SINDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA SISTEMICA

SIRS FASES AUTORREGULACIÓN ORGÁNICA ABORDAJE TERAPEUTICO

El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) FASE 1. REACCIÓN LOCAL El balance entre la respuesta proinflamatoria y
es definido como la respuesta orgánica a ciertos No hay un tratamiento específico para el síndrome de
disparadores y clínicamente se manifiesta con dos o más Esta fase se caracteriza por la presencia de una respuesta proinflamatoria local antiinflamatoria depende de la gravedad y
respuesta inflamatoria sistémica, pero el abordaje que se
de los siguientes criterios: que tiene como objetivo limitar la extensión del daño, promover el crecimiento de magnitud del disparador inicial, de las
puede hacer para modificar su evolución y autolimitarla
tejido nuevo y eliminar el material antigénico. En esta fase la respuesta determinantes genéticas del huésped, así como de
se puede dividir en los siguientes puntos:
antiinflamatoria es rápidamente autolimitada. la interacción molecular a nivel de la respuesta
1. T emperatura > 38 o < de 36 grados centígrados. Inmunológicamente las interleucinas 4, 10, 11 y 13, así como los antagonistas de inmune. Lo anterior determinará el camino que
2. Frecuencia cardíaca por arriba de 90x'. los receptores de interleucina 1 y el factor de crecimiento tipo beta bloquean la seguirá la respuesta inflamatoria que como se ha
2
3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20x' o PaCO < expresión de los antígenos clase II del complejo mayor de histocompatibilidad a comentado es diferente en cada enfermo y corre en A)CONTROL DEL DISPARADOR INICIAL
30 mmHg. nivel de los monocitos, lo cual impide la presentación del antígeno y la un espectro que va del autocontrol a la DOM.
3 El control del disparador inicial es fundamental para
4. Leucocitos > 12 000 o < 4000 por mm con más de subsecuente cascada inflamatoria, que se traduce clínicamente en una rápida Teóricamente podemos inferir que entre mayor sea frenar la progresión a fases avanzadas de respuesta
10% de bandas. recuperación del paciente debido al rápido equilibrio entre las respuestas la lesión disparadora y peor la autorregulación y inflamatoria sistémica.
proinflamatoria y antiinflamatoria. reserva orgánica, el paciente evolucionará a una
respuesta inflamatoria sistémica más agresiva, al
paro inmunológico y disonancia inmune que lo De esta manera, la desbridación del tejido necrótico, el
La infección, las quemaduras, la pancreatitis, el llevarán a la DOM y a la muerte. drenaje temprano de abscesos, el uso apropiado de los
FASE 2. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA INICIAL
politraumatismo, la hemorragia subaracnoidea, la cirugía antibióticos, la reanimación adecuada en los estados de
La lesión inicial es más grave (quemaduras extensas, pancreatitis, destrucción
cardiaca, el daño tisular masivo y el estado de choque son choque y la escarotomía temprana en las quemaduras es
tisular) y la respuesta inflamatoria no solo se limita al microambiente del tejido
los principales disparadores de la respuesta inflamatoria parte fundamental para mantener el balance
dañado, sino que ya tiene repercusión sistémica debido al paso de los mediadores
sistémica inmunológico y la rápida reversión de la respuesta
inflamatorios al torrente circulatorio, lo cual condiciona reclutamiento y
activación de polimorfonucleares, atrapamiento plaquetario en la inflamatoria sistémica.
microcirculación y daño endotelial generalizado. Clínicamente el paciente cursa
La respuesta proinflamatoria es regulada por una con fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica y, debido al daño endotelial,
respuesta antiinflamatoria que se denomina Síndrome de inicia con datos de fuga capilar.
B) MANEJO FARMACOLÓGICO
Respuesta Antiinflamatoria Compensadora (SRAC), la
cual modula la expresión de las diferen- tes moléculas
inflamatorias, limitando su expresión y la lesión que FASE 3. RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA En muchas ocasiones el control del disparador inicial no
producen. Se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria lo cual es suficiente para modificar la evolución de la respuesta
trae como consecuencia una amplificación no controlada en la liberación de inflamatoria sistémica, lo cual se debe a la magnitud del
mediadores celulares y solubles de la inflamación. En esta fase ya pudo haberse disparador inicial o a la base genética que determina el
En este contexto se han descrito las siguientes moléculas controlado el disparador inicial, pero lo común es que siga activo y sea intenso. tipo de respuesta molecular que va a presentar el enfermo
antiinflamatorias: a) interleucinas (4,10 y 13); b) El daño endotelial es más grave y su disfunción más pronunciada, hay en relación al disparador.
bloqueador de receptor de interleucinas; e) factor de obstrucción de la microcirculación por fibrina, plaquetas y polimorfonucleares y a
crecimiento tipo beta; d) proteína unidora de su vez esto trae como consecuencia una mala distribución del flujo sanguíneo, el
lipopolisacárido. daño intersticial y tisular se amplifica, además se presenta una franca 1) Interferón gamma
desregulación en la coagulación debido a una caída importante en los niveles de 2) Esteroides
antitrombina III. La pérdida del tono vascular es más pronunciada y debida a una
exagerada producción en el óxido nítrico vascular y al desequilibrio entre los
mediadores que controlan la función del músculo liso vascular, esto se traduce en
hipotensión.

FASE 4.INMUNOSUPRESIÓN EXCESIVA

Hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al enfermo a un estado de anergia y de
inmunosupresión que lo hacen muy susceptible a las infecciones y a la rápida progresión de éstas. En ésta, hay una
disminución en la expresión de los antígenos HLA-DR y HLA-DQ, así como tendencia a una disminución en la
síntesis de citocinas proinflamatorias y de radicales libres de oxígeno. Niveles elevados de interleucina 10 y de
factor de crecimiento beta suprimen la expresión a nivel de los monocitos de antígenos clase II del complejo
mayor de histocompatibilidad, lo cual a su vez bloquea la proliferación de linfocitos T. Otras alteraciones que se
han descrito son: a) bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas; b) desequilibrio entre la comunicación
de células T y B con la consecuente disminución en la síntesis de anticuerpos y c) disfunción local de
polimorfonucleares.

FASE 5. DISONANCIA INMUNOLÓGICA

Esta fase se asocia invariablemente a DOM (Disfunción orgnica multipla) y elevada mortalidad. Se caracteriza por
una respuesta proinflamatoria persistente y amplificada aunada a una respuesta antiinflamatoria de la misma
magnitud que lleva a parálisis inmunológica. En estos pacientes además de la respuesta inflamatoria generalizada
se presenta sepsis no controlada a pesar del uso de antibióticos. Se oscila entre la persistencia de la inflamación y
la parálisis inmunológica.
En esta fase de disonancia inmunológica es difícil que se reestablezca el equilibrio entre la respuesta
proinflamatoria y antiinflamatoria, lo que conduce a que el paciente fallezca en DOM y sepsis no controlada.