Material de Trabajo - Fisiopatología

CASO CLINICO
Inmunodeficiencia secundaria

Sección : ………….……………….............. Apellidos:………………………..…………

Docente : ……………………………………. Nombres:……………………………………
Unidad : Primera Fecha: .…../……/2022
Semana : 4ª Duración: ……………

Instrucciones: Lea detenidamente el caso clínico, revisando el significado de cada una de las palabras que
son dudosas. Trate de encontrar una explicación del porqué de los signos y los síntomas que expliquen el
proceso de enfermedad del paciente. Puede utilizar diapositivas solo relacionadas al tema para explicar.

I. Propósito:
Identificar y explicar utilizando los datos del caso clínico los diferentes signos y síntomas que presenta el
paciente, y explicarnos el porqué de la ocurrencia de los mismos, tratando de llevarlo a una práctica
médica simulada.

II. Presentación del caso:

Varón de 38 años, sexo masculino, procedente del Brasil, es trabajador sexual. Ingresó porque
desde hace 5 días presenta fiebre, cefaleas, fotofobia, leve disminución de fuerzas de
miembros inferiores, astenia y anorexia, acompañado de dolor en fosas lumbares, polaquiuria
y disuria. Deposiciones líquidas intermitentes 4 a 6 v/días. Pérdida de peso 6 kg en 3 meses.
Antecedentes: Serología VIH (+) hace 3 años; hace 2 años: Herpes zoster en cara y hace 6
meses se le encontró serología (+) para hepatitis B y C. Fumador de aproximadamente 10
cigarros/día. Consumo de alcohol ocasional, no uso de drogas. Cohabita en casa con 5
travestis con probable infección por VIH en al menos dos de ellos.
Examen clínico: lúcido, T° axilar: 38º C, FC: 100 pm, PA: 110/55 mmHg. Luce algo “atontado”,
hidratado, eupneico, focos sépticos dentarios y muguet oral. Cuello: adenomegalias
pequeñas, elásticas e indoloras. Abdomen: hepatomegalia blanda a 3 cms drcd, homogénea
e indolora y dolor en hipogastrio donde la percusión era mate. Dolor lumbar bilateral. Examen
neurológico: signo de Kernig (+), leve disminución de fuerzas de miembros inferiores, sin
alteraciones de la sensibilidad. Resto del examen: normal.
Exámenes auxiliares : hemoglobina 13 gr%, hematocrito 40%, glóbulos blancos: 4,100/mm3,
PMN 67%, linfocitos 28%. V. sedimentación : 130 mm., creatinina 0,72 mg%, glucemia 72 mg%.
Punción lumbar : líquido turbio, Pandy (++++), proteínas 4g%, glucosa 20mg%, pleocitosis de
3.600 elementos/mm3, 100% PMN. Microbiología del LCR: abundantes cocobacilos
gramnegativos. Bioquímica hepática : fosfatasa alcalina de 185 mU/ml. VDRL en sangre:
reactivo 32 UI. Examen de orina: albuminuria de 0,43 g%, hemoglobinuria y regular cantidad
de piocitos y leucocitos. Hemocultivos seriados y urocultivo: negativos. Rx de tórax : normal.
Urocultivos: E. coli, más de 100.000 col/ml, sensible a ciprofloxacina y Staphylococcus
epidermidis más de 100.000 col/ml, sensible a ampicilina sulbactam. ELISA 4ta G- VIH1/VIH
2: 34 .4 COI. ELISA para HTLV I y II en LCR: Negativo
Hospitalizado recibe ceftriaxona 4 g/día endovenoso y sintomáticos con derivados
pirazolónicos. El muguet oral se trató con fluconazol por vía oral. Tres días después se instaló
bradipsiquia. Al quinto día se recibió el informe del estudio bacteriológico directo del LCR,
donde se habían observado bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). Se agrega tratamiento
antituberculoso cuádruple. Al 7° día se agrega una franca paraparesia de ambos MI. Una
RMN de encéfalo y médula muestra atrofia cerebral y dilatación ventricular. Posteriormente se
recibe resultado del cultivo del LCR (+) a M. tuberculosis, sensible a todas las drogas
antituberculosas. Hubo buena respuesta al tratamiento y varios meses después del alta se
encontraron: Linfocitos CD4: 370 cel/mm3, linfocitos CD8: 900 cel/mm3. Índice CD4/CD8: 0,4
(normal 2,2). Carga viral: 51.985 copias RNA viral/ml. El tratamiento antituberculoso, se
Material de Trabajo - Fisiopatología

prolongó por 9 meses, luego se indicó triterapia antirretroviral con dos inhibidores de la
transcriptasa reversa y un inhibidor de la proteasa, y quimioprofilaxis con cotrimoxazol, el que
continúa hasta la fecha.

III. Preguntas del caso:

1. ¿A qué tipo de trastorno de la inmunidad corresponde el caso y por qué? Y qué tipo de
sistema inmune se ve afectada: la innata o la adquirida. Explique su respuesta.

Inmunodeficiencia secundaria. Inmunidad celular (LTCD4). Inmunidad innata y adquirida.

2. ¿Qué significa tener una ID primaria y/o una ID secundaria?

3. ¿Qué factores ambientales y de qué manera intervienen en la patogenia de esta

patología?

Según la OPS, el VIH se transmite a través del intercambio de determinados fluidos

corporales de la persona infectada, como la sangre, la leche materna, el semen o las
secreciones vaginales.
Hay algunos comportamientos que aumentan el riesgo de que una persona contraiga
el VIH:
● Tener relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo.
● Padecer otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes, clamidiasis,
gonorrea o vaginosis bacteriana.
● Compartir agujas, jeringas, soluciones de droga u otro material infectivo
contaminado para consumir drogas inyectables;
● Recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin garantías
de seguridad o ser objeto de procedimientos médicos que incluyan cortes o
perforaciones con instrumental no esterilizado.
● Pincharse accidentalmente con una aguja, lesión que afecta en particular al
personal de salud.

Del mismo modo, existen varios factores que pueden intervenir en el riesgo de transmisión
del VIH:

● La cantidad de fluido infectante que entre en contacto (Carga viral): En la

sangre el virus se encuentra en alta concentración. Por lo tanto, una pequeña
cantidad de sangre es suficiente para infectar a alguien. Sin embargo, se
necesita una mayor cantidad de otros fluidos corporales para que ocurra la
transmisión del VIH.
● El tiempo que esté en contacto.
● El estado de la mucosa (sana o con ulceraciones): Para infectarse no es
suficiente entrar en contacto con un fluido infectado. La piel sana, sin heridas, no
permite que el VIH entre en el cuerpo: es una barrera excelente contra el VIH. El
VIH sólo puede entrar en una cortadura abierta o herida, o al entrar en contacto
con las membranas mucosas del ano o del recto, de los genitales, de la vagina.
● Condiciones favorables para el VIH, como temperatura, acidez, ausencia de
oxígeno, etc: El VIH es muy frágil y muchas sustancias comunes pueden matarlo,
como el agua caliente, el jabón, el cloro y el alcohol.
● En base a lo anterior, la presencia de enfermedades de transmisión sexual, que
generalmente provocan ulceraciones en los genitales y en otras mucosas, son
Material de Trabajo - Fisiopatología

factores que facilitan y aumentan en todas las situaciones de riesgo la infección

por VIH.

4. Explique y esquematice brevemente la patogenia de la enfermedad primaria y la

secundaria.
5. Cuáles son las principales manifestaciones clínicas que se encuentran en esta
patología? ¿Cómo se explican ellas?

I. Fase de infección aguda retroviral.

Corresponde a la llegada del virus al paciente y se manifiesta de la siguiente manera:
1. Por un lado, puede ser asintomática, como ocurre en la mayoría de los casos.
2. Sintomático:
Generales: Fiebre, faringitis, linfadenopatías (cuadro parecido al de la
mononucleosis infecciosa), artralgias, mialgias, anorexia y pérdida de peso.
Dermatológicos: Erupción eritematosa maculopapular, urticaria difusa y
alopecia.
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea y ulceraciones mucocutáneas.
Neurológicos: Cefalea, dolor retroorbitario, meningoencefalitis, neuropatía
periférica, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré.
Como se observa, la sintomatología en esta fase es inespecífica, pero entre las
manifestaciones más comunes resaltan:
● Fiebre asociada a fatiga.
● Erupción eritematosa maculopapular.
● Síndrome adénico, parecido al de la mononucleosis infecciosa.
De forma general, estos síntomas tienen un período de 6 a 8 semanas
aproximadamente. Durante esta fase existe el inconveniente de que la serología del
VIH es negativa, aunque los antígenos virales sean positivos.

II. Fase asintomática de la infección por VIH (Fase latente):

Después de la primera fase, el paciente pasa a la fase más larga de la enfermedad,
la de portador asintomático. En esta fase, el recuento de LTCD4+ cae de forma
gradual desde un intervalo normal de 800 - 1000 células/uL hasta 200 células/uL. Sin
embargo, algunos pacientes presentan linfadenopatía generalizada persistente
(LGP) con las siguientes características: Más de 3 meses de evolución, con ganglios
firmes pero no leñosos, móviles, no dolorosos, sin cambios en la piel que los recubre y
que ocupan 2 o más regiones contiguas.

III. Fase sintomática de la infección por VIH (oportunistas menores):

Aparecen los primeros síntomas o se presentan enfermedades relacionadas con una
inmunodeficiencia subyacente.
Generales: Malestar general, astenia persistente, síndrome febril prolongado,
acompañado de sudoración nocturna y pérdida de peso que puede llegar a 10%.
Hematológicos: Anemia y trombocitopenia, con síndrome purpúrico o sin él.
Linfadenopatías: Pueden disminuir los ganglios linfáticos.
Respiratorios: Tos seca persistente.
Digestivos: Diarrea que puede durar más de un mes.
Dermatológicos: Candidiasis bucal, dermatitis seborreica, herpes simple recidivante
(anal o genital), herpes zóster y verrugas genitales.
Neurológicos: Polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis aséptica.

IV. Fase SIDA (oportunistas mayores):

Material de Trabajo - Fisiopatología

Representa una inmunodepresión severa, con una depleción notable del número de
linfocitos CD4+. Hay una alta replicación viral, favorecida por la debilidad del sistema
inmunológico. Desde el punto de vista clínico, se considera que un paciente es un
posible caso sida cuando tiene varias infecciones oportunistas mayores. (LINFOMA
NOD HOCKING tipo Burking)

6. ¿Qué datos aportan los estudios diagnósticos de laboratorio que permiten centrar y
sustentar que se trata de ID primaria?

7. ¿Cuáles son las ID secundarias más frecuentes que conoce?

Malnutrición: La desnutrición calórico-proteica es la mayor causa a nivel mundial de

inmunodeficiencia. Ella puede estar causada no sólo por la ingesta deficiente de
alimentos, sino también por la caquexia resultante de una enfermedad oncológica. El
defecto inmune mayormente involucrado es la menor producción de células T y
también una menor funcionalidad. El déficit de micronutrientes contribuye a la
alteración de las barreras mucosa, facilitando la entrada de diversos patógenos. Las
condiciones gastrointestinales y renales que llevan a pérdida de proteínas, producen
también efectos similares.

8. ¿Cuál es la patogenia del SIDA y cómo se explican característicamente sus bizarras

manifestaciones clínicas?

El SIDA es consecuencia de la infección por el VIH que se da por intercambios de fluidos

corporales". La implicación es clara: la sangre, el semen y las secreciones vaginales son
vías de transmisión del virus. La destrucción de los linfocitos CD4 inducida por los virus, es
la causa de la profunda inmunodeficiencia característica de las etapas avanzadas de
la enfermedad (SIDA). Una vez que el virus llega a los ganglios linfáticos y entra en
contacto con los linfocitos T CD4, tiene lugar la fase de enlace o fijación. Donde, la
glicoproteína gp120 se une a un correceptor de la membrana de los linfocitos. Al unirse,
la molécula experimenta un cambio conformacional y se produce una segunda
interacción de la membrana de la célula inmunitaria con la glicoproteína gp41 del virus.
Posteriormente, tiene lugar la fusión de la membrana del virus con la membrana de la
célula de forma que se facilita la entrada del virión al citoplasma del huésped. En ese
momento, comienza el proceso de transcripción de las cadenas de ARN monocatenario
a ADN bicatenario con la ayuda de la transcriptasa inversa y de la proteína Tat. La
siguiente fase es la de incorporar el material genético viral en el núcleo de la célula
huésped para combinarlo con el ADN del linfocito T CD4.Cuando las cadenas genéticas
se acoplan, el virus aprovecha el funcionamiento de multiplicación propio del linfocito
para crear nuevas cadenas de ADN. Finalmente, las cadenas de ARN que se forman a
partir del ADN combinado migran de nuevo al citoplasma con ayuda de la proteína
viral Rev. A partir de ese ARN se sintetizan las distintas proteínas virales que formarán
parte de los nuevos viriones que serán liberados mediante un proceso de gemación.

Cabe resaltar que elI VIH es menos citopático en el monocito y macrófago, por lo cual,
permanece en estado de depósito o reserva en esta célula, lo cual, permite la
diseminación del virus al cerebro y a otros órganos del cuerpo. El virus también puede
infectar las células gliales del sistema nervioso, el epitelio intestinal y las células
progenitoras hematopoyéticas de la médula ósea. Esta infección contribuye a la
progresión de la demencia, el síndrome diarreico y las anormalidades hematológicas
observadas en los pacientes con SIDA.
Material de Trabajo - Fisiopatología
Material de Trabajo - Fisiopatología

IV. Referencias bibliográficas consultadas y/o enlaces recomendados:

• Grossman S. Mattson Porth C. (2014). Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos

básicos (9ª ed.). España: Editorial Wolters Kluwer.
• Gutiérrez Vásquez, I.R. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico
clínico. México: Editorial Médica Panamericana.