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    La Gingivitis y La Periodontitis 2024

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    La Gingivitis es la inflamacion del tejido gingival.

    Cuando la inflamacion ocurre exclusivamente en la encia se llamará GINGIVITIS


    La Periodontitis es una enfermedad que afecta a los tejidos blandos y duros del periodoncio.
    Cuando la inflamacion afecta tanto a la encia como a los tejidos de soporte dentario como el
    cemento, el ligamento periodontal y el hueso se llamará PERIODONTITIS

    ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD GINGIVAL


    1.- Gingivitis: 1er estadio de la enfermedad

    2.- Periodontitis: 2do estadio de la enfermedad


    Puede existir Gingivitis sin que NUNCA pase a Periodontitis
    Si hay Periodontitis si o si alguna vez se desarrolló la Gingivitis
    Cronológicamente lo primero que ocurre es que una inadecuada técnica de higiene oral permite
    la acumulación de placa bacteriana dentro del surco gingival, ante lo cual el hospedador se
    defiende liberando células del sistema inmunológico. Estos sistemas de defensa son capaces de
    actuar independientemente y al mismo tiempo coordinarse e ir activandose unos a otros
    conforme van fracasando los mecanismos más simples, dando lugar a mecanismos más
    complejos.
    ENCIA NORMAL
    En la encía normal hay presencia de vasos sanguineos, nervios, linfaticos. El epitelio de unión
    tiene un grosor de pocas células. Hay neutrofilos, linfocitoso, macrófagos, leucocitos
    polimorfonucleares y células mononucleadas, todos en cantidades equilibradas y variables,
    atentos a cualquier ataque inflamatorio. Los haces de colágeno se encuentran al 100% dando
    volumen al tejido conjuntivo de la encia. La cresta ósea se encuentra intacta. El surco gingival
    mide de 1 a 3 mm. El margen gingival se encuentra adyacente al LAC. Se libera un mínimo de
    fluido gingival o crevicular.

    FASE O LESION INICIAL


    Despues de 2 a 4 días de mal control de placa los irritantes que entran al surco gingival
    comienzan a dañar más el epitelio interno, e incluso algunos comienza a penetrar dentro del
    tejido conjuntivo, por lo que se produce mayor cantidad de fluido gingival o crevicular que
    sabemos es una respuesta inflamatorio y sale al exterior y se mezcla con la saliva. A mayor
    inflamación mayor produccion de fluido gingival que contiene en su interior también anticuerpos
    para defender el ataque que sufre el epitelio interno. El epiterio de union no sufre daños graves
    aun. En esta etapa se produce una pérdida de colágeno de hasta un 40%. Comienzan a aumentar
    la vasodilatación ya que en el torrente sanguineo viajan una gran cantidad de neutrófilos, células
    multinucleares, linfocitos y macrófagos que se presentan en el área de inflamación para defender
    al organismo. El estadio es subclinico. No hay evidencia clinica de lo que ocurre a nivel del epitelio
    interno y de unión. El epitelio externo se muestra intacto.
    FASE O LESION PRECOZ O TEMPRANA
    Ocurre entre los 4 a 7 dias de mal control de placa. Ya hay mayor cantidad de linfocitos
    circundantes y ya aparecen los linfocitos T y B. Se inicia la proliferación del epitelio de unión,
    aumentando su mitosis para reemplazar a las células mas superficiales que estan siendo
    dañadas. Para la defensa de esta proliferacion los polimorfonucleares migran debajo del epitelio
    de union. Ya hay una perdida de colágeno del 70%. Aun no hay migración del epitelio de union
    hacia apical porque la defensa es efectiva.
    FASE O LESION ESTABLECIDA
    Ocurre a las 2 a 3 semanas de mal control de placa. El epitelio interno esta profundamente
    dañado. Ingresan un numero importante de microorganismos al interior del tejido conectivo. El
    fluido gingival que se produce es intenso y sale atraves del epitelio interno que esta ulcerado,
    buscando ayudar a disminuir la microbiota que penetra al tejido conjuntivo. El daño al epitelio de
    unión es intenso y la mitosis ya no es efectiva, pero aun no hay migracion apical. Abundan las
    celulas plasmáticas para intensificar el sistema inmunitario. Aun no hay daño a la cresta ósea.
    Se pierde hasta 90% de colágeno. Toda la encía libre se encuentra eritematosa, no sólo el
    margen gingival estableciendose asi el diagnóstico de Gingivitis Marginal Crónica
    FASE O LESION AVANZADA
    Se inicia la migración apical del epitelio de unión. El surco pasa a ser bolsa periodontal pues
    mide ya más de 3mm. Se inicia la destruccion de la cresta ósea. La invasión de microorganismos
    en el tejido conectivo y que han pasado a traves del epitelio interno dañado es muy intensa. Hay
    gran vasodilatación dando una apariencia de agradamiento edematoso de la encía ya que el
    fluido gingival es muy intenso que da esa apariencia de edema. Abundan celulas plasmaticas,
    macrófagos, neutrofilos e inmunoglobulina G.

    FORMACION DE LA BOLSA PERIODONAL


    Hay 2 tipos de bolsa periodonal:

    .- Bolsa falsa o psudo bolsa:


    Cuando el margen gingival migra hacia coronal pero el epitelio de union permanece
    firme en su sitio.
    .- Bolsa real o verdadera:
    Cuando el margen gingival migra hacia apical pudiendo el margen gingival quedar adyacente
    al LAC, o también migrar hacia coronal o incluso migrar hacia apical, pero dando una
    profundidad de mas de 3mm.

    Fig. 2. Bolsa periodontal por migración del Fig. 3. Bolsa periodontal por migración del
    epitelio de unión hacia apical e incluso epitelio de unión hacia apical. El margen
    migración del margen gingival hacia apical, gingival permanece en su posición
    dando recesión gingival, pero profundidad adyacente al LAC.
    de 8mm

    LOS ELEMENTOS INVOLUCRADOS EN LA INFLAMACION GINGIVAL


    LAS CITOCINAS
    Las Citocinas o Citoquinas son proteinas liberadas principalmente por los Macrófagos y los
    Linfocitos T.
    Existen muchisimas Citocinas cuyos nombres son por ejemplo: IL-1B, IL-6, IL-17, TNFa, INFy
    etc.(Inter Leucina 1B – Inter Leucina 6, Factor de Necrosis Tumoral alfa, Interferon y)
    Cuando hay inflamacion en cualquier parte del cuerpo, esa inflamacion esta regulada por la
    presencia de citocinas de dos tipos:
    1.- Citocinas de tipo proinflamatorio
    2.- Citocinas de tipo antiinflamatorio
    Ambas citocinas tienen funciones diferentes, pero algunas veces ambas pueden tener
    propiedades similares.
    Múltiples estudios en pacientes con gingivitis o periodontitis identificaron que hay un desbalance
    entre las citocinas proinflamatorias y las citocinas antiinflamatorias que están en el líquido
    crevicular o fluido gingival. Este desbalance muestra que las más abundantes son las del tipo
    proinflamatorio como la IL-1B, la IL-6 y el TNFa.
    Las citocinas proinflamatorias actúan en conjunto activando otros elementos que participan en la
    destrucción de los tejidos periodontales como las llamadas Metaloproteinasas de la Matriz
    Extracelular MMPs, mientras que las antiinflamatorias inhiben los mecanismos de inflamación.
    La IL-1B es la responsable de:
    - Activación de los osteoclastos
    - Altera la adherencia de los neutrófilos
    - Altera los procesos de fagocitosis
    - Altera los procesos de quimiotaxis
    - Aumenta la aparición de TNFa
    El TNFa es responsable de:
    - Afecta la migración de células
    - Estimula la producción de IL-6 y prostaglandinas
    La IL-6 es responsable de
    - Regular la síntesis de prostaglandinas
    - Induce la formación de osteoclastos
    - Estimula a las MMPs
    La IL-17 es responsable de:
    - Contribuye a la cronicidad de la inflamación
    - Actúa en la destrucción de tejidos
    En contraste, las citocinas antiinflamatorias trabajan para promover la resolución de la
    inflamación, por ejemplo:
    La IL-10 es responsable de:
    - limitar la destrucción de los tejidos
    - suprime la excesiva presencia de macrófagos
    LA IL-4 es responsable de
    - Regula la inmunidad negativa evitando que actúen la IL-1B y el TNFa
    - Atenúa otras interleucinas proinflamatorias
    *Macrófagos: células especializadas que detectan, fagocitan y destruyen bacterias, parásitos,
    virus, sustancias de deshechos, cuerpos extraños y todo elemento dañino para el hospedador.
    Los macrófagos las fagocitan y las destruyen. También liberan citoquinas.
    LAS PROTAGLANDINAS
    Las prostaglandinas son lípidos, no proteínas y se sintetizan en grandes cantidades durante la
    inflamación gingival. Son responsables de:
    - Efectos proinflamatorios
    - Causan el “Efectos llamarada” y prurito (comezón o picazón) mediante la vasodilatación
    y aumento de la permeabilidad vascular
    - Es un potente estimulador de la resorción del hueso alveolar ya que induce la
    proliferación de osteoclastos.
    LAS METALOPROTEASAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR – MMPs
    Son enzimas producidas por células epiteliales, fibroblastos, células endoteliales, fagocitos y
    células plasmáticas.
    Esta siempre presente en la Periodontitis y es responsable de degradar el colágeno lo que
    contribuye a la destrucción del tejido periodontal.
    La excesiva producción de MMPs en el periodonto no solo es degradante, sino que además
    afecta el proceso de cicatrización de los tejidos.

    -
    -
    Fig. 1 Gingivitis marginal.
    Nótese el enrojecimiento
    del margen gingival

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