Laboratorio E303
PRÁCTICA
TÍTULO DE LA Introducción a la Patología – Respuestas Celulares al Estrés y las
UNIDAD Agresiones Tóxicas: Adaptación, Lesión y Muerte.
TEMA DE LA PRÁCTICA Introducción a la Patología y Técnicas generales de laboratorio.
RESULTADO DE APRENDIZAJE.
Los resultados de aprendizaje demuestran lo que el estudiante será capaz de resolver al finalizar un

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proceso formativo.

Comprender las alteraciones morfológicas y funcionales que se producen

OBJETIVO en el organismo como consecuencia de una enfermedad, englobando la
GENERAL etiología, fisiopatología y las manifestaciones clínicas.

● Identificar cualquier alteración estructural o celular anormal, como

necrosis
● Investigar y detallar más a profundidad la apendicitis y las
Objetivos específicos estructuras histológicas del apéndice y su diagnóstico final.
● Examinar las estructuras histológicas utilizando diferentes
aumentos de los objetivos del microscopio.

FUNDAMENTO TEÓRICO

NECROSIS

Se caracteriza por la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la

célula lesionada. Esto resulta en la pérdida de la integridad de la membrana celular, la liberación de su
contenido y la consiguiente inflamación. Las enzimas digestivas provienen tanto de los lisosomas de la
célula necrótica como de los leucocitos que participan en la reacción inflamatoria. A nivel morfológico,
las células necróticas muestran un aumento de la eosinofilia en las tinciones de Hematoxilina y Eosina
debido a la pérdida de ARN citoplasmático y la desnaturalización de las proteínas citoplasmáticas.
Posteriormente, el citoplasma se vuelve vacuolizado y "apolillado". En el microscopio electrónico, se
observan discontinuidades en las membranas celulares y de los orgánulos, dilatación marcada de las
mitocondrias, figuras de mielina intracitoplasmáticas, residuos amorfos y agregados de material
espumoso. Los cambios nucleares incluyen cariolisis, donde la cromatina se disipa, picnosis, donde la
cromatina se condensa en una masa basófila sólida retraída, y cariorrexis, donde el núcleo picnótico se
fragmenta. Con el tiempo, el núcleo de la célula desaparece por completo, generalmente en uno o dos
días. (Vásquez Gerónimo, 2020)

Cuando mueren numerosas células, se dice que el tejido de un órgano está necrótico. La necrosis de
los tejidos presenta distintos patrones morfológicos, cuyo reconocimiento es importante, ya que

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ofrece indicios sobre la posible causa subyacente. (Vásquez Gerónimo, 2020)

Necrosis Coagulativa: Preserva la arquitectura del tejido muerto durante unos días, presentando una
textura firme en la mayoría de los órganos. Las enzimas y proteínas estructurales se desnaturalizan,
bloqueando la proteólisis de las células muertas. Las células eosinófilas persisten durante días o
semanas. En su forma localizada se denomina infarto. (Vásquez Gerónimo, 2020)

Necrosis Licuefactiva: Se produce cuando los leucocitos acumulados digieren las células muertas,
convirtiendo el tejido en una masa viscosa líquida. El material necrótico, conocido como pus, es
amarillento y pastoso debido a la presencia de leucocitos muertos.

Necrosis Gangrenosa: Suele afectar a las extremidades, especialmente a las inferiores, cuando pierden
irrigación y afecta a varios planos del tejido. (Vásquez Gerónimo, 2020)

Necrosis Caseosa: Aparece en focos de infección tuberculosa, con un aspecto blanquecino y

disgregable similar al queso. Al microscopio, se observa una acumulación desestructurada de células
fragmentadas y residuos granulares amorfos englobados por un borde inflamatorio, característico de un
foco inflamatorio granuloma. (Vásquez Gerónimo, 2020)

Necrosis Grasa: Ocurre en áreas de destrucción de grasa por lipasas pancreáticas. Las enzimas
pancreáticas licuan las membranas de las células grasas, formando áreas blanquecinas de consistencia
similar a la tiza. Al estudio histológico, se observan focos de células en sombra, células grasas
necróticas rodeadas de depósitos de calcio basófilos y una reacción inflamatoria. (Vásquez Gerónimo,
2020)

Necrosis Fibrinoide: Se observa en reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos. Los
complejos antígeno-anticuerpo se depositan en las paredes arteriales junto con la fibrina extravasada,
generando un aspecto rosado claro y amorfo en las tinciones de Hematoxilina y Eosina, conocido como
"fibrinoide". (Vásquez Gerónimo, 2020)

En última instancia, en el paciente vivo, la mayoría de las células necróticas y su contenido

desaparecen, por digestión enzimática y fagocitosis de los residuos por parte de los leucocitos. Si los
residuos no se reabsorben con rapidez, conforman un medio favorable al depósito de sales de calcio y
otros minerales, lo que facilita la calcificación (calcificación distrófica). (Vásquez Gerónimo, 2020)

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APENDICITIS

La apendicitis es la principal causa de dolor abdominal agudo que requiere cirugía en países
occidentales. Aunque su tratamiento es efectivo y tiene baja mortalidad, la morbilidad postquirúrgica es
un problema importante. El diagnóstico se basa en síntomas y hallazgos físicos, pero hasta el 50% de
los pacientes hospitalizados por posible apendicitis no la tienen realmente. Para reducir
hospitalizaciones innecesarias y apendicectomías negativas, se sugiere utilizar marcadores de
laboratorio y técnicas de imagen como ecografía y tomografía computarizada. Sin embargo, algunos
críticos advierten que estas pruebas podrían retrasar la cirugía, especialmente en casos de apendicitis
avanzada con alta morbimortalidad. Actualmente, no hay una vía clínica definida para el diagnóstico de
apendicitis aguda, y la decisión queda a criterio del médico, quien debe equilibrar el uso de recursos
diagnósticos con la prontitud en el tratamiento. (Fernández, 2008)

Etiología

La apendicitis se produce por la obstrucción del apéndice, causada por fecalitos, alimentos u otros
materiales. Esta obstrucción lleva a la distensión del órgano, hiperemia, edema y eventualmente
isquemia. Los gérmenes proliferan en el apéndice obstruido, causando gangrena y licuefacción de la
pared. Los fecalitos son una causa común de obstrucción, presentes en el 11% de los casos de
apendicitis aguda. La enfermedad afecta hasta el 7% de la población general, con mayor incidencia
entre los 7 y 30 años y es más rara en niños menores de 5 años y adultos mayores de 50. Los hombres
tienen un riesgo 20% mayor. Aunque poco común en los extremos de la vida, la apendicitis puede ser
más mortal debido a la dificultad diagnóstica y a una respuesta inmunológica menos eficaz.
(Fernández, 2008)

Consideraciones anatómicas

El apéndice del adulto es un divertículo de aproximadamente nueve centímetros de longitud que se

proyecta desde la pared pósteromedial del ciego, aproximadamente a unos 3 cm caudal a la válvula
ileocecal. Su ubicación puede variar, siendo interna ascendente, descendente interna, anterior o
posterior (retrocecal). Está compuesto por varias capas, incluyendo la túnica serosa que cubre toda su
superficie externa y forma el mesoapéndice, donde discurre la arteria apendicular. La túnica muscular
tiene dos capas de fibras musculares, longitudinales y circulares, mientras que las túnicas mucosa y
submucosa son similares a las del intestino grueso, diferenciándose principalmente por el tejido

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linfoide bien desarrollado. (Fernández, 2008)

Consideraciones Histológicas

Tabla 1

Características histológicas del Apéndice

Mucosa  Formada por un epitelio simple

cilíndrco con cilios y células
caliciformes.
 Luz irregular y estrecha.
 Presencia de criptas de Lieberkunhn
con escasas células Paneth en su fondo
y algunas células entero-endócrinas que
secretan serotonina, la membrana basal
es de igual estructura que en otros
epitelios.

Submucosa  Abundante tejido linfoide (nódulos

linfáticos)
 Gruesos vasos arterial y venosos,
conductos linfáticos y filetes nerviosos

Muscular Externa Delgada con dos estratos:

 Interno circular
 Externo longitudinal

Serosa o Peritoneal Recubierto de peritoneo

Elaborado por: Grupo N° 2

Fisiopatología

La apendicitis puede progresar a través de varias fases: apendicitis aguda simple, flemonosa, úlcero-
flemonosa, gangrenosa y, finalmente, perforación hacia la cavidad peritoneal. Las complicaciones de la
perforación incluyen plastrón, absceso apendicular, fístulas a órganos adyacentes, pileflebitis, abscesos
hepáticos, peritonitis difusa y shock séptico. La relación directa entre la perforación y la morbilidad
resalta la importancia de mejorar y estandarizar los procedimientos de diagnóstico clínico, así como la

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incorporación de técnicas de imagen como la ecografía y la tomografía computarizada en el diagnóstico

de la apendicitis. (Fernández, 2008)

Diagnóstico

El diagnóstico de la apendicitis se basa principalmente en hallazgos clínicos, como la migración del

dolor abdominal, anorexia, náuseas, dolor en la fosa iliaca derecha, dolor a la palpación y fiebre. La
migración del dolor desde la región periumbilical al cuadrante inferior derecho es altamente específica
y predictiva. Los análisis de laboratorio, como el hemograma, muestran alta sensibilidad, pero baja
especificidad y son útiles para apoyar el diagnóstico diferencial. Sin embargo, la introducción de
pruebas de imagen como la ecografía y la tomografía computarizada ha mejorado el diagnóstico,
reduciendo las apendicectomías negativas, que solían ser del 15-20% en la población general y hasta
del 47% en mujeres en edad fértil. (Fernández, 2008)

MATERIALES Y MÉTODOS
Equipos Materiales Reactivos
● Apéndice
● Microscopio ● Formol Bufferado al 10%
● Bisturí
● Formalina
● Casetes para biopsia ● Guantes quirúrgicos

● Servilletas
● Microtomo
● Placas histológicas

PROCEDIMIENTO / TÉCNICA:

● Obtención del apéndice: En primer lugar, el apéndice se consigue a partir de una extracción

quirúrgica.

● Fijación del tejido: Una vez extraído, el apéndice se coloca inmediatamente en una solución

fijadora, como el formol buferado. La fijación preserva la estructura celular y evita la

descomposición del tejido.

● Extracción de muestra: Se retira un pedazo de muestra capaz de caber en una caseta.

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● Procesamiento del tejido: El tejido fijado se deshidrata gradualmente mediante la inmersión

en solventes de alcohol y luego se infiltra con parafina para facilitar el corte en secciones
delgadas.

● Inclusión en parafina: El tejido deshidratado se sumerge en parafina líquida y se solidifica

para proporcionar soporte estructural.

● Corte de secciones delgadas: El tejido incluido en parafina se corta en secciones

extremadamente delgadas, generalmente de unos pocos micrómetros de grosor, utilizando un

microtomo. Estas secciones se montan en portaobjetos de vidrio.

● Tinción: Las secciones delgadas de tejido se tiñen con colorantes específicos, como

hematoxilina y eosina (H&E), que resaltan diferentes estructuras celulares y componentes

tisulares. La tinción facilita la visualización y el análisis microscópico.

● Montaje de la placa: Las secciones teñidas se montan en una placa de vidrio y se cubren con

unos cubreobjetos para protegerlas y preservarlas.

● Examinación microscópica: Finalmente, la placa preparada se examina bajo un microscopio

óptico por un patólogo o un técnico especializado en histología. Se analizan las características

microscópicas del tejido, como la arquitectura celular, la presencia de inflamación, la integridad
de las capas tisulares y cualquier otra anomalía que pueda estar presente.
RESULTADO (Gráficos, cálculos, etc.)
Figura 1. Análisis macroscópico de la muestra anatómica de un paciente de 60 años

Figura 2. Análisis macroscópico de la muestra anatómica de un paciente de 15 años

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Figura 3. Se cortó la pieza anatómica en pedazos homogéneos para su análisis y la explicación de

la elaboración de una placa histológica

Figura 4. Depósito de la muestra en el casete para biopsias.

Figura 5. Análisis microscópico en una placa histológica en un aumento de 10X

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Figura 5. Análisis microscópico en una placa histológica en un aumento de 40X

OBSERVACIONES
● En el sentido de observación microscópica se pudo identificar 4 capas que conforman la
estructura histológica del apéndice como son su mucosa, submucosa, capa muscular, serosa.
● La mucosa del apéndice está compuesta principalmente por epitelio cilíndrico simple con
células caliciformes que producen moco para lubricar la superficie y protegerla de la digestión
enzimática.
● Lo más destacable de la submucosa, fue que contiene vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
También puede contener folículos linfoides (siendo algo destacable) y tejido linfoide difuso.
● En su capa muscular se visualizó una capa interna circular y una capa externa longitudinal de
músculo liso. Esta capa muscular permite la contracción y movilidad del apéndice.
● En la capa más externa del apéndice no se la observó de manera tan evidente. Proporciona
protección y facilita el movimiento del apéndice dentro de la cavidad abdominal.
● Estas observaciones en un corte histológico del apéndice son fundamentales para el diagnóstico

de enfermedades como la apendicitis y para comprender la estructura y función normal de este

órgano en el sistema digestivo.

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CONCLUSIONES
● En conclusión, las enfermedades provocan cambios tanto morfológicos como funcionales en el
organismo. estos cambios pueden ser el resultado de la alteración en el equilibrio homeostático
debido a la enfermedad, la etiología de una enfermedad se refiere a su causa subyacente; la
fisiopatología estudia los mecanismos por los cuales se desarrolla y progresa una enfermedad,
incluyendo los cambios bioquímicos, celulares y tisulares involucrados.
● Finalmente, se determinó que la necrosis es un tipo de muerte celular que ocurre de manera
prematura y no programada debido a lesiones o enfermedades, la identificación de necrosis u
otras alteraciones celulares anormales es fundamental para el diagnóstico histopatológico y
para comprender el impacto de la enfermedad en los tejidos y órganos afectados.
● En conclusión, la apendicitis es una inflamación del apéndice, generalmente debido a la
obstrucción de su luz por fecalitos o inflamación de los ganglios linfáticos, histológicamente,
el apéndice está compuesto por varias: mucosa, submucosa, muscular y serosa; la inflamación
en la apendicitis aguda se caracteriza por infiltración de células inflamatorias en estas capas.

RECOMENDACIONES

Realizar la biopsia de apéndice de manera meticulosa y siguiendo los procedimientos estándar para

garantizar la seguridad e integridad de la muestra.

Identificar y documentar adecuadamente los hallazgos histológicos característicos, como la presencia de

posibles cuerpos extraños.

Registrar detalladamente los hallazgos macroscópicos observados.

Emplear técnicas de observación microscópica con distintos aumentos de los objetivos para una

evaluación exhaustiva de las estructuras histológicas presentes en la muestra.

Proporcionar información detallada sobre los resultados obtenidos en el informe patológico, incluyendo

una descripción precisa de los hallazgos histopatológicos y sus implicaciones clínicas.

BIBLIOGRAFÍA

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 Fernández, P. (1 de septiembre de 2008). Apendicitis aguda. (H. U. Princesa, Ed.) Diagnótico por
imagen. Obtenido de https://mgyf.org/wp-content/uploads/2017/revistas_antes/revista_110/662-
669.pdf
 Vásquez Gerónimo, F. X. (Octubre de 2020). Studoku. Obtenido de RESPUESTAS CELULARES
AL ESTRÉS Y LAS AGRESIONES TÓXICAS: ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE. :
https://www.studocu.com/es-mx/document/universidad-juarez-autonoma-de-tabasco/anatomia-
patologica/resumen-capitulo-2-respuestas-celulares-al-estres-y-las-agresiones-toxicas/10506684

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