WORK PAPER # 9

PROGRAMA DE COTROL DE CALIDAD

No. DE PROCEDIMIENTO No. DE HOJAS : 16

Elaboro: Dr. Carmen Cecilia Quiñones L. CODIGO

TITULO DEL WORK PAPER: Enfermedad laxante de la cadera

DPTO. Facultad de Ciencias de la Salud

DESTINADO A:

DOCENTES ALUMNOS X ADMINISTR. OTROS

OBSERVACIONES: Asignatura rehabilitación en pediatría

FECHA DE DIFUSION:

FECHA DE ENTREGA:

ENFERMEDAD LUXANTE DE LA CADERA

Esta es una de las patologías más frecuentes de los recién nacidos que si no es diagnosticada
precozmente trae alteraciones muy importantes que limitan el desarrollo psicomotríz y en el
futuro lo harán con las actividades de la vida diaria.
Definición:
Son alteraciones morfológicas, tanto ósea como de partes blandas, que sí llegan a la etapa de
bipedestación y marcha se produce la luxación, por lo tanto debemos hablar de desplacía
luxante de cadera o enfermedad luxante de la cadera y no de luxación congénita de cadera.
Esta alteración es progresiva. Se nace con displasia y, si no es adecuadamente tratada, progresa
a subluxación y luxación, representando el 95% . (el otro 5% son las luxaciones teratológicas que
se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas, renales, de la columna
vertebral, de los pies, etc
Epidemiología:
Por lo general es mas frecuente en mujeres con una relación de seis a uno, puede ser unilateral
o bilateral.
Etiología:
Se trata de un trastorno MULTIFACTORIAL.
1. Factores inestabilizadores:
- Factores genéticos :este es demostrados por su incidencia familiar, es mas frecuente en
niñas.
- Factores hormonales: a respuesta a los estrógenos de la madre, inducen a una mayor
laxitud de cápsula y ligamentos, que facilitaran la luxación.
- Laxitud ligamentaria: se relaciona con lo genético. Generalmente se acompaña de otras
alteraciones, como ser: Pie varo o equino, espina bífida, Escoliosis, distrofias musculares,
etc.
2. Factores desencadenantes:
- Factores mecánicos:
• Posición intrauterina generalmente la posición de nalgas, poco espacio del bebe en el
vientre
• Presentación podálica
El 90% de las deformidades posturales se resuelven espontáneamente tras el nacimiento.
• Posición extrauterina: se incrementa la incidencia con la colocación de los MMII en
extensión y adducción como lo es todavía en las personas del campo, por el contratarío
no es frecuente en poblaciones que colocan a los bebés en la posición estable.
Anatomía Patológica:
El cotilo tiene menor profundidad y es mas vertical, el rodete cotíloideo suele hipertrofiarse, la
cabeza femoral es hipotrófica, el ángulo de inclinación es mayor a 127 grados, mientras que el
de declinación supera los 12 grados. La cápsula articular se distiende y se estrecha en su parte
media adoptando la forma de reloj de arena, el ligamento redondo se alarga y se atrofia ya que
la oclusión de su arteria produce un déficit de su irrigación.
1ª ETAPA “PRELUXACIÓN” - cadera displásica
Este periodo se considera desde el nacimiento hasta la deambulación y en el se observan:
Clínicamente:
*signo de Bocchi: en DD el MMII afectado se encuentra en rotación externa.
*signo de ortolani: (primera semana de vida del recién nacido) al hacer abducción y rotación
externa en forma pasiva se produce un chasquido audible y palpable. (luxación y reducción de
la cabeza femoral).
*signo de Peter Bade: el pliegue de la cara interna del muslo del MMII afectado se encuentra
ascendido.
*signo de Savariaud: el MMII afectado es más corto que el MMII sano.
Radiográficamente (antes de los 4-6 meses que el núcleo de osificación no es visible):
Luego de los 4-6 meses cuando ya es visible el núcleo de osificación del fémur se observan:
*Tríada radióloga de Putti: verticalidad del techo cotiloideo, hipoplasia y retardo de aparición
del núcleo de osificación de la cabeza femoral y separación del macizo trocantereo.
*Líneas de lance Ombredance: la vertical pasa por la espícula externa del reborde cotiloideo
superior mientras que la horizontal pasa por ambos cartílagos en Y. Lo normal es que el núcleo
de osificación se encuentre en el cuadrante inferointerno.
*Angulo de Higgelreiner: la línea horizontal pasa por ambos cartílagos en Y mientras que la
consecuente une el techo con la cavidad cotiloídea.
Índice o ángulo acetabular (<30º en el RN, y debe ser <20º cerca a los 2 años de edad)
2ª ETAPA “LUXACIÓN CONSTITUIDA”
Se da generalmente alrededor del año de edad cuando el paciente comienza con la
deambulación (aunque lo hacen tardíamente).
Clínicamente encontramos que el MMII afectado es más corto y se encuentra en aducción y
rotación externa. Sí la lesión es unilateral la zona trocantérea es más prominente en cambio si
la lesión es bilateral la pelvis es mas ancha.
Signo del telescopaje: la flacidez capsular permite que la cabeza femoral se separe del cótilo al
traccionar el muslo en el sentido de su eje, para volver a su lugar al dejar de traccionar.
A la palpación del triángulo de Scarpa no se encuentra la cabeza femoral, ésta se encuentra en
la región glútea o en la fosa ilíaca externa.
Los movimientos más afectados son los de abducción y rotación externa (los cuales se
encuentran disminuidos), la flexoextensión es normal y la aducción y rotación interna se
encuentran aumentados.
El signo de Trendelemburg es positivo en el MMII afectado, por lo tanto la marcha del niño será
claudicante si es unilateral o marcha de pato si la lesión es bilateral.
Radiológicamente se aprecia la cabeza femoral hipoplasica, (el núcleo epifisario de la cadera
luxada se osifica más tarde que el de la cadera normal) aumento de los ángulos de inclinación y
declinación. Pero lo más significativo de éste período es el arco de Shenton o cérvico obturatriz:
la línea que pasa por el borde superior del agujero obturador se debe continuar con el borde
inferior del cuello del fémur. En la luxación constituida esta línea esta cortada.
Cuando la luxacion no es tratada se observa: hiperlordosis lumbar, prominencia de la región
glútea y la marcha no es funcional.
A la radiología se observa el cotilo aplanado, irregular o directamente no existe.
La cabeza femoral también es aplanada, irregular y apoya sobre el ala ilíaca en una cavidad
rudimentaria llamada neocótilo que también presenta artrosis deformante con la presencia de
osteofitos.
TRATAMIENTO MÉDICO
Se basa en la utilización de dispositivos ortésicos que facilitan la reducción mediante su acción
abductora. Debemos tener en cuenta que el tratamiento del recién nacido es diferente al del
niño mayor, pues el recién nacido tiene laxitud ligamentaria y capsular, y un rodete cotiloideo
levemente excéntrico pero no posee anormalidad en la cabeza femoral o en la cavidad
cotiloídea, además de las contracturas aductoras lo que sí sucede en el niño mayor.
Se utiliza el arnés de Pavlik durante los primeros 9 meses de vida. Este estimula la flexión y
abducción libre, consta de un cinturón abdominal dos tiradores que pasan sobre los hombros y
dos estribos para las piernas. Es usado de día en los niños hasta los 6 meses y de noche en los
mayores.
Se pueden retirar los implementos siempre y cuando los rayos x muestren reducción y cuando
el índice acetabular sea estable o haya mejorado.
TRATAMIENTO KINESICO
Los niños que requieren de cirugía así como de inmovilización, necesitan realizar ejercicios para
aumentar el rango de movimiento, por lo tanto, se le ponen énfasis a la flexión, rotación interna,
abducción. La rotación externa se trabaja solamente hasta la posición neutra. La rodilla también
se ve afectada por lo tanto no se debe omitir su trabajo.
El terapeuta siempre debe medir el rango de movimiento tanto de la cadera afectada como de
la sana por que muchas veces ésta ultima también se encuentra limitada en su movilidad.
También se debe realizar un exhaustivo trabajo para evitar la hipotrofia y fortalecer tanto el
glúteo mayor y medio, psoas ilíaco y cuadriceps.
La temprana descarga de peso, luego del fortalecimiento muscular, ayuda no solo a modelar el
acetábulo sino también es un estímulo para el crecimiento óseo por lo cual se evitará una
diferencia de longitud entre los miembros inferiores.
Generalmente en todo este trabajo es utilizada la hidroterapia (para aumentar el rango de
movimiento) así como la crioterapia para disminuir el dolor.
Como ya hemos mencionado éste tratamiento debe realizarse con un equipo interdisciplinario
ya que solo así se obtienen los mejores resultados.

LUXACION CONGENITA DE CADERA

La luxación congénita de cadera (L.C.C.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera, es

la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano.
Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de
la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal. La sub-luxación o la luxación
se produce después del nacimiento, en los primeros meses de vida extra-uterina y como una
consecuencia de la displasia.
No se debe confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a
una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas
cardíacas, renales, de la columna vertebral, de los pies, etc. Esta luxación intra-uterina es de muy
difícil tratamiento, de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones
congénitas de la cadera.
La L.C.C. es progresiva, se nace con displasia y si no es adecuadamente tratada, progresa a
subluxación y luxación, representando el 95% de las L.C.C. (el otro 5% son las luxaciones
teratológicas ya mencionadas).
Por esta razón, el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia, ya
que tratada en este momento se logran caderas clínica, anatómica y radiológicamente normales.
INCIDENCIA
Varía en las diferentes zonas del mundo. Hay razas y regiones en que la frecuencia es mayor por
razones que se desconocen. Hay zonas en que la frecuencia es muy baja, y se cree que es por la
forma en que las mamás transportan a sus hijos (a horcajadas).
En Alemania, la displasia aparece entre 2 y 4% de los recién nacidos. De éstos sólo el 2%
presenta luxación. Por ejemplo, de 700.000 nacidos por año, 21.000 presentan displasia y sólo
420 tienen luxación de cadera.
En Chile hay algunos estudios que nos muestran que la L.C.C. tiene una incidencia de 7 por
10.000 nacidos vivos, y la displasia alrededor del 4% en lactantes de 3 meses de edad.

En negros y chinos no hay luxación.

En una muestra de familias numerosas es más frecuente en el primer hijo.

La distribución por sexo es de 6 mujeres por 1 hombre.

ETIOLOGIA
La causa de la L.C.C. es desconocida. Hay varias teorías que postulan factores "endógenos y
exógenos" como causa de la enfermedad.
Endógenos
Los factores endógenos aparecen con más fuerza en la etiología de la luxación. Una clara mayor
frecuencia en el sexo femenino (6 es a 1 con respecto al hombre), hace pensar que puede haber
una influencia del sexo, que aún es desconocida.
La herencia es otro factor que se considera como causa (habría una alteración genética) ya que
entre el 20 y 40% de los casos de L.C.C., dependiendo de los lugares donde se ha hecho el
estudio, tienen antecedentes familiares de la misma enfermedad.
Otras causas postuladas son las alteraciones hormonales. Habría un aumento de estrógenos,
que condiciona una mayor laxitud de cápsula y ligamentos, que facilitaría la luxación.
Exógenos
Se postula que la mala posición intrauterina (posición de nalgas), los procesos que ocupan
espacio en el útero, la tracción muscular exagerada (aductores), el valgo y anteversión del
cuello femoral, serían factores que causan L.C.C.
Anatomía patológica
Tres son las formas o grados de presentarse la enfermedad luxante de la cadera:
• Cadera displásica: hay verticalización del techo acetabular; la cabeza femoral está
dentro del acetábulo, pero éste es insuficiente para contenerla y, cuando la cabeza
rota hacia atrás o adelante, se produce luxación hacia posterior (resalte posterior) o
hacia anterior (resalte anterior).
El reborde del cótilo o limbo está alargado y ligeramente evertido en su parte superior.
El acetábulo tiene forma elipsoide, por lo que la cabeza no está cubierta totalmente
por el acetábulo.
• Cadera subluxada: se produce una mayor progresión de la eversión del limbo; la
cápsula se alarga, igual que el ligamento redondo, pero aún está libre, sin adherencia a
la pelvis.
El acetábulo es insuficiente, poco profundo, cubre parcialmente la cabeza femoral. La
cabeza del fémur es más pequeña e irregular, perdiendo su esfericidad.
• Cadera luxada: se ha perdido la relación normal entre el cótilo y la cabeza femoral.

Figura 13 Muestra en esquema una cadera normal y otra luxada.

La cabeza está por sobre y detrás del acetábulo. El limbo está comprimido y evertido, formando
un falso cótilo sobre el verdadero acetábulo, que está poco desarrollado. La cabeza es más
pequeña que en lado contralateral, no es esférica, es mucho más irregular que en los estados
anteriores. La cápsula articular toma la forma de reloj de arena, se adhiere a la parte superior
del cótilo y éste adquiere la forma de oreja de perro.
Son estos hechos de la anatomía patológica los que explican por qué es casi imposible la
reducción cerrada de la luxación congénita de cadera en este estadio.
CLINICA
En un 20 a 30% de los casos existen antecedentes clínicos de familiares con L.C.C.
EXAMEN FISICO
Cuando se trata de displasia, los signos clínicos son muy pobres, pero aun así se pueden
descubrir signos que despierten la sospecha diagnóstica. Cuando hay subluxación o luxación,
los signos son más evidentes.
Signos clínicos
Sospecha de L.C.C.
• Limitación de la abducción de cadera, que puede ser uni o bilateral, hace plantear el
diagnóstico presuntivo de displasia de cadera. (Figura 14).
La abducción en el recién nacido (RN) es de 80 a 90º hasta el primer mes de vida.
En el segundo a tercer mes de vida, la abducción es de 60 a 65%. La disminución de la
abducción con caderas flectadas a 90°, a menos de 45°, es sospechoso de displasia. Si la
abducción es aún menor de 45°, existe una fuerte posibilidad que se trate de luxación.

• Aumento del movimiento de rotación externa y aducción de la cadera, con

disminución de la abducción y rotación interna, es otro signo de sospecha.
• En subluxación o luxación unilateral de cadera, se puede observar una disminución de
los movimientos de la cadera enferma, no obstante existen otras patologías que
también pueden dar este hecho.
• Asimetría en el largo de las extremidades inferiores. Se puede producir, aún en la
displasia, por diferente crecimiento a nivel del extremo proximal del fémur. En la
subluxación y luxación este signo es más evidente.
• Asimetría de los pliegues cutáneos, glúteos y muslos: hay que considerarlo, pero pierde
importancia ya que es inespecífico.
• Cambio de forma entre ambas regiones glúteas.
• Signo de Ortolani-Barlow: es de valor como sospecha en la primera semana de vida del
recién nacido. Este signo es un chasquido, audible y palpable que traduce la salida y
 entrada de la cabeza al cotilo, puede ser anterior o posterior. Si el signo es negativo no
tiene valor para descartar la presencia de L.C.C.
Este signo se obtiene colocando al recién nacido en decúbito supino con las caderas y
rodillas en flexión de 90º. El examinador toma la rodilla y abduce tracciona en el sentido
del fémur y empujando el muslo hacia adelante con los dedos índice a meñique; se
siente un chasquido al pasar la cabeza sobre el borde anterior; lo mismo se puede hacer
practicando aducción de los muslos y empujando éste hacia atrás con el pulgar. El
movimiento continuo hacia atrás o adelante da el chasquido de salida y entrada
(luxación y reducción de la cabeza femoral). Este signo traduce inestabilidad de la cabeza
femoral, que no es contenida en el acetábulo y puede corresponder a subluxación o
luxación. (Figura 15).
Figura 15
Muestra cómo se
pesquisa el "resalte" que
se produce al salir la
cabeza de la cavidad
cotiloídea. Este resalte o
chasquido puede ser
anterior o posterior y se
conoce como Signo de
Ortolani y Barlow.

Signo del telescopaje: la flacidez capsular permite que la cabeza femoral se separe del
cótilo al traccionar el muslo en el sentido de su eje, para volver a su lugar al dejar de
traccionar.
Signos de certeza de L.C.C.
• Palpación de la cabeza femoral en un lugar anormal, por
migración de ella fuera del acetábulo.
• Lateralización y ascenso del trocánter mayor, que puede estar
encubierto, cuando el niño es muy gordo.
• Desplazamiento lateral de la cabeza femoral.
En el niño que camina existen otros signos:
• Marcha claudicante.
• Signo de Trendelenburg, que traduce insuficiencia del músculo
glúteo medio.
• Acortamiento de la extremidad luxada.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de certeza es radiológico. La radiología simple es la más usada y generalizada. En
los últimos años se ha empleado también ultrasoonografía, que nos da información sobre la
dinámica de la cadera. Este examen evita la irradiación del paciente, especialmente del recién
nacido y lactante. Desgraciadamente es un método que aún no está generalizado.
La radiografía, es útil a cualquier edad y nos da signos de certeza desde el recién nacido.
La radiografía, para que tenga valor, debe ser técnicamente perfecta. La placa radiográfica
debe ser centrada (sínfisis pubiana en la línea media) y simétrica (agujeros obturadores y alas
ilíacas de igual forma y tamaño).
Las proyecciones más usadas son la anteroposterior, con los miembros en posición neutra, y la
Lauenstein, con los muslos flexionados y abducidos, que nos da una visión lateral del 1/3
proximal del fémur.
En la radiografía simple antes de los 6 meses de edad, cuando aún no se ha iniciado la
osificación de la cabeza femoral, se trazan varias líneas y se miden distancias y ángulos para
hacer un diagnóstico de certeza de enfermedad luxante de la cadera, ya que no se puede ver
directamente dicha cabeza femoral, si está dentro o fuera de la cavidad cotiloídea, ya que ésta
es transparente a rayos por ser sólo de cartílago. (Figura 16).

Figura 16 Radiografía de una lactante de 3 meses de edad con Displasia Bilateral. Obsérvese la inclinación
aumentada del cótilo y la cabeza femoral transparente a rayos, formada sólo de cartílago. Se puede comparar esta
radiografía con el esquema de la displasia de cadera.
Trazado de líneas de referencia en la radiografía AP en lactante menor de 6 meses
• Línea de Hilgenreiner
• Línea de Perkins
• Distancia D
• Distancia H
• Angulo acetabular
• Arco de Shenton
• Signo de Foseta (de Doberti)
• Osificación de la cabeza femoral
Diagnóstico diferencial
Se debe hacer con otros cuadros parecidos:
• Luxación teratológica.
• Luxación de la artrogriposis.
• Luxación por coxitis tuberculosa.
• Luxación por artritis piógena.
• Luxación de la parálisis flácida espástica.
• Coxa vara congénita.
• Distrofia progresiva.
Estos dos últimos cuadros dan insuficiencia glútea, igual que la L.C.C.
TRATAMIENTO
Para lograr caderas normales, el tratamiento debe ser precoz. De aquí la importancia que el
diagnóstico sea también precoz (antes del primer mes de vida). La OMS define el diagnóstico
precoz de la L.C.C. al que se realiza antes del primer mes de vida.
Básicamente el tratamiento depende de la edad en que se inicia y de la etapa de la L.C.C.
• En el niño menor de 12 meses el tratamiento es ortopédico. Se usa un método funcional
dinámico, que básicamente es la correa de Pavlic, aparato que flexiona caderas y rodillas
en forma progresiva. Se puede enfrentar el inicio del tratamiento con flexión progresiva
o usando el aparato de Pavlic por horas en el día; por ejemplo primer día 2 h, segundo
día 4 h, tercer día 8 h, cuarto día 16 h y quinto día 24 h; o primera semana 30º, segunda
semana 60º, tercera semana 90º de flexión.
• El peso del muslo y piernas logra espontáneamente la abducción, que es lo que se busca
con este método. Los niños pueden mover sus extremidades inferiores dentro de un
rango aceptable y deseable. No hay tensión ni compresión de la cabeza femoral. (Figura
20).

Figura 20 Muestra un esquema de dos tipos de Correas de Pavlik, que

obtiene la flexión y abducción progresiva de la cadera.

Las displasias en el primer trimestre de vida se tratan sólo con doble pañal, que logra una
adbucción suficiente para el tratamiento de esta etapa de la L.C.C.
En esta etapa de vida (primer año) se ha proscrito el uso de yesos en posición forzada para
mantener la cadera reducida (yesos en posición de Lorenz). La necrosis aséptica grave de la
cabeza femoral, es un riesgo inminente.
Otra forma de tratamiento de la L.C.C. es el uso del calzón de abducción o de Frejka. (Figura
21).
Figura 21
Muestra la abducción de la cadera, lograda con el calzón de Frejkza.
• Cuando hay fracaso de tratamiento con el aparato de Pavlic se puede pasar a otro tipo
de tratamiento, que se usa también en pacientes mayores, como las botas de yeso con
yugo de abducción. De 12 a 18 meses, cuando hay displasia, se practica tenotomía de
aductores que tienden a relajar la cadera para evitar la compresión de la cabeza femoral
y posterior necrosis avascular. Esta tenotomía puede o no ir seguida de neurectomía del
nervio obturador superficial. Enseguida se ponen botas con yugo o férula de abducción,
que es un método más rígido que los anteriores, pero ya con cadera relajada, lo que
previene la necrosis avascular de la cabeza femoral.
Si hay subluxación se hace lo mismo, siempre que la cabeza se centre bien (buena reducción de
la cabeza femoral) y no quede alejada del cótilo. Si esto ocurre, es decir, la cabeza queda fuera
cótilo, lo más probable es que el tendón del psoas esté interpuesto, por lo que se debe hacer su
tenotomía.
Si hay luxación, el tratamiento es quirúrgico, practicando la reducción cruenta y reposición de la
cabeza femoral en la cavidad cotiloídea, seguido de inmovilización con yeso. Estos
procedimientos todavía logran caderas prácticamente normales, ya que el niño aún posee un
gran potencial de crecimiento y remodelación.
• Sobre los 18 meses, si hay displasia, se puede tratar con férulas de abducción o yesos
que no signifiquen presión sobre la cabeza femoral, de modo que se colocan sólo en
caderas relajadas (tratadas previamente o con tenotomía de aductores).
Si hay subluxación, el tratamiento es quirúrgico:
- Reducción cruenta.
- Reducción cruenta más osteotomía, para derrotar el extremo proximal del fémur
(disminuir antetorsión o para acortar el fémur).
- Reducción cruenta más osteotomía acetabular, para mejorar el techo cotiloídeo,
aumentando la superficie de carga. Estas osteotomías son variadas y, de acuerdo a su
autor, se les denomina de Pemberton, Salter, Chiari, etc.
- Tectoplastías: se coloca un injerto óseo en el reborde cotiloídeo cubriendo la cabeza
femoral, buscando el mismo objetivo que se logra con las osteotomías pelvianas.
 - Artroplastías: se usa en período de secuela de la luxación de cadera, cuando hay dolor,
rigidez, necrosis o artrosis de cadera. Son tratamientos de rescate de caderas
(artroplastía de Colonna) o de reemplazo de cadera (prótesis total).
COMPLICACIONES
Estas se originan frecuentemente en tres situaciones:
• L.C.C. mal tratada.
• L.C.C. insuficientemente tratada.
• L.C.C. no tratada.
En los primeros años, y en forma muy precoz, la necrosis aséptica es la complicación más
frecuente. Es de variado grado y va desde una necrosis mínima de la cabeza que se recupera
espontáneamente sin dejar secuela, hasta la necrosis grave (de los yesos de Lorenz), que deja
una cabeza más pequeña, deformada, irregular y que podría llevar al paciente a la artrosis en
forma precoz (a los 30 ó 40 años).
Los diferentes métodos de tratamiento dan diferentes porcentajes de necrosis. Cuando una
L.C.C. es insuficientemente tratada o no tratada, los pacientes quedan con subluxación o
luxación, lo que llevará posteriormente a que el paciente claudique, presente dolor y haga
artrosis precoz de la cadera.
Para evitar estas complicaciones es necesario recalcar finalmente dos aspectos de la L.C.C.:
• El diagnóstico debe ser precoz y el tratamiento adecuado. Con ello se obtienen
caderas anatómica, radiológica y funcionalmente normales.
• La evolución de la L.C.C. es progresiva. Si no se trata, la agravación es inevitable.

DIFERENCIA ENTRE LUXACION Y DISPLACIA

La displasia infantil de cadera es un colocación incorrecta o un desarrollo erróneo (displasia =
malformación) del acetábulo de la cadera. A partir de aquí puede desarrollarse también una
luxación de cadera (luxación = torcedura, torsión): en una cadera luxada, la cabeza del fémur
está parcial o completamente desplazada fuera del acetábulo por lo que no está situada
correctamente.

CUESTIONARIO

Resuelve las siguientes preguntas en forma clara y puntual.

a. Cuáles son las causas de este trastorno

b. Cuáles son las modalidades de tratamiento
c. Que aspectos tomarías en cuenta para tu valoración
d. Realiza el diagnostico Kinesico físico
e. Realiza tus objetivos a corto, mediano y largo plazo

PALABRAS CLAVES

- LUXACIÓN: pérdida completa de la relación de las superficies articulares de la cabeza del

fémur y del acetábulo.
- SUBLUXACIÓN: pérdida parcial de dicha relación.
- INESTABILIDAD: el examinador puede luxar y reducir la cadera en el acetábulo. Algunos
autores distinguen CADERA LUXABLE y CADERA SUBLUXABLE, en esta última se produce un
movimiento pero no una verdadera luxación.
- DISPLASIA ACETABULAR: el acetábulo es poco profundo: es poco cóncavo, está aplanado y
más verticalizado de lo habitual de manera que hace la cadera inestable. Se presenta aislada o
junto a subluxación. En la actualidad se acepta que no es un trastorno primario, sino que
ocurre de manera secundaria como resultado de la presión excéntrica de la cabeza femoral