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Enfermedad vestibular en perros y

gatos

John H. Rossmeisl Jr, DVM, MS

PALABRAS CLAVE

Neurología Equilibrio Canino Felino

El sistema vestibular es el principal sistema sensorial (proprioceptivo especial) que, junto con los
sistemas propioceptivo general y visual, mantiene el equilibrio.1–4 El sentido del equilibrio de un
individuo se resume mejor como una orientación normal con respecto a la influencia de la gravedad.
efectivo. El sistema vestibular también funciona para coordinar la postura corporal y la posición ocular
en relación con la posición o el movimiento de la cabeza.
Teniendo en cuenta sus funciones fisiológicas, las características clínicas de la disfunción vestibular
son anomalías de la marcha, la postura de la cabeza y el cuerpo y el movimiento ocular.1,2

NEUROANATOMÍA VESTIBULAR

Para fines clínicos, los constituyentes anatómicos del sistema vestibular se dividen funcionalmente
en componentes periféricos y centrales. Las porciones periféricas del sistema vestibular se encuentran
en el oído interno (Fig. 1A) y constan de los receptores, ganglios y axones periféricos de la división
vestibular del VIII par craneal. Los componentes centrales (Fig. 1B) son los núcleos vestibulares en
la médula y las proyecciones vestibulares al cerebelo, la médula espinal y el tronco encefálico
rostral.1,2

Sistema vestibular periférico

Los receptores del sistema vestibular están colocalizados con los del sistema auditivo en los laberintos
óseo y membranoso del hueso temporal petroso (oído interno). El laberinto óseo se divide en tres
regiones contiguas principales: los canales semicirculares, el vestíbulo y la cóclea. Las luces de cada
una de estas estructuras están llenas de perilinfa.

Dentro del laberinto óseo se encuentra el laberinto membranoso, que contiene cuatro estructuras
comunicantes llenas de endolinfa llamadas (1) conductos semicirculares, (2) utrículo, (3) sáculo y (4)
conducto coclear (ver Fig. 1A ) . ). Los conductos semicirculares están contenidos dentro de los
canales semicirculares, el utrículo y el sáculo dentro del vestíbulo y el conducto coclear dentro de la
cóclea ósea. Cada uno de los conductos semicirculares está orientado en ángulo recto con los demás,
ocupando así 3 planos.2 En un extremo de cada uno de los conductos semicirculares membranosos
hay una dilatación terminal llamada ampolla, y en el otro

Neurología y Neurocirugía, Departamento de Ciencias Clínicas de Pequeños Animales, Facultad Regional de

Medicina Veterinaria de Virginia­Maryland, Virginia Tech, Blacksburg, VA 24061, EE. UU. Dirección
de correo electrónico: [email protected]

Vet Clin Small Anim 40 (2010) 81–100

doi:10.1016/j.cvsm.2009.09.007 veterinariosmall.theclinics.com
0195­5616/09/$ – ver portada ª 2010 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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82 Rossmeisl

Figura 1. Neuroanatomía esquemática de los componentes periférico (A) y central (B) del sistema
vestibular. (Ilustraciones preparadas por Terry Lawrence, Facultad Regional de Medicina Veterinaria
de Virginia­Maryland, Departamento de Ilustración Biomédica. Cortesía de la Facultad Regional de
Medicina Veterinaria de Virginia­Maryland, Departamento de Ilustración Biomédica).
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Enfermedad vestibular 83

En un lado de cada ampolla hay estructuras llamadas crestas, cada una de las cuales está revestida con
células ciliadas neuroepiteliales ciliadas. La ampolla y la cresta colectivamente dentro de la porción terminal
de cada conducto semicircular se denomina cresta ampullaris. La actividad neural dentro de estas células
ciliadas es continuamente tónica, de modo que el movimiento de la cabeza en cualquier dirección de rotación
angular produce posteriormente un desplazamiento del líquido endolinfático, alterando la influencia neural
tónica de los conductos semicirculares mediante la desviación de las células ciliadas en la cresta
correspondiente. ampular. Las dendritas de las neuronas de la porción vestibular del VIII par craneal hacen
sinapsis con estas células ciliadas, y la desviación de las células ciliadas estimula las neuronas vestibulares.
Los receptores de las tres crestas ampulares responden principalmente a la aceleración, desaceleración y
rotación (es decir, equilibrio dinámico), pero no se activan a velocidades constantes.1,2 Los canales
semicirculares están organizados de tal manera que el movimiento en un plano que activa las neuronas
vestibulares en la cresta ampullaris de un conducto semicircular inhibe simultáneamente las neuronas en el
conducto sinérgico del lado opuesto de la cabeza. Este sistema pareado y recíproco de inervación ductal
funciona para activar instantáneamente los músculos posturales antigravedad apropiados después de la
detección de la rotación de la cabeza, previniendo así el desarrollo de una postura anormal.4

Las máculas son los receptores ubicados en el utrículo y el sáculo membranosos (ver Fig. 1A). La mácula
del sáculo está orientada en un plano vertical, mientras que la mácula del utrículo está en un plano horizontal.
La superficie de cada mácula está cubierta con células ciliadas neuroepiteliales, que proyectan cilios hacia
una membrana otolítica que cubre la superficie neuroepitelial de cada mácula. El movimiento de la membrana
otolítica provoca la desviación de los cilios de las células ciliadas maculares y posteriormente desencadena
un potencial de acción en la zona dendrítica de las neuronas vestibulares que hacen sinapsis en cada
mácula.2,3 Los receptores maculares del utrículo y el sáculo proporcionan un tono tónico continuo entrada
nerviosa, cuyo efecto funcional neto es mantener el equilibrio estático (sensación de la posición estática de la
cabeza en relación con la gravedad), así como responder a la aceleración lineal, que participa en la
preservación de una postura normal y erguida de la cabeza y el cuerpo.3 La división vestibular del VIII par
craneal tiene conexiones dendríticas con las crestas y las máculas, y sus axones se proyectan a través del
conducto
auditivo interno. Los cuerpos celulares de los axones vestibulares bipolares se encuentran en el ganglio
vestibular (ver Fig. 1A), que se encuentra en el hueso temporal petroso.5

Sistema vestibular central

Después de abandonar el meato acústico interno, los axones vestibulares se proyectan hacia la cara lateral
de la médula, donde la mayoría termina en los núcleos vestibulares (ver Fig. 1B), mientras que una fracción
más pequeña discurre hacia el lóbulo floculonodular de la corteza cerebelosa y la médula cerebelosa a través
de del pedúnculo cerebeloso caudal.2,5 Hay 4 núcleos vestibulares a cada lado de la línea media adyacentes
a la pared lateral del cuarto ventrículo que forman el trígono vestibular. Las neuronas de estos núcleos son
interneuronas que generalmente proporcionan influencias excitadoras a las interneuronas locales en otras
partes del sistema nervioso central. Las proyecciones nucleares vestibulares centrales clínicamente relevantes
tienen tres objetivos principales, que son las neuronas de (1) la médula espinal, (2) el tronco encefálico rostral
o (3) el cerebelo.2,3

Proyecciones de la médula espinal

El tracto vestibuloespinal es la proyección primaria de la médula espinal que desciende desde los núcleos
vestibulares en la médula hasta todos los segmentos de la médula espinal en el cordón ventral ipsilateral y
ejerce las siguientes influencias sobre las neuronas motoras, que están mediadas por interneuronas
segmentarias: Músculos extensores ipsilaterales son facilitados,
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84 Rossmeisl

Los músculos flexores ipsilaterales están inhibidos y los músculos extensores contralaterales están
inhibidos (ver Fig. 1B). Por lo tanto, el efecto general de la activación del sistema vestibular es un
aumento ipsilateral del tono muscular antigravedad y una inhibición contralateral del tono y los reflejos
de estiramiento.2,3 Estas vías contribuyen a la coordinación de la actividad motora de las
extremidades, el cuello y el tronco en respuesta al movimiento de la cabeza. Una lesión vestibular
que suprime o disminuye unilateralmente la entrada neural vestibular normalmente tónica da como
resultado la estimulación sin oposición del tracto vestibuloespinal del lado no afectado, lo que
efectivamente hace que la cabeza y el cuerpo se inclinen hacia el lado de la lesión.

Proyecciones del tronco

encefálico Fascículo longitudinal medial El fascículo longitudinal medial (MLF) (ver Fig. 1B) asciende
desde los núcleos vestibulares en la médula para hacer sinapsis con las neuronas motoras inferiores
en los núcleos motores de los pares craneales III, IV y VI,3,5 Esta vía Proporciona movimientos
oculares coordinados y conjugados a medida que la cabeza cambia de posición. El MLF también es
parte de la vía responsable de la observación del nistagmo fisiológico que se induce al evaluar el
reflejo vestíbulo­ocular.

Formación reticular y centro del vómito Los axones de los núcleos vestibulares se proyectan hacia el centro
del vómito dentro de la formación reticular. Esta vía explica los vómitos que pueden estar asociados con el
mareo o la enfermedad vestibular. Los vómitos son poco comunes en las enfermedades vestibulares
veterinarias, en comparación con sus equivalentes humanos.1,3,4

Percepción consciente del equilibrio La percepción consciente del equilibrio y el equilibrio son
obviamente importantes, basándose en las descripciones verbales de anomalías en las percepciones
espaciales corticales que a menudo proporcionan los humanos con trastornos vestibulares.3,4 Las
vías aferentes para la percepción consciente de la disfunción vestibular actualmente no se conocen
bien. pero se cree que ascienden a través de los centros de relevo talámicos hasta la corteza cerebral
temporal.4

Proyecciones cerebelosas
Los axones vestibulares de los núcleos vestibulares y del ganglio vestibular se proyectan hacia el
vestibulocerebelo (lóbulo floculonodular y núcleo fastigial) a través del pedúnculo cerebeloso
caudal.2,6 Estos axones mantienen la coordinación de los ojos, el cuello, el tronco y las extremidades
en relación con movimientos de la cabeza, así como cuando la cabeza está en posición estática.

SIGNOS CLÍNICOS DE DISFUNCIÓN VESTIBULAR

Las enfermedades del sistema vestibular provocan alteraciones posturales y de equilibrio de distinta
gravedad, además de ataxia vestibular. Los signos clínicos pueden ser el resultado de una disfunción
de los componentes periféricos o centrales del aparato vestibular (ver Fig. 1A y B). Los signos
clínicos de disfunción vestibular suelen reflejar un proceso patológico unilateral, pero en ocasiones
pueden ser bilaterales.

Características clínicas comunes de la enfermedad vestibular

Las enfermedades que afectan los componentes periféricos o centrales del sistema vestibular van
acompañadas de un conjunto de características clínicas cardinales que a menudo son visibles
externamente o evocadas fácilmente durante el examen neurológico (Tabla 1).

Inclinación de cabeza

Una inclinación de la cabeza (Fig. 2) es la anomalía postural que resulta de la pérdida unilateral del
tono muscular antigravedad en la región del cuello. El grado de desviación ventral de la oreja puede
variar desde unos pocos grados hasta 45. La oreja desviada ventralmente se dirige hacia
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Enfermedad vestibular 85

tabla 1
Signos clínicos comunes a las enfermedades vestibulares centrales y periféricas.

Signo clínico Descripción y comentarios

Anomalía postural de la cabeza Inclinación de la cabeza; desviación de una oreja ventralmente; el desviado ventralmente
El oído generalmente se dirige hacia la lesión.
Nistagmo patológico Nistagmo espasmódico presente con fases rápidas y lentas distintas;
El movimiento ocular anormal puede ocurrir en forma horizontal, rotatoria,
o dirección vertical
Estrabismo vestibular Estrabismo posicional ventral a ventrolateral (globo caído)
Presentarse ipsilateral a una lesión vestibular y generalmente es evidente.
sólo al extender la cabeza y el cuello
ataxia vestibular Flexión del cuello y tronco con la concavidad hacia el
lesión; inclinarse, caer, rodar o dar vueltas hacia el costado de
la lesión

el lado de la lesión vestibular en la mayoría de los casos, excepto cuando hay una lesión vestibular central
paradójica (ver discusión más adelante).

nistagmo
El nistagmo es un movimiento rítmico e involuntario de los ojos. El nistagmo puede ser
de naturaleza fisiológica o patológica. Las formas más comunes de nistagmo fisiológico y patológico inducible
observadas en la práctica veterinaria se caracterizan por
movimientos oculares direccionales desiguales y, por lo tanto, se denominan tipos de nistagmo espasmódicos.1,2
El nistagmo espasmódico se caracteriza por tener distintas fases rápidas y lentas de movimiento ocular.
movimiento. Al describir el nistagmo espasmódico, es convencional definirlo según
al eje de movimiento (horizontal, vertical, giratorio) del globo así como a la dirección de la fase rápida.

Fig. 2. Perro con la cabeza inclinada hacia la izquierda.

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86 Rossmeisl

Nistagmo fisiológico En un animal normal, la rotación de la cabeza dará lugar a la inducción de un nistagmo
espasmódico en el plano de rotación, y la fase rápida se producirá en la misma dirección que el movimiento.
Se producirá una fase lenta y distinta de movimiento ocular en la dirección opuesta a la rotación de la cabeza.
El propósito de esta respuesta fisiológica, que se denomina reflejo vestíbulo­ocular, es preservar la estabilidad
de la imagen en la retina para optimizar el rendimiento del sistema visual.3 Para que este sistema funcione, los
estímulos iniciadores aferentes de los canales semicirculares ascienden a los núcleos vestibulares. Los
núcleos vestibulares están interconectados con los núcleos motores somáticos que

controlan el movimiento de los músculos extraoculares en el tronco del encéfalo (los núcleos oculomotor [CN
III], troc­lear [CN IV] y abducente [CN VI]) a través del MLF (ver Fig. 1B). El movimiento de la cabeza produce
estímulos aferentes alternativos desde los canales semicirculares emparejados en el plano de movimiento
hasta los núcleos vestibulares y luego a través del MLF de tal manera que permite que se produzcan
movimientos oculares coordinados y conjugados.1,2

Nistagmo patológico El nistagmo patológico que se puede observar cuando la cabeza está en reposo o en una
posición neutra se denomina nistagmo espontáneo o de reposo. El nistagmo patológico también puede ser
inducible en ausencia de nistagmo en reposo cuando la cabeza se mueve a ciertas posiciones, como colocar
al animal en decúbito dorsal; esto se denomina nistagmo posicional (patológico).1,2 El nistagmo patológico
resulta de una alteración unilateral en las influencias tónicas bilaterales normales proporcionadas por las
neuronas vestibulares a los núcleos motores de los músculos extraoculares (CN III, IV, VI). El nistagmo
espontáneo puede ser una anomalía de muy corta duración, ya que a menudo puede compensarse rápidamente
mediante una fijación visual voluntaria,1,3,4 especialmente cuando el nistagmo espontáneo es el resultado de
una lesión vestibular periférica.

Estrabismo vestibular (posicional) El

estrabismo vestibular es un fenómeno posicional que se manifiesta como una desviación ventral a ventrolateral
del globo, lo que resulta en una mayor exposición de la esclerótica dorsalmente cuando la cabeza y el cuello
se extienden durante la prueba de la reacción tónica del cuello. El estrabismo vestibular se resuelve
posteriormente cuando la cabeza regresa a una posición neutral. El estrabismo vestibular ocurre en el lado
ipsilateral a una lesión vestibular.

ataxia vestibular
El sello distintivo de la ataxia vestibular es su naturaleza asimétrica. Los animales afectados tienden a inclinarse,
caerse, rodar o dar vueltas hacia el lado de la lesión. La disfunción vestibular suele dar lugar a movimientos
circulares caracterizados por un radio de giro estrecho. La cabeza y el tronco pueden balancearse y los
animales pueden adoptar una postura que abarque toda la base. La asimetría de la ataxia vestibular se debe a
las influencias fisiológicas alteradas que normalmente se proporcionan a través del tracto vestibuloespinal,
como se describió anteriormente (v. fig. 1B).

Diferenciación clínica de lesiones vestibulares centrales y periféricas

Una vez que se ha identificado cualquiera de estas características comunes (inclinación de la cabeza,
nistagmo, ataxia vestibular, estrabismo posicional), la prioridad del médico examinador debe ser intentar
identificar el origen del problema ya sea en los componentes periféricos o centrales. del sistema vestibular
(Tabla 2). El diagnóstico y tratamiento definitivos de las lesiones centrales requerirán, en general, diagnósticos
y terapias más costosas y agresivas, y las causas comunes de enfermedad vestibular central a menudo se
asocian con pronósticos reservados. Con la excepción de las neoplasias auditivas malignas, las lesiones
vestibulares periféricas generalmente se asocian con un buen pronóstico y generalmente pueden diagnosticarse
con equipos y técnicas disponibles y familiares para los veterinarios.
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Enfermedad vestibular 87

Tabla 2
Diferenciación de las características clínicas de la enfermedad vestibular periférica y central.

Signo clínico Lesión vestibular periférica Lesión vestibular central

Inclinación de cabeza Hacia la lesión a cualquier lado

Nistagmo patológico – Dirección no alterada por – La dirección puede cambiar

posición de la cabeza con posición de cabeza
– Horizontales o rotativos – Horizontal, rotativo o
– Fase rápida de alejamiento de la lesión vertical
Reacciones posturales Normal Déficits ipsilaterales a la lesión
Propiocepción consciente Normal Déficits ipsilaterales a la lesión
Nervio craneal VII par ipsilateral CNN V­XII ipsilateral a
déficits lesión

síndrome de horner posganglionar Preganglionar (raro)

Conciencia Normal Normal a comatoso
Desorientación si es aguda

Signos clínicos de enfermedad vestibular periférica.

La enfermedad vestibular periférica no afecta la fuerza ni la propiocepción general; de este modo,
La enfermedad periférica produce ataxia asimétrica y pérdida del equilibrio, en particular
ausencia de paresia detectable o déficit propioceptivos. Espontáneo o posicional
El nistagmo de tirón horizontal o rotatorio puede ocurrir con lesiones vestibulares periféricas y
la fase rápida estará alejada del lado de la lesión. Cualquier nistagmo patológico
observado no cambiará de dirección cuando se cambie la posición de la cabeza. Aunque discutible,
Existe un consenso general de que el nistagmo vertical rara vez (o nunca) se asocia con
enfermedad vestibular periférica.2,7 Las lesiones vestibulares periféricas también pueden afectar la cara
nervio y inervación simpática posganglionar (síndrome de Horner) a la cabeza.
Ambas estructuras neurales están estrechamente asociadas con el oído interno y el sistema vestibular.
receptores.

Enfermedad vestibular periférica bilateral

Ocasionalmente se observa enfermedad vestibular periférica bilateral, y se caracteriza clínicamente por la

ausencia de inclinación de la cabeza y nistagmo patológico, y ausencia del reflejo vestíbulo­ocular debido a la
interrupción bilateral de la información procedente de los receptores vestibulares. Afectado
Los animales generalmente se agachan cerca del suelo, caminan tentativamente y pueden caer a ambos lados.
lados. El animal también suele mostrar amplias excursiones laterales de la cabeza desde
de lado a lado en un intento de mantener la fijación visual. Esta condición ocurre más
comúnmente en gatos, y a menudo tendrán poca alteración aparente en el equilibrio.1,2

Signos clínicos de enfermedad vestibular central

Las lesiones en la región pontomedular suelen ejercer un efecto regional más que
estando limitado a un nervio o núcleo específico. Así, las lesiones en la zona vestibular
Los núcleos también incorporan la formación reticular, que incluye ascendente general.
tractos de sustancia blanca propioceptivo (GP) y de neurona motora superior descendente (UMN),
el sistema activador reticular (RAS) y las neuronas motoras inferiores de los pares craneales V­XII.
Por lo tanto, los signos vestibulares asociados con un nivel de conciencia deprimido
(RAS), hemiparesia espástica (déficit del tracto descendente de la UMN), déficits de los nervios craneales V­XII,
o déficits propioceptivos generales (tractos GP ascendentes) en el mismo lado que el
Se debe considerar que los déficits vestibulares indican un trastorno vestibular central.2,7
La identificación de hemi o tetraparesia en un animal con signos vestibulares es la forma más
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88 Rossmeisl

indicador confiable de la presencia de una lesión vestibular central.2,7 Además, el nistagmo

vertical espontáneo o el nistagmo patológico que cambia de dirección (es decir, de horizontal a
vertical al cambiar la posición de la cabeza) indica la presencia de enfermedad vestibular
central.1, 2

Enfermedad vestibular paradójica (central)

Ocasionalmente se apreciará una inclinación de la cabeza y pérdida del equilibrio en un paciente

que simultáneamente tiene déficits de reacción postural que son contralaterales a la dirección
de la inclinación de la cabeza. Cuando se notan estos signos clínicos específicos, la lesión debe
involucrar el pedúnculo cerebeloso caudal o el lóbulo floculonodular del cerebelo en el lado del
cuerpo opuesto al de la inclinación de la cabeza.2,6 Esta condición se llama enfermedad
vestibular paradójica y es siempre indicativo de disfunción vestibular central. Debido a que la
inclinación de la cabeza no se ajusta al patrón esperado de la enfermedad central, es una paradoja.

ENFERMEDADES VESTIBULARES DEL PERRO Y DEL GATO

Trastornos vestibulares periféricos

Además de una anamnesis detallada y un examen neurológico, los diagnósticos que son útiles
para evaluar el aparato vestibular periférico incluyen el examen otoscópico, las radiografías de
la ampolla, la ecografía de la ampolla, la microbiología, la miringotomía, la aspiración con aguja
fina, la serología y los procedimientos de biopsia (Fig. 3) . ). La realización de estos diagnósticos
se ve facilitada en gran medida por una sedación intensa o anestesia general. La tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética (IRM) también son valiosas para el diagnóstico
y la caracterización morfológica de enfermedades vestibulares periféricas,8–13, pero la mayoría
de los trastornos que causan disfunción vestibular periférica pueden identificarse y tratarse sin
estas técnicas de imagen. La Tabla 3 proporciona un resumen de los orígenes comunes de la
disfunción vestibular periférica.

Examen otoscópico

Normal Anormal

anomalía o

Líquido/exudado Masa
Sin exposición a
Droga ototóxica Considere el diagnóstico
exposición medicamentos ototóxicos por imágenes de las
ampollas 1. Radiografías/ Miringotomía con 1. Aspirar o
US 2.
Citología 2. biopsiar
CT 3. MRI
Cultivo/sensibilidad

Discontinuar
droga

Aguda, no progresiva Crónico, progresivo Normal Anormal

ddx ddx Inflamatorio No inflamatorio

1. Enfermedad vestibular idiopática 2. 1. OMI ddx ddx

OMI 2. Neoplasia (poco probable 1. OMI 1. Neoplasia 2.
3. Enfermedad vestibular congénita 4. con imágenes normales) 2. Pólipo Trauma
DDx
Hipotiroidismo 5. 3. Hipotiroidismo 3. Granuloma
1. Trauma
Trauma
2. Anomalía

Figura 3. Algoritmo diagnóstico de la enfermedad vestibular periférica. TC, tomografía

computarizada; DDx, diagnóstico diferencial; MRI, resonancia magnética; OMI, otitis media interna;
Ecografía, ecografía.
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Enfermedad vestibular 89

Tabla 3
Causas comunes de enfermedad vestibular periférica por especie.

MALDITA Categoría Enfermedades específicas Canino Felino

Anómalo Enfermedad vestibular congénita X X
Metabólico hipotiroidismo X
Neoplásico Neoplasia auditiva primaria X X
Neurofibroma vestibular
Infeccioso/inflamatorio Otitis media interna (OMI) X X
Pólipos naso y otofaríngeos X X
idiopático Enfermedad vestibular idiopática (vestibular X X
neuronitis)
Trauma traumatismo del oído interno X X
Tóxico Fármacos ototóxicos (sistémicos y tópicos) X X

Enfermedad vestibular congénita

Se ha informado disfunción vestibular congénita en múltiples perros de raza pura,
incluidos Dobermans, Beagles, Cockers, Akitas y principalmente razas orientales de
gatos como el siamés, el tonkanés y el birmano.14,15 Los signos clínicos suelen ser
aparente al nacer o desarrollarse dentro de las primeras semanas de vida, la causa suele ser
desconocido y no existe tratamiento. Ocasionalmente se ha informado disfunción vestibular bilateral en algunas
razas. Los signos se resuelven espontáneamente en algunos animales, mientras que
otros pueden tener inclinaciones de cabeza residuales y permanentes. Los animales afectados suelen ser capaces
para compensar bien la disfunción vestibular. Esta condición está asociada de manera variable
con sordera u otras malformaciones congénitas. Por lo tanto, el rendimiento del tronco encefálico
Las respuestas evocadas auditivas (BAER) para evaluar la audición pueden estar indicadas en estos
casos.

hipotiroidismo
Se ha implicado al hipotiroidismo como una posible causa de mononeuropatías y oligoneuropatías craneales
periféricas que afectan el par VIII y, a menudo, el par VII al mismo tiempo.16,17 Afectados
Los perros también pueden tener signos acompañantes de debilidad flácida en las extremidades, lo que sugiere
una polineuropatía más generalizada. El hipotiroidismo puede provocar lesiones craneales periféricas.
Neuropatías como resultado de la compresión mixomatosa de los nervios craneales a su salida.
sus respectivos agujeros del cráneo. La aparición de hipotiroidismo implica la afectación vestibular.
La enfermedad puede ser de naturaleza aguda o crónica.16 El diagnóstico se basa en la documentación.
de T4 baja, T4 libre y concentraciones elevadas de hormona estimulante de la tiroides (TSH).
La suplementación con hormona tiroidea generalmente produce una mejora en unos pocos
meses.

Neoplasia auditiva
Las neoplasias auditivas primarias pueden surgir de los constituyentes del pabellón auricular, del canal externo o del oído.
oído medio e interno. Las neoplasias auditivas pueden causar enfermedad vestibular periférica a través de
compresión directa o infiltración de los componentes laberínticos o neurales del
sistemas vestibulares periféricos, o están indirectamente asociados con la inflamación
respuestas que inician. Adenoma ceruminoso/adenocarcinoma sebáceo
adenoma/adenocarcinoma, carcinomas de etiología indeterminada, células escamosas
El carcinoma y el linfoma felino son los tumores auditivos primarios más comunes de los pequeños
animales que se asocian con disfunción vestibular periférica.18,19 Vestibular
Los neurofibromas (schwannomas) también pueden surgir principalmente del tejido vestibulococlear.
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90 Rossmeisl

nervio en sí, pero son poco comunes. La mayoría (85%) de las neoplasias auditivas en gatos
representan fenotipos malignos, mientras que aproximadamente el 60% de los tumores auditivos
caninos son malignos.18,19 El diagnóstico de estas neoplasias a menudo es obvio mediante la
inspección visual del oído o el examen otoscópico, y aparece como Masas irregulares,
pedunculadas, polipoides o ulceradas en el pabellón auricular o dentro del conducto auditivo
externo o bulla timpánica (Fig. 4). En ocasiones, las neoplasias también darán lugar a inflamaciones
visibles y palpables de los tejidos blandos externos al oído (ver Fig. 4A y B). La biopsia asistida
por otoscopia confirmará el diagnóstico. Se pueden considerar las imágenes por TC y RM para
determinar la extensión de la lesión antes de la cirugía citorreductora o la radioterapia, ya que
estas neoplasias pueden invadir localmente los tejidos blandos adyacentes de la cabeza (Fig. 5),
el cráneo o el tronco del encéfalo.20 Características diagnósticas por imágenes de La enfermedad
ósea lítica que afecta a la bulla o al hueso temporal petroso se asocia más a menudo con
neoplasia aural que con enfermedad inflamatoria. Por lo tanto, si hay osteólisis en las radiografías,
la TC o la MRI, la neoplasia auricular debe ser una consideración diagnóstica diferencial primaria.
La escisión quirúrgica agresiva de la neoplasia auricular es el tratamiento de elección, aunque la
radioterapia primaria o complementaria también puede ser beneficiosa.19 La prednisona (0,5 a 1
mg/kg/día por vía oral) puede paliar transitoriamente algunos de los signos clínicos.

Otitis media interna

La otitis media interna (OMI) es la causa más común de enfermedad vestibular periférica
observada en perros y gatos, y puede representar casi el 50% de todos los casos de enfermedad
vestibular periférica canina.14,21 Es importante reconocer que la otitis media por sí solo no
producirá signos vestibulares. Si se detectan déficits compatibles con disfunción vestibular
periférica, se confirma la afectación del oído interno.1,22 La OMI es la causa más común de
combinaciones de déficits ipsilaterales simultáneos de las porciones periféricas de los pares
craneales VII, VIII y de la neurona simpática posganglionar (Horner síndrome) a la cabeza.2,22
En animales con OMI, los signos vestibulares periféricos también pueden estar acompañados o
precedidos por signos no neurológicos atribuibles a infección del oído externo o medio, como
sacudidas de la cabeza, dolor temporomandibular, dolor en la ampolla o secreción ótica. .21,22
Se ha demostrado que la otitis media es una complicación común de la otitis externa crónica, que
ocurre entre el 50% y el 80% de los perros con otitis externa crónica.23 Un examen otoscópico
completo, imágenes de la bulla y miringotomía son las principales herramientas utilizadas para
diagnosticar OMI. El diagnóstico otoscópico de OMI puede complicarse por

Fig. 4. Vista otoendoscópica de una masa pediculada que oblitera la luz del conducto auditivo
externo de un perro con enfermedad vestibular periférica. El diagnóstico histológico fue un
carcinoma de origen indeterminado.
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Enfermedad vestibular 91

Fig. 5. Imágenes de RM potenciadas en T1 poscontraste, axial (A) y dorsal plana (B) desde el nivel de
las ampollas timpánicas de un gato con signos vestibulares periféricos derechos y una superficie blanda palpable
hinchazón del tejido en la base de la oreja derecha (flechas). Tanto el material en el tímpano derecho
la bulla y los tejidos blandos periaurales demuestran realce del contraste. Biopsia de estos
las lesiones revelaron linfosarcoma.

Remodelación crónica del conducto auditivo externo (hiperplasia, estenosis) que impide la visualización
del tímpano y la toma de muestras de la cavidad del oído medio. Además, la presencia de una
membrana timpánica intacta o macroscópicamente normal o de una membrana externa de apariencia normal
canal auditivo no excluye la posibilidad de que pueda haber OMI. Se ha informado que el 70% de los
perros con OMI tenían el tímpano intacto.23 Radiografías de bulla,
La tomografía computarizada y la resonancia magnética brindan información de diagnóstico de apoyo al revelar líquido o tejido blando.
acumulaciones dentro de las ampollas y, a menudo, cambios reactivos o de remodelación secundarios
del oído medio y externo (Fig. 6A y B; esclerosis, engrosamiento o lisis del oído
bullas, calcificación o estenosis del conducto auditivo externo), dependiendo de la cronicidad de
la lesión.10–12 Se ha informado que las imágenes por TC son más sensibles que la radiografía
para la evaluación de las bullas en casos de OMI.10,12,13 Al realizar una radiografía
serie bulla, obteniendo proyecciones rostrocaudal con la boca abierta y oblicua, además de
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92 Rossmeisl

Fig. 6. Imágenes axiales de TC (A) y RM (B) a nivel de las ampollas timpánicas de perros con
OMI. (A) Densidades de tejido blando dentro de las ampollas, así como remodelación crónica del oído externo.
(calcificación, estenosis del canal) son evidentes. (B) Imagen potenciada en T1 poscontraste que muestra
material hiperintenso dentro de la bulla izquierda.

Es útil realizar proyecciones estándar lateral y dorsoventral. También se han utilizado técnicas de imágenes
ultrasonográficas que son efectivas en la identificación de líquido dentro de las ampollas.
descrito.13 La ecografía ofrece ventajas sobre la radiografía, la TC y la RM en
que las ampollas normalmente pueden obtenerse imágenes satisfactoriamente sin anestesia.
Las muestras de miringotomía deben enviarse para evaluación citológica y cultivo.
Los organismos comúnmente cultivados incluyen especies de estafilococos, Pseudomonas, Strep­tococcus,
Proteus, Malassezia y Candida. La aparición de multirresistentes
Pseudomonas y especies de estafilococos en medicina veterinaria han confirmado la
importancia de la cultura y la sensibilidad en el manejo de enfermedades crónicas o recurrentes.
OMI. La presencia de defectos de conformación anatómica, cuerpos extraños óticos, trastornos de
queratinización, ectoparásitos y enfermedades alérgicas pueden predisponer al animal a
otitis externa y por tanto OMI. Se ha descrito una otitis media secretora primaria (OMPS).
También se describe, principalmente en Cavalier King Charles Spaniels, como causa común de signos
vestibulares. En la PSOM, los residuos en el oído medio consisten en un tapón mucoso viscoso.24
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Enfermedad vestibular 93

El tratamiento médico de OMI y PSOM consiste en una limpieza exhaustiva y lavado de cualquier
exudado y resto del oído afectado bajo anestesia, de 4 a 8 semanas de terapia antimicrobiana de amplio
espectro administrada sistémicamente, idealmente basada en el cultivo y la sensibilidad, la identificación y
el tratamiento de los factores predisponentes. factores y terapia antiinflamatoria (tópica o sistémica).21,24,25
Al limpiar el oído, tenga precaución al considerar la instilación de cualquier solución o medicamento que
sea potencialmente ototóxico. La solución salina fisiológica estéril (0,9%) o el agua esterilizada están
disponibles fácilmente, no son tóxicas, son económicas y suficientes para la mayoría de las aplicaciones de
limpieza de oídos.
Las infecciones otógenas que surgen del oído externo o medio pueden extenderse hacia la calota,
causando abscesos cerebrales y meningoencefalitis bacteriana.26 Los signos clínicos en estos casos
indican lesiones vestibulares centrales, pero pueden estar precedidos por signos vestibulares periféricos.
En estos casos se requiere desbridamiento quirúrgico agresivo y terapia antibiótica parenteral.

Se debe considerar la osteotomía de la bulla o los procedimientos de ablación total del canal auditivo en
animales que no responden al tratamiento médico, experimentan una recaída de los signos clínicos a pesar
de la terapia adecuada o tienen una remodelación crónica y terminal de la anatomía del oído. En general,
los animales con OMI que son tratados exitosamente compensarán la disfunción vestibular residual y se
recuperarán, pero la paresia facial puede ser permanente y ser una complicación de la cirugía.

Pólipos nasofaríngeos y otofaríngeos Los

pólipos inflamatorios surgen del revestimiento mucoso del tímpano, la trompa auditiva o la faringe y son
mucho más comunes en gatos que en perros. Los pólipos inflamatorios suelen ser unilaterales y suelen
observarse en gatos jóvenes (de 1 a 5 años de edad). Los signos vestibulares pueden estar precedidos por
signos de enfermedad crónica de las vías respiratorias superiores, faríngea u ótica. Los pólipos suelen
diagnosticarse fácilmente mediante exámenes otoscópicos y orales (Fig. 7). En ocasiones, es posible que
se requieran radiografías, tomografías computarizadas o endoscopia para el diagnóstico o para documentar
la presencia de afectación del oído medio al planificar el tratamiento.
Extirpación del pólipo mediante polipectomía por tracción a través de la boca o el conducto auditivo externo.

Fig. 7. Fotografía intraoral de un gato con signos vestibulares periféricos de un pólipo otofaríngeo
(flechas). El paladar blando se retrae con un gancho de esterilización.
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94 Rossmeisl

suele ser exitosa y suficiente si no hay afectación de la cavidad timpánica, pero se asocia con una
tasa de recurrencia del 30% al 40%. La extirpación quirúrgica mediante osteotomía de la bulla/
ablación del canal auditivo tiene una tasa de recurrencia de menos del 10%.27 Los signos vestibulares,
el síndrome de Horner y la paresia del nervio facial, que generalmente son transitorios, pueden ocurrir
como secuelas de la polipectomía quirúrgica.19

Enfermedad vestibular periférica idiopática canina y felina; enfermedad vestibular

geriátrica; Neuritis vestibular La enfermedad
vestibular periférica idiopática canina es la segunda causa más común de disfunción vestibular
periférica en perros,21 y es una etiología común de disfunción vestibular periférica unilateral de inicio
hiperagudo (inclinación de la cabeza, ataxia, nistagmo horizontal o rotatorio) en perros y gatos.
Aunque esta enfermedad puede observarse en cualquier perro de edad avanzada, los caninos
geriátricos parecen estar predispuestos y es muy atípico observarla en perros menores de 5 años.
Tanto en perros como en gatos, la enfermedad vestibular periférica idiopática produce signos
clínicos atribuibles únicamente a la disfunción del sistema vestibular periférico; los animales afectados
no presentan parálisis del nervio facial concurrente ni síndrome de Horner posganglionar. En
situaciones agudas, los signos clínicos pueden ser graves (rodar, caer) y algunos animales pueden
vomitar.
La enfermedad vestibular periférica idiopática felina difiere ligeramente en que puede ocurrir en
gatos de cualquier edad, tiene una mayor incidencia en gatos que viven al aire libre en los meses de
verano y otoño en las regiones del noreste y del Atlántico medio de los Estados Unidos, y
ocasionalmente resultará en enfermedad bilateral. signos vestibulares periféricos.1,2,28 La
enfermedad vestibular idiopática se diagnostica excluyendo otras causas de disfunción vestibular
periférica. Los estudios de diagnóstico por la imagen del aparato vestibular periférico suelen ser
normales en animales con esta enfermedad. La causa de esta enfermedad se desconoce, aunque
suele compararse con la neuronitis vestibular en humanos, que puede ser desencadenada por antígenos virales3
Se puede administrar diazepam por sus efectos ansiolíticos. Un ciclo empírico de terapia antibiótica
sistémica de amplio espectro es razonable para tratar la OMI oculta. Los signos iniciales de mejoría
ocurren dentro de 3 a 5 días y la recuperación se nota dentro de 2 a 3 semanas. Puede persistir una
inclinación residual de la cabeza. La terapia es principalmente de apoyo, y la compensación de la
disfunción vestibular también se acelera enormemente en animales a los que se les anima y ayuda
a caminar. No hay evidencia de que la terapia médica sintomática, como el tratamiento antiinflamatorio
con corticosteroides, antiinflamatorios no esteroides o antihistamínicos para el mareo, acelere o
influya en la recuperación de este proceso patológico. Las náuseas y los vómitos asociados con la
enfermedad vestibular se pueden tratar según sea necesario. Esta condición puede reaparecer
ocasionalmente.

Ototoxicidad
Se ha demostrado que numerosas sustancias terapéuticas, incluidos los antibióticos aminoglucósidos,
la furosemida, los agentes antineoplásicos que contienen platino, los salicilatos y muchos detergentes
y soluciones a base de alcohol, tienen potencial ototóxico cuando se administran por vía parenteral o
tópica en presencia de una membrana timpánica comprometida.29 La ototoxicidad de la mayoría de
los compuestos resulta de la inducción de daño o muerte de los receptores neuroepiteliales (células
ciliadas) dentro del laberinto membranoso.
Las manifestaciones clínicas de la ototoxicidad dependen de los fármacos y varían en gravedad, y
pueden incluir tanto sordera neurosensorial como disfunción vestibular. En la mayoría de los casos,
la sordera resultante es permanente, mientras que los signos vestibulares pueden mejorar o
resolverse. Es prudente reconocer que la mayoría de las soluciones antimicrobianas y de limpieza
óticas comercializadas comercialmente y aprobadas para aplicaciones tópicas contienen uno o más
ingredientes potencialmente ototóxicos. Se debe evitar cualquier agente terapéutico con potencial
ototóxico en los casos en los que se conozca o se conozca el daño del tímpano.
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Enfermedad vestibular 95

Se sospecha que está perforado. Puede ser necesario realizar un BAER para confirmar
sordera neurosensorial adquirida.

Trastornos vestibulares centrales

La localización clínica de la lesión en el sistema vestibular central es generalmente una indicación para la realización
de diagnósticos más agresivos e invasivos (intracraneal).
Imágenes transversales como resonancia magnética y tomografía computarizada, análisis del LCR, serológicas y genéticas.
ensayos y BAER). La resonancia magnética es la modalidad de diagnóstico por imágenes preferida para los pacientes.
con disfunción vestibular central. En una revisión retrospectiva del vestibular canino.
enfermedad, se detectaron anomalías morfológicas cerebrales en el 100% de los perros con síntomas clínicos
evidencia de disfunción vestibular central en la que se realizó la resonancia magnética.8 Con pocos
Con excepciones, muchas de las causas comunes de enfermedad vestibular central (Tabla 4) pueden
estar asociado con un deterioro neurológico rápido y severo o la muerte si no se identifica
y tratado con prontitud.

hipotiroidismo
Los signos vestibulares centrales y vestibulocerebelosos rara vez pueden asociarse con caninos.
hipotiroidismo.30,31 Muchos perros (70%) con complicaciones vestibulares centrales del hipotiroidismo no tienen otra
evidencia clínica extraneural de hipotiroidismo.30 Sin embargo,
Los perfiles bioquímicos séricos de los perros afectados comúnmente demuestran hipercoleterolinemia o
hipertrigliceridemia. La causa de la central asociada al hipotiroidismo.
La enfermedad vestibular es probablemente multifactorial e incluye infarto isquémico asociado.
con enfermedad vascular aterosclerótica y desmielinización del sistema nervioso central (SNC).30,32 Los estudios
de imágenes intracraneales de estos perros pueden ser normales o revelar
evidencia de infarto. El diagnóstico se basa en la documentación de T4 baja, T4 libre y
concentraciones elevadas de TSH, excluyendo otras posibles causas de disfunción vestibular central.

Tabla 4
Enfermedades vestibulares centrales del perro y del gato.

MALDITA Categoría Enfermedades específicas

Anómalo Quistes de tipo aracnoideo cuadrigémino

Síndrome de malformación occipital caudal
hidrocefalia
Metabólico Hipotiroidismo (infarto)
nutricional Deficiencia de tiamina
Neoplasia Neoplasias intracraneales primarias
Meningioma, glioma, meduloblastoma, plexo coroideo
tumores, linfoma
Neoplasias metastásicas
Viral infeccioso/inflamatorio: virus del moquillo canino, peritonitis infecciosa felina
Bacteriana: absceso, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, ehrlichiosis,
bartonelosis
Protozoario: toxoplasmosis, neosporosis
Micótica: criptococosis, blastomicosis y otras.
Meningoencefalitis no infecciosas: granulomatosas
meningoencefalitis, meningoencefalitis necrotizantes
Trauma Traumatismo del tronco encefálico

Tóxico metronidazol
Vascular Enfermedad cerebrovasculara

a Discutido en este artículo.

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96 Rossmeisl

disfunción. La suplementación con hormona tiroidea produce una rápida mejoría en unos pocos días.

Neoplasia intracraneal
Los meningiomas, que son el tumor intracraneal primario más común tanto en perros como en gatos,
tienen tendencia a desarrollarse a lo largo de las superficies lateral y ventral de la región pontomedular
cerebelo.33 Los tumores del plexo coroideo también se desarrollan comúnmente en el ángulo
pontomedular cerebelo y dentro del cuarto ventrículo. .34 Los gliomas pueden desarrollarse en
cualquier parte del parénquima del tronco encefálico. En estos casos, los signos vestibulares centrales
son comunes y pueden desarrollarse como resultado de un aumento de la presión intracraneal,
compresión o invasión de los núcleos vestibulares, hidrocefalia obstructiva o una hernia cerebral
debido a una neoplasia que causa efecto de masa desde cualquier lugar dentro del cerebro.
El método preferido para el diagnóstico presuntivo antemortem de neoplasia intracraneal es la
resonancia magnética, ya que la TC causa artefactos de endurecimiento del haz que pueden impedir
la visualización de pequeñas lesiones en el cerebelo, la protuberancia y la médula. Las características
de la resonancia magnética de las neoplasias intracraneales caninas y felinas comunes se han
definido bien (Fig. 8) y a menudo permiten una predicción precisa y no invasiva del tipo histológico de
tumor.35–37 Sin embargo, el diagnóstico definitivo de la neoplasia intracraneal requiere una biopsia del tumor.
Aunque el análisis del LCR generalmente refleja anomalías inespecíficas, se pueden detectar células
neoplásicas exfoliadas en animales con carcinomas del plexo coroideo y linfoma del SNC.34 En
casos de
neoplasia infratentorial, el pronóstico probablemente depende del tipo histológico del tumor, la
gravedad del tumor ­disfunción neurológica asociada, la ubicación neuroanatómica y la extensión de
la neoplasia, y el tipo de tratamientos administrados. Aunque hay pocos datos basados en evidencia
en la literatura que proporcionen información de pronóstico objetiva relacionada con los tumores
infratentoriales, el pronóstico generalmente se considera desfavorable en comparación con el de los
tumores supratentoriales. Los tumores intraaxiales (gliomas) generalmente se asocian con un peor
pronóstico que los tumores extraaxiales (meningioma, tumor del plexo coroideo; Fig. 9), y también se
considera que la gravedad de la disfunción neurológica tiene una correlación negativa con el resultado.

Fig. 8. Imagen de resonancia magnética poscontraste, ponderada en T1 axial, obtenida de un perro con
cabeza inclinada hacia la izquierda, nistagmo vertical y hemiparesia izquierda. Se observa una masa
extraaxial que realza uniformemente en la cara ventrolateral izquierda de la médula (flechas). En la necropsia
se confirmó un meningioma de transición.
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Enfermedad vestibular 97

Fig. 9. Imagen de resonancia magnética poscontraste axial, ponderada en T1, obtenida de un perro con síndrome paradójico.
signos vestibulares centrales que consisten en inclinación de la cabeza hacia la derecha, nistagmo rotatorio y hemiparesia
izquierda. Se observa una masa hiperintensa extraaxial (tumor del plexo coroideo) en la región cerebelopontomedular
izquierda (flecha).

En la región infratentorial la cirugía citorreductora suele limitarse a casos con neoplasia extraaxial. Se ha demostrado
que la radioterapia de haz externo complementaria primaria o posoperatoria (fraccionada o estereotáxica) es
beneficiosa para mejorar la calidad de la
vida y prolongación de la supervivencia en animales con tumores cerebrales.38 El tratamiento paliativo con
los corticosteroides (0,5 a 1,0 mg/kg/día por vía oral) pueden mejorar temporalmente los signos clínicos.

meningoencefalitis
Múltiples agentes infecciosos y enfermedades inflamatorias no infecciosas (ver Tabla 4) pueden
involucran el sistema vestibular central. Dependiendo del agente causal, central.
Los signos vestibulares pueden ser la manifestación clínica predominante, parte de un enfoque multifocal.
Presentación en el SNC, o un componente de una enfermedad clínica polisistémica. La patogenia, el diagnóstico y
el tratamiento de las meningoencefalitis se tratan en detalle.
en este número y en otros.1,2,39

Toxicosis por metronidazol

La administración de metronidazol puede causar enfermedad vestibular central o signos vestibulocerebelosos,
particularmente en perros.40,41 Generalmente se ha informado toxicidad neurológica.
ocurrir después de la administración subaguda a crónica de dosis de metronidazol que
exceder los 60 mg/kg/d.40–43 Sin embargo, la susceptibilidad individual de los animales al tóxico
Los efectos de este fármaco son aparentemente variables, ya que se ha observado toxicidad a niveles más bajos.
dosis tanto en perros como en gatos. Los felinos pueden presentar comúnmente signos neurológicos.
atribuible a disfunción del prosencéfalo, como convulsiones, ceguera o alteraciones en
conciencia.42,43 Se desconoce el mecanismo exacto de la toxicidad, pero se teoriza que
ser modulado por los receptores del ácido g­aminobutírico en el vestibulocerebelo.41 El diagnóstico se basa en una
historia apropiada de exposición y signos clínicos. Tratamiento
debe incluir el cese del tratamiento con metronidazol y cuidados de apoyo. La recuperación
El tiempo con terapias de apoyo no específicas es de 1 a 2 semanas. ha sido demostrado
que la administración de diazepam (0,5 mg/kg por vía intravenosa una vez; luego 0,5 mg/kg por
boca cada 8 horas durante 3 días) aceleró enormemente la mejora y la recuperación de
toxicidad del metronidazol en perros.41 Los perros tratados con diazepam se recuperaron en 1,5 días
versus 11 días para los perros que recibieron únicamente atención de apoyo.
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98 Rossmeisl

Enfermedad cerebrovascular
Los infartos isquémicos y los ataques isquémicos transitorios (AIT) se han reconocido cada vez más como una
causa de signos vestibulares centrales y paradójicos de inicio agudo, focales y no progresivos en perros y, en
menor medida, en gatos.30,44,45 Los AIT son característicos Se caracteriza por una alteración neurológica
focal breve (<24 horas) de inicio abrupto que resulta de una isquemia funcional.30,45 Los AIT pueden preceder
a los infartos visibles en los estudios de imagen. La disfunción vestibular central resultante de infartos isquémicos
puede deberse a un infarto de los componentes medulares del aparato vestibular central o del vestibulocerebelo.
Los infartos isquémicos cerebelosos suelen tener forma de cuña y están hipoatenuados en las imágenes de
TC. Con la resonancia magnética, los infartos isquémicos demuestran iso­hipointensidad en T1, hiperintensidad
de recuperación de inversión atenuada por líquido y en T2, y realce de contraste leve o ausente dependiendo
del momento de la obtención de imágenes en relación con la aparición de los signos clínicos. Los infartos
cerebelosos a menudo aparecen topográficamente como lesiones territoriales que ocurren dentro de la
distribución de la arteria cerebelosa rostral.45 El diagnóstico de los infartos se apoya en gran medida mediante
la realización de imágenes ponderadas en difusión y de eco de gradiente T2*. Los spaniels y los cruces de
spaniel pueden estar predispuestos a infartos cerebelosos.45 En los casos en los que se sospechan infartos,
se debe evaluar al animal para detectar hipertensión subyacente, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo y
enfermedad cardíaca o renal.30,44 Muchos animales con infartos en esta área mejorará con el tiempo y la
atención de apoyo. El riesgo futuro de infarto y mortalidad asociada a enfermedades neurológicas es
significativamente mayor en perros con infartos en los que se identifica una condición médica predisponente.44

RESUMEN

El sistema vestibular es la modalidad sensorial primaria que participa en el mantenimiento del equilibrio. Los
signos clínicos de enfermedad vestibular incluyen ataxia asimétrica, inclinación de la cabeza y nistagmo
patológico. La localización neuroanatómica de los signos vestibulares observados en los componentes periféricos
o centrales del sistema vestibular es de suma importancia para el tratamiento del paciente con disfunción
vestibular, ya que las causas, los enfoques diagnósticos y los pronósticos dependen del diagnóstico
neuroanatómico. Este artículo revisa la neuroanatomía vestibular funcional, así como el diagnóstico y
tratamiento de causas comunes de enfermedad vestibular en pequeños animales.

REFERENCIAS

1. Thomas WB. Disfunción vestibular. Vet Clin North Am 2000;30(1):227–49. 2. deLahunta A, Glass E.
Sistema vestibular: propiocepción especial. En: Neuroanatomía veterinaria y neurología clínica. 3ra edición.
San Luis (MO): Saunders/Elsevier; 2009. pág. 319–47.

3. Angelaki DE, Cullen KE. Sistema vestibular: las múltiples facetas de un multimodal
sentido. Annu Rev Neurosci 2008;31:125–50.
4. Brandt T, Strupp M. Pruebas vestibulares generales. Clin Neurofisiol 2005;116:
406–26.
5. Evans HE, Kitchell RL. Nervios craneales e inervación cutánea de la cabeza. En: Evans HE, editor. Anatomía
del perro según Miller. 3ra edición. Filadelfia: WB Saunders; 1993. pág. 953–87.

6. Rey AS. Anatomía fisiológica y clínica de los mamíferos domésticos. En: Sistema nervioso central. vol. 1.
Nueva York: Oxford University Press; 1994. pág. 171–82.
7. Troxel MT, Drobtaz KJ, Vite CH. Signos de disfunción neurológica en perros con enfermedad vestibular
central versus periférica. J Am Vet Med Assoc 2005;227(4): 570–4.
Machine Translated by Google
Enfermedad vestibular 99

8. Garosi LS, Dennis R, Penderis J, et al. Resultados de la resonancia magnética en perros con trastornos
vestibulares: 85 casos (1996­1999). J Am Vet Med Assoc 2001; 218(3):385–91.

9. Allgoewer I, Lucas S, Schmitz SA. Resonancia magnética del oído medio felino normal y patológico.
Vet Radiol Ultrasound 2000;41(5):413–8.
10. Love NE, Kramer RW, Spodnick GJ y otros. Evaluación radiográfica y tomográfica computarizada de la
otitis media en el perro. Ultrasonido veterinario radiol 1995;36(5): 375–9.

11. Owen MC, Lamb CR, Lu D, et al. Material en el oído medio de perros a los que se les realiza
resonancia magnética para la investigación de signos neurológicos. Vet Radiol Ultrasound
2004;45(2):149–55.
12. Rohleder JJ, Jones JC, Duncan RB. Rendimiento comparativo de la radiografía y la tomografía
computarizada en el diagnóstico de la enfermedad del oído medio en 31 perros.
Ultrasonido Vet Radiol 2006;47(1):45–52.
13. Dickie AM, Doust R, Cromarty L, et al. Comparación de ecografía, radiografía y un único corte de
tomografía computarizada para la identificación de líquido dentro de la bulla timpánica canina. Res
Vet Sci 2003;75:209–16.
14. Schunk KL. Trastornos del sistema vestibular. Vet Clin North Am 1988;18:
641–55.
15. Forbes S, Cook JR Jr. Enfermedad vestibular periférica congénita atribuida a laberintitis linfocítica en
dos camadas relacionadas de cachorros de Doberman pinscher. J Am Vet Med Assoc 1991;198(3):447–
9.
16. Jaggy A. Manifestaciones neurológicas del hipotiroidismo canino. En: Bonagura JD, editor. Terapia
veterinaria actual de Kirk XIII. Filadelfia: WB Saunders; 2000. pág. 974–5.

17. Jaggy A, Oliver JE, Ferguson DC, et al. Manifestaciones neurológicas del hipotiroidismo: un estudio
retrospectivo de 29 perros. J Vet Intern Med 1994;8:328–36.
18. Londres CA, Dubilzeig RR, Vail DM, et al. Evaluación de perros y gatos con tumores del canal auditivo: 145
casos (1978­1992). J Am Vet Med Assoc 1996;208(9): 1413–8.

19. Fan TM, de Lorimier LP. Pólipos inflamatorios y neoplasia auditiva. Vet Clin North Am 2004;34(2):489–
509.
20. Lucroy MD, Vernau KM, Samii VF, et al. Tumores del oído medio con extensión del tronco encefálico
tratados mediante osteotomía de la bulla ventral y craniectomía en dos gatos. Vet Comp Oncol
2004;2(4):234–42.
21. Schunk KL, Averill DR. Síndrome vestibular periférico en el perro: una revisión de 83
casos. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1354–7.
22. Shell LG. Otitis media y otitis interna: etiología, diagnóstico y tratamiento médico. Vet Clin North Am
1988;18(4):885–99.
23. Cole LK, Kwochka KW, Kowalski JJ, et al. Flora microbiana y patrones de sensibilidad antimicrobiana
de patógenos aislados del canal auditivo horizontal y del oído medio en perros con otitis media. J Am
Vet Med Assoc 1998;212(4):534–8.
24. Stern­Stertholtz W, Sjostrom L, Wallan Hakanson N. Otitis media secretora primaria en el Cavalier King
Charles Spaniel: una revisión de 61 casos. J Small Anim Pract 2003;44(6):253–66.

25. Palmiero BS, Morris DO, Wiemelt SP, et al. Evaluación del resultado de la otitis media después del
lavado de la bulla timpánica y tratamiento antimicrobiano a largo plazo en perros: 44 casos
(1998­2002). J Am Vet Med Assoc 2004;225(4):548–53.
26. Sturges BK, Dickinson PJ, Kortz GD y col. Signos clínicos, características de las imágenes por
resonancia magnética y resultados después del tratamiento médico y quirúrgico de la enfermedad otogénica.
Machine Translated by Google
100 Rossmeisl

Infección intracraneal en 11 gatos y 4 perros. J Vet Intern Med 2006;20(3): 648–56.

27. Trevor PB, Martín RA. Osteotomía de la bulla timpánica para el tratamiento de la enfermedad del oído medio
en gatos: 19 casos (1984­1991). J Am Vet Med Assoc 1993;202(1): 123–9.

28. Burke EE, Moise NS, deLahunta A, et al. Revisión del síndrome vestibular felino idiopático en 75 gatos. J
Am Vet Med Assoc 1985;187:941–3.
29. Comerciante SR. Ototoxicidad. Vet Clin North Am 1994;24(5):971–9.
30. Higgins MA, Rossmeisl JH, Panciera DL. Enfermedad vestibular central asociada al hipotiroidismo en 10
perros: 1999­2005. J Vet Intern Med 2006;20(6):1363–9.
31. Bichsel P, Jacobs G, Oliver JE. Manifestaciones neurológicas asociadas con hipotiroidismo en 4 perros. J
Am Vet Med Assoc 1988;192:1745–7.
32. Hess RS, Kass PH, Van Winkle TJ. Asociación entre diabetes mellitus, hipotiroidismo o hiperadrenocorticismo
y aterosclerosis en perros. J Vet Intern Med 2003;17:489–94.

33. Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ y col. Neoplasia intracraneal primaria canina: 173 casos (1986­2003).
J Vet Intern Med 2006;20:669–75.
34. Westworth DR, Dickinson PJ, Vernau W, et al. Tumores del plexo coroideo en 56 perros (1985­2007). J Vet
Intern Med 2008;22:1157–65.
35. Cherubini GB, Mantis P, Martínez TA, et al. Utilidad de la resonancia magnética para distinguir lesiones
cerebrales neoplásicas de no neoplásicas en perros y gatos.
Ultrasonido Vet Radiol 2005;46(5):384–7.
36. Thomas WB, Wheeler SJ, Kramer R, et al. Imágenes por resonancia magnética de tumores cerebrales
primarios en perros. Vet Radiol Ultrasound 1996;37(1):20–7.
37. Troxel MT, Vite CH, Massicotte C, et al. Características de la resonancia magnética de la neoplasia
intracraneal felina: análisis retrospectivo de 46 gatos. J Vet Intern Med 2004;18:176–89.

38. Evans SM, Dayrell­Hart B, Powlis W, et al. Radioterapia del cerebro canino
masas. J Vet Intern Med 1993;7:216–9.
39. Munana KR. Encefalitis y meningitis. Vet Clin North Am 1996;26(4):857–74.
40. Dow SW, LeCouteur RA, Poss ML, et al. Toxicosis del sistema nervioso central asociada con el tratamiento
con metronidazol en perros: 5 casos (1984­1987). J Am Vet Med Assoc 1989;195:365–8.

41. Evans J, Levesque D, Knowles K, et al. Diazepam como tratamiento para la toxicosis por metronidazol en
perros: un estudio retrospectivo de 21 casos. J Vet Intern Med 2003; 17(3):304–10.

42. Caylor KB, Cassimatis MK. Neurotoxicosis por metronidazol en 2 gatos. J Am Anim Hosp Assoc
2001;37(3):258–62.
43. Saxon B, Magne ML. Toxicosis reversible del sistema nervioso central asociada con la terapia con
metronidazol en tres gatos. Prog Vet Neurol 1993;4:25–7.
44. Garosi L, McConnell J, Platt S, et al. Resultados de investigaciones diagnósticas y resultados a largo plazo
de 33 perros con infarto cerebral (2000­2004). J Vet Intern Med 2005;19:725–31.

45. McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Hallazgos de resonancia magnética de presunto accidente cerebrovascular
cerebeloso en doce perros. Vet Radiol Ultra­sonido 2005;46:1–10.